Análisis de colusión en licitaciones públicas del IMSS e ...

CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA ECONÓMICAS, A.C.

Enfermedades Crónicas No Transmisibles en América Latina y el Caribe

TESINA

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

LICENCIADO EN ECONOMÍA

PRESENTA

GUILLERMO REAL NERI

DIRECTOR DE TESINA: DAVID A. MAYER FOULKES

MÉXICO, D. F. SEPTIEMBRE DE 2015

Índice

AGRADECIMIENTOS ................................................................................................................... 1

1. Introducción .............................................................................................................................. 2

2. Marco Teórico ........................................................................................................................... 6

2.1 Más demografía ................................................................................................................. 8

2.2 Salud .................................................................................................................................. 9

2.3 Pobreza y desigualdad ..................................................................................................... 11

2.4 Educación ........................................................................................................................ 13

2.5 Relaciones complejas ...................................................................................................... 14

3. Datos ....................................................................................................................................... 15

3.1 Estadística Descriptiva .................................................................................................... 21

4. Modelo .................................................................................................................................... 29

5. Estimaciones ........................................................................................................................... 32

5.1. Resultados ............................................................................................................................... 33

5.1.1. Equilibrio Parcial ............................................................................................................. 33

5.1.2. Equilibrio General ........................................................................................................... 36

6. Conclusiones ........................................................................................................................... 43

7. Anexos..................................................................................................................................... 46

8. Bibliografía ............................................................................................................................. 62

Índice de Tablas

Tabla 1. Clasificación de variables por tipo y fuente ..................................................................... 16

Tabla 2. Número de observaciones ................................................................................................ 18

Tabla 3. Países excluidos de la muestra ......................................................................................... 21

Tabla 4. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y país (10, 000 habitantes) ............ 22

Tabla 5. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y año (10, 000 habitantes) ............. 24

Tabla 6. Procedimiento para especificación de panel .................................................................... 33

Tabla 7.1. Estimaciones de Equilibrio Parcial ............................................................................... 34

Tabla 8.1. Estimación por Variables Instrumentales ..................................................................... 36

Tabla 9. Causalidad a la Granger ................................................................................................... 38

Tabla 10. Raíz unitaria ................................................................................................................... 39

Tabla 11. Pruebas de cointegración ................................................................................................ 40

Tabla 12. Pedroni PDOLS (Promedio por país) ............................................................................. 40

Tabla 13. Estimación por SUR en panel ........................................................................................ 42

Tabla 14. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 1) ......................................................... 46

Tabla 15. Prueba de Wald .............................................................................................................. 47

Tabla 16. Prueba de Bresch-Pagan ................................................................................................. 47

Tabla 17. Prueba de restricciones de sobreidentificación (Hausman) ........................................... 47

Tabla 18. Prueba de Wald para heteroscedaticidad ........................................................................ 47

Tabla 19. Prueba de Wooldrige para autocorrelación .................................................................... 47



Tabla 22. Prueba de Breusch-Pagan ............................................................................................... 49


Tabla 24. Prueba de Wald para heteroscedasticidad ...................................................................... 49

Tabla 25. Prueba de Wooldridge para autocorrelación .................................................................. 49












Tabla 37. Prueba de Wooldridge para autorrelación ...................................................................... 53







Tabla 44. Pruebas de Causalidad a la Granger ............................................................................... 56

Tabla 45. Pruebas de raíz unitaria (MncdT4055) ........................................................................... 57

Tabla 46. Pruebas de raíz unitaria (MdefT60mas) ......................................................................... 58

Tabla 47. Pruebas de raíz unitaria (ln_gdp_pc) .............................................................................. 59

Tabla 48. Pruebas de raíz unitaria (ln_enrolter_t) .......................................................................... 60

Tabla 49. Pruebas de raíz unitaria (ln_hexp_percgdp) ................................................................... 61

Índice de Gráficas

Gráfica 1. Transición Epidemiológica ........................................................................................... 25

Gráfica 2. Transición Demográfica ................................................................................................ 26

Gráfica 3. Esperanza de vida y Tasas de mortalidad ...................................................................... 27

Gráfica 4. Gasto en salud vs Tasas de mortalidad .......................................................................... 28

Gráfica 5. Factores de riesgo vs Tasas de mortalidad .................................................................... 28

Gráfica 6. Vacunación vs Tasas de mortalidad .............................................................................. 28

Gráfica 7. Tuberculosis vs Tasas de mortalidad ............................................................................ 29

1

AGRADECIMIENTOS

El presente trabajo es el resultado de un gran esfuerzo personal que no se hubiera concretado

sin el apoyo (físico, económico, emocional y moral) incondicional de quienes me conocen pero

sobre todo aquellos quienes saben por las innumerables dificultades por las que he a travesado y

no perdieron la esperanza en mí. Es por esto que les agradezco dedicándoles con todo mi

corazón este trabajo y unas cuantas palabras:

A mis padres Jesús y Socorro. Mamita ya no pudiste ver realizado este trabajo pero sé que

dondequiera que te encuentres siempre estás y estarás conmigo. Papá gracias por creer en mí.

Gracias a los dos por darme siempre una oportunidad más, creo que al fin la aproveche.

A mi hermano Mario. Sé que junto con mamá me seguirás cuidando. Gracias por todo lo que me

enseñaste y los momentos que compartimos. Me haces mucha falta.

A mis hijos Leonardo y Emilia. Ustedes son (y han sido siempre) mi fuerza para seguir adelante

en los momentos más difíciles de mi vida. Los amo, son mi mayor alegría.

A mi esposa Fernanda. Sin tu apoyo y comprensión este trabajo no hubiera sido posible. Gracias

por estar cuando más te necesité. Te amo.

A Alejandro R. (el águila), Alejandro (nene) y a Maribel por preguntarme todos los días como

iba el trabajo sin entender lo que les decía y fingir que sí.

Al CIDE y a todos sus profesores por darme una excelente preparación académica, en especial

al Dr. David Mayer, el Dr. Rodolfo Cermeño, el Dr. Alexander Elbittar, la Dra. Susan Parker y

el Dr. Enrique Garza.

A mis compañeros y amigos de clase, en especial a Francisco Villaseñor y a Diana Alférez por

no quitar el dedo del renglón para que me titulara. Fue un honor y un placer estudiar a su lado.

¡Muchas Gracias!

2

1. Introducción

A vast array of social, economic and demographic as

well as epidemiologic factors shape the course of

population change, and although it is doubtful that

one comprehensive, all inclusive population theory

will ever be formulated, scholars in various disciplines

will continue to develop and refine segments of the

theory.

Abdel R. Omran

A lo largo de la historia de la humanidad, la población mundial se había mantenido relativamente

estable durante milenios: se calcula que a principios de nuestra era el mundo estaba habitado por

unos 250 millones de personas, casi exactamente los mismos que mil años después; fue necesario

esperar hasta bien entrado el siglo XVI para que esta cifra se duplicara y tres siglos más para que

alcanzara los 1,000 millones.

Como lo señalaron Jacques Vallin (Wunsch, Caselli, & Vallin, 2005) y Thomas Malthus

(1798), durante miles de años las poblaciones humanas padecieron un régimen demográfico cruel

en el que sólo una fuerte fecundidad permitía compensar la fuerte mortalidad, en el que el

excedente de nacimientos sobre defunciones era muy modesto y en el que este tenue crecimiento

natural se veía interrumpido periódicamente por graves crisis. Todo transcurría como si, por el

juego de este equilibrio “natural” entre fecundidad y mortalidad, el crecimiento demográfico

estuviera regulado por las condiciones de subsistencia.

Sin embargo, la población mundial ha experimentado un crecimiento acelerado en los

últimos siglos: a vísperas de la Segunda Guerra Mundial ya éramos 2,000 millones; cuarenta años

más tarde, en el año de 1980, la población mundial superaba los 4,000; en 1990 los 5,000; en el

año 2000 superábamos los 6,000 y en 2010 los 7,000 millones. De acuerdo con estudiosos de

diversas disciplinas, este acelerado crecimiento de la población mundial no puede explicarse sólo

3

por la gran capacidad de nuestra especie para multiplicarse, por lo que han desarrollado teorías

para darle una explicación al fenómeno.

En 1934, Adolphe Landry publicó La revolución demográfica. Estudios y ensayos sobre

los problemas de la población, en el que explicaba la evolución de las poblaciones europeas.

Después de la Segunda Guerra Mundial, varios autores norteamericanos intentaron explicar la

evolución demográfica de los países en vías de desarrollo apoyándose en esta tesis tratando de

establecer hipótesis sobre su futuro, acuñando la expresión: transición demográfica.

En esencia, esta teoría postula que la explosión demográfica que han experimentado las

sociedades al acercarse a la modernización no es más que una fase transitoria entre un equilibrio

primitivo – caracterizado por constantes fluctuaciones en la tasa de mortalidad en torno a la tasa

de natalidad– y uno moderno, en el que la fecundidad se ajusta, poco a poco, a una tasa de

mortalidad que decrece de manera sostenida y contundente.

Pero en la transición ocurre algo más. La explosión demográfica se debe a cambios

estructurales económicos, sociales, culturales y tecnológicos. Por un lado, la mortalidad cae en la

medida en que se dispone de medios eficaces para combatir sus causas subyacentes como las

hambrunas, falta de higiene, acceso a servicios de salud y medicamentos, principalmente.

Mientras que, por el otro, la fecundidad, en la mayoría de los países, ha sido el resultado de

cambios en las estructuras sociales y culturales (Maclnnes & Pérez Díaz, 2009).

Tomando en cuenta lo anterior, se puede inferir que estos cambios estructurales han

permitido, por un lado, un aumento en la esperanza de vida: a principios del siglo XVIII la

esperanza de vida al nacer era, en promedio, inferior a 30 años; hoy la esperanza de vida se

acerca a los 80. Y, por el otro, cambio en los patrones de salud, particularmente, una reducción en

la prevalencia de enfermedades infecciosas entre los niños y las mujeres en edad reproductiva.

4

En términos demográficos, esto ha dado como resultado poblaciones más viejas, lo que

implícitamente significa cambios en la estructura de edad de la población. En términos

epidemiológicos, de acuerdo con Omran, existe una fuerte correlación entre los patrones de

enfermedad y el aumento de la esperanza de vida: se observa una caída progresiva de las

enfermedades infecciosas y un concomitante incremento en las enfermedades degenerativas.

Estos mismos cambios empiezan a detonar, nuevamente, la maquinaria que originalmente los

inició. Grosso modo, la reducción en la mortalidad y el cambio en la estructura de edad de la

población que vienen con la transición epidemiológica, en particular con la reducción de

enfermedades infecciosas, se traduce en un aumento de la población capaz de trabajar –en

términos de edad y salud– generando un boom demográfico que, si se aprovecha bien, puede

aumentar la productividad. Eventualmente, los incentivos de tener hijos se reducen. Habiendo

menos hijos, aumentan la probabilidad de que reciban más educación. Con una población más

educada comienza a transformarse la cultura. Estos cambios culturales, a la vez, repercuten en los

patrones de enfermedad y así sucesivamente.

Consistente con la teoría, en la actualidad se puede distinguir en los países desarrollados

poblaciones viejas con una alta prevalencia (y mortalidad) de Enfermedades Crónicas No

Transmisibles (ECNT), fenómeno que concuerda con la teoría.

Las ECNT son un grupo heterogéneo de padecimientos como la diabetes, enfermedades

cardiovasculares y enfermedad vascular cerebral. La prevalencia de ECNT está relacionada con

estilos de vida poco saludables caracterizados, principalmente, por el consumo de comida

“chatarra”, abuso en el consumo de alcohol y/o tabaco y falta de actividad física –hábitos que se

conocen (y consideran) como Factores de Riesgo.

A nivel global, la dieta se ha vuelto energéticamente más densa en azúcares y grasas –al

tiempo que la comida con alto contenido de fibra está siendo sustituida por alimentos

5

procesados–; el agua y la leche han sido desplazados por bebidas endulzadas –en Estados Unidos

el consumo de las últimas representa más del 50% del incremento en las últimas décadas de

endulzantes calóricos añadidos–; y ha aumentado el consumo de aceites comestibles y productos

de origen animal –mientras que el de frutas y vegetales ha disminuido.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades crónicas son

la principal causa de muerte –60% a nivel mundial, doblando la cifra de muertes por

enfermedades infecciosas, maternas, perinatales y por desnutrición. Desde 2002, la Conferencia

Sanitaria Panamericana reconoció a las ECNT como la mayor causa de muerte prematura y de

morbilidad en América Latina y el Caribe (ALC). De acuerdo con estimaciones de 2007, 76% de

las muertes en ALC están relacionadas con las ECNT y el 60% de estas con las principales

enfermedades crónicas. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) estima que alrededor

de 250 millones de personas viven con alguna ECNT (Pescetto, 2011).

En las próximas décadas se espera que la carga económica de las ECNT –esto es, los costos

directos e indirectos asociados a estas enfermedades–crezca alrededor del 4% del Producto

Interno Bruto (PIB) global (Suhrcke, Nuget, Rocco, & Stuckler, 2006) –suficiente riqueza para

erradicar la pobreza de dos dólares al día (Bloom, y otros, 2011). Se espera que los costos fiscales

asociados a estas enfermedades sean mayores a los costos del retiro (Adeyi, Smith, & Robles,

2007). Incluso individualmente, la enfermedad cardiovascular (Suhrcke & Urban, 2010) y la

diabetes (Javitt & Chiang, 1995) representan una amenaza cada vez mayor para el crecimiento

económico por sus impactos directos en la salud y por sus costos indirectos en la formación de

capital humano y sus retornos.

Como se puede ver, existe un vasto arreglo de factores en el que las interacciones de las variables

involucradas en las transiciones demográfica, epidemiológica, tecnológica, social y cultural son

complicadas y, hasta la fecha, los modelos que existen arrojan conclusiones que pueden ser

6

inconsistentes entre sí.. En este sentido, el objetivo de la presente investigación es realizar una

evaluación empírica, primero, sobre el estado que guarda de la transición epidemiológica en

América Latina y, segundo, de la relación de largo plazo que existe entre estos factores. El

proceso de desarrollo humano está insertado en la economía y, por lo tanto, está sujeto a los

impactos y externalidades de estas transiciones. Esta perspectiva de largo plazo puede

formalizarse mediante un modelo intergeneracional que permite evaluar el impacto del estado

transicional de una cohorte a otra, paro lo cual se utilizan diferentes técnicas econométricas

utilizando una base de datos construida con información de mortalidad por enfermedad de la

Organización Panamericana de la Salud (OPS), y complementada con datos demográficos,

económicos, de ingreso, educación, urbanización y salud de diversas fuentes.

En la siguiente sección se describirán las principales relaciones que se han identificado

previamente en la literatura entre las variables de interés para darle forma al modelo teórico.

Posteriormente, se hará una descripción sobre cómo se construyó la base de datos. En la siguiente

sección, se establecerá la estrategia de estimación econométrica y se presentarán los resultados.

Por último, se presentan las conclusiones e implicaciones de los resultados del modelo.

2. Marco Teórico

Las ECNT inhiben el desarrollo humano y económico ya que están asociadas con: 1) altos

costos sociales, económicos y de salud; 2) a la pérdida de años potenciales de vida1; e 3)

impactan a la población pobre y vulnerable de manera desproporcionada, generando más pobreza

(Alleyne & Cohen, 2002). Representan para las familias y los sistemas de salud grandes costos de

largo plazo por el carácter propio de estas enfermedades que impactan –en y a lo largo– el ciclo

de vida. Asimismo afectan el rendimiento humano: el tiempo de trabajo se reduce y con él, los

efectos del capital humano. Esto, a la vez, reduce el ingreso y puede reducir el cambio

tecnológico –que es uno de los motores del crecimiento. Se reduce la vida laboral útil y el ingreso

1 Los Años Potenciales de Vida Perdidos son un indicador que intenta capturar la pérdida que sufre la sociedad como

consecuencia de la muestre de personas jóvenes o de fallecimientos prematuros.

7

disponible ya que deben redirigirse hacia el cuidado de los enfermos. Por lo anterior, las ECNT

también reducen lo atractivo de invertir en desarrollo humano así como los recursos disponibles

para hacerlo. Los ahorros también se reducen por las mismas razones. Por lo tanto, el impacto

económico de las ECNT se puede entender en términos de un modelo de desarrollo humano ya

que el proceso de desarrollo humano se encuentra insertado en la economía y define e interactúa

con la oferta laboral, el ahorro, la inversión, los costos de educación y salud, y el cambio

tecnológico, entre otros..

Se acostumbra entender a la salud como un producto final del crecimiento pero la perspectiva

de que la salud potencia el crecimiento económico complementa y, en cierto grado, realinea las

ideas de justificar el gasto en salud, las cuales se basan en argumentos humanitarios y de equidad.

La riqueza, indiscutiblemente, es un camino para tener buena salud –aunque no necesariamente:

por un lado, se observa una mayor prevalencia de ECNT en países con mayores niveles de

ingreso y, por el otro, se ha demostrado que un incremento acelerado en los ingresos cambia

significativamente los patrones de consumo, incidiendo principalmente en aquellos llamados mal

sanos (Du, A Mroz, Zhai, & Popkin, 2004)– pero la salud debería entenderse como una forma de

capital humano y, por lo tanto, como un insumo en el proceso de crecimiento –en palabras de

Alleyne y Cohen (2002) “una población saludable es un motor del crecimiento”. Mejorar la salud

en los países pobres ayudaría a detonar el dinamismo del crecimiento económico y drásticamente

aumentarían la calidad y cantidad de vida.

En lo que sigue de esta sección se expondrán, de acuerdo con la literatura, las relaciones que

teóricamente guardan las principales variables estructurales que detonan la compleja maquinaria

de población, carga de enfermedad, productividad, educación, desigualdad y pobreza.

8

2.1 Más demografía

Como ya se dijo, una transición demográfica exitosa depende de mejoras en la salud. Una

caída en la tasa de mortalidad infantil genera una caída de fertilidad, además, cuando el cambio

tecnológico tiene efectos positivos en el salario, cambia el comportamiento de las mujeres hacia

el mercado laboral; el costo de oportunidad de criar a un hijo aumenta y la fertilidad neta

disminuye. Con menos hijos, los padres son más propensos a invertir más en la educación de

cada uno.

Elevar la esperanza de vida significa que hay mayor tiempo para cosechar los beneficios de

la inversión en educación ya que el valor de ésta depende de las ganancias futuras que sólo se

realizan si la persona vive lo suficiente, entonces, elevar la esperanza de vida actúa como un

conductor del crecimiento económico y el desarrollo humano. Además, una mayor vida aumenta

directamente la productividad de los trabajadores pues les permite tener más experiencia (siempre

y cuando sea vida saludable), aún en países con altos niveles de esperanza de vida iniciales (van

Solinge & Henkens, 2009) Barro (1997) muestra que el aumento en la esperanza de vida está

significativamente correlacionada con el crecimiento económico subsecuente; Sen (1999) mostró

que la tasa de crecimiento decenal de PIB per cápita de Inglaterra y Gales está correlacionada

negativa y fuertemente con los incrementos decenales en la esperanza de vida; Preston (1975)

demostró una correlación positiva entre el los niveles del ingreso nacional y la esperanza de vida.

Como resultado de la disminución en las tasas de mortalidad y fertilidad ocurre lo que se

conoce como bono demográfico, que básicamente se refiere al cambio en la estructura de edad,

en particular a la proporción de la población en edad de trabajar. La relación de dependencia, de

hecho, tiene efectos en el mercado laboral: cuando ésta cae significa que hay más personas en

edad de trabajar por lo que, bajo las condiciones de productividad óptima, aumenta la riqueza

9

nacional. Bloom y Canning (2000) presentan pruebas de los mecanismos en los que la estructura

de edad y la población ejercen efecto sobre el crecimiento económico.

2.2 Salud

La salud es una de mayores piedras angulares del proceso de desarrollo (Mushkin, 1962). Es

parte de sus resultados: todas las sociedades ricas invierten en salud pues es uno de los bienes

más fundamentales que una sociedad prospera desea adquirir. También es un gran insumo del

proceso de desarrollo: la salud es una fuente directa del bienestar humano y también un

instrumento para incrementar los niveles de ingreso.

La buena salud genera un gran número de resultados positivos que van desde el bono

demográfico hasta una fuerza laboral más productiva, así como también reduce el riesgo de las

trampas de pobreza.

Empíricamente altos niveles de salud van de la mano con altos niveles del ingreso nacional.

Por un lado, tener mayor ingreso implica tener mejor nutrición, mejor acceso a agua potable y

saneamiento y la capacidad de comprar más y mejor calidad de cuidados de salud. Por el otro, la

salud no sólo es consecuencia del ingreso sino también causa. Esto puede suceder a través de

diferentes mecanismos:

a) A través de la productividad laboral. Los trabajadores saludables pierden menos tiempo

de trabajo a causa de mala salud y son más productivos cuando trabajan. Los trabajadores

saludables son física y mentalmente más energéticos, por lo que es menos probable que

pierdan horas de trabajo por enfermedad suya o de sus familiares. Son más productivos y

perciben mayores salarios. Por el contrario, la mala salud puede permitir trabajar a la

gente pero reduce su productividad, acorta sus vidas laborales e incrementa el número de

días perdidos por enfermedad (World Bank, 1993). Grossman (1972) desarrolló un

10

modelo en el cual la enfermedad previene al trabajo por lo que el costo de la mala salud es

el tiempo laboral perdido. Smith (1999) señala que una dificultad mayor de medir el

efecto económico de la salud es la doble direccionalidad entre la riqueza y la salud.

b) A través de la salud. Una mayor esperanza de vida puede aumentar los incentivos de

ahorrar para el retiro, generando mayores niveles de ahorro y riqueza y una fuerza laboral

saludable puede aumentar los incentivos para las inversiones de negocio también y a

atraer inversión extranjera directa. A demás, los costos del cuidado de la salud pueden

forzar a las familias a vender activos productivos, induciéndolos a una pobreza de largo

plazo (Bloom & Canning, 2000). Aunque vale la pena mencionar que, de acuerdo con

Gravelle (1998) la relación entre la salud y el ingreso es espuria.

Existen dos costos económicos importantes asociados a la enfermedad: el costo del cuidado

médico usado para diagnosticar y tratar la enfermedad y la pérdida de ingreso asociada con la

reducción de la oferta laboral y la productividad. (Lustig & Gertler, 2001). Las familias sin

acceso a los mercados de seguridad social utilizan mecanismos informales –toman de sus

ahorros, venden activos, usan transferencias de otras familias, etc., para solventar los costos

económicos de las enfermedades (Towsend, 1994) (Morduch, 1999).

Townsend (1994), Kochar (1995) y Cochrane (1990) muestran que las familias en los países

de bajos ingresos son capaces de asegurar los choques de corto plazo de las enfermedades –

característicamente de las infecciosas– aunque Gertler y Gruber (2002) muestran que entre más

crónico y costos es el padecimiento –como las ECNT–, las familias son menos capaces de

asegurase ante enfermedades que implican grandes pagos de largo plazo.

11

2.3 Pobreza y desigualdad

La pobreza, sabemos, es un fenómeno multidimensional. La salud es una dimensión más por su

propio derecho. Amartya Sen (1999) caracterizó la pobreza como la “privación de capacidades”

donde la persona carece de la “libertad sustantiva” que necesita para llevar el tipo de vida que

valora. En un sentido simple e importante, la salud es bienestar. Si uno mide el bienestar más

ampliamente que el ingreso o el consumo, la pobre salud es, en sí misma, una privación que es

parte de la pobreza. De muchas maneras, la salud es un bien valioso. Cada vez más, la

investigación muestra que una población saludable es un motor del crecimiento.

Una creciente preocupación sobre la salud de los pobres se origina en el hecho de que

alrededor del mundo –entre y al interior de los países– la mala salud los afecta

desproporcionadamente. Las causas de mayor enfermedad entre los pobres son múltiples y están

interrelacionadas (Alleyne & Cohen, 2002). Además, la mala salud no sólo afecta a los pobres

desproporcionadamente sino que causa más pobreza. Una familia que lucha día a día para

sobrevivir no se pueda dar el lujo de enfermarse: no sólo porque no puede costear las medicinas y

los cuidados de la salud sino por la pérdida de poder adquisitivo tras la enfermedad (Wagstaff,

2001). Los bajos ingresos y la pobre salud combinados generan una trampa de pobreza (Lustig &

Gertler, 2001).

Como menciona el Banco Mundial “el cuerpo de los pobres es su principal activo pero no

tiene seguro” – cfr Ray (1998) . Por lo tanto, la mala salud tiene mayores niveles de riesgo para

los pobres. Cuando alguna enfermedad, lesión o alguna otra forma de mala salud ataca su

principal activo no pueden ganar el dinero necesario para proveerse a sí mismos y (usualmente) a

otros de comida y medicina

12

A nivel hogar, el ingreso (o más ampliamente la salud financiera) y la educación son

factores determinantes de la salud. Se observa una correlación positiva entre el ingreso y el uso

de los servicios de salud, prácticas de dieta y de alimentación de niños, buenas prácticas

sanitarias, número de hijos, etc (Castro-Leal, Dayton, Demery, & Mehra, 1999). Además, la

elasticidad de la demanda de los servicios de salud es sensible al decil del ingreso y, por lo tanto,

la demanda de estos servicios varía dependiendo de las cuotas que tienen que absorber los

usuarios –una característica de los sistemas de salud, al menos en el caso mexicano, es que la

capacidad de las clínicas y hospitales públicos está superada por lo que el servicio funciona bajo

el principio de first come, first served lo cual también puede ser un factor que inhibe su uso.

La idea de que el ingreso determine la mortalidad antes de la transición epidemiológica y,

después de esta transición, la desigualdad en el ingreso determina la mortalidad es muy atractiva.

En países pobres el nivel del ingreso protege contra muchas causas de muerte mientras en países

ricos la desigualdad en el ingreso indica la calidad de los arreglos sociales, estrés y mortalidad.

Aun así, no hay necesidad de asumir que la relación entre el ingreso y la mortalidad cambia con

el desarrollo económico. Si es la pobreza, y no la desigualdad, la que conduce la mortalidad, los

efectos de la desigualdad durarán incluso en las economías ricas en las que hay gente no tan rica.

La evidencia que existe entre cambios en la desigualdad en el ingreso y cambios entre la salud

–mortalidad o en la esperanza de vida– no es robusta.

Wilkinson (1989) encontró que la mortalidad cayó en Gran Bretaña a una mayor

velocidad cuando las diferencias de ingreso eran menores, particularmente cuando el ingreso de

los pobres aumentaba más rápidamente que el de los ricos. Una de las razones de esta relación es

que a mayores niveles de ingreso permiten mayor acceso a insumos que mejoran la salud como

alimentación, agua limpia, saneamiento, educación y cuidado médico. Easterly (1999) encontró

que aunque los niveles de ingreso y la salud de la población están fuertemente correlacionados, el

13

efecto del cambio en el ingreso sobre la salud de la población en periodos de tiempo razonable

parece ser muy pequeño. De acuerdo con Gravelle (1998), existe una relación espuria entre la

salud y el ingreso.

En general, en la literatura se pueden identificar cuatro resultados principales respecto a la

relación entre pobreza, desigualdad y salud (Wagstaff, 2001):

1. Las trayectorias de salud casi siempre desventaja a los pobres: mueren antes y tienen

mayores tasas de morbilidad (Pritchett & Summers, 1996).

2. La desigualdad tiende a ser más pronunciada en indicadores de malnutrición y

mortalidad (Le Grand, 1991).

3. Hay mucha variación en la magnitud de las desigualdades en salud (Van Doorslaer &

Wagstaff, 1992).

4. Las desigualdades económicas en salud parecen ampliarse en vez de reducirse en el

mundo desarrollado y en vías de desarrollo.

2.4 Educación

Son hechos ampliamente reconocidos que, por un lado, los niveles de educación de la

población tienen un estrecho vínculo con el desempeño de la economía y, por el otro, que la salud

de la población en edad escolar es determinante en el desempeño escolar, principalmente por dos

vías.

La primera, es el efecto de una buena salud sobre la asistencia escolar, habilidades cognitivas

y su aprendizaje –la falla de los niños en países desarrollados para aprender en la escuela se

atribuye a la mala salud. La salud de los niños tiene efectos directos en el desarrollo cognitivo y

la habilidad de aprender. De hecho, la relación entre nutrición y logros académicos tal vez es la

mejor evidencia documentada de la interrelación entre salud y prosperidad económica, a través de

14

la educación (Miguel & Kremer, 2004), (Maluccio, y otros, 2006), (Thomas, y otros, 2006),

(Cattaneo, Galiani, Gertler, Martinez, & titiunik, 2009), entre otros.

La segunda, es el efecto de la baja mortalidad y largas perspectivas de vida sobre los

crecientes incentivos de inversión en capital humano. Como ya se dijo, la baja mortalidad infantil

puede motivar a los padres a invertir menos recursos en pocos hijos llevando a la fertilidad baja

pero con altos niveles de inversión en el capital humano de cada niño.

2.5 Relaciones complejas

De la breve exposición de lo que actualmente se encuentra en la literatura se desprende que

dependiendo de la combinación de las interacciones de estas variables, se pueden observar

diferentes etapas y tipos de transición epidemiológica. Omran (1971), identificó tres etapas

sucesivas de la transición epidemiológica –“era de la pestilencia y las hambrunas”, “era de las

pandemias en retroceso” y “era de las enfermedades degenerativas hechas por el hombre”– así

como tres tipos de la misma – “occidental”, “acelerado”, y “contemporánea”. Pero puede

presumirse que variaciones en los patrones, el paso, los determinantes y las consecuencias del

cambio poblacional diferencian los modelos de transición epidemiológica.

Una vez expuesto y analizado el estado del arte del problema, a continuación se describirán

los datos que se utilizarán para realizar una evaluación empírica, primero, sobre el estado que

guarda de la transición epidemiológica en América Latina y, segundo, de la relación de largo

plazo que existe entre los principales factores que describe la literatura. Esta perspectiva de largo

plazo puede formalizarse mediante un modelo intergeneracional con datos de panel, primero,

suponiendo exogeneidad, después, mediante variables instrumentales y, por último, se estima la

relación de largo plazo mediante Mínimos Cuadrados Ordinarios Dinámicos para lo cual hay que

verificar que las variables estén cointegradas. Además, a manera de ejercicio, se estima un

15

modelo tipo Seemingly Unrelated Regression (SUR) suponiendo que existen las condiciones de

identificación y, por lo tanto, que la estimación es sobre la forma reducida del modelo estructural.

3. Datos

Para conformar la base de datos se tomó la base de mortalidad de la OPS la cual contiene

información sobre el número de muertes por enfermedad (de acuerdo al código ICD 2010) por

grupos de edad y sexo en América Latina (50 países) para los años del 2000 al 2009. Además,

contiene información sobre población. Con la información de la OPS fue posible, primero,

agrupar las mortalidades en dos grandes grupos: NCD que captura las muertes asociadas a las

principales ECNT –cáncer, enfermedades cardiovasculares y cardiopulmonares, diabetes,

enfermedades metabólicas, obesidad y enfermedades respiratorias– y DEF que captura las

muertes asociadas a la mala nutrición –kwashiorkor, marasmo, malnutrición severa y moderada,

desarrollo retardado por malnutrición, anemias por deficiencias (de hierro,B12 folato, etc.) y

anemias hemolíticas– e infecciones –intestinales, tuberculosis, bacterianas zoonóticas, de

transmisión sexual, espiroquetas, clamidia, infecciones virales del sistema nervioso central,

herpes, VIH, micosis, pneumocitosis, etc. Segundo, poner la información a manera de estadística,

esto es, en proporción de la población total por 10,000 habitantes. Y, tercero, con la finalidad de

aprovechar al máximo los datos disponibles e incorporar en el modelo la noción

intergeneracional, las mortalidad de los dos grandes grupos se crearon para la población total

entre 40 y 55 años y de 60 o más.

La base se completó en dos sentidos. Se agregaron variables de educación, económicas,

demográficas, factores de riesgo, salud, gasto en salud, urbanización, pobreza y desigualdad y

gasto social y, al mismo tiempo, se aumentó la dimensión temporal hasta 1960 –debido a que,

como se explicó anteriormente, algunas variables tienen efectos de largo plazo– con información

del Banco Mundial (BM), la Comisión Económica Para América Latina y el Caribe (CEPAL),

16

Penn World Tables, OMS y de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). A continuación

se detallan estas variables:

Tabla 1. Clasificación de variables por tipo y fuente

Descripción Nombre Tipo Fuente

1 Relación de dependencia age_dep_old Demográfica BM

2 Tasa de fertilidad (nacimientos por

mujer) Fert Demográfica BM

3 Esperanza de vida al nacer le_tot Demográfica BM

4 Densidad de población pop_dens Demográfica BM

5 Población urbana (% Población Total) pop_urb_perc Demográfica BM

6 Supervivencia a los 65 años (% de la

cohorte) surv_65t Demográfica BM

7 Exportaciones (% PIB) Exports Económica BM

8 PIB per cápita corriente gdp_pc Económica BM

9 Gasto del gobierno (% PIB) gov_perc Económica BM

10 Formación Bruta de Capital Fijo (%

PIB) Gcf Económica BM

11 Consumo de los hogares ](% PIB) consumo_hog_perc Económica BM

12 Importaciones (% PIB) Imports Económica BM

13 Inversión extranjera directa Fdicus Económica BM

14 Ahorro interno bruto (% PIB) Saving Económica BM

15 Grado de apertura (%) Openk Económica PWT

16 Gasto en educación (% del INB*) Geduc Educación BM

17 Matrícula escolar, preprimaria enrolpreprim_t Educación BM

18 Matrícula escolar, primaria enrolprim_t Educación BM

19 Matrícula escolar, secundaria enrolsec_t Educación BM

20 Matrícula escolar, terciaria enrolter_t Educación BM

21 Tasa de finalización de secundaria

inferior

lseccompl_t Educación BM

22 Gasto por estudiante, primaria gexpstudentprim Educación BM

23 Gasto por estudiante, secundaria gexpstudentsec Educación BM

24 Porcentaje del gasto público en

educación primaria

Shareprim Educación BM


educación secundaria

Sharesec Educación BM


educación terciaria

Sharetert Educación BM

27 Importaciones de azúcar qsugars06 Factores de Riesgo ONU

28 Importaciones de tabaco qtabaco12 Factores de Riesgo ONU

17


29 Presión arterial vBP_06VT Factores de Riesgo OMS

30 Colesterol vCHOL_03VT Factores de Riesgo OMS

31 Índice de Masa Corporal vNCD_BMI_MEANVT Factores de Riesgo OMS

32 Consumo total de bebidas alcohólicas

(en litros de alcohol puro) vTOTAL Factores de Riesgo OMS

33 Gasto en salud per cápita hexp_pc_ppp Gasto en salud BM

34 Gasto total en salud (% PIB) hexp_percgdp Gasto en salud BM

35 Gasto en salud del gobierno como

porcentaje del gasto total en salud vWHS7_149 Gasto en salud OMS

36 Porcentaje de la población que vive

con menos de 2 dólares al día popvivmenos2usdia Pobreza CEPAL

37 Inmunización, DPT (% niños entre

12-23 meses) imm_dpt Salud BM

38 Inmunización, sarampión (% niños

entre 12-23 meses) imm_meas Salud BM

39 Incidencia de tuberculosis Tuberculosis Salud BM

40 Inmunización, pol3 (% niños de un

año) imm_pol3 Salud BM

41 Camas de hospital (por 1000

habitantes) Camashospital Salud CEPAL

42

Proporción de la población por debajo

del nivel mínimo de consumo de

energía alimentaria

Energiaalim Salud CEPAL

43 Promedio de habitantes por médico habitantesxmed Salud CEPAL

44 Emisiones de CO2 (toneladas

métricas por persona) co2e Urbanización BM

45

Instalaciones de saneamiento

mejoradas (% de la población con

acceso)

Sanit Urbanización BM

46 Fuentes mejoradas de agua potable (%

de la población con acceso) Agua Urbanización BM

47

Mortalidad por deficiencias,

población entre 40 y 55 años (por

10,000 habitantes)

MdefT4055 Mortalidad OPS

48

Mortalidad por deficiencias,

población de más de 60 años (por

10,000 habitantes)

MdefT60mas Mortalidad OPS

49

Mortalidad por ECNT, población

entre 40 y 55 años (por 10,000

habitantes)

MncdT4055 Mortalidad OPS

18


50

Mortalidad por ECNT, población de

más de 60 años (por 10,000

habitantes)

MncdT60mas Mortalidad OPS

Esta lista de variables se seleccionó considerando, en primer lugar, que en la medida de los

posible capturará la esencia y el significado de cada una de las transiciones antes señaladas, ya

que a priori es imposible determinar qué variables de cada uno de los componentes del complejo

entramado de relaciones son las relevantes y, en segundo lugar, considerando que tuvieran el

mayor número de observaciones posibles, tanto en la dimensión temporal como en la dimensión

transversal (por país). Sin embargo, si se compara el número de observaciones de las variables

(sin modificar) con el máximo de observaciones que ésta puede tener –dado por la multiplicación

del número de años y el número de países– se puede verificar que no existe la información

necesaria y suficiente para estimar moderadamente bien cualquier modelo por lo que fue

necesario interpolar linealmente algunas variables2.

Tabla 2. Número de observaciones

Variable Países Años Sin modificar Interpoladas

Obs Prom Des Est Obs Prom Des Est

pop_dens 26

1961-

2012 (52) 1352 109.79 138.10 1352 111.78 137.78

pop_urb_perc 26

1960-

2012 (53) 1378 54.53 20.97 1378 54.90 20.97

age_dep_old 26

1960-

2012 (53) 1378 9.35 3.18 1378 9.44 3.18

fert 26

1960-

2012 (53) 1378 3.79 1.53 1378 3.74 1.55

le_tot 26 1960- (53) 1378 67.26 6.10 1378 67.81 6.10

2 El algoritmo de interpolación que se utilizó para este propósito funciona de la siguiente manera: por país, se busca

mínimo tener un par de observaciones en T. Bajo esta condición, la interpolación sólo coloca los datos que faltan

entre las dos observaciones. Por lo tanto, se requiere que el par de observaciones dadas para hacer la interpolación

tengan, al menos, un año de separación, es decir, no pueden ser consecutivas. Esto se repitió para cada una de las

variables.

19



2012

surv_65t 26

1990-

2012 (23) 598 74.62 5.51 598 70.31 9.34

fdicus 25

1970-

2012 (43) 976 1.79E+09 5.73E+09 988 1.20E+09 4.95E+09

exports 26

1960-

2012 (53) 1171 33.58 20.91 1172 34.75 33.14

gdp_pc 26

1960-

2012 (53) 1267 4701.27 4524.24 1267 5310.90 6546.02

gov_perc 26

1960-

2012 (53) 1151 14.16 6.31 1159 13.18 10.93

saving 26

1960-

2012 (53) 1159 18.06 9.80 1167 22.17 36.85

gcf 25

1960-

2012 (53) 1123 20.39 6.25 1136 22.49 12.97

consumo_ho

g_perc 26

1960-

2012 (53) 1144 67.90 10.42 1152 65.88 37.44

imports 26

1960-

2012 (53) 1171 37.13 24.06 1172 39.19 42.78

openk 25

1960-

2010 (51) 1195 64.37 38.58 1195 68.04 38.33

geduc 25

1990-

2012 (23) 560 4.41 4.51 560 3.17 7.78

lseccompl_t 21

1970-

2012 (43) 467 60.83 24.06 792 51.12 71.17

enrolpreprim

_t 24

1970-

2012 (43) 795 48.80 29.27 950 36.17 41.89

enrolprim_t 26

1970-

2012 (43) 962 108.10 12.79 1048 104.31 25.42

enrolsec_t 25

1970-

2012 (43) 835 63.57 23.87 1039 63.76 36.60

enrolter_t 22

1970-

2012 (43) 658 20.67 16.52 941 13.50 19.63

gexpstudentp

rim 19

1998-

2012 (15) 219 13.28 6.89 280 3.65 37.77

gexpstudents

ec 19

1998-

2012 (15) 200 15.84 8.85 259 14.44 41.94

sharetert 18

1998-

2012 (15) 186 17.36 7.62 249 31.76 43.42

shareprim 18

1998-

2012 (15) 202 38.18 8.93 262 42.20 80.34

sharesec 18

1998-

2012 (15) 198 32.33 7.15 260 31.79 59.33

vBP_06VT 25

1980-

2012 (33) 750 127.16 2.49 750 128.68 3.26

vCHOL_03V

T 25

1980-

2012 (33) 750 4.81 0.21 750 4.91 0.32

vNCD_BMI_

MEANVT 25

1980-

2012 (33) 755 25.12 2.40 759 23.99 4.90

vTOTAL 25

1980-

2010 (31) 742 6.30 2.83 743 5.68 8.59

20



qtabaco12 26

1963-

2012 (50) 1017 0.00 0.01 1120 0.00 0.01

qsugars06 26

1985.2

012 (28) 642 1.15 2.40 688 1.83 6.82

hexp_pc_ppp 25

1995-

2012 (18) 450 579.09 398.57 450 271.10 859.94

hexp_percgd

p 25

1995-

2012 (18) 450 6.42 1.63 450 5.42 14.47

vWHS7_149 25

1995-

2012 (18) 450 54.62 15.20 450 57.06 62.83

popvivmenos

2usdia 15

1979-

2009 (31) 233 17.97 10.03 392 21.61 35.25

imm_dpt 25

1990-

2012 (23) 575 88.19 9.17 575 85.58 125.53

imm_pol3 25

1990-

2012 (23) 575 88.90 8.50 575 91.27 107.52

imm_meas 25

1990-

2012 (23) 575 89.68 9.13 575 69.13 180.80

tuberculosis 26

1995-

2012 (18) 468 44.57 36.47 468 60.38 90.18

camashospita

l 25

1960,

1965,

1970-

2012

(45) 819 2.81 1.71 1190 3.21 3.34

energiaalim 22

1990-

2012 (23) 506 13.20 8.14 506 19.86 23.52

habitantesxm

ed 23

1960,

1965,

1970-

2012

(45) 782 1519.69 1308.85 1145 1603.67 2422.72

co2e 26

1960-

2010 (51) 1300 3.26 5.13 1300 2.45 9.97

sanit 26

1990-

2012 (23) 573 78.38 13.40 573 71.67 20.61

agua 26

1990-

2012 (23) 581 89.84 7.03 581 84.97 14.34

MdefT4055 26

2000-

2009 (10) 260 0.63 0.69 260 0.63 0.69

MdefT60mas 26

2000-

2009 (10) 260 1.26 0.93 260 1.26 0.93

MncdT4055 26

2000-

2009 (10) 260 3.38 1.89 260 3.38 1.89

MncdT60mas 26

2000-

2009 (10) 260 23.68 14.83 260 23.68 14.83

A todas las variables –a excepción de las mortalidades debido a que sus valores no están tan

dispersos– se les aplicó logaritmo natural, anteponiendo el prefijo “ln_”. Además, algunas

21

variables se rezagaron, anteponiendo el prefijo “Lt”, donde t indica los años que se rezagó la

variable.

Por último, se excluyeron de la muestra los siguientes países debido a falta de datos, o bien,

porque no pertenecen a la región de interés:

Tabla 3. Países excluidos de la muestra3

Código OPS País Código BM

411 Anguila N.D.

431 Antigua y Barbuda ATG

467 Antillas Neerlandesas SXM

429 Bermudas BMU

428 Bolivia BOL

443 Costa Rica CRI

447 Dominica DMA

480 Estados Unidos USA

459 Guadalupe N.D.

456 Guayana Francesa GIN

460 Haití HTI

462 Honduras HND

473 Islas Turcas y Caicos TCA

438 Islas Caimán CYM

454 Islas Malvinas N.D.

436 Islas Vírgenes (británicas) N.D.

483 Islas Vírgenes (estadounidenses) VIR

464 Jamaica JAM

491 Martinica N.D.

465 Montserrat N.D.

477 San Cristóbal y Nieves KNA

496 San Pedro y Miquelón N.D.

3.1 Estadística Descriptiva

Como se puede observar en la Tabla 4, la mortalidad asociada a las ECNT es

consistentemente mayor que las demás en todos los países de la muestra mientras que la

3 La base de datos original contiene información de 48 países por lo que después de excluir a los países que no

cuentan con información o no pertenecen a la región la muestra se redujo a 26 países.

22

relacionada con enfermedades infecciosas es la tercera causa de muerte, lo cual es consistente con

la teoría de la transición epidemiológica expuesta anteriormente.

Tabla 4. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y país (10, 000 habitantes)

País Deficiencias ECNT Otras4 Sistemas5 Total

Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total

ABW 6.47

194.00 106.70

3201.04 31.32

939.73 0.65

19.61 145.15

4354.37 (9.03) (143.26) (37.28) (1.22) (187.87)

ARG 9.15

274.53 133.85

4015.51 39.92

1197.51 1.74

52.23 184.66

5539.78 (11.26) (177.55) (45.83) (2.44) (233.18)

ATG 8.33

250.04 157.74

4732.32 34.54

1036.05 2.09

62.72 202.70

6081.13 (10.75) (215.09) (42.23) (4.30) (264.79)

BHS 10.20

214.30 119.91

2518.20 29.13

611.78 1.56

32.73 160.81

3377.02 (10.16) (160.89) (31.39) (2.31) (197.72)

BLZ 11.27

304.23 151.76

4097.50 37.20

1004.42 2.04

55.21 202.27

5461.35 (11.21) (212.60) (37.67) (2.68) (257.53)

BRA 8.93

267.84 141.11

4233.20 29.74

892.22 3.57

107.18 183.35

5500.44 (8.62) (184.52) (26.60) (5.08) (216.64)

BRB 11.46

206.32 170.30

3065.49 44.01

792.11 2.87

51.72 228.65

4115.65 (15.50) (234.88) (54.70) (4.65) (301.11)

CHL 3.87

104.53 113.57

3066.52 38.67

1043.96 0.70

18.78 156.81

4233.79 (4.85) (154.26) (45.84) (0.98) (204.37)

COL 6.82

184.11 146.39

3952.51 33.71

910.28 2.43

65.65 189.35

5112.55 (6.30) (197.45) (29.81) (3.31) (231.30)

CRI 2.32

69.65 100.68

3020.45 28.95

868.60 1.01

30.23 132.96

3988.93 (2.63) (137.91) (33.67) (1.41) (172.99)

CUB 1.33

35.78 139.56

3768.02 29.93

808.02 0.56

15.20 171.37

4627.02 (1.29) (186.58) (35.63) (0.76) (222.91)

DMA 5.39

145.55 149.05

4024.35 28.42

767.22 2.12

57.21 184.98

4994.33 (6.82) (201.94) (31.83) (3.25) (237.09)

ECU 9.20

276.00 112.58

3377.51 31.17

934.95 2.81

84.32 155.76

4672.78 (9.37) (147.85) (30.04) (3.87) (184.85)

GRD 8.27

223.39 178.51

4819.66 38.79

1047.44 1.68

45.38 227.25

6135.87 (11.17) (255.57) (50.03) (2.88) (313.68)

4

En esta categoría se incluyen las siguientes enfermedades: Desórdenes mentales y de comportamiento,

enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades oculares, enfermedades del sistema digestivo,

enfermedades de la piel, enfermedades del sistema muscular y esquelético, enfermedades del sistema genital

urinario, malformaciones congénitas, deformaciones y anormalidades cromosómicas, complicaciones médicas y

quirúrgicas y lesiones. 5 En esta categoría se incluyen las siguientes enfermedades: durante el embarazo, el nacimiento y el puerperio y

condiciones originadas en el periodo perinatal.

23

País Deficiencias ECNT Otras4 Sistemas5 Total


GUY 14.82

311.25 132.99

2792.78 26.92

565.29 2.44

51.25 177.17

3720.56 (10.74) (173.94) (25.56) (3.83) (204.49)

KNA 17.89

483.15 184.42

4979.40 37.80

1020.55 4.22

114.03 244.34

6597.13 (29.06) (252.44) (42.30) (7.64) (313.16)

LCA 7.35

132.32 139.89

2518.01 37.43

673.70 2.58

46.38 187.24

3370.41 (9.51) (192.65) (43.62) (3.87) (242.90)

MEX 7.93

237.94 108.98

3269.29 36.49

1094.65 1.77

53.15 155.17

4655.03 (9.33) (145.55) (39.92) (2.43) (193.34)

NIC 6.67

200.19 132.11

3963.36 36.64

1099.15 3.20

96.00 178.62

5358.70 (5.97) (176.90) (34.53) (4.17) (214.52)

PAN 8.63

258.90 129.31

3879.22 28.85

865.44 1.90

57.07 168.69

5060.62 (6.64) (175.24) (29.39) (2.63) (209.69)

PER 17.82

427.60 122.16

2931.77 40.46

971.10 2.63

63.04 183.06

4393.52 (19.86) (160.19) (42.73) (3.66) (220.21)

PRI 6.93

166.23 109.96

2639.02 34.77

834.52 1.07

25.62 152.73

3665.40 (7.59) (146.41) (39.45) (1.53) (192.23)

PRY 9.78

293.33 147.30

4418.90 28.08

842.45 4.52

135.46 189.67

5690.13 (8.98) (194.31) (23.99) (5.89) (223.65)

SLV 11.59

312.80 121.10

3269.65 50.92

1374.88 1.49

40.19 185.09

4997.52 (11.82) (159.02) (47.87) (2.08) (216.67)

SUR 7.47

179.21 102.62

2462.89 52.21

1253.13 2.50

60.03 164.80

3955.26 (5.65) (134.41) (60.80) (3.56) (198.19)

TCA 7.28

218.37 92.43

2772.82 30.42

912.52 6.96

208.86 137.09

4112.58 (11.21) (131.85) (39.55) (18.78) (166.33)

TTO 8.33

199.84 186.69

4480.55 40.99

983.76 2.76

66.35 238.77

5730.50 (12.38) (250.69) (47.72) (4.55) (303.84)

VCT 10.75

290.26 164.60

4444.31 26.81

723.74 3.20

86.35 205.36

5544.66 (13.61) (223.60) (30.00) (4.82) (261.95)

VEN 8.54

205.06 142.83

3427.85 26.14

627.25 2.54

61.00 180.05

4321.16 (8.95) (193.10) (22.37) (3.53) (222.16)

VIR 4.12

98.84 98.83

2371.91 25.37

608.85 1.44

34.52 129.76

3114.12 (5.18) (129.48) (23.43) (2.88) (155.75)

Prom 8.51 133.98 34.35 2.39 179.22

Des Est (11.36) (182.74) (38.21) (5.19) (225.50)

Sin embargo, en la Tabla 5 se puede observar, primero, que en términos agregados todas

las tasas de mortalidad caen y, segundo, esta caída no afecta el promedio, es decir, parece que

24

más o menos se mantuvieron constantes. Esto puede deberse a que el periodo de tiempo

observado es demasiado corto para ver cambios en el comportamiento de las variables.

Tabla 5. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y año (10, 000 habitantes)

Año Deficiencias ECNT Otras Sistemas Total


2000 9.69 813.75

133.02 11173.78

33.09 2779.62

2.19 183.69

177.99 14950.84

(12.55) (183.98) (37.46) (3.52) (225.03)

2001 9.46 851.62

133.42 12007.74

35.03 3152.45

2.31 207.82

180.22 16219.62

(13.18) (179.83) (40.22) (3.73) (225.67)

2002 9.12 820.73

134.96 12146.20

34.34 3090.70

3.45 310.28

181.87 16367.91

(11.70) (185.14) (38.23) (9.89) (227.17)

2003 8.82 794.14

140.14 12612.55

34.43 3098.31

2.25 202.88

185.64 16707.88

(11.07) (191.98) (38.13) (3.65) (235.14)

2004 8.85 769.87

140.17 12194.38

35.86 3119.79

2.42 210.67

187.30 16294.71

(13.02) (192.17) (40.50) (4.14) (238.42)

2005 8.48 686.59

133.26 10794.19

35.10 2843.17

1.94 157.26

178.78 14481.20

(10.74) (182.40) (39.25) (3.09) (226.95)

2006 7.96 692.82

132.00 11484.22

33.79 2940.07

2.10 183.06

175.86 15300.18

(10.84) (180.38) (36.65) (3.43) (222.37)

2007 7.34 594.88

127.44 10322.54

33.92 2747.49

2.13 172.54

170.83 13837.46

(9.77) (174.62) (37.67) (4.64) (215.35)

2008 7.45 469.18

133.76 8426.63

34.24 2156.95

2.47 155.53

177.91 11208.29

(9.79) (184.76) (38.15) (5.92) (227.06)

2009 6.48 271.99

127.42 5351.79

32.78 1376.70

2.71 113.73

169.39 7114.22

(8.27) (177.56) (36.62) (6.88) (217.27)

Media 8.51 133.98 34.35 2.39 179.22

Des Est (11.36) (182.74) (38.21) (5.19) (225.50)

La Gráfica 1 contiene cuatro cuadros que pretenden mostrar de manera visual los

conceptos básicos de la transición epidemiológica. En el primer cuadro se puede apreciar la

relación que existe entre las tasas de mortalidad por deficiencias y por ECNT de la población

entre 40 y 55 años de edad. Al contrario de lo que se esperaría, se puede observar una relación

positiva entre estas variables. Esta relación se sigue observando aun si se compara la tasa de

mortalidad por deficiencias de la población mayor a 60 años con la tasa de mortalidad por ECNT

de la población entre 40 y 55 años. Esto puede ser, primero, porque para estos grupos de edad la

25

probabilidad de morir por cualquier causa es mayor y, segundo, puede estar capturando una fase

de la transición en donde altos índices de prevalencia de enfermedades infecciosas y de

deficiencias durante el embarazo tienen una incidencia positiva en la prevalencia de ECNT de la

siguiente generación. Al respecto, Barker (1990) y Scrimshaw (1997) muestran que en países

desarrollados enfermedades como diabetes o hipertensión pueden ligarse a malnutrición prenatal.

Los cuadros 3 y 4 sugieren la relación intergeneracional de las tasas de mortalidad por

deficiencias y por ENCT, respectivamente. En el cuadro 3 se puede observar que, a pesar de que

la relación entre la mortalidad por deficiencias entre padres e hijos es positiva, la padres mueren

más por esta causa. Sin embargo, debido a que, como ya se dijo, para este grupo de edad la

probabilidad de morir por cualquier causa es mayor, no se puede decir que este hecho soporte la

noción de la transición. Por último, el cuadro 4 sugiere que si bien el factor hereditario es

importante, no es suficiente para explicar el crecimiento acelerado de las ECNT.

Gráfica 1. Transición Epidemiológica

0

10

20

30

40

50

60

0 5 10 15 20

1. Deficiencias y ECNT (40 - 55 años)

0

10

20

30

40

50

60

0 5 10 15 20 25 30

2. Deficiencias (más de 60 años) y ECNT (40 - 55 años)

0

5

10

15

20

25

30

0 5 10 15 20

3. Deficiencias (40 - 55 años y más de 60 años)

0

100

200

300

400

500

0 10 20 30 40 50 60

4. ECNT (40 - 55 años y más de 60)

26

La Grafica 2 contiene cuatro cuadros que intentan mostrar la transición demográfica. En

el primer cuadro se muestra la relación entre la esperanza de vida al nacer y la tasa de fertilidad.

La relación, como lo explica la teoría es negativa. En los cuadros 2 y 3 se muestra la relación de

dependencia económica y la tasa de fertilidad y la esperanza de vida y la relación de dependencia,

que representan una forma alternativa corroborar el proceso de inversión de la pirámide

poblacional. Por último, el cuadro 4 sugiere la evolución de la fertilidad, la esperanza de vida al

nacer y de la relación de dependencia en el tiempo. Al contrario de lo que dicta la teoría de la

transición epidemiológica, la transición demográfica se puede verificar fácilmente.

Gráfica 2. Transición Demográfica

La Gráfica 3 contiene dos cuadros que pretenden mostrar la relación teórica entre la

transición demográfica y epidemiológica. Consistente con la teoría, los cuadros sugieren que

conforme aumenta la esperanza de vida aumenta la mortalidad por ECNT y disminuye la

mortalidad por enfermedades infecciosas. Aunque es demasiado aventurado, se puede decir que

los países latinoamericanos han transitado estos caminos.

55

60

65

70

75

2 3 4 5 6

1. Esperanza de vida vs Fertilidad

5

7

9

11

13

15

17

19

2 3 4 5 6

2. Relacion de dependencia vs Fertilidad

5

7

9

11

13

15

17

19

55 60 65 70 75

3. Esperanza de vida vs Relacion de dependenia

55

60

65

70

75

80

0

2

4

6

8

10

12

19

60

19

63

19

66

19

69

19

72

19

75

19

78

19

81

19

84

19

87

19

90

19

93

19

96

19

99

20

02

20

05

20

08

20

11

fertilidad relacion de dependencia esperanza de vida

27

Por un lado, el cuadro 4 de la Gráfica 2 muestra como a lo largo de más de 50 años estos

países pasaron de tener 6 hijos, en promedio, a 2, con incremento de casi 15 años en la esperanza

de vida. Por otro lado, la diferencia en los niveles de las mortalidades es claramente

desproporcionada en favor de las ECNT. Esto explica la casi nula relación negativa entre la

esperanza de vida y la mortalidad por deficiencias.

Gráfica 3. Esperanza de vida y Tasas de mortalidad

Las siguientes Gráficas pretender ilustrar el complejo entramado de relaciones que

guardan las variables de con las tasas de mortalidad.

En la Gráfica 4 se muestra el gasto en salud como porcentaje del PIB. En el cuadro de la

izquierda se puede apreciar una relación positiva entre la tasa de mortalidad por ECNT y el

gasto en salud como porcentaje del PIB, sin embargo, esta relación puede ser engañosa ya que

la mortalidad, aunque de alguna manera captura la prevalencia, puede no ser un buen

indicador ya que, por un lado, no contabiliza a todos los que padecen alguna ECNT en

cualquier grado y, por el otro, las variables pueden ser endógenas.

La Gráfica 5 muestra la relación entre la presión arterial y las tasas de mortalidad,

igualmente las mortalidades pueden no ser un buen proxy de las prevalencias. La Gráfica 6

pretende capturar el efecto contrario y al mismo tiempo mostrar que para la población de

0

100

200

300

400

500

55 60 65 70 75

1. ECNT

0

5

10

15

20

25

30

35

55 60 65 70 75

2. Deficiencias

28

interés, la aplicación de vacunas contra el sarampión tiene un efecto positivo en la mortalidad

por deficiencias, así como en la mortalidad por ECNT.

Por último la Gráfica 7, muestra una percepción errónea, pues solo dice que es más

probable que quienes tienen tuberculosis mueran de eso en vez de alguna ECNT.

Gráfica 4. Gasto en salud vs Tasas de mortalidad

Gráfica 5. Factores de riesgo vs Tasas de mortalidad

Gráfica 6. Vacunación vs Tasas de mortalidad

0

100

200

300

400

500

4 6 8 10 12

1. ECNT

0

5

10

15

20

25

30

35

4 6 8 10 12

2. Deficiencias

0

100

200

300

400

500

122 124 126 128 130 132

1. ECNT

0

5

10

15

20

25

30

35

122 124 126 128 130 132

2. Deficiencias

0

100

200

300

400

500

75 80 85 90 95 100

1. ECNT

0

5

10

15

20

25

30

35

75 80 85 90 95 100

2. Deficiencias

29

Gráfica 7. Tuberculosis vs Tasas de mortalidad

4. Modelo

El objetivo principal del trabajo es realizar una evaluación empírica, primero, sobre el estado

que guardan las transiciones demográfica y epidemiológica en América Latina y, segundo,

estimar la relación de largo plazo entre estas transiciones, la educación, el ingreso, el gasto en

salud, la urbanización y la pobreza y la desigualdad, mediante los impactos recíprocos que la

literatura presume que existen entre estas variables.

Para evaluar el primer punto es necesario incorporar relaciones dinámicas.

Desafortunadamente, la longitud de los datos de mortalidad no permite incorporar este tipo de

relaciones por cohorte, o al menos no en el sentido tradicional. Como se explicó anteriormente,

los datos de mortalidad permitieron calcular las tasas de mortalidad por ECNT y por deficiencias

para los grupos de edad de 40 a 55 años y más de 60, respectivamente6. De esta manera, es

posible construir un modelo intergeneracional de tal suerte que se pueden explotar la mayoría de

los datos disponibles. Sea:

𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝑬𝑪𝑵𝑻 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒉𝒊𝒋𝒐𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕

𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝑬𝑪𝑵𝑻 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒑𝒂𝒅𝒓𝒆𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕

6 Si bien a base de datos de mortalidad contiene información por sexo, el resto de las variables, en su mayoría, no se

pueden desagregar a este nivel, por lo que en lo que el análisis se limita a estudiar a la población total.

0

100

200

300

400

500

0 50 100 150 200

1. ECNT

0

5

10

15

20

25

30

35

0 50 100 150 200

2. Deficiencias

30

𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂𝒔 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒉𝒊𝒋𝒐𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕

𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑷 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂𝒔 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒉𝒊𝒋𝒐𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕

En sí mismas estas variables capturan información relevante para evaluar el estado de las

transiciones, sin embargo, como se detalló anteriormente, la forma en que estas se detonan, su

curso y duración depende de variables demográficas (D), económicas (Y), de educación (E),

factores de riesgo (R), gasto en salud (HE), pobreza y desigualdad (P), salud (H) y Urbanización

(U). Por lo tanto, la primera relación que interese conocer es la siguiente:

(1) 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)

(2) 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)

El siguiente paso es incorporar a las relaciones anteriores la complejidad del entramado de

relaciones que acusan todas las variables. De tal forma, que también forman parte del modelo las

siguientes relaciones:

(3) 𝒀𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)

(4) 𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕


𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)

(5) 𝑯𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕


𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)

Debido a que la teoría apunta a un serio problema de endogeneidad, la mejor solución en la

que se puede pensar es un modelo de equilibro general (estructural), sin embargo, no existen

condiciones de identificación de los parámetros a estimar, por lo que se proponen diferentes

alternativas para el cálculo de los coeficientes.

Como primera alternativa se propone investigar las relaciones de corto plazo (equilibrio

parcial) entre las variables de interés. Esto implica suponer la existencia de un estado “0” que es

completamente incausado y dado por los mismos datos. De acuerdo con la teoría, la naturaleza de

los datos y la relación que se pretende desentramar, se puede asumir que el motor de toda la

31

cadena está dado principalmente por los cambios tecnológicos capturados mediante el

comportamiento de las variables de ingreso (Y), educación (E) y urbanización (U) rezagadas. Y

para estas variables, se asume como exógeno las tasas de mortalidad (M) de los padres. De tal

manera que:

(1a) 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯 =

𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)

(2a) 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯 =

𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)

(3a) 𝒀𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)

(4a) 𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)

(5a) 𝑯𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)

Como segunda alternativa se propone, instrumentar las variables endógenas tomando como

base las relaciones que resultaron estadísticamente significativas en el primer ejercicio.

Una tercera alternativa es concentrarse exclusivamente en la relación de largo plazo de mayor

interés, en este caso los efectos sobre el PIB. Si, las variables de interés están cointegradas, la

endogenidad no es un problema, el estimador de Mínimos Cuadrados Ordinarios Dinámicos

arroja coeficientes consistentes e insegados.

(6) 𝒀𝒊𝒕 = 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯𝜷𝟏 + 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕

𝑯𝜷𝟐 + 𝑯𝑬𝒊𝒕𝜷𝟑 + 𝑬𝒊𝒕𝜷𝟒 + 𝜺𝒊𝒕

Por último, a manera de ejercicio, se estimará el sistema de ecuaciones suponiendo que

existen condiciones de identificación y partiendo también de que lo que se está estimando es en

realidad la forma reducida del modelo estructural para lo cual estimará el modelo que se propuso

para el equilibrio parcial de manera simultánea con técnicas de SUR para panel.

32

5. Estimaciones

Antes de realizar cualquier estimación es importante tener en cuenta algunos aspectos. En

primer lugar, los datos son tanto de corte transversal como de corte longitudinal, lo que nos lleva

a partir de modelos de panel. Sin embargo, a priori no se sabe si la heterogeneidad está o no

correlacionada con los regresores, es decir, si existen efectos fijos o aleatorios. Para determinar

cuál es la mejor especificación de los modelos de panel se seguirá el siguiente procedimiento.

Primero se realizarán las estimaciones por LSDV, suponiendo que existen efectos fijos

individuales (de país). Posteriormente, se aplicará una prueba Wald para corroborar la

significancia estadística de las pendientes individuales de los países. Si se puede rechazar la

hipótesis nula de que simultáneamente todos estos parámetros no son significativos, quiere decir

que sí existen efectos fijos.

Posteriormente, se estimará el modelo suponiendo que existen efectos aleatorios mediante

GLS. Inmediatamente después se aplicará la Prueba de Breusch-Pagan de multiplicador de

Lagrange para efectos aleatorios. Si no se puede rechazar la hipótesis nula de que 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0,

entonces el modelo correcto es con efectos fijos. Sin embargo, si se rechaza la hipótesis nula

quiere decir que hay efectos aleatorios. En caso de que la prueba de Wald y la de Breusch-Pagan

den resultados contradictorios, se realiza la prueba de restricciones de sobreidentificación

(condiciones de ortogonalidad7) que bajo condiciones de homoscedasticidad es asintóticamente

equivalente a la prueba de Hausman – que bajo la hipótesis nula de que no existen diferencias

significativas de los regresores, el estimador de efectos aleatorios es inconsistente– y con paneles

balanceados el resultado es el mismo.

7 El estimador de efectos fijos utiliza las condiciones de ortogonalidad de que los regresores no están correlacionados

con el término de error. El estimador de efectos aleatorios utiliza, además, la condición de ortogonalidad de que los

regresores no estén correlacionados con la perturbación propia del individuo i-ésimo. Estas condiciones adicionales

son restricciones de sobreidentificación.

33

Adicionalmente se aplicaron pruebas para verificar la existencia de autocorrelación serial y

heteroscedasticidad. El procedimiento para determinar la especificación de efectos fijos vs

aleatorios se resume en el siguiente cuadro:

Tabla 6. Procedimiento para especificación de panel Wald

Se rechaza H0

No se puede

rechazar H0

Breusch

-Pagan

Se rechaza H0 Hausman Efectos

aleatorios

No se puede

rechazar H0 Efectos fijos

Pooled

Regression

(OLS)

Después de aplicar el procedimiento anterior8 es posible concluir que, en todos los casos, la

mejor especificación del modelo es con efectos fijos, heteroscedasticidad y autocorrelación serial

de primer grado, por lo tanto, la metodología de estimación más eficiente es mediante GLS.

5.1. Resultados

A continuación se presentan los resultados de las estimaciones para cada una de las

alternativas de estimación propuestas anteriormente.

5.1.1. Equilibrio Parcial

En las Tablas 7.1 y 7.2 se muestran los resultados del modelo suponiendo que las

variables rezagadas son exógenas. En general, las variables muestran el signo esperado aunque no

son significativas las variables esperadas. Sin embargo, este ejercicio muestra relaciones

interesantes. Por ejemplo, en los modelos (1a) y (2a) se puede observar que las tasas de

mortalidad de los padres son muy importantes para explicar las tasas de mortalidad de los hijos.

8 Las estimaciones así como las pruebas de Hipótesis se pueden consultar en el Anexo.

34

Tabla 7.1. Estimaciones de Equilibrio Parcial

(1a) (2a) (3a)

VARIABLES MncdT4055 VARIABLES MdefT4055 VARIABLES ln_gdp_pc

ln_age_dep_old -0.987*** L10ln_le_tot 4.409** ln_age_dep_old 0.302***

(0.00574)

(0.0247)

(0.00109)

L10ln_le_tot 12.74*** MncdT60mas 0.00676*** L10ln_le_tot 2.716***

(0.000265)

(4.70e-07)

(0.000323)

MncdT60mas 0.117*** MdefT60mas 0.199*** MncdT60mas 0.000380

(0)

(0)

(0.245)

MdefT60mas 0.398*** L5ln_surv_65t -4.876*** MdefT60mas -0.00273

(0)

(0.000864)

(0.611)

L5ln_surv_65t -12.27*** L5ln_hexp_percgdp -0.00321 L5ln_surv_65t 2.370***

(1.21e-05)

(0.963)

(3.17e-05)

ln_gdp_pc -0.0694 L10ln_age_dep_old 0.0495 ln_pop_urb_perc -0.493***

(0.555)

(0.798)

(0)

L10ln_vBP_06VT 15.74*** L10ln_gdp_pc -0.0552 ln_fdicus 0.0170***

(1.29e-06)

(0.613)

(3.78e-06)

L10ln_vCHOL_03VT 2.673** L5ln_tuberculosis -0.0522 ln_exports -0.287***

(0.0496)

(0.376)

(0)

L10ln_vNCD_BMI_MEANVT 3.440 L5ln_energiaalim 0.0839 ln_gov_perc -0.140***

(0.103)

(0.334)

(5.57e-06)

L5ln_hexp_percgdp -0.0240 L10ln_enrolpreprim_t -0.0494 L10ln_gcf 0.0429**

(0.852)

(0.456)

(0.0219)

L10ln_enrolter_t -0.172 L10ln_enrolprim_t 0.714*** ln_consumo_hog_perc -0.502***

(0.201)

(0.00170)

(0)

L10ln_lseccompl_t -0.00911 ln_pop_urb_perc -0.0783 ln_imports 0.0816***

(0.959)

(0.488)

(0.00512)

L10ln_openk -0.0829 ln_sanit -5.523** ln_lseccompl_t 0.220***

(0.426)

(0.0159)

(2.18e-07)

L10ln_vTOTAL -0.214*** ln_agua 2.430 ln_geduc -0.000795

(0.00319)

(0.411)

(0.973)

L10ln_qsugars06 -0.0239 L5ln_sanit 5.517**

(0.351)

(0.0102)

L10ln_qtabaco12 -0.00584 L5ln_agua -3.890

(0.645)

(0.163)

Constante -88.67*** 6.576 -10.21***

(3.42e-07)

(0.230)

(0)

Observaciones 255

269

354

Países 23 22 24

Pval en paréntesis

*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1

Errores Estándar Robustos

Además, las variables demográficas, como señala a teoría, también juegan un papel

importante en la transición epidemiológica. Se puede observar también que la presión arterial y

los niveles de colesterol son variables importantes para explicar la tasa de mortalidad por ECNT.

35

En el caso de la mortalidad por deficiencias, se puede observar que tener acceso a servicios de

saneamiento es más importante que acceder a agua potable.

Tabla 7.2. Estimaciones de Equilibrio Parcial

(4a) (5a)

VARIABLES ln_enrolter_t VARIABLES ln_hexp_percgdp

L10ln_le_tot -4.214*** L10ln_le_tot 1.598***

(4.32e-06)

(0.00103)

MncdT60mas 0.000276 MncdT60mas -0.000791

(0.608)

(0.133)

MdefT60mas -0.000976 MdefT60mas 0.00727

(0.914)

(0.293)

L5ln_surv_65t 6.335*** L10ln_vBP_06VT -4.370**

(0)

(0.0410)

L10ln_openk 0.117*** L10ln_vCHOL_03VT 0.0391

(0.000175)

(0.958)

L10ln_gdp_pc -0.0344 L10ln_vNCD_BMI_MEANVT -4.449***

(0.445)

(0.00631)

ln_pop_urb_perc 0.573*** L10ln_openk -0.0731***

(0)

(0.00523)

L10ln_gcf -0.0368* L10ln_vTOTAL 5.06e-05

(0.0898)

(0.999)

ln_fert -0.679*** L10ln_qsugars06 0.00706

(3.35e-06)

(0.278)

L5ln_imm_dpt -0.0429 L10ln_qtabaco12 0.00980**

(0.311)

(0.0392)

L5ln_imm_pol3 0.0672 L10ln_gcf -0.0973***

(0.130)

(0.000175)

ln_enrolsec_t 0.194** ln_vBP_06VT 8.340***

(0.0129)

(0.000161)

ln_vCHOL_03VT 0.420

(0.568)

ln_vNCD_BMI_MEANVT 2.526*

(0.0969)

-18.10***

Constante -8.819*** Constante (0.00142)

(4.43e-05)

Observaciones 355 Observaciones 338

Países 23 Países 25

Pval en paréntesis

*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1


36

5.1.2. Equilibrio General

Tomando como punto de referencia los resultaos anteriores, se instrumentaron las

variables endógenas de cada modelo. En las Tablas 8.1 y 8.2 se muestran los resultados de las

estimaciones por Variables Instrumentales.

Tabla 8.1. Estimación por Variables Instrumentales

(1) (2) (3)

VARIABLES MncdT4055 VARIABLES MdefT4055 VARIABLES ln_gdp_pc

MdefT4055 1.576*** MncdT4055 0.157*** MncdT4055 -0.0271***

(0)

(0)

(5.42e-05)

ln_gdp_pc -0.0890 ln_gdp_pc -0.0762 MdefT4055 0.0425

(0.831)

(0.670)

(0.291)

ln_enrolter_t -1.003** ln_enrolter_t 0.222** ln_enrolter_t 0.292***

(0.0429)

(0.0195)

(0)

ln_hexp_percgdp -0.347 ln_hexp_percgdp -0.206 ln_hexp_percgdp -0.0731

(0.362)

(0.247)

(0.271)

MncdT60mas 0.0596*** L5ln_energiaalim 0.267** ln_fdicus 0.0274***

(0)

(0.0367)

(1.37e-07)

MdefT60mas 0.494*** L5ln_tuberculosis -0.157 ln_exports -0.310***

(4.54e-10)

(0.118)

(0)

L10ln_vBP_06VT -1.983 ln_sanit -2.317 ln_gov_perc -0.159***

(0.851)

(0.485)

(0.00515)

L10ln_vCHOL_03VT -10.10** ln_agua 15.48** L10ln_gcf 0.0557

(0.0196)

(0.0105)

(0.144)

L10ln_vNCD_BMI_MEANVT 5.105 L5ln_sanit -0.281 ln_consumo_hog_perc -0.799***

(0.263)

(0.924)

(0)

L10ln_vTOTAL -0.357** L5ln_agua -10.31* ln_imports 0.253***

(0.0262)

(0.0729)

(3.89e-08)

L10ln_qsugars06 0.000335

(0.994)

L10ln_qtabaco12 0.00210

(0.943)

L5ln_energiaalim -0.271

(0.356)

Observaciones 188 188 188

R2 0.945

0.675

0.710

Países 20 20 20

Pval en paréntesis

*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1


Como se puede observar, una mayor tasa de mortalidad por deficiencias tiene un efecto

positivo y significativo en la mortalidad por ECNT. Además, las mortalidades de los padres

siguen siendo un factor importante para explicar estas mortalidades. En el caso de las

37

enfermedades por deficiencias se puede observar una correlación positiva con la tasa de

mortalidad por ECNT. En ambos casos, la educación es significativa, sin embargo es difícil

explicar la relación positiva y significativa en el caso de la mortalidad por deficiencias. En el

modelo (3), se puede apreciar que la mortalidad por deficiencias tiene un efecto negativo y

significativo sobre el PIB per cápita, mientras que la educación tiene un efecto positivo. Lo

mismo se puede observar en la ecuación (4). Por último, en la en la ecuación (5) también se

observa una relación negativa en la mortalidad por deficiencias y el gasto en salud como

porcentaje del PIB, sin embargo, a diferencia de las otras ecuaciones, aquí sí puede tener sentido,

dado que entre más muertes hay menos se gasta en atenderlas.

Tabla 8.2. Estimación por Variables Instrumentales

(4) (5)

VARIABLES ln_enrolter_t VARIABLES ln_hexp_percgdp

MncdT4055 -0.0406*** MncdT4055 0.0132

(0.00113)

(0.300)

MdefT4055 0.186*** MdefT4055 -0.147*

(0.00447)

(0.0528)

ln_gdp_pc 0.750*** ln_gdp_pc -0.280**

(9.05e-09)

(0.0228)

ln_hexp_percgdp 0.148 ln_enrolter_t 0.0728

(0.212)

(0.319)

L10ln_enrolpreprim_t 0.203*** L5ln_surv_65t 1.969

(3.40e-06)

(0.360)

L10ln_enrolprim_t -0.265 L10ln_le_tot 1.248

(0.204)

(0.475)

ln_geduc 0.171** ln_le_tot 0.331

(0.0189)

(0.919)

L5ln_imm_dpt 0.373 ln_pop_urb_perc -2.648***

(0.146)

(0)

L5ln_imm_pol3 0.204 ln_age_dep_old 0.477

(0.340)

(0.142)

ln_enrolsec_t -0.0450

(0.792)

Observaciones 185 185

R2 0.606

0.221

Países 19 19

Pval en paréntesis

*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1


38

Antes de realizar las estimaciones de la relación de largo plazo es necesario verificar,

primero, la causalidad a la Granger de las variables. Este concepto fue propuesto por Granger en

1969 (Granger, 1969) y se basa en la idea de que si un evento A causa otro evento B, entonces A

debe ocurrir antes que B. En la Tabla 9, se muestra de manera resumida el resultado de estas

pruebas9.

Tabla 9. Causalidad a la Granger

MncdT4055 GC MdefT60mas No MdefT60mas GC MncdT4055 No

MncdT4055 GC ln_gdp_pc Si ln_gdp_pc GC MncdT4055 No

MncdT4055 GC ln_enrolter_t Si ln_enrolter_t GC MncdT4055 No

MncdT4055 GC ln_hexp_percgdp Si ln_hexp_percgdp GC MncdT4055 No

MdefT60mas GC ln_gdp_pc No ln_gdp_pc GC MdefT60mas Si

MdefT60mas GC ln_enrolter_t No ln_enrolter_t GC MdefT60mas Si

MdefT60mas GC ln_hexp_percgdp No ln_hexp_percgdp GC MdefT60mas Si

ln_gdp_pc GC ln_enrolter_t Si ln_enrolter_t GC ln_gdp_pc No

ln_gdp_pc GC ln_hexp_percgdp No ln_hexp_percgdp GC ln_gdp_pc No

ln_enrolter_t GC ln_hexp_percgdp No ln_hexp_percgdp GC ln_enrolter_t Si

GC = Granger causa

Segundo, cuando la tendencia de las variables es estocástica los métodos de inferencia

convencionales no son válidos y las regresiones entre variables con este tipo de tendencia pueden

arrojar resultados espurios, lo que significa que pueden mostrar relaciones significativas

inexistentes. Para asegurar que no sea el caso, se aplicaron una serie de pruebas de raíz unitaria10

a las variables, primero en nivel y, posteriormente, en su primera diferencia. La Tabla 10,

muestra el resumen de las pruebas. Como se puede apreciar, existe suficiente evidencia para

decir, por un lado, que las variables en nivel tienen raíz unitaria y, por el otro, en su primera

diferencia son estacionarias.

9 Los resultados detallados se pueden consultar en el Anexo

10 Los resultados de las pruebas se pueden consultar en el Anexo.

39

Tabla 10. Raíz unitaria

Niveles Diferencias

Variable LLC HT Bre IPS Fisher Hadri Variable LLC HT Bre IPS Fisher Hadri

MncdT4055 Si No Si No

Si

Si MncdT4055 No No No No

No

No Si No

No No

Si No

MdefT60mas Si No Si No

No

Si MdefT60mas No No No No

No

No No No

No No

No No

ln_gdp_pc Si Si Si Si

Si

Si ln_gdp_pc No No No No

No

Si Si No

Si No

Si No

ln_enrolter_t No No Si Si

No

Si ln_enrolter_t No No No No

No

No No No

No No

No No

ln_hexp_percgdp No Si Si Si

No

Si ln_hexp_percgdp No No No No

No

No Si No

No No

No No

Una vez que se demuestra que las variables en nivel tienen raíz unitaria se debe distinguir

que relaciones son significativas y cuales son espurias, esto es equivalente a verificar si las

variables están cointegradas, es decir, si existe una combinación lineal entre ellas que sea

estacionaria. Esto significa que las variables no divergirán entre sí a lo largo del tiempo, es decir,

las variables mantienen una relación de equilibrio hacia la cual convergerán. Por lo tanto, si son

cointegradas la regresión tendrá sentido y capturará la relación de largo plazo entre las variables.

La siguiente Tabla 11 muestra los resultados de diferentes pruebas de cointegración. Del

lado izquierdo se presentan los resultados de las pruebas de Westerlund (Westerlund, 2007) y del

lado derecho mediante el procedimiento de Pedroni (Pedroni, 2000). Ambas pruebas son flexibles

en cuanto a la especificación de las dinámicas de corto y largo plazo, sin embargo, el

40

procedimiento de Pedroni, a diferencia del análisis de series de tiempo convencional, no

considera el número exacto de relaciones de cointegración y, además, explota la dimensión

within. Ambas métodos presentan resultados para el panel y por sus unidades.

Tabla 11. Pruebas de cointegración

Westerlund Pedroni

H0: No cointegración H0: No cointegración

Estadístico Val Z-val P-val Estadístico Panel P-val Grupo P-val

Gt -9.759 -37.827 0 v -2.27 0.011 - -

Ga -40.757 -21.71 0 rho 2.559 0.994 -7.382 0

Pt -25.383 -13.655 0 t 1.846 0.967 -13.04 0

Pa -33.529 -18.749 0 adf 2.614 0.995 3.802 0.999

Como se puede observar, existen diferencias en los resultados, sin embargo, se puede

decir que sí existe cointegración entre las variables por lo que se procede a estimar los

coeficientes de la relación de largo plazo. Engle y Granger (Engle & Granger, 1987) mostraron

que si hay cointegración, el estimador OLS es consistente, sin embargo, dado el problema de

endogeneidad y de autocorrelación el estimador puede ser segado. Un estimador que ataca

precisamente estos problemas es el de Mínimos Cuadrados Ordinarios Dinámicos (DOLS por sus

siglas en ingles).

En la Tabla 12 se muestran los resultados de las estimaciones de la relación de largo

plazo, por DOLS, y por la extensión de Pedroni para panel11

de los mismos.

Tabla 12. Pedroni PDOLS (Promedio por país)

Variables Beta t-stat

MncdT4055_td 0.8171 -0.3913

MdefT4055_td -2.136 -1.599

ln_enrolter_t_td 0.04666 7.946

ln_hexp_percgdp_td 0.05051 -6.898

ln _𝑔𝑑𝑝_𝑝𝑐 = 𝑀𝑛𝑐𝑑𝑇𝑖𝑡𝐻

(0.022)0.039 + 𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡

𝑃(0.359)

0.038 + ln _𝑒𝑛𝑟𝑜𝑙_𝑡𝑒𝑟_𝑡𝑖𝑡 + ln _ℎ𝑒𝑥𝑝_𝑝𝑒𝑟𝑐_𝑔𝑑𝑝𝑖𝑡 + 𝜀𝑖𝑡(0.000)0.177

(0.000)0.247 12

11

El estimador de Pedroni esta ponderado en la dimensión between (media de grupo) 12

P-val en paréntesis

41

Como se puede apreciar, los resultados no reflejan las relaciones teóricas. Por ambos

métodos, la tasa de mortalidad por ECNT afecta positivamente al PIB per cápita, lo que puede

deberse a que la variable no mide como tal la prevalencia, es decir, si mueren más personas por

estas enfermedades dejan de generar los gastos asociados a ellas y por esto se aprecia una

relación positiva. La tasa de mortalidad por deficiencias, no resultó estadísticamente significativa

y, además, tiene diferentes signos según el procedimiento de estimación. La educación, medida a

través de la tasa de matriculación en educación terciaria es significativa y positiva aunque la

magnitud de efecto sobre el PIB es muy diferente, esto puede explicarse porque uno explota la

variabilidad within y el otro la variabilidad veteen. Por último, el gasto en salud en ambos casos

tiene el signo opuesto al esperado, sin embargo, se puede interpretar como un mayor gasto en

salud tiene impactos positivos en el desempeño de los ciudadanos, por lo tanto, aumenta el PIB.

Por último, a manera de ejercicio, la Tabla 13 muestra los resultados de un modelo SUR

adaptado para datos de panel en el que se supone, primero, que existen condiciones de

identificación de los parámetros y, segundo, que se está estimando la forma reducida del modelo

estructural.

Como se puede observar, las variables de mortalidad de los padres siguen siendo

importantes para explicar las mortalidades de los hijos, pero además se ve que la mortalidad de

los hijos por ECNT y las asociadas a deficiencias tienen un efecto negativo sobre PIB, no así al

contrario, ya que el PIB per cápita, afecta negativamente a la mortalidad por ECNT y

positivamente a la tasa de mortalidad por deficiencias. Por último, se puede inferir que el gasto en

salud es insuficiente para reducir la mortalidad por ECNT pero si es efectivo para reducir las

mortalidades por deficiencias.

42

Tabla 13. Estimación por SUR en panel

MncdT4055 MdefT4055 ln_gdp_pc ln_enrolter_t ln_hexp_percgdp

ln_age_

dep_old

-0.058

L5ln_surv

_65t

-0.642 *** L5ln_surv_65

t

0.401 ** ln_surv

_65t

-0.053

L10ln_le

_tot

3.483 ***

(0.115)

(0.001)

(0.005)

(0.659)

(0.000)

ln_le_tot -2.662 *** L10ln_age

_dep_old

0.236 *** L10ln_

le_tot

1.948 *** L10ln_l

e_tot

-1.273 *** L10ln_gc

f

0.003

(0.000)

(0.001)

(0.000)

(0.000)

(0.827)

MncdT

60mas 0.083 ***

L10ln_le_

tot

-2.693 *** ln_age_dep_o

ld

-0.023

ln_fert

-0.762 *** ln_gdp_p

c

-0.037

(0.000)

(0.000)

(0.631)

(0.000)

(0.108)

MdefT

60mas 0.241 ***

ln_le_tot

3.010 *** ln_fdic

us

-0.007 ** ln_gdp_

pc

0.666 *** L10ln_vBP_06V

T

-10.576 ***

(0.000)

(0.000)

(0.034)

(0.000)

(0.000)

MdefT

4055 1.329 ***

ln_gdp_pc

0.497 *** ln_exp

orts

-0.039

L10ln_g

dp_pc

0.137 *** L10ln_vCHOL_0

3VT

6.666 ***

(0.000)

(0.000)

(0.107) *** (0.000)

(0.000)

L5ln_surv_65t 0.657 ***

L10ln_gd

p_pc

-0.079

ln_gov

_perc

-0.018

MncdT

60mas

-0.002

L10ln_vNCD_B

MI_ME

ANVT

-3.323 ***

(0.000)

(0.148)

(0.209) ** (0.267)

(0.000) L10ln_g

dp_pc -0.002 L5ln_hexp

_percgdp

-0.064 *** L10ln_

gcf

0.027

MdefT

60mas

0.126 *** MncdT6

0mas

-0.035 ***

(0.949)

(0.000)

(0.205) ** (0.000)

(0.000) ln_gdp_

pc -0.078 **

MncdT60mas

-0.074 *** ln_con

sumo_

hog_perc

0.022

ln_hexp

_percgdp

0.201 ***

MdefT60mas

-0.203 ***

(0.025)

(0.000)

(0.503)

(0.000)

(0.000)

L10ln_v

BP_06VT

1.479 *** MdefT60mas

-0.027

ln_imports

-0.113 *** MncdT4055

0.044 ** MncdT4055

0.417 ***

(0.000)

(0.344)

(0.000)

(0.006)

(0.000)

L10ln_v

CHOL_03VT

-3.546 *** L5ln_tuberculosis

0.016

MncdT60mas

0.023 *** MdefT4055

-0.107 ** MdefT4055

-0.289 ***

(0.000)

(0.284)

(0.000)

(0.003)

(0.000)

L10ln_v

NCD_BMI_ME

ANVT

2.214 ***

L5ln_ener

giaalim

0.041 ***

MdefT

60mas

-0.083 **

L5ln_im

m_dpt

-0.249 ***

L10ln_en

rolter_t

-0.053 ***

(0.000)

(0.000)

(0.002)

(0.000)

(0.000)

L5ln_hexp_perc

gdp

0.486 *** MncdT40

55

0.765 *** ln_hexp_perc

gdp

0.057 *** L5ln_im

m_pol3

0.097 *** ln_vBP_

06VT

8.833 ***

(0.000)

(0.000)

(0.000)

(0.000)

(0.000)

L10ln_enrolter_t 0.017 * L10ln_enr

olpreprim

_t

-0.082 *** MncdT

4055

-0.266 *** ln_enrol

sec_t

0.143 *** ln_vCHOL_03V

T

-2.102 ***

(0.053)

(0.000)

(0.000)

(0.000)

(0.000)

L10ln_lseccompl

_t

-0.040 ***

L10ln_enr

olprim_t

0.015

MdefT

4055

0.229 ***

L10ln_g

cf

-0.078 *** ln_vNCD_BMI_

MEANV

T

-0.029 ***

(0.000)

(0.739)

(0.000)

(0.000)

(0.000) L10ln_o

penk -0.053 ** ln_pop_ur

b_perc

0.029 ln_enr

olter_t

0.764 *** ln_pop_

urb_per

c

0.601 *** L10ln_o

penk

-0.067 ***

(0.002)

(0.328)

(0.000)

(0.000)

(0.000) L10ln_v

TOTAL -0.011

ln_sanit

0.262 *** ln_lsec

compl

_t

-0.165 *** L10ln_o

penk

0.063 *** L10ln_v

TOTAL

-0.006

(0.256)

(0.000)

(0.000)

(0.000)

(0.522)

L10ln_q

sugars06 -0.033 ***

ln_agua

-1.155 *** ln_ged

uc

0.009 L10ln_qs

ugars06

0.016 ***

(0.000)

(0.000)

(0.364)

(0.001) L10ln_q

tabaco12 -0.004

L5ln_sanit

0.061

ln_pop

_urb_p

erc

-0.682 *** L10ln_qt

abaco12

0.010 ***

(0.178)

(0.177)

(0.000)

(0.001)

L5ln_agua

0.253 **

(0.006)

43

6. Conclusiones

En las últimas décadas han tenido lugar cambios estructurales económicos, sociales,

culturales y tecnológicos que se reflejan tanto en los niveles de PIB, la estructura poblacional, así

como en los patrones de salud. Esto puede considerarse una etapa más de la tecno-físio

evolución, posterior a la aparición de una pobreza relacionada con (alta) mortalidad infantil,

(baja) estatura y (des)nutrición, enfermedades infecciosas y por deficiencias, (deficiente) salud

materna y (baja) esperanza de vida.

La buena salud es un objetivo, independientemente de sus relaciones con el ingreso, sin

embargo, dado que existe un vínculo entre ésta y el ingreso es importante en términos políticas

públicas. En la medida en la que la salud se deriva del ingreso, el crecimiento del ingreso debería

ser una prioridad para los países desarrollados. En la medida en la que el ingreso es consecuencia

de la salud, invertir en ella, aún en los países más pobres, debería ser una prioridad. Las mejoras

en la salud deben ser tan importantes como las mejoras en el ingreso cuando se piensa en

términos del desarrollo y el bienestar humano.

En Latinoamérica y el Caribe (LAC), como en todo el mundo, las enfermedades crónicas no

transmisibles (ENT), y las políticas multisectoriales necesarias para reducir sus factores de

riesgo, constituyen una prioridad de política pública. Esto se debe a que las ENT están asociadas

con altos costos sociales, económicos y de salud debido a la pérdida innecesaria de vida

potencialmente saludable, así como de los sustanciales costos de la atención a los que padecen

estas enfermedades.

Las ECNT se previenen a través de cambios en el comportamiento individual y colectivo en

vez de, por ejemplo, vacunas y/o antibióticos debido a que los Factores de Riesgo de las ECNT

son, primordialmente, hechos por el hombre. Por lo tanto, las políticas públicas deberían: 1)

reducir los factores de riesgo; 2) proveer medicamentos de forma costo efectivo; 3) desarrollar

44

capacidades de política basadas en evidencia siguiendo un proceso significativo de aprendizaje

social; y 4) propiciar los grandes cambios organizaciones y tecnológicos que requieren los

sistemas de salud.

En este sentido, se desprende de la presente investigación, primero, que el estado que guarda

de la transición epidemiológica en América Latina es heterogéneo. Más allá de las cuatro etapas

que identificó Omran, los resultados aquí presentados sugieren que las relaciones no son

unidireccionales, pudiendo distinguirse dentro de un mismo país:

(1) Transición epidemiológica diferenciada a través de los distintos niveles socioeconómicos.

(2) Transiciones epidemiológicas “malsanas”: transiciones epidemiológicas y demográficas

influenciadas por el consumo de bienes malsanos y externalidades que impactan los

perfiles poblacionales y los ciclos de vida de la salud y la educación.

Lo cual dificulta la generalización de los resultados. Para esto, es necesario cambiar el nivel de

análisis al hogar o al individuo.

En cuanto a la relación de largo plazo de las variables de interés se puede decir que no se

obtuvieron los resultados esperados, debido principalmente a que las variables disponibles no

capturan necesariamente cada uno de los factores a evaluar. Además, el periodo de tiempo que se

dispone sobre las mortalidades es demasiado reducido.

Sin embargo, los ejercicios arrojaron resultados interesantes. En primer lugar, se muestra que

es muy importante la dinámica intergeneracional de la prevalencia de enfermedades. Con una

mayor muestra se podrían hacer estimaciones por cohorte, lo que permitiría tener mayor claridad

en la relación entre las enfermedades así como la distribución poblacional. Así mismo, los

resultados confirman que la prevención de las prevalencias se puede lograr con intervenciones

relativamente de bajo costo. Por un lado, se demuestra que la presión arterial, los niveles de

colesterol y el consumo de alcohol son factores importantes en la tasa de mortalidad por ECNT,

45

por lo que una mayor educación sobre buenas prácticas de salud podría reducir significativamente

la prevalencia de estas enfermedades. Por el otro, en el caso de la mortalidad por deficiencias se

muestra que es más efectivo el acceso a instalaciones adecuadas de saneamiento que, por

ejemplo, el acceso a fuentes mejoradas de agua potable. Esto es importante porque los hogares

pueden “purificar” su consumo de agua, pero son vulnerables a los contagios bajo condiciones de

poca salubridad.

También es importante destacar que las relaciones de “causalidad” que, de alguna manera,

pueden dar pistas sobre cómo son las relaciones. Por ejemplo, se puede ver que entre la

mortalidad por ECNT y el PIB, la primera suceda primero que la segunda, al menos en la

muestra. Lo mismo se observa para la educación y para el gasto en salud. En cuanto a la

mortalidad por deficiencias, se observa que cambios en el PIB, la educación y el gasto en salud

ocurren con anterioridad.

Como resultado de este trabajo, se puede decir por un lado que las variables existentes no

capturan, necesariamente, lo que se suponía y, por el otro, no hay mediciones de todos. Por

ejemplo, no sabemos cuál es la pérdida de vida potencialmente saludable y la pérdida de

productividad asociada al padecimiento de alguna enfermedad. Además, muchos de los datos más

relevantes para el análisis pierden su valor intrínseco al presentarse de manera agregado al nivel

país. Así mismo no fue posible capturar la relación entre el la pobreza y la desigualdad por falta

de datos. Por último, existen importantes vacíos de información que impiden explotar de manera

eficiente la información, por lo que fue necesario hacer interpolaciones que posiblemente tengan

un efecto en las estimaciones.

46

7. Anexos

Tabla 14. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 1)

(LSDV) ( Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) ( Aleatorios)

VARIABLES MncdT4055 MncdT4055 Continua MncdT4055 Continúa MncdT4055 MncdT4055

ln_age_dep_old 0.691 -0.176 _Ipais_2 -2.975** _Ipais_21 -2.303**

(0.399) (0.688)

(0.0210)

(0.0455)

ln_le_tot 3.654 5.375 _Ipais_4 -1.912* _Ipais_22 -2.033**

(0.806) (0.488)

(0.0739)

(0.0315)

MncdT60mas 0.102*** 0.0964*** _Ipais_5 0.000941 _Ipais_24 -1.678

(0) (0)

(0.999)

(0.277)

MdefT60mas 0.289*** 0.252 _Ipais_6 -1.036 _Ipais_26 -1.833*

(3.36e-05) (0.130)

(0.190)

(0.0557)

MdefT4055 1.209*** 1.358*** _Ipais_7 -1.429 Constante -23.74 -97.45**

(0) (3.43e-07)

(0.335)

(0.782) (0.0165)

L5ln_surv_65t -1.510 -6.390 _Ipais_8 -0.945

(0.816) (0.209)

(0.392) Observaciones 255 255

L10ln_gdp_pc 0.566 0.332 _Ipais_9 -1.861 R2 0.968

(0.256) (0.286)

(0.263) Países 23

ln_gdp_pc -0.930* -0.287 _Ipais_10 -2.340** pval en paréntesis

(0.0595) (0.330)

(0.0290) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1

L10ln_vBP_06VT 6.834 19.30*** _Ipais_11 -1.921 Errores Estándar Robustos

(0.602) (0.00229)

(0.155)

L10ln_vCHOL_03VT -6.519 -1.415 _Ipais_12 -1.762**

(0.171) (0.409)

(0.0248)

L10ln_vNCD_BMI_MEANVT 0.0431 4.081 _Ipais_13 -2.750**

(0.994) (0.200)

(0.0480)

L5ln_hexp_percgdp -0.565** -0.224 _Ipais_14 -1.308

(0.0244) (0.399)

(0.358)

L10ln_enrolter_t 0.523** -0.0552 _Ipais_15 -1.650

(0.0313) (0.616)

(0.102)

L10ln_lseccompl_t -1.466*** -0.0592 _Ipais_16 -0.784

(0.00563) (0.787)

(0.410)

L10ln_openk 0.0815 -0.253* _Ipais_17 -2.014

(0.611) (0.0524)

(0.241)

L10ln_vTOTAL -0.0180 -0.212* _Ipais_18 -2.762**

(0.909) (0.0992)

(0.0385)

L10ln_qsugars06 0.00882 -0.00726 _Ipais_19 -1.655

(0.873) (0.852)

(0.169)

L10ln_qtabaco12 0.0110 0.0141 _Ipais_20 -1.685

(0.746) (0.731)

(0.221)

47

Tabla 15. Prueba de Wald

H0: ( 1) _Ipais_2 = 0

( 2) _Ipais_4 = 0

( 3) _Ipais_5 = 0

( 4) _Ipais_6 = 0

( 5) _Ipais_7 = 0

( 6) _Ipais_8 = 0

( 7) _Ipais_9 = 0

( 8) _Ipais_10 = 0

( 9) _Ipais_11 = 0

(10) _Ipais_12 = 0

(11) _Ipais_13 = 0

(12) _Ipais_14 = 0

(13) _Ipais_15 = 0

(14) _Ipais_16 = 0

(15) _Ipais_17 = 0

(16) _Ipais_18 = 0

(17) _Ipais_19 = 0

(18) _Ipais_20 = 0

(19) _Ipais_21 = 0

(20) _Ipais_22 = 0

(21) _Ipais_24 = 0

(22) _Ipais_26 = 0

F( 22, 214) = 3.29

Prob > F = 0.0000

Tabla 16. Prueba de Bresch-

Pagan

𝑀𝑛𝑐𝑑𝑇𝑖𝑡𝐻 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡

Var sd = √𝑉𝑎𝑟

𝑀𝑛𝑐𝑑𝑇𝑖𝑡𝐻 4.683 2.164

𝜀𝑖𝑡 0.180 0.424

𝑢𝑖 0.061 0.248

H0: 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0

chibar2(01) = 1.68

Prob > chibar2 = 0.0977

Tabla 17. Prueba de restricciones

de sobreidentificación (Hausman)

Estadístico Sargan-Hansen 765.883

Chi-sq (18)

P-val= 0.0000

Tabla 18. Prueba de Wald para

heteroscedaticidad

H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖

chi2 (23) = 7970.59

Prob>chi2 = 0.0000

Tabla 19. Prueba de Wooldrige

para autocorrelación

H0: no first-order autocorrelation

F( 1, 21) = 6.263

Prob > F = 0.0207

48


(LSDV) ( Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) ( Aleatorios)

VARIABLES MdefT4055 MdefT4055 Continúa MdefT4055 Continúa MdefT4055 MdefT4055

L5ln_surv_65t 1.592 1.511 _Ipais_2 9.703*** _Ipais_25 7.799***

(0.683) (0.693)

(0.000252)

(0.000370)

L10ln_age_dep_old 1.012 0.165 _Ipais_4 7.104*** _Ipais_26 9.867***

(0.141) (0.326)

(0.000119)

(0.000211)

L10ln_le_tot -2.711 1.725 _Ipais_5 10.13*** Constante 24.69* 15.39

(0.458) (0.538)

(0.000321)

(0.0847) (0.294)

ln_le_tot 0.199 -6.293 _Ipais_6 5.771***

(0.977) (0.399)


ln_gdp_pc -0.270 0.473** _Ipais_7 10.13*** R2 0.867

(0.242) (0.0486)

(9.18e-05) Países 22

L10ln_gdp_pc -0.906*** -0.651* _Ipais_8 9.159*** pval in paréntesis

(0.000270) (0.0781)

(0.000421) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1

L5ln_hexp_percgdp -0.0736 0.0299 _Ipais_9 7.904***

(0.573) (0.813)

(0.00108)

MncdT60mas -0.0214*** -0.0210*** _Ipais_10 8.549***

(0) (0.00830)

(0.000437)

MdefT60mas 0.0103 0.0850 _Ipais_11 8.297***

(0.762) (0.266)

(0.000268)

L5ln_tuberculosis -0.372*** -0.120 _Ipais_13 7.640***

(0.00479) (0.303)

(0.000397)

L5ln_energiaalim 0.161 0.145 _Ipais_14 4.585***

(0.164) (0.310)

(0.00391)

MncdT4055 0.320*** 0.302*** _Ipais_16 10.53***

(0) (7.61e-07)

(5.27e-05)

L10ln_enrolpreprim_t -0.140 0.0547 _Ipais_17 8.647***

(0.186) (0.539)

(0.00152)

L10ln_enrolprim_t 1.739*** 0.546 _Ipais_18 10.24***

(2.24e-05) (0.207)

(6.86e-05)

ln_pop_urb_perc -4.509*** 0.0787 _Ipais_19 9.812***

(0.000220) (0.655)

(0.000233)

ln_sanit -3.184 -4.825* _Ipais_20 7.959***

(0.483) (0.0624)

(0.000584)

ln_agua -6.685 2.870 _Ipais_21 9.232***

(0.426) (0.486)

(0.000364)

L5ln_sanit 8.712* 5.234** _Ipais_22 8.798***

(0.0591) (0.0406)

(0.000382)

L5ln_agua -0.816 -4.211 _Ipais_24 9.388***

(0.924) (0.293)

(0.000413)

49


H0: ( 1) _Ipais_2 = 0

( 2) _Ipais_4 = 0

( 3) _Ipais_5 = 0

( 4) _Ipais_6 = 0

( 5) _Ipais_7 = 0

( 6) _Ipais_8 = 0

( 7) _Ipais_9 = 0

( 8) _Ipais_10 = 0

( 9) _Ipais_11 = 0

(10) _Ipais_13 = 0

(11) _Ipais_14 = 0

(12) _Ipais_16 = 0

(13) _Ipais_17 = 0

(14) _Ipais_18 = 0

(15) _Ipais_19 = 0

(16) _Ipais_20 = 0

(17) _Ipais_21 = 0

(18) _Ipais_22 = 0

(19) _Ipais_24 = 0

(20) _Ipais_25 = 0

(21) _Ipais_26 = 0

F( 21, 221) = 9.04

Prob > F = 0.0000

Tabla 22. Prueba de Breusch-

Pagan

𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡


𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 0.327 0.572

𝜀𝑖𝑡 0.051 0.227

𝑢𝑖 0.015 0.122


chibar2(01) = 42.10





Chi-sq(19)

P-val = 0.0000


heteroscedasticidad

H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖

chi2 (22) = 13845.22

Prob>chi2 = 0.0000

Tabla 25. Prueba de Wooldridge



F( 1, 21) = 7.539

Prob > F = 0.0121

50


(LSDV) (Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) (Aleatorios)

VARIABLES ln_gdp_pc ln_gdp_pc Continúa ln_gdp_pc ln_gdp_pc ln_gdp_pc

L5ln_surv_65t 0.435 0.205 _Ipais_2 -1.229*** _Ipais_24 -1.131***

(0.362) (0.845)

(1.54e-06)

(1.24e-05)

L10ln_le_tot 1.701*** 1.973** _Ipais_4 -0.987*** _Ipais_26 -1.169***

(0.00175) (0.0430)

(1.45e-07)

(5.07e-06)

ln_age_dep_old -0.104 0.0802 _Ipais_5 -1.200*** Constante 0.925 0.614

(0.274) (0.737)

(1.07e-06)

(0.485) (0.849)

ln_fdicus 0.0356*** 0.0371*** _Ipais_6 0.193

(9.27e-10) (0.000139)


ln_exports -0.246*** -0.247*** _Ipais_7 -1.050*** Re 0.989

(7.53e-10) (4.56e-05)

(3.97e-05) Países 21

ln_gov_perc -0.173*** -0.132* _Ipais_8 -1.567*** pval in paréntesis

(2.07e-05) (0.0810)

(1.12e-10) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1

L10ln_gcf 0.0124 0.00852 _Ipais_10 -1.471***

(0.574) (0.628)

(1.67e-10)

ln_consumo_hog_perc -0.438*** -0.445*** _Ipais_11 -1.627***

(1.58e-06) (4.70e-05)

(0)

ln_imports 0.101** 0.0837 _Ipais_12 -0.696***

(0.0336) (0.200)

(2.76e-06)

MncdT60mas 0.000356 0.000633 _Ipais_13 -1.447***

(0.671) (0.624)

(0)

MdefT60mas -0.0178* -0.0175 _Ipais_14 -1.785***

(0.0624) (0.204)

(0)

ln_hexp_percgdp -0.0337 -0.0814 _Ipais_15 -0.517***

(0.345) (0.168)

(9.33e-07)

MncdT4055 -0.00745 -0.00720 _Ipais_16 -0.814***

(0.345) (0.651)

(0.000937)

MdefT4055 0.0654*** 0.0617*** _Ipais_17 -2.322***

(5.17e-05) (0.00413)

(0)

ln_enrolter_t 0.128*** 0.152*** _Ipais_18 -1.138***

(1.12e-05) (0.00272)

(3.53e-07)

ln_lseccompl_t 0.211*** 0.169 _Ipais_19 -1.832***

(4.56e-05) (0.228)

(0)

ln_geduc -0.0846*** -0.0647 _Ipais_20 -2.059***

(0.00109) (0.255)

(0)

ln_pop_urb_perc 0.152 -0.188 _Ipais_21 -1.420***

(0.187) (0.179)

(1.31e-10)

51


H0: ( 1) _Ipais_2 = 0

( 2) _Ipais_4 = 0

( 3) _Ipais_5 = 0

( 4) _Ipais_6 = 0

( 5) _Ipais_7 = 0

( 6) _Ipais_8 = 0

( 7) _Ipais_10 = 0

( 8) _Ipais_11 = 0

( 9) _Ipais_12 = 0

(10) _Ipais_13 = 0

(11) _Ipais_14 = 0

(12) _Ipais_15 = 0

(13) _Ipais_16 = 0

(14) _Ipais_17 = 0

(15) _Ipais_18 = 0

(16) _Ipais_19 = 0

(17) _Ipais_20 = 0

(18) _Ipais_21 = 0

(19) _Ipais_24 = 0

(20) _Ipais_26 = 0

F( 20, 267) = 241.57

Prob > F = 0.0000

Tabla 28. Prueba de Breusch-

Pagan

𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡


𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 0.350 0.592

𝜀𝑖𝑡 0.004 0.065

𝑢𝑖 0.071 0.268


chibar2(01) = 707.90





Chi-sq(18)

P-val = 0.0000


heteroscedasticidad

H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖

chi2 (21) = 247.79

Prob>chi2 = 0.0000

Tabla 31. Prueba de Wooldridge



F( 1, 20) = 89.631

Prob > F = 0.0000

52



VARIABLES ln_enrolter_t ln_enrolter_t Continúa ln_enrolter_t Continúa ln_enrolter_t ln_enrolter_t

ln_surv_65t 6.989*** 5.668*** _Ipais_2 -1.828** _Ipais_18 -1.986***

(1.03e-07) (0.000409)

(0.0103)

(0.00165)

L10ln_le_tot -3.663*** -3.430* _Ipais_3 -3.389*** _Ipais_19 -1.372*

(0.000538) (0.0677)

(1.99e-08)

(0.0509)

ln_fert 0.160 -0.241 _Ipais_4 -1.562*** _Ipais_20 -1.046

(0.485) (0.415)

(0.00200)

(0.108)

ln_gdp_pc 1.045*** 0.899*** _Ipais_5 -1.971*** _Ipais_21 -1.280**

(0) (0.00588)

(0.00252)

(0.0350)

L10ln_gdp_pc -0.452*** -0.809*** _Ipais_6 -1.263*** _Ipais_22 -1.724***

(1.98e-05) (0.00568)

(0.00107)

(0.00367)

MncdT60mas 0.00382** 0.00359 _Ipais_7 -2.615*** _Ipais_24 -2.383***

(0.0498) (0.327)

(0.000270)

(0.00106)

MdefT60mas -0.0417* -0.0337 _Ipais_8 -1.715** _Ipais_26 -1.969***

(0.0618) (0.183)

(0.0114)

(0.00431)

ln_hexp_percgdp 0.306*** 0.192 _Ipais_9 -1.852** Constante -22.71*** -12.99**

(9.29e-05) (0.258)

(0.0138)

(1.13e-06) (0.0476)

MncdT4055 0.00475 0.00799 _Ipais_10 -1.328**

(0.804) (0.764)


MdefT4055 -0.0563 -0.0826*** _Ipais_11 -1.461** R2 0.931

(0.149) (0.00623)

(0.0260) Países 24

L5ln_imm_dpt -0.439** -0.499 _Ipais_12 -0.661* pval in paréntesis

(0.0200) (0.112)

(0.0995) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1

L5ln_imm_pol3 0.493** 0.538** _Ipais_13 -1.486**

(0.0124) (0.0384)

(0.0103)

ln_enrolsec_t -0.0171 0.320* _Ipais_14 0.286

(0.914) (0.0931)

(0.507)

L10ln_gcf -0.0989* -0.0458 _Ipais_15 -0.953***

(0.0677) (0.621)

(0.00236)

ln_pop_urb_perc 1.579*** 0.672*** _Ipais_16 -2.695***

(1.73e-08) (0.00159)

(5.25e-05)

L10ln_openk 0.220*** 0.285*** _Ipais_17 -1.018

(0.00114) (0.000294)

(0.140)

53


H0: ( 1) _Ipais_2 = 0

( 2) _Ipais_3 = 0

( 3) _Ipais_4 = 0

( 4) _Ipais_5 = 0

( 5) _Ipais_6 = 0

( 6) _Ipais_7 = 0

( 7) _Ipais_8 = 0

( 8) _Ipais_9 = 0

( 9) _Ipais_10 = 0

(10) _Ipais_11 = 0

(11) _Ipais_12 = 0

(12) _Ipais_13 = 0

(13) _Ipais_14 = 0

(14) _Ipais_15 = 0

(15) _Ipais_16 = 0

(16) _Ipais_17 = 0

(17) _Ipais_18 = 0

(18) _Ipais_19 = 0

(19) _Ipais_20 = 0

(20) _Ipais_21 = 0

(21) _Ipais_22 = 0

(22) _Ipais_24 = 0

(23) _Ipais_26 = 0

F( 23, 309) = 24.98

Prob > F = 0.0000

Tabla 34. Prueba de Breusch-Pagan

ln (𝑒𝑛𝑟𝑜𝑙_𝑡𝑒𝑟_𝑡)𝑖𝑡 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡 Var sd = √𝑉𝑎𝑟

ln (𝑒𝑛𝑟𝑜𝑙_𝑡𝑒𝑟_𝑡)𝑖𝑡 0.363 0.602

𝜀𝑖𝑡 0.028 0.168

𝑢𝑖 0.027 0.164


chibar2(01) = 465.43


Tabla 35. Prueba de restricciones de

sobreidentificación (Hausman)


Chi-sq(16)

P-val = 0.0000


heteroscedasticidad

H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖

chi2 (24) = 14263.98

Prob>chi2 = 0.0000

Tabla 37. Prueba de Wooldridge para

autorrelación


F( 1, 22) = 31.436

Prob > F = 0.0000

54



VARIABLES

ln_hexp_pe

rcgdp

ln_hexp_per

cgdp Continúa

ln_hexp_p

ercgdp Continúa

ln_hexp_percg

dp

ln_hexp_per

cgdp

L10ln_le_tot 1.516** 1.663 _Ipais_2 -0.264 _Ipais_21 -0.732*

(0.0177) (0.115)

(0.343)

(0.0668)

L10ln_gcf -0.105** -0.110** _Ipais_4 -1.036*** _Ipais_22 -0.539*

(0.0113) (0.0215)

(0.00192)

(0.0896)

ln_gdp_pc -0.237* -0.0811 _Ipais_5 -0.263 _Ipais_23 -0.496**

(0.0938) (0.219)

(0.287)

(0.0153)

L10ln_vBP_06VT -1.077 -0.908 _Ipais_6 -0.150 _Ipais_24 -0.107

(0.728) (0.722)

(0.267)

(0.639)

L10ln_vCHOL_03VT -1.086 -0.315 _Ipais_7 -0.332* _Ipais_26 -0.630***

(0.376) (0.865)

(0.0955)

(0.00771)

L10ln_vNCD_BMI_MEANVT -7.048*** -6.819** _Ipais_8 -0.531* Constante 10.28 -8.415

(0.00298) (0.0215)

(0.0855)

(0.552) (0.588)

MncdT60mas -0.00129 -0.000827 _Ipais_9 -0.621*

(0.436) (0.454)


MdefT60mas 0.0107 0.0192 _Ipais_10 -0.799** R2 0.752

(0.559) (0.373)

(0.0262) Países 24

MncdT4055 0.00844 0.00496 _Ipais_11 -0.805** pval in paréntesis

(0.589) (0.729)

(0.0114) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1

MdefT4055 -0.0240 -0.0222 _Ipais_12 -0.377

(0.383) (0.370)

(0.181)

L10ln_enrolter_t 0.0605 0.0707 _Ipais_13 -0.865**

(0.215) (0.325)

(0.0430)

ln_vBP_06VT -1.251 2.200 _Ipais_14 -0.831

(0.671) (0.553)

(0.103)

ln_vCHOL_03VT 0.262 1.286 _Ipais_15 -0.360

(0.812) (0.429)

(0.154)

ln_vNCD_BMI_MEANVT 7.279*** 5.795** _Ipais_16 -0.708***

(0.00910) (0.0499)

(0.00233)

L10ln_openk -0.0938** -0.0941*** _Ipais_17 -0.835*

(0.0338) (0.00981)

(0.0678)

L10ln_vTOTAL -0.0969* -0.0621 _Ipais_18 -0.411

(0.0588) (0.463)

(0.134)

L10ln_qsugars06 -0.00627 -0.000358 _Ipais_19 -0.837**

(0.587) (0.978)

(0.0167)

L10ln_qtabaco12 0.0203*** 0.0264*** _Ipais_20 -0.617*

(0.00944) (0.00136)

(0.0978)

55

Tabla 39. Prueba de

Wald

H0: ( 1) _Ipais_2 = 0

( 2) _Ipais_4 = 0

( 3) _Ipais_5 = 0

( 4) _Ipais_6 = 0

( 5) _Ipais_7 = 0

( 6) _Ipais_8 = 0

( 7) _Ipais_9 = 0

( 8) _Ipais_10 = 0

( 9) _Ipais_11 = 0

(10) _Ipais_12 = 0

(11) _Ipais_13 = 0

(12) _Ipais_14 = 0

(13) _Ipais_15 = 0

(14) _Ipais_16 = 0

(15) _Ipais_17 = 0

(16) _Ipais_18 = 0

(17) _Ipais_19 = 0

(18) _Ipais_20 = 0

(19) _Ipais_21 = 0

(20) _Ipais_22 = 0

(21) _Ipais_23 = 0

(22) _Ipais_24 = 0

(23) _Ipais_26 = 0

F( 23, 282) = 9.73

Prob > F = 0.0000

Tabla 40. Prueba de Breusch-Pagan

ln (ℎ𝑒𝑥𝑝_𝑝𝑒𝑟𝑐𝑔𝑑𝑝)𝑖𝑡 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡 Var sd = √𝑉𝑎𝑟

ln (ℎ𝑒𝑥𝑝_𝑝𝑒𝑟𝑐𝑔𝑑𝑝)𝑖𝑡 0.062 0.250

𝜀𝑖𝑡 0.017 0.133

𝑢𝑖 0.014 0.119


chibar2(01) = 164.27


Tabla 41. Prueba de restricciones de

sobreidentificación (Hausman)


Chi-sq(18)

P-val = 0.0000


heteroscedasticidad

H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖

chi2 (24) = 1755.26

Prob>chi2 = 0.0000

Tabla 43. Prueba de Wooldridge para

autocorrelación


F( 1, 23) = 75.440

Prob > F = 0.0000

56

Tabla 44. Pruebas de Causalidad a la Granger

H0: MdefT60mas no Granger causa

MncdT4055

H0: MncdT4055 no Granger-causa

ln_hexp_percgdp

H0: ln_enrolter_t no Granger-causa

ln_gdp_pc

F( 1, 8) = 1.72

F( 1, 8) = 0.37

F( 1, 8) = 1.38

Prob > F = 0.2261

Prob > F = 0.5579

Prob > F = 0.2732

chi2(1) = 2.37 (asintótico) chi2(1) = 0.51 (asintótico) chi2(1) = 1.90 (asintótico)

Prob > chi2 = 0.1241 (asintótico) Prob > chi2 = 0.4734 (asintótico) Prob > chi2 = 0.1677 (asintótico)


MdefT60mas

H0: ln_gdp_pc no Granger-causa

MdefT60mas


ln_enrolter_t

F( 1, 8) = 1.93

F( 1, 8) = 12.56

F( 1, 8) = 15.33

Prob > F = 0.2027

Prob > F = 0.0076

Prob > F = 0.0044




MncdT4055

H0: MdefT60mas no Granger-causa

ln_gdp_pc

H0: ln_hexp_percgdp no Granger-

causa ln_gdp_pc

F( 1, 8) = 6.48

F( 1, 8) = 0.09

F( 1, 8) = 0.87

Prob > F = 0.0344

Prob > F = 0.7672

Prob > F = 0.3776




ln_gdp_pc


MdefT60mas


ln_hexp_percgdp

F( 1, 8) = 0.09

F( 1, 8) = 22.13

F( 1, 8) = 0.95

Prob > F = 0.7780

Prob > F = 0.0015

Prob > F = 0.3571




MncdT4055

H0: MdefT60mas no Granger-causa

ln_enrolter_t


causa ln_enrolter_t

F( 1, 8) = 10.05

F( 1, 8) = 1.24

F( 1, 8) = 13.78

Prob > F = 0.0132

Prob > F = 0.2978

Prob > F = 0.0059




ln_enrolter_t


causa MdefT60mas


ln_hexp_percgdp

F( 1, 8) = 1.57

F( 1, 8) = 12.16

F( 1, 8) = 1.77

Prob > F = 0.2455

Prob > F = 0.0082

Prob > F = 0.2203



H0: ln_hexp_percgdp no Granger-causa

MncdT4055

MdefT60mas no Granger-causa

ln_hexp_percgdp

F( 1, 8) = 6.31

F( 1, 8) = 0.27

Prob > F = 0.0363

Prob > F = 0.6182

chi2(1) = 8.68 (asintótico) chi2(1) = 0.37 (asintótico)

Prob > chi2 = 0.0032 (asintótico) Prob > chi2 = 0.5432 (asintótico)

57

Tabla 45. Pruebas de raíz unitaria (MncdT4055)

Levin-Lin-Chu

Ho: Panel tiene raíz unitaria

Ha: Panel es estacionario

Estadístico p-val

no ajustada t -12.7107

Ajustada t* 0.5612 0.7127

diferencias

No ajustada t -29.0027

Ajustada t* -19.395 0

Hadri LM

Estadístico p-val

z 30.5061 0

diferencias

z -1.2158 0.888

Breitung



Estadístico p-val

lambda 1.1751 0.88

diferencias

lambda -24.0058 0

Harris-Tzavalis



nivel Estadístico z p-val

rho 0.7596 -6.018 0

diferencias

rho -0.1108 -56.434 0

Fisher-type

Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria

Ha: Al menos un panel es estacionario

Estadístic

o p-val

Inversa chi-squared(58) P 65.4854 0.2332

Inversa normal Z -1.1562 0.1238

Inversa logit t(149) L* -1.3509 0.0894

Modificado inv. chi-squared Pm 0.695 0.2435

diferencias

Inversa chi-squared(58) P 557.2314 0

Inversa normal Z -19.9556 0

Inversa logit t(149) L* -28.6202 0

Modificado inv. chi-squared Pm 46.3525 0

Im-Pesaran-Shin


Ha: Algún Panel es estacionario

Fixed-N exact critical values

Estadístico p-val 1% 5% 10%

t-bar -2.2217

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -2.1193

Z-t-tilde-bar -4.2545 0

diferencias

t-bar -7.5034

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -5.1202


58

Tabla 46. Pruebas de raíz unitaria (MdefT60mas)

Levin-Lin-Chu



Estadístic

o p-val


Ajustada t* -0.1617 0.4358

diferencias



Hadri LM

Estadístic

o p-val

z 24.6785 0

diferencias

z -3.1415 0.9992

Breitung



Estadístico p-val

lambda -0.2129 0.4157

diferencias

lambda -23.4447 0

Harris-Tzavalis



Estadístico z p-val

rho 0.672 -10.6123 0

diferencias

rho -0.2965 -63.6733 0

Fisher-type



Estadístic

o p-val


Inversa normal Z -1.8435 0.0326

Inversa logit t(134) L* -2.0101 0.0232

Modificado inv. chi-squared Pm 1.6432 0.0502

diferencias





Im-Pesaran-Shin





t-bar -2.4438

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -2.2961


diferencias

t-bar -7.9254

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -5.2031


59

Tabla 47. Pruebas de raíz unitaria (ln_gdp_pc)

Levin-Lin-Chu



Estadístic

o p-val


Ajustada t* -0.6667 0.2525

diferencias



Hadri LM

Estadístic

o p-val

z 68.2553 0

diferencias

z 2.3543 0.0093

Breitung



Estadístico p-val

lambda 4.8566 1

diferencias

lambda -15.0921 0

Harris-Tzavalis




rho 0.8636 0.1477 0.5587

diferencias

rho 0.1923 -38.7842 0

Fisher-type



Estadístico p-val


Inversa normal Z 1.1605 0.8771

Inversa logit t(149) L* 1.1758 0.8792

Modificado inv. chi-squared Pm -0.9143 0.8197

diferencias





Im-Pesaran-Shin





t-bar -1.0859

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -1.0162

Z-t-tilde-bar 3.0707 0.9989

diferencias

t-bar -4.9375

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -3.9951


60

Tabla 48. Pruebas de raíz unitaria (ln_enrolter_t)

Levin-Lin-Chu



Estadístic

o p-val



diferencias



Hadri LM test

Estadístic

o p-val

z 57.7016 0

diferencias

z -0.4522 0.6744

Breitung



Estadístico p-val

lambda 4.2782 1

diferencias

lambda -8.1901 0

Harris-Tzavalis




rho 0.8053 -3.3071 0.0005

diferencias

rho 0.0072 -49.5633 0

Fisher-type unit-root test for ln_enrolter_t



Estadístico p-val





diferencias





Im-Pesaran-Shin





t-bar -1.3669

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -1.1532

Z-t-tilde-bar 2.1607 0.9846

diferencias

t-bar -5.3153

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -4.0208


61

Tabla 49. Pruebas de raíz unitaria (ln_hexp_percgdp)

Levin-Lin-Chu



Estadístic

o p-val



diferencias



Hadri LM

Estadístic

o p-val

z 90.4781 0

diferencias

z 0.9929 0.1604

Breitung



Estadístico p-val

lambda 5.7334 1

diferencias

lambda -12.8371 0

Harris-Tzavalis unit-root test for ln_hexp_percgdp




rho 0.9089 2.7851 0.9973

diferencias

rho 0.1917 -38.1441 0

Fisher-type unit-root test for ln_hexp_percgdp



Estadístico p-val


Inversa normal Z 1.0682 0.8573

Inversa logit t(139) L* -1.9884 0.0244


diferencias





Im-Pesaran-Shin unit-root test for ln_hexp_percgdp





t-bar -1.6274

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -1.5707

Z-t-tilde-bar -0.601 0.2739

diferencias

t-bar -6.4388

-1.81 -1.73 -1.68

t-tilde-bar -4.5828


62

8. Bibliografía

Adeyi, O., Smith, O., & Robles, S. (2007). Public Policy and the Challenge of Chronic

Noncommunicable Diseases. Washington, D.C.: The World Bank.

Aguilar-Salinas, C. A.-P. (2010). Prevalence of dyslipidemias in the Mexican National Health

and Nutrition Survey 2006. Salud Pública de México, S44-S53.

Alleyne, G., & Cohen, D. (2002). Health, Economic Growth, and Poverty Reduction. Geneva:

Hope Steele.

Banco Mundial; Secretaría de Desarrollo Social. (2008). Nutrición y Pobreza: Política Pública

Basada en Evidencia. México.

Barker, D. (1990). The fetal and infant origins of adult disease. British Medical Journal,

301(6761), 1111.

Barquera, S. C.-N. (2010). Hypertention in Mexican adults: results from de National Health and

Nutrition Survey 2006. Salud Pública en México, S63-S71.

Bloom, D., & Canning, D. (18 de Febraury de 2000). The Health and Wealth of Nations. Science,

287(5456), 1207-1209.

Bloom, D., Cafiero, E., Jané-Llopis, E., Abrahams-Gessel, S., Bloom, L., Fathima, S., . . .

Weinstein, C. (2011). The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases.

Geneva: World Economic Forum.

Castro-Leal, F., Dayton, J., Demery, L., & Mehra, K. (1999). Public Social Spending in Africa:

Do the Poor Benefit? World Bank Research Observer, 49(1), 49-72.

Cattaneo, M., Galiani, S., Gertler, P., Martinez, S., & titiunik, R. (2009). Housing, Helath and

Happiness. American Economic Journal: Economic Policy, 1(1), 75-105.

Córdova-Villalobos, J. A.-M. (2008). Las enfermedades crónicas no transmisibles en México:

sinopsis epidemiológica y prevención integral. Salud Publica en México, 419-427.

63

Du, S., A Mroz, T., Zhai, F., & Popkin, B. (2004). Rapid income growth adversely affects diet

quality in China- particularly for the poor! Social Science & Medicine, 59(7), 1505-1515.

Gravelle, H. (1998). How much of the relation between population mortality and unequal

distribution of income is a statistical artefact? British Medical Journal, 316, 382-385.

Javitt, J. C., & Chiang, Y.-P. (1995). Economic Impact of Diabetes. En Diabetes in America

(Segunda ed., págs. 601 - 612).

Kaufer-Horwitz, M. y. (2008). La nutrición en México: pasado, presente y perspectiva. En E. e.

Casanueva, Nutriología Médica (págs. 26-57). México: Médica Panamericana.

Le Grand, J. (1991). Equity and choice. New York: Harper Collins.

Lleras-Muney, A. (2005). The relationship between edacation and adult mortality in the U.S. The

Review of Economic Sudies, 72(1), 189-221.

Lustig, N., & Gertler, P. (2001). Heatlh, shocks and poverty. Notes prepared for the Commission

on Macroeconomics and Health. Draft.

Maclnnes, J., & Pérez Díaz, J. (2009). The reproductive revolution. The Sociological Review,

262-284.

Malthus, T. (1798). Ensayo sobre el principio de población.

Maluccio, J., Hoddinott, J., Behrman, J., Martorell, R., Quisumbing, A., & Stein, A. (2006). The

impact of Nutrition during Early Childhood on Education among Guatemalan Adults.

PSC Working Paper Series PSC 06-04.

Miguel, E., & Kremer, M. (2004). Worms: Identifying impacts on education and health in the

presence of treatment externalities. Econometrica, 72(1), 159-217.

Omran, A. (1971). The epidemiological transition: A theory of the epidemiology of population

change. The Milbank Memorial Fund Quarterly, 49(4, Pt. 1), 509-538.

64

Pescetto, C. (14 and 15 de November de 2011). Economic Dimensions of the Impact of Chronic

Diseases in the Region of the Americas: A Research Agenda. Technical note prepared for

the Workshp on Economics of Prevention of Noncommunicable Diaseases and Risk

Factors, Panamerican Health Organization. Obtenido de

http://new.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=6232&Itemid=

2072

Popkin, B. M. (2011). Global nutrition dynamics: the world is shifting rapidly toward a diet

linked with noncommunicable diseases. The Journal of Clinical Nutrition, 289-298.

Pritchett, L., & Summers, L. H. (1996). Wealthier is healthier. Journal of Human Resources,

31(4), 841-868.

Rámirez-Silva, I. R. (2009). Fruit and vegetable intake in the Mexican population: Results from

the Mexican National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Pública en México, S574-

S585.

Ray, D. (1998). Development Economics. Princeton, NJ: Princeton University Press.

Rojas, R. A.-S. (2010). Metabolic syndrome in Mexican adults. Results from the National Health

and Nutrition Survey 2006. Salup Pública en México, S11-S18.

Scrimshaw, N. (1997). The relation between fetal malnutrition and chronic disease in later life.

British Medical Journal, 315(7112), 825-826.

Secretaría de Salud. (2008). Programa de acción especifico 2007-2012: diabetes Mellitus.

México.

Suhrcke, M., & Urban, D. (2010). Are cardiovascular diseases bad for economic growth? Health

economics, 1478-96.

Suhrcke, M., Nuget, R., Rocco, L., & Stuckler, D. (2006). Chronic Disease: an Economic

Perspective. London: Oxford Health Alliance.

65

Thomas, D., Frankenberg, E., Friedman, J., Habicht, J.-P., Hakimi, M., Ingwersen, N., . . .

McKelvey, C. (2006). Causal Effect of Health on Labor Market Outcomes: Experimental

Evidence. (U. L. Angeles, Ed.) Califonia Center for Population Research.

Van Doorslaer, E., & Wagstaff, A. (1992). Equity in the delivery of health care: some

international comparisons. Journal of Health Economics, 18(3), 389-411.

van Solinge, H., & Henkens, K. (2009). Living longer, working longer? The impact of subjective

life expectancy on retirement intentions and behaviour. European Journal of Public

Health, 47-51.

Villalpando, S. S.-L. (2010). Trends for type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors in

Mexico from 1993-2006. Salud Pública de México, S72-S79.

Wagstaff, A. (2001). Poverty and health. Paper No. 5 prepared for Working Group 1 of the

Commission on Macroeconomics and Helath.

Wang, J., Jamison, D., Bos, E., Preker, A., & Peabody, J. (1999). Measuring country

performance on health: selected indicators for 115 countries. (The World Bank, Ed.)

Washington, DC: Health, Nutrition and Population Technical Series.

World Bank. (1993). World Development Report 1993: Investing in Health. New York: Oxford

University Press.

Wunsch, G., Caselli, G., & Vallin, J. (2005). Demography: Analysis and Synthesis. San Diego:

Academic Pr.

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