Rlevista Españolad(~ CirugíaOsteoarticuiar

Año 11 - Tomo 11

Número 66

Valencia, noviembre-diciembre 1976

-------------------------------------Rev. Esp. de Cir. Ost., 11, 381·403 (1976)

CIUDAD SANITARIA NUESTRA SEÑORA DE COVADONGA. OVIEDO

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA ORTOPÉDICA y TRAUMATOLOGÍA

(Jefe : Prof. Dr. LÓPEZ PORRÚA)

Cervicobraquialgias de origen central

J. M. LOPEZ PORRUA, A. CEZON QUIROS, M. HEVIA MORE,

F. DE LA VEGA FDEZ = REGATILLO e l. FERNANDEZ DELBROUCK

QESUMEN

Bajo la concepción actual de los mecanismos del dolor, el autor expone losdiferentes problemas de las cervicobraquialgias de origen central estudiando suetiología, sintomatología, diagnóstico diferencial y posibilidades terapéuticas.

Se ha realizado una revisión bibliográfica exhaustiva de estos problemas,intentando profundizar en la explicación fisiopatológica de cada punto.

SUMMARY·

T'he mechanism of cervical and ann pain fram a central orlgln is conside­red: etiology sympthomatoly diagnosis and possible treatment. The clínicalfindings and the study of the available bibliography gives sorne explanation~·egarding certain points of this problem.

Introducción

En evitación de malentendidos, nos in·teresa señalar en primer lugar que somoscirujanos ortopédicos y dado el carácterdel tema lo desarrollaremos con un sentidogeneral, sin que ello suponga invadir loscampos de la Neurología y Neurocirugía,que ni dominamos ni deseamos hollar. Esclaro que el cirujano ortopédico estará másformado en Neuro-Ortopediaa medida quesus conocimientos neurológicos y neuro·

quirúrgicos sean más pro fu n d o s , peroigualmente claro deben de quedar sus li·mitaciones y fronteras de actuación, detodos conocidas y por todos respetadas.

El hecho de haber sido encargado unode nosotros de desarrollar este tema enuna de las mesas redondas del IV CongresoHispano·Argentino de Ortopedia y Trau­matología, nos pareció oportuno darle unamayor extensión y a m pI i t ud expositiva,para publicarle en las páginas de esta Re­vista.

382 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

Concepto de dolor

El dolor, como hecho clínico básico odominante, tal como pretendemos estudiar­le en este trabajo, requiere ser consideradoen todas sus dimensiones vitales y conoci­das. De cuál es el estado actual de nuestrosconocimientos sobre el dolor, concretamen­te sobre el dolor central.

El dolor es siempre un complejísimofenómeno psicobiológico, que por su pro·pia estructura no es fácil de calificar comosensación ni como emoción o sentimiento(Pasión del alma, de Aristóteles).

Ante un estímulo nociceptivo capaz deproducir dolor, podemos considerar que sevan a desarrollar dos fases: una primera,referida a la percepción de estos estímulos,que daría lugar a la sensación. Y una se­gunda, la reacción anímica a esta sensa­ción, que se puede calificar de sentimiento.La actitud personal y el contenido vital ensuma de cada individuo, imprimirá unaenorme variación de aspectos a la respues­ta emocional, LERICHE (1).

La c::JDcepción de LIPPS (2), definiendoal dolor como una experiencia dual de sen­sación -sentimiento (Gefühls -Empfindung),toma cuerpo doctrinal en las ideas deHASSLER (3, 4) para el cual, el dolor al fin

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FIG. 1.- Tomado de BONICA, «Tratamiento deldolol'l> (5).

siempre es un fenómeno central. Y distin­gue en la respuesta al estímulo, dos tiposde dolor, el primer d'olor, como sensación«rápida», y el segundo dolor, ,dento» osentimiento.

Este sentimiento al dolor representa unestado anímico especial. Como dice BONI­CA (5), es lo que el individuo siente, piensay hace sobre el dolor que percibe, Estareacción emocional, al fin psíquica al do­lor, requiere una gran atención, pues a ve­ces cubre por entero la escena clínica y elenfoque terapéutico de aquél cuadro dolo­roso, tal como 'suele acontecer en los sín­dromes de dolor central. Los trabajos deROF CARBALLO (6), LÓPEz IBOR (7), WAL­TERS (8) y BLUMER (9) son dignos de citarentre otros muchos. Para COOPER y BRA­CELAND (lO) el dolor tiene siempre varios«espectros» en dos vertientes la neurológi­ca y la psiquiátrica, y lo que en cada casovariará será la cuantía de cada una (fig. 1).

Bases anatomofisiológicasdel dolor-

La sensación del dolor posee unas basesanato'mofisiológicas relativamente simplesen el sistema nervioso periférico, y desdeun punto de vista terapéutico, al ser in­terrumpidas estas vías suprimen la apari­ción del dolor, pues los estímulos no pue­den «centralizarse» en el sistema nervioso.Esta «centralización» primaria del estímu­lo se haría en la medula, concretamenteen la sustancia gelatinosa del asta posterior.Las neuronas allí existentes no son simplesestaciones de paso de las vías sensitivas,sino algo mucho más complejo. En 1938RmDocH (11), avanzó esta idea, según lacual estas células nerviosas tendrían unasfunciones integrativas de primer orden.Posteriormente los estudios de KENDALL(12), tienden a concepciones más «funcio­nales». Más recientemente los estudios deSINCLAIR (13), Y WEDDELL (14), conducen

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 383

a emItir la teoría de los «patterns» o es­pecificidad de los «patterns», según la cualel dolor debe su presencia no a sus víasanatómicas, sino a los parámetros temporo­espaciales de sus influjos.

Actualmente los trabajos de NOORDEN­

HOS (15), Y MELZAK y WALL (16), condu­cell<a su teoría de concepción cibernética,basada en argumentos de especificidad con­ductiva de las fibras nerviosas en relacióna su diámetro y velocidad de conducción(fibr.as A delta y C). Según estos autoresla sustancia gelatinosa del asta posteriorespinal es sede de neuronas moduladorasde los estímulos y (le su progresión 'o noa niveles superiores del S. N. C. (sistemade control de umbralo «control gate theo­ry))) (fig. 2). Ideas confirmadas por dife­rentes hechos experimentales, clínicos yterapéuticos como luego veremos.

Este sistema de control metamérico se­ría a su vez controlado a nivel central su­perior (<<centralización» secundaria), exis­tiendo estructuras encefálicas con esta mi­sión, vías eferentes viales de informaciónhacia estas formaciones y, por fin, existen­cia de vías aferentes encargadas de trans­mitir las respuestas superiores a la medulay sistema nervioso periférico.

Las vías eferentes están contenidas enel haz lemniscal. Las estructuras superio­res son todas aquellas enlazadas con el hazlemniscal y muy especialmente el cortexparietal, también el cortex motor, los nú­cleos estriad'os, rinencefálicos y sistema re­ticular. Dando ya una idea estos datos ana­tómicos de la gran dispersión que sufrenlas vías sensitivas en su ascensión en elS. N. C. (fig. 3).

A partir de la sustancia gelatinosa delasta posterior, los estímulos son conducidospor los haces espinotalámicos hacia el tron­co cerebral y cerebro, arribando al tálamo.Se configuran dos sistemas o vías: La víasubcortical, constituida por las fibras espi­notalámicas medias, que acaban en el nú-

cleo limitante e intralaminar, que se pro­yecta al pallidum (sentimiento del dolor osegundo dolor «lento» de HASSLER), y lavía cortical, formad'a por las fibras espino­talámicas laterales, cuyo fin es el núcleovenlrocaudal parvocelular, con proyecciónal cortex parietal, área 3b del giro postcen­tral (sensación del dolor o primer dolor«rápido» de HASSLER: es la discriminaciónde la intensidad y calidad de la sensacióndolorosa) (fig. 4).

HASSLER (4, 17), infiere de todo esto,que hay una constante interacción entrelas vías del dolor cortical y subcortical,cuyo arco reflejo está cerrad!o en el palli­dum y desciende hacia el tallo cerebral.

En el cortex la repre:oentación sensitivacorporal es menos concreta que la motoraprerrolándica, sin embargo, en la fig. 5puede vene esta disposición. De tal ma­nera, que la representación cortical del

Estructurassuperiores

CORTEXESPfCIFICO

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lEMNISCAlES

Fibras gruesas

(inhibidoras)

Fibras pequeñas

(excitadoras)

Asta posterior

FIG. 2. - Teoría de lI'IlíLZACK y \VALL.

384 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

cuello y de la extremidad superior se hallanen la parte media-superior de la circun­valación postrolándica.

Por encima del nivel medular la difu­sión o dispersión de las bases anatómicas

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lI'tCuLO'"Al"MlC• lA' IIlHO'HAlAMIC', M.(O """HISCAL

FIG. 3. - Vía~ de la sen~ibilidad. - Tomadode COOl'ER, "Tratamiento neuroquirúrgico del

dolaD>.

del d~olor es muy grande, hasta llegar alcortex y constituir la experiencia dolorosa.El sustrato anatomofisiológico de la sen­sación y del sentimiento del dolor a estosniveles encefálicos no es aún bien conocido.

Dolor central

Es clásica la diferencia entre dolor pe­riférico y dolor central. Y dentro de esteúltimo, se diferencian clínicamente dos ti­pos: El dolor central físico, también lla­mado hiperpatía talámica, y el dolor psí­quico o psicógeno.

Se entiende por dolor central, la exis­tencia de un dolor espontáneo con hiper-

reacción dolorosa, sin que exista un sus­trato anatómico demostrable en el sistemanervioso periférico ni en las estructuraspor él inervadas, hallándose su origen enlesiones del propio sistema nervioso cen­tral (medula, tronco cerebral, área subcor­tical, cortex parietal).

Se llega a diferenciar aún, un dolor detipo central, que tomando origen en lesio­nes periféricas se centraliza psíquicamente,llegando a adquirir este aspecto clínico dedolor central.

El término de dolor psicógeno o fun·cional, se utiliza para denominar un com­plejo sí n d r o me absolutamente subjetivo,que el que lo padece califica de dolor ypara el cual no vemos causa periféríca ocentral ostenoible. La profunda alteracíónpsíquica de estos pacientes caracteriza aeste tipo de dolor.

Dedicaremos la atencíón en este trabajosolamente al dolor central, o sea, el pro­ducido por lesiones del sistema nerviosocentral.

Cualquier lesíón del S. N. C. y a cual­quier nivel, desde la m e d u1a al cortex,pueden evocar este tipo de dolor. A esterespecto las observaciones anatomoclínicasy neuroquirúrgicas, conducen a una acep­tación plena de este hecho. Lo que aconte­ce es que no todas las lesiones a cualquiernivel del S. N. C. dan siempre dolor cen­tral; pero aun dándole, el síndrome dolo·roso no muestra diferencias sustantivas,suele ser siempre de patrón estereotipado.Estos hechos son realmente sorprendentes.

La producción del dolor central ha ex·perimentado varias interpretaciones. Seríael estado irritativo de diversas partes delS. N. C., tesis apoyada por diferentes ob­servaciones experimentales, FOERSTER (18),DUSSER DE BARENNE (19). Hay autores queconsideran al dolor central como un estadoepiléptico, WILSON (21). Posteriormente, ala luz de teorías inhibidoras, HEAS y HOL­MES (22), se pensó que en este fenómeno

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radicaría el origen del dolor. RIDDOCH (15),sostuvo una teoría mixta (irritativo·inhi­bidora) adelantándose a las actuales teo­rías de NOORDENBOS lI5}, y MELzAcK yWALL (16).

Para CASSINARI y PAG I (23), el dolorcentral sería la consecuencia de una im­plicación de los sistemas polisinápticos yreticular en el trastorno. Piensan que unasola y aislada lesión de las vías o centrosde la sensibilidad no serían capaces de dardolor central. Para ello se precisaría ade.más la implicación en el trastorno de lossistemas citados. Aceptando esta tesis, esde la única manera que pueden compren­derse los dos hechos tan singulares ya ci·tados, a saber, que no siempre las lesionesdel S. N. C. originan dolor central, y cuan·do lo producen, él suele tener un patrónbastante estereotipado.

La lesión puede residir en cualquierparte del S. N. c.: Medula (BISHOP, 24,HASSLER, 4), pedúnculos, (RIDDOCH, 11),tálamo (DEJERINE y Roussy, 25) y cortexparietal, (AJURIAGUERRA, 26). Después se­rán analizadas estas localizaciones.

El dolor central tiene las siguientes ca­racterísticas clínicas: Ser dolor espontá­neo, con ausencia de c a u s a s periféricaspro d u c t o r a s del mismo. Ser hiperpático(hiperpatía u «over.reacción»), o sea, exis­tir una reacción exagerada frente al estíomulo, frecuentemente acompañada de unadisminución de la capacidad perceptiva.Existir además una hiperalgesia, que es elaspecto hiperreactivo sin detrimento delumbral de percepción dolorosa (HEAD yHOLMES, 22).

El dolor suele ser constante y persis­tente, con exacerbaciones en crisis, a vecesangustiosas, que con frecuencia carecen decausa aparente que las provoque, y quepor otro lado pueden evocarse de muydiferentes maneras. En estos aspectos delcuadro puede parecerse al de la causalgia,LEÉUCHE (1).

No es constante, pero sí frecuente, laexistencia de un embotamiento de todaslas sensibilidades, pero especialmente dis·criminación o ausencia de la sensibilidadal dolor y temperatura. Este trastorno

FlG. 4. - Vías corticales y subcorticales deldolor. - Tomado de HASSLER, «Bases neuroló­

gicas del dolon>.

acompañado de un retardo en la percep­ción de los estímulos, es lo que se llama«anestesia dolorosa».

El componente «sentimiento», psíquicoal fin, del ,dolor central es constante e in­tenso y su persistencia tiende a desorgani.zar la personalidad.

La esencial característica del dolor cen­tral es la disociación sensación-sentimiento(PORTUGAL ALvAREz, 27). El paciente su­fre un sentimiento de dolor muy penoso,mientras que ha perdido la sensación dis·criminativa del mismo (lugar, carácter,intensidad, etc.).

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Es frecuente que en el dolor central ycomo integrante de los fenómenos clínicosasociados, existía cierto grado de distrofia(autonómica o vegetativa). Si a ello unimosel carácter difuso, poco localizable, dentro

PrG. 5. - Representación cortical de la s·ensi­bilidad corporal. - Tomado de PENFrELD y

RASMUSEN, "The Cerebral Cortex of Mam,.

de su distribución más bien metameral,hace que el síndrome del dolor central ten­ga bastante parecido clínic~ en algunasocasiones con los 'síndromes causálgicos.

Dado que la representación corporal oregional de la sensibilidad no es tan pre­cisa como la motora, los síndromes neuro­lógicos del dolor central con frecuenciaabarcan a un hemicuerpo (habitualmenteel contralateral a la lesión), aunque enocasiones especialmente a nivel medular,su confinación a una parte del cuerpo seael patrón clínico distributivo del dolor, talcomo acontece en el síndrome de cervico­braquialgia central.

Ya se comprende la enorme importan­cia semiológica que tiene toda la conste­lación clínica del dolor central expuesta,especialmente referida a su identificaciónclínica y diagnóstica diferencial con otros

tipos de dolores (radiculares, plexuales,nervios periféricos, etc.).

Se ha señalado que cuando la afecta­ción lesional radica en la sustancia gris,el dolor central es más intenso, tal comoacontece en la siringomielia y en los tu­mores intramedulares (NICOLESCO, 28).

Cuando la lesión asienta en la medula,se describen dos aspectos topográficos deldolor central: uno local, muy frecuente almenos al iniciarse el cuadro, que se dis­tribuye por las metámeras afectas y quese debería a la lesión de la sustancia gris.y otro remoto, de carácter más difuso, aúnsiendo metameral, y que se presenta pordebajo del nivel leoional, y según parecese debería a la afectación de las vías sen­sitivas dentro de la medula (cordonal).Muchas lesiones de la medula (traumáticas,vasculares, tumorales, degenerativas, etc.)pueden dar este síndrome. Hablaremos deello más adelante.

Las lesiones del tronco cerebral pue­den presentar un dolor central, superpo­nible al síndrome talámico. El trastornosuele ser cruzado, de tipo alterno, no tanintenso como el talámico, habiendo fre­cuente afectación de la cara (pares cra­neales). Sin embargo, pocas veces una le­sión a este nivel da dolor central, y úni­camente el bulbo es el que suele quedarimplicado en algunas formas de siringo­mielia (siringobulbia).

La lesión talámica se ajusta tanto ensu acuidad como ra,gos clínicos al patrónde dolor central descrito. En 1906 DEJERI­NE Y Roussy (25), describieron este sín­drome integrado por dolor central y unaabigarrada neurología acompañante (dé­ficit sensitivo, hemiplegía, hemiataxia ymovimientos coreoatetósicos). A veces elsíndrome adopta formas más localizadas ypuramente sensitivas, especialmente dista­les, en manos y pies. Hay formas hemiál­gicas puras tipo Lhermitte-Fumet, miem·bro fantasma talámico por perturbación

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 387

Etiologíadf: las cervicobraquialgias centrales

FIG.6

b) Raquídeas:

Klippel-Feil.H,elnivértebras.Espina bífida.Cifoescoliosis.

Tortícolis espasmódica.(A v,eces asociadas a disgenesias medulares)

Cervicobraquialgias centrales. Etiología

Lesiones disgenéticas craneorraquídeas

a) Basocra71eales y charnela occípito-atloidea:

Platibasias.Impresión basilar.Arnold-Chiari.Hipoplasia del atlas.Hipoplasia o agenesia de odontoides.Inestabilidad congénita atlanto-axial.Occipitalización del atlas.Vertebralización del occipital o pro-atlas.Laxitud congén ita liganlento transverso

atlas.

Lesiones disgenéticas craneorraquídeas(fig. 6). Las malformaciones congénitas dela charnela y base del cráneo abarcan des­de las formas más simples de impresiónbasilar y platibasias, a aquellas formasasociadas a dismorfias encondrales, talescomo la disóstosi3 cleidocraneal, la acon­droplasia y entre el grupo de las mucopo­lisacaridosis, la enfermedad de Morquio.No es infrecuente ver malformaciones dela charnela asociadas a malformacionesvertebrales (hemivértebras, espina3 bífidas,Klippel-Feil, etc.) y a facomatosis, SACKS(32). Sin embargo, es el descenso de lasestructur,as de la fosa posterior en el canalraquídeo (Chiari 1: Tonsilas cerebelosas.Chiari 11: cuarto ventrículo. Chiari 111:cerebelo), con frecuencia asociado a hidro­cefalia y / o siringomielia, el trastorno quepuede dar fácilmente un síndrome de dolorcervical o cervicobraquial acompañado desíndrome de compresión medular produ­ciéndose en estas ocasiones un cuadro tancomplejo, que nos haga pensar en una es­clerosis múltiple (figs. 7 y 8).

L e s ion e s disgenéticas craneorra­quídeas.Lesiones medulares.Lesiones supramedulares.

2.°3.°

Hablaremos de las lesiones del S. N. C.,a diversos niveles, capaces de originar unacervicobraquialgia ( criterio etiotopológi­co), ya que los criterios fisiopatológico ysemiÓtico han sido ya expue3tos.

Vamos a referirnos concretamente aqué causas y niveles del S. N. C. (medulary supramedular) pueden provocar un dolorcentral referible clínicamente a un síndro­me de cervicobraquialgia. Limitaremosnuestro estudio a las causas intradurales,y de las de asiento raquídeo, sólo citare­mos las disgenéticas.

Dividiremos estas causas en tres gru-

pos:1.°

de la estereognosia, forma amerognósicacon pérdida de la conciencia de existir unaextrenlidad, etc. Repetimos algo ya citadoy sorprendente, y es que no toda lesióntalámica da necesariamente un síndromealgésieo.

Las lesiones del cortex parietal, comoproductoras del ,dolor central han sidopuestas en tela de juicio. Sin embargo, hade aceptarse a la luz de múltiples y autori­zadas opiniones (FOERSTER, 29, PARKER,30, AJURIAGUERRA, 26, GUILLAN Y BER­TRAND, 31), etc., que una lesión estricta­mente cortical parietal, sin afectación si­multánea del tálamo, puede ser causa dedolor central. Con frecuencia se acompañaeste síndrome cortical de fenómenos tantosensitivos como motores (jacksonianos),conformando el cuadro de la llamada «epi­lepsia sensi ti va». Es raro un síndromeparietal exclusivamente sensitivo. A vecesla distribución periférica del dolor, remedala radicular (forma seudorradicular corti­cal del dolor central).

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Entre las afecciones de la charnela hande citarse algunas secundarias o adquiri­das, tales como las platibasias de la enfer­medad de Paget o el Chiari secundarioa procesos disráficos distales (diastemato·

FrG. 7

mielia, diplomielia, anclaje del filium ter­minal, lipoma del filium, bridas de espinasbífidas, etc.), que por el mecanismo detracción medular o hipertensión intracra­neal y formación de un cono de presióna nivel del foramen pueden provocar unsíndrome cervicobraquial de origen central.

La aparición de la ya clásica monogra­fía de GARCÍN y OECONOMOS (33), fue unaimportante aportación al conocimiento delcomplejo grupo de malformaciones occi­pito-cervicales. En nuestra patria, fue lamonografía de OBRADOR y cols. (34), im­portante trabajo que puntualizó los hechosmás relevantes, clínicos y terapéuticos, deestas disgenesias, aportando una valiosacasuística personal. A partir de entoncesse ha prestado un general interés a estosprocesos y existe una muy abundante li­teratura sobre los mismos.

Tanto la platibasia (aplanamiento ba­socraneal), pero muy especialmente la im­presión basilar (invaginación del occipitalen la región cervical), cuyo diagnóstico seha precisado mediante el estudio radiográ­fico y determinación de las líneas de Cham­berlain, Fischgold, Mc Gregor y Mc Rae(figs. 9 y 10), puede dar compromisosneurológicos. No es infrecuente que estasdisgenesias carezcan de clínica, pero cuan­do la dan suelen ir acompañadas de otrasmalformaciones o estados disráficos en con­cepto de LICHTENSTEIN (35), (siringomie­lia, siringobulbia Arnold-Chiari, malforma­ciones atlantooccipitales, Klippel-Feil, etc.).Es frecuente el dolor alto (cabeza y cuello)y la implicación de pares craneales en eltrastorno (9.°, 10.° y 12.° pares).

La inestabilidad atlantoaxoidea congé­nita puede detectarse por medios radiográ­ficos, requiriendo utilizar la radiografíafu n c ion a1 y con frecuencia contrastada(opaca o g as e o s a, cinerradiografía), talcomo aconsejan algunos autores (STEELE,36, Me RAE, 37, GREEBERG, 38 Y FIEL­DING, 39).

La occipitalización del atlas o fusiónoccipitoatloidea es malformación poco fre­cuente, y aunque su existencia es congénita,la clínica, cuando la hay, suele aparecertardíamente (tercera o cuarta década de lavida). La compresión del tronco cerebralque puede producirse, suele dar una clínicaabigarrada donde la participación de lospares craneales es corriente.

Las disgenesias de la odontoides en sustres variantes (ausencia, hipoplasia y osodontoideum) son igualmente raras y noinfrecuentemente se asocian a otras mal­formaciones. Ya se conoce la dificultad enocasiones de establecer un diagnóstico di­ferencial entre alteración odontoidea con­génita o postraumática (seudoartrosis). Entodo caso es la inestabilidad y la reduccióndel canal las que abren la escena clínicaa veces facilitado por un trauma previo.

J. M. LOPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 389

El síndrome de Klippel-Feíl en sus di­ferentes formas (fusión cervícal masiva,fusíón a dos níveles y fusión cervical aso­ciada a otras malformaciones dorsales olumbares) tiene un comportamiento clínicovariable. Aparte de la triada clásica quepresentan estos pacientes (cuello corto, in­serción baja del pelo y limitación de lamovilidad cervical), la clínica suele apare­cer tardíamente t tercera década de la vida)y la presencia de dolor es frecuente (39por 100 según GRAY y cols., 40).

Es común a todas estas malformacionesel no dar siempre clínica, el que ella sepresente tardíamente (tercera y cuarta dé­cadas de la vida) ya veces precipitada osuscitada por un traumatismo, y la fre­cuente asociación a otras malformaciones,especialmente me d ular es (siringomielia,etcétera). En todo caso la sintomatologíaneurológica se produce por fenómenos deinestabilidad vertebral segmentaria, común­mente asociada a compresión de troncocerebral y medula.

La existencia d~ hemivértebras y espinabífida cervical es fácilmente detectable ra­diográficamente, y no requiere estudios es­peciales, excepto si se acompañan de clínicaneurológica, que aconsejaría precisar conotros medios la probable implicación neu­rológica en el trastorno (mielografía, etc.).

Tanto la escoliosis como la cifosis ocifoescoliosis, aun en sus formas más gra­ves y progresivas (congénitas, por facoma­tosis, neurológicas, etc.) no suelen afectardirectamente a los segmentos cervicales dela medula y ser causa de dolor central porsufrimiento de estos niveles nerviosos. Enestos casos sí que tiene suma importanciaconocer como está configurado el raquiscervical y la charnela occipito-at!oidea, conmiras al tratamiento corrector de la mal­posición vertebral, por cuanto si hay allímalformaciones, pueden ser un potencial ygrave riesgo para el paciente desconocerlas.

Es muy raro que se configure una curva

FIC. 8. - Malformación de Arnold-Chiari.­Tomado de BANCROFT y PJLCHER, "Surgical

Treatment. The Nervous System».

primaria de escoliosis en raquis cervical,lo suficientemente intensa como para pro­vocar un directo sufrimiento de la medula.De todas maneras, y en relación a este su­frimiento en las severas curvas escolióticaso cifóticas, ya no se aconseja seguir laconducta de practicar laminectomías des­compresivas, por su razonable ineficacia,sino practicar descompresiones y correccio­nes anteriores o somáticas, seguidas defusiones a este nivel, y en casos muy re­beldes incluso asociadas a fusiones pos­teriores.

La operación de HYNDEMAN (41), detransposición medular, no ha sido emplea­da a nivel cervical, que nosotros sepamos.

FIG. 9

390 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

siendo también más frecuentes a otros nI­

veles (ROTHMAN y SIMEONE, 44). De todasforma3 merece señalarse la preferencia delos meningiomas en el segmento cervicalinferior y de los neurofibromas por los pri­meros segmentos cervicales.

Los tumores intramedulares son másraros y suelen ser gliomas. En la serie de220 gliomas de WOLTMAN, KERNOHAN, AD­SON Y CRAIG (45), la localización intrame­dular cervical supone sólo el 19 por 100.Los tipos más frecuentes, dentro de losgliomas, están representados por los epen­dinomas, ependinoblastoma3, astroeitomasy glioblastomas. Después entran en consi­deración procesos expansivos más raros,como las malformaciones vasculares con­génitas (aisladas o formando parte de unsíndrome de Hippel-Lindau), hemangio­blastomas, lipomas y tuberculomas (HURT,46, EpSTEIN, 47). Son raras las metástasisintramedulares, que alguna vez pueden ver­se en los meduloblastomas vermicerebelo­sos de la infancia (CUNEO Y RAND, 48, IN­GRAHAN Y MATSON, 49).

Hay una serie de causas menos frecuen­tes de compresión medular debido a pro­cesos no neoplásicos. Los quistes raquí­deos extradurales congénitos o traumáticos(GORVAI, 50, GROS Y CAZABAN, 51). Lasepiduritis compresivas (especificas o no), ylas aracnoiditis, secuelas de proeesos in­flamatorios hemorrágicos o tI' a u m á tic o s(LóPEz PORRÚA Y FERNÁNDEZ GUTIÉRREZ,52).

Las disgenesias medulares son de raroasiento cervical y sólo quedan citadas, ex­cepto la siringomielia que es bastante fre­cuente.

Entre las causas vasculares citamos elhematoma epi d u r a 1 espontáneo debido amalformaciones o a terapia anticoagulante,JACOBSON y cols. (53). Suele radicar enregión dorsal alta, pero no ·es infrecuenteque implique el segmento cervical. Otrascausas más raras, que también son más fre-

El tortícolis espasmódico es citado aquí,por cuanto aparte de su componente psi­cógeno (exclusivo en la mayoría de loscasos), puede ocasionar dolores de origen

Lesiones medulares (fig. 11). - En lostumores intrarraquídeos cervicales, ya To­LOSA (42), en 1955 señalaba el hecho deque casi todos ellos en un momento u otrode su evolución podían dar lugar a algiascervicobraquiales. Y ello es especialmentecaracterístíco en los tumores extramedula­res, aunque este dolor no tenga carácter demedular (central), ya que suele ser radi­cular.

En la ya clásica estadística de RASMUS­SEN, KERNOHAN y ADSON (43), de tumoresintrarraquídeos, el 11 por 100 correspon­den a los extradurales, el 53 por 100 a losextramedulares-intradurales y el 8 por 100a los extra-intradurales o mixtos (fig. 12).Entre los extramedulares, los más frecuen·tes son el neurofibroma y el meningioma(60 por 100). Los meningiomas son másfrecuentes en región dorsal (31 por 100)y menos en región cervical (16 por 100).Los neurofibromas aparecen con una inci­dencia del 23 por 100 en región cervical,

~~~~~~~~~.iJ--d.l._....>Z'--=""'t'~~!F.-f--O'lIlliil(F=--~:iL.-b.m.1.

cervical y configurar, dada la especial per­sonalidad de los enfermos que lo sufren,síndromes algésicos «intratables».

FIG. 10. - Geometría lineal para el diagnósticoradiológico de la platibasia e impresión basilar.Tomado de ROTHMAN y 8IMEONE, "The Spine».

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 391

CerJicobraq//ialgias centmles. Etiología

Lesiones medulares

a) Intradurales y extmmedtdares:

Neoplasias.Meningiolllas.Neurofibromas.Otras.

Quistes aracnoideos (congénitos y adqui­ridos).

Infecciones.Aracnoiditis.lVIeningitis crónica.

b) Intmmedulares:

Disgenesias.Diastomatomielia.Diplomielia.Espina bífida.Bridas por espina bífida.Anclaje filium terminal.Lipoma filium terminal.

Neopasias.Gliomas (ependinoma, astrocitoma, etc.).Angioblastomas.Lipoma.

Traumas.Sección medular.Arrancamiento plexo.Postcordotomia.

Vasculares.Mielitis transversa isquémica.Mielitis necrótica aguda hemorrágica.

Degenerativas.Esclerosis combinadas.Degeneraciones espinocerebelosas.Siringomielia-hidromielia.:\Tielopatía postrad iación.

Infectivas.Tabes.Herpes.Poliomielitis aguda.N euronitis.

FIG. 1I

cuentes en reglOn dorsal, serían la mielitístransversa isquémica (por trombosís o em·bolismo) y la mielitis necrótica aguda porhemorragia (malformación vascular, infec·

eiones, cancerosos, etc.) descrita por GAR·CÍN Y cok (54.).

Las algias cervicales o cervicobraquia.les pueden ser secuelas de traumatismos de

".

FIG. 12. - Disposición ele los tumores intrarra­quídeos.-A, Tumor intrarraquídeo extradural.n, Tumor intradural y extramedular. e, Tumormixto o en reloj de arena (extra e intradural).D, Tumor intramedular. 1, Estructuras radicu·lomedulares. 2, Aracnoides. 3, Dura-madre. ­Tomado de RASMUSSEN, KERNOHAN y ADSON.

la misma medula (arrancamientos plexula.res con sufrimiento del asta p,osterior, secociones medulares, cordotomías, etc.) acha·cables a la cicatriz glial que se produce(WHITE y SWEET, 55).

Entre las afecciones degenerativas me·dulares, aparte de la esclerosis múltiple quehabrá de tenerse siempre en cuenta anteun cuadro abigarrado, colocamos a la si·ringomielia e hidromielia, distinguiendoaquélla de ésta, en que en las primerashay cavidades en el parénquima medular,y en las últimas hay dilataciones del canalependimario. El concepto de disrafia en elque se engloban estos procesos se ha vistoúltimamente comprometido a la luz de lasconcepciones mecanicistas deGARDNER yANGEL (56), sobre el origen de esta pa·tología.

Las mielopatías postradiación puedendar lugar a algias cervicobraquiales, tantolas formas benignas, precoces y transito·rias (BODEN, 57), como las formas tardías,lentas, malignas y progresivas (CASTAIGNEy cok, 58).

392 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

Cervicobraquialgias centrales. Etiología

Lesiones supramedulares

cordonal o del asta p03terior que justifiquela aparición de dolores de tipo central, ra­dicular o mixtos.

FrG. 13

Bases para un diagnóstico diferencial

Dado el carácter de este trabajo, seríaimposible realizar aquí una pormenorizadaexposición del diagnóstico y diagnósticodiferencial de todos y cada uno de los pro­cesos enumerados en el apartado de etio­logía y que en un momento dado de suevolución son capaces de debutar en laclínica con un síndrome cervicobraquial al­gésico y centraL Esta ardua labor en elmejor de los casos, no sería competenciaexclusiva del cirujano ortopédico.

Nos parece útil en primer lugar, expo-

Lesíones supramedulares (fig. 13).­Lesiones de las vías sensitivas o lemniscos,relais subcorticales y cortex parietal.

Las lesiones bulbomesencefálicas, comoel síndrome de Spiller (lesión bulbar porobstrucción de la arteria espinal anterior),el síndrome vascular retroolivar y los do­lores postractotomía mesencefálica son lascausas más frecuentes a este nivel.

El síndrome talámico de De j erine­Roussy es en general producido por obs­trucciones de la arteria talamogeniculadao por tumores que le invaden y afectane3pecialmente al núcleo ventral posterior.

Las lesiones del cortex parietal de ori­gen vascular (HAMBY, 59), traumático, in­flamatorio o tumoral, son capaces de pro­ducir el síndrome doloroso regional queestamos estudiando. Los hemiplégicos pue­den presentar síndromes cervicobraquialesdolorosos centrales similares a los talámi.­coso Igual acontece en relación a su pare­cido clínico y posible origen talámico conlos dolores que pueden aparecer en algu­nos caS03 de enfermedad de Parkinson,miembros fantasmas y síndromes de mu­ñón doloroso y algias postherpéticas.

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MECANICOS

FrG. 14

SINDRDME RADICULAR (38 "lo)

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y por último citamos otros procesos,tales como las degeneraciones espinocere.belosas tipo Friedrich o Pierre Marie, lasalgias tabéticas y postherpética3, poliomie.litis aguda (fase aguda), el grupo de lasdenominadas «neuronitis)) o virosis radicu·lomedulares (Guillain·Barré, etc.). En todasestas afecciones, puede haber afectación

a) Lesiones de vías ascendentes en el troncocerebral:

Síndromes vasculares bulbares.Postraetotomía meseneefáliea.

b) Lesiones de relais talárnicos:Síndrome Dejerine-Roussy.Hemiplégieos.Parkinsonianos.Miembro fantasma.l\1uiiones dolorosos.

e) Lesiones de centros corticales parietales

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 393

ner los patrones clínicos del dolor radicu·lar y medular (central) y después revisa·remos aquellos procesos más destacados yfrecuentes de los ya citados, a la luz de suclínica y medios auxiliares para el diag.nóstico.

Exponemos los siguientes cuadros (figu.ras 14, 15, 16) muy expresivos para lograrnuestro primer intento, tomados de POR·

TERA Y MATA (60), y de ROMERO (61).

Teniendo en cuenta las característicassemióticas del dolor central, incluida sudistribución, no será difícil identificar elorigen central del mismo, con lo cual setiene realizada la primera parte y quizámás importante del diagnóstico, el sindró­mico. En general este dolor central de lascervicobraquialgias va asociado a lesionesde la neurona inferior (metaneurona) anivel focal, y síntomas de vías largas (pi.

SINDROME M E OU LAR ( 12 % )

FACTORES PATOGENICOS

MECANICOS VASCULARES

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FIG. 15. - Patrones anatollloclínicos de los síndromes radiculares y medulares cervicales.Tomado de PORTERA y MATA.

394 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

ramidalismo) por debajo de la lesión. Clí·nica de neurona medular y cordonal a nivellesional (dolor local), disturbios en la perocepción termodolorm:a, amiotrofias, distro­fias, disminución o abolición de la reflexia,hipotonía muscular, etc.), y clínica irrita·tiva cordonal por debajo de la lesión (do·lar remoto, perturbaciones de la percep·ción termodolorosa, hipertonía muscular,aumento de la reflexia y sus áreas de evo­cación, junto a reflejos patológicos, etc.).

Podemos distinguir tres síndromes clí·nicos en relación a su nivel:

Cervical alto: Corresponde a primerossegmentos cervicales. Caracterizado por do­lores localizados en base de cabeza y cuelloy parte posterior de hombro. Hay debilidady amiotrofias en el deltoides, músculos delcuello, pudiendo afectarse el trapecio y eldiafragma.

Cervical medio: Corresponde a los seg·mentas 4.°.7.° C. Aparecen alteraciones

SINDROME CERVICAL.-

- Pe, lesión de cordones sensitivos: anestesiaen extremidades.

C·S

D-1

1 {parálisiS !!ácidaasta extremo supoant. ~eflexia, ato

Ola y atrofiaextremo supo

H {paráhSiS espaal.(1) . az extremo inf.

piramidal. hipern.flexiahipertonia.

- En e bajas menos Clonus

grupos afectados det'xtremid. supt.·rrores

PrG. 16. - Síndrome cervical. - Tomado deROMERO.

metaneuronales del deltoides, romboides,supraespinoso, bíceps y braquial anterior.Espasticidad del resto de los músculos dela extremidad superior, tronco y extremi­dad inferior. Abolición del reflejo bicipitaly si se implica el segmento C7, también eltricipital.

Cervical bajo: Corresponde a los seg·mentas C8 -D 1. Alteraciones amiatróficasparéticas e hipo o arrefléxicas en pequeñosmúsculos de la mano y muñeca. Espastici.dad con hiperreflexia en músculos del tronoco y extremidad inferior. Es frecuente lapresencia de un síndrome de Bernard­Horner.

Insistimos, que lós primeros datos parael diagnóstico nos los ha de proporcionarla evolución y las mismas característicasdel dolor. Ya hemos expuesto qué hechosclínicos objetivos y subjetivos le caracteri­zan. Subrayaremos aquí algunos aspectos.El dolor ce.ntral comparado con el radicu­lar es más bien continuo y menos paroxís­tico. Su distribución no sería radicular,sino más bien difuso, no bien definido,pero con tendencia a una distribución me·tameral. No existe el carácter fulgurante,eléctrico, típicamente neurítico del dolorradicular. La hiperestesia, hiperreacción ehiperpatía, junto a las alteraciones de lasensación, han sido ya citadas como hechodisociativo muy característico en este tipode dolor central.

La existencia de algias o molestias, aun·que sean ocasionales, en miembros inferio·res acompañando al síndrome cervicobra­quiálgico, sobre todo cuando el pacientemueve la cabeza, hablaría en favor de unaafectación cordonal cervical o a nivel decharnela. En este último caso, puede habersíntomas acompañantes, como una neural­gia del nervio de Arnold, del espinal, tal"tícolis o tendencia a hiperextender la ca­beza.

La presencia de un signo de Lhermitte(dolor fulgurante irradiado a lo largo del

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 395

cuerpo que alcanza las extremidades infe­riores a la extensión de la cabeza), la exis­tencia de signo" cordonales (alteracionescon nivel de la sensibilidad, trastornos delcordón posterior, dificultades en la mic­ción, paresias con conservación exaltaciónde la refiexia profunda, etc.), nos induce apensar que aquel síndrome de cervicobra­quialgia es central, medular y probable­mente debido a un proceso compresivo. Laexistencia de una disociación termoalgé5icay alteraciones sensitivas y tróficas a nivelmetasmérico o «suspendidos» nos hará pen­sar en un proceso centromedular (tumoralo cavitario).

La presencia de otras alteraciones, comoimplantación baja de la linea del cabello,cuello corto, manchas de café con leche,nevus, lipomas e hipertricosis en rafe cu·táneo medio, harán sospechar otros pade­cimientos, tales como disgenesias occipito­cervicale3, neurofibromatosis, raquisquisisposterior, etc. La rigidez de nuca sin sig­no de Bruzinsky, suele ser común en todoproceso cervical doloroso.

La exploración oftalmoscópica debe dehacerse como rutina, dado que su informa­ción puede ser muy útil (papiloedema, atro­fias, facomas, etc.).

Tiene valor el uso de la E. M. G. en elestudio de los síndromes que nos ocupan.Valor para sentar el tipo de afectaciónnerviosa (medular, periférica) y valor paraestablecer niveles lesionales en relación alas afectaciones musculares existentes.

Las lesiones centrales supramedularesque pueden dar un síndrome de cervicobra­quialgia, suelen detectarse fácilmente en re­lación a los síntomas asociados (epilepsiasensitiva, lesiones de pares craneales nu­cleares, alteraciones de la vía piramidal ysu tipo, hiperquinesias y rigidez extrapira­midal, etc.) (fig. 17).

El diagnóstico exacto de nivel y causa­lidad corresponde al neurólogo y neuroci­rujano el 'hacerlo, utilizando todo el rico

y moderno acervo de métodos auxiliarespara el di a g n ó s tic o (neurorradiología,E. E. G., iwtopía diagnóstica, etc.).

Los problemas de estuche raquídeo cer­vical pueden ser diagnosticados fácilmente

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- III.-Epilepsia-li.-Ataxia sensitiva.

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ojos hacia~ ~ lado opuesto.

~-V.-Afa~ia y~ aprasla.

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VIG. 17. - Síndrome parietaL - Tomado deROMERO.

por radiología. Los estudios radiográficossimples y especiales del segmento craneo­raquídeo y de su contenido, tales comoproyecciones especiales, tomografias, radio·grafías funcionales, cinerradiografia, mie·lografia gaseosa y contrastada, angiografia,etcétera, son extraordinariamente útiles nosólo por sentar el diagnóstico de la existen­cia de estas disgenesias, sino de la posibleparticipación malformativa de la medula

396 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

y en todo caso del grado de inestabilidadvértebra-occipital y compromiso del troncocerebral o medula presentes. Los trabajosde STEELE (36), con su didáctica «rule ofthirs» y su concepto de «zona de Eeguri­dad» en los compromisos disgenéticos decharnela, son valiosas aportaciones al diag­nóstico y demás precisiones necesarias deestos estados. Igualmente importante sonlos estudios de GREEBERG (38), Y los índi­ces de diámetro transverso del canal cervi­cal de HAWWORTH y KEILLER (62). Ya fuecitada la geometría lineal utilizada para eldiagnóstico de la platibasia y de la impre­sión basilar (figs. 9 y 10).

La radiología simple puede igualmenteseñalar aumentos de diámetro del canal ra­quídeo, hecho que acontece en procesoscrónicos de lenta evolución (siringomieIia~

hidromielia, lipoma intrarraquídeo, etc.).Hay erosiones óEeas visibles en las radio­grafías en ,más del 50 por 100 de los neu­rofibromas, y conocidas son las pequeñascalcificaciones de los meningiomas (10 por100 de frecuencia según EpSTEIN, 47). Deexistir ensanchamiento del canal o erosio­nes, es de más valor que sean limitadas auna o dos vértebras pues si abarcan másextensión no es probable que se trate deuno de los tumores comentados (BULL, 63).

La visualización y alteraciones de losagujeros de conjunción (estenosis, erosióno ensanchamiento) tiene gran valor comodato indirecto para el diagnóstico de cier­tos procesos (osteofitos, tumores en relojde arena, etc.).

Pasaremos ahora revista a una serie deprocesos concretos, que puede producir unsíndrome de cervicobraquiaIgia central ycuyo diagnóstico diferencial han de veri­ficarse.

Las aracnoiditis, frecuente3 en el seg­mento cervical (LóPEz PORRÚA y FERNÁN­DEZ GUTIÉRREZ, 52, ELKINGTON, 64), adap­tando formas anatómicas circunscritas yquísticas pueden semejar la existencia de

un tumor. En ocasiones, tienen un comien­zo agudo e intenso, con ciclos de remisión­exacerbación, sie.ndo a vece3, por lo abiga­rrado del cuadro clínico pre~ente, un difícilproblema de diagnóstico diferencial conotras mielopatías (esclerosis múltiple, etc.).Los quistes aracnoideos en cualquier loca­lización son capaces de provocar el cuadrode un tumor (LÓPEZ PORRÚA y FERNÁNDEZGUTIÉRREZ, 52, 65, ADELSTEIN, 66). La ob­servación de éste último autor fue hechaen un paciente portador de una enferme­dad de Schuermann.

Cabría incluir aquí también el cuadrode la llamada meningitis espinal hipertró­fica (Buey y FREEMAN, 67), frecuente enregión cervical. Se caracteriza por la exis­tencia de un síndrome doloroso radicular,al que se asocian síntomas de sufrimientomedular (debilidad muscular, espasticidad,disfunción esfinteriana, etc.).

El método más valioso para el diagnós­tico de estos procesos leptomeníngeos esla mielografía, con la cual pueden obte­nerse i m á gen e s bastante características(dispersión del contraste en «gotas de llu­via»). Ello unido a lo irregular del cuadroclínico y su evolución suele permitir undiagnóstico correcto.

En los procesos disgenéticos ya citados,aparte del aspecto clínico típico de algunosde ellos (cuello corto, cifoescoliosis, etc.)cuando dan. sintomatología neurológica do­lorosa de tipo central, en general presentaun florido cuadro de compresión de troncocerebral y / o medula, siendo muy frecuen­te la limitación dolorosa de la movilidaddel cuello, las posiciones antiálgicas (tor­tícolis) y la aparición de alteraciones de lospares craneales (especialmente glosofarín­geo, neumogástrico, hipogloso, espinal ytrigémino). Clínica neurológica no siempreachacable sólo a la dismorfia del estuchecraneorraquídeo, por cuanto con algunafrecuencia se debe también a la coexisten­cia de procesos medulares y / o de tronco

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 397

cerebral (siringomielia, hidromielia, sirin­gobulbia, etc.).

El cuadro clínico de los procesos ex­pansivos intradurales-extramedulares, sue­le iniciarse con dolores radiculares y me­dulares, precediendo en meses o años aotros datos clínicos (RO'rHMAN y SIMEONE,

44>. Es típica la marcha de los trastornosde abajo arriba, en relación a la disposi­ción de las fibras sensitivas en la medula.La evolución clínica es lenta y en su trans­curso pueden ·plantearse difíciles problemasde diagnóstico diferencial con otras mielo­patías (cervicoartrósicas, esclerosis lateralamiotrófica, etc.). El síndrome liquoral(analítico y manométrico) suele ser aquímás característico que en las formacionestumorales extramedulares, habiendo fre­cuentes disociaciones albuminocitológicas,que pueden incluso llegar al síndrome deFroin, bloqueos manométricos, etc. El pa­trón rnielográfico suele ser de «stoP» total,con bordes lobulados o en copa, dando laimagen indirecta del tumor.

Los procesos expansivos intramedula­res son bastante frecuentes en el segmentocervical y lo típico es la alteración precozde las vías espinotalámicas, con síndromesdisociativos termoalgésicos, pero no es fre­cuente en ellos, al menos .al principio, eldolor. En cambio aparecen pronto síntomasde sufrimiento de vías largas (debilidadmuscular en extremidades inferiores, alte­raciones de los esfínteres y de la sensibili­dad protopática, etc.). Dada la disposiciónde las fibras sensitivas y motoras en la roe­dula, es característica la marcha de lostrastornos en U, o sea, se inicia en unaextrenlidad superior, sigue la extremidadinferior homolateral, prosigue en la con­tralateral y al fin se afecta la extremidad~uperior .del otro lado. También es típica laindem~nidad de la zona perianal.

En la siringomielia-hidromielia, el do­lor suele ser precoz y unilateral, más tardebilateral y con tendencia a extenderse en

sentido ascendente y descendente. Es másfrecuente el dolor «local)) que el dolor «re­moto». Puede ser intermitente en los ini­cios del cuadro, pero tiende a hacerse con­tinuo y de variable intensidad. La distrofiaacompañante es la regla (síndrome de Mor­van). También pueden registrarse altera­ciones en el 1. c. r. (analíticas y manomé­tricas). La mielografía da unas imágenesfusiformes o abombadas con líneas latera­les curvas. La diferencia mielográfica en­tre neoplasia intramedular y siringomielia­hidromielia no es posible. Tan sólo si seconsigue introducir contraste por vía intra­ventricular y visualizar la cavidad centro­ependimaria, el diagnóstico es factible. Lacirugía exploradora puede llegar a teneraquí una clara indicación.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento de los síndromes cervi­cobraquiales .algésicos centrales puede te­ner dos aspectos: Que~ el síndrome tengauna base orgánica tratable y es entoncesel tratamiento etiolqgico el que se impone.O que el síndrome, aun teniendo una baseorgánica y conocida, sea ella intratable porla naturaleza. No podrá en estos casos rea­lizarse mas que un tratamiento sintomático.Expondremos aquí estos· dos aspectos ensu vertiente quirúrgica.

Por estas razones se ha calificado aldolor como tratable e intratable, y en elúltimo supuesto se asiste a una convergen­cia con aquellos otros síndromes cervico­braquiales algésicos que denominamos detipo central (psicógenos, autónomos, etc.),los cuales al fin han de tratarse casi siem­pre de manera sintomática.

Las lesiones disgenéticas o malpostura­les del estuche óseo productoras de un sín­drome cervicobraquial do lo r o s o central,serán tratadas de acuerdo con su natura­leza. El grupo de malformaciones (charne-

398 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

la y raquis) casi siempre precisarán actua­ciones quirúrgicas de índole descompresiva(laminectomías, resecciones foramen pos­terior, craniectomías subtentoriales y deri­vaciones ventriculares, etc.), frecuentemen­te estabilizadoras y a veces correctoras(cifoescoliosis). Las indicaciones quirúrgi­cas de las malformaciones de la charnelay del canal cervical ofrecen a menudo di­fíciles problemas, cuya solución será ade­cuada a cada caso, no pudiendo generali­zarse en este aspecto. En primer lugar, porque las formas asintomáticas no suelen pre­cisar tratamiento quirúrgico. Y en las for­mas sintomáticas, la indicación será dobley con frecuencia conducente ,a evitar lainestabilidad y liberar las estructuras neu­rales comprimidas. Y siempre tratar de es­tablecer una congruente relación entre loque vemos y la clínica presente, dado elfrecuente origen de mucha sintomatologíaa alteraciones de la propia medula o troncocerebral.

En todo caso las medidas estabilizado­ras y descompresivas a veces requierengestos técnicos difíciles y arriesgados (fu­siones y descompresiones anteriores deGREENBERG y cols., 68).

Los tumores medulares, tanto los extra­durales como los mixtos (meningiomas,neurofibromas, tumores en halterio, etc.),son en principio tributarios de una cirugíade exéresis y radical. La cirugía radical delos tumores y malformaciones vascularesmedulares se ha visto últimamente enrique­cida por procedimientos diagnósticos (an­giografía medular) y técnicos (anestesiacon hipotensión, microneurocirugía, etc.)que la hacen más segura y eficaz.

Los tumores intramedulares (ependino­mas, gliomas, etc.) tienen en general el malpronóstico de este tipo de neoplasias, aun­que en algunos de los casos sea posible suexéresis.

La siringomielia puede tener una indi­cación quirúrgica cuando su clínica pro-

gresa y cuando como en el caso que nosocupa es origen de dolor central. La inter­vención clásica es el drenaje subaracnoideode las cavidades intramedulares a travésdel rafe o comisura posterior, mediante lacolocación de un tubo en su parte inferior.Actualmente ya a la luz de las teorías deGARDNER y ANGEL (56), ya citadas, se re­comienda la craniectomía suboccipital, ex­ploración del cuarto ventrículo y tapona­miento y obturación de la parte inf.eriordel mismo, que es donde ~e abre o iniciala cavidad ependimaria con músculo. Sinembargo, los resultados de las operacionesseñaladas no suelen ser buenos en relacióna la progresión de la enfermedad.

y por fin nos hallamos ante aquelloscasos que al no ser posible un tratamientoetiológico, conociendo su naturaleza intra­table o en ausencia de la misma, se ha derecurrir al tratamiento sintomático. Es unanecesidad, acuciante a vece3, y que siem­pre plantea difíciles problemas. Problemasque surgen especialmente en la elecciónde nivel de actuación dentro del S. N. C.(fig. 18).

Las cordotomías anterolaterales (espi­notalámicas) introducidas en 1912 por SPI­LLER y MARTÍN (69), fueron practicada)con técnica abierta y realizadas a nivelesD. superior y C. inferior, pero dada sualta mortalidad (4a 20 por 100), su usose limitó a pacientes con tumores malignosincurables. La introducción de la técnicade cordotomía percutánea por MULLAN ycolaboradores (70, 71), y su perfecciona­miento por ROSOMOFF y cols. (72), haceque pueda ser un método afectivo en eltratamiento del dolor. En los síndromescervicobraquiálgicos, su mismo nivel hacepeligrosa su utilización, por la frecuentecomplicación de paro respiratorio central,no obviable ni aun con las sugerencias téc­nicas de HITCHVOCK y LEEcE (73), y Mu­LLAN y HOSOBUCHI (74). Los resultados deesta operación son bastante buenos (80 por

J. M. LÓPEZ y OTROS. - CERVICOBRAQUIALGIAS DE ORIGEN CENTRAL 399

100) de curaciones del dolor, aunque noperdurables, según el propio ROSOMOFF(75). La experiencia de WHITE y SWEET(55), empleando esta operación en dolorescentrales (algias postcordotomía) es mala.

En los intentos de suprimir el dolor cen­tral, se ha ido a niveles más altos. Y así te­nemos la cordotomía bulbar practicada porClovis Vincent, Klein y Sjoqvist, la tracto·tomía protuberancial de Sena Neri y latractotomía mesencefálica de Walker y Do·gliotti. Todas estas técnicas se han aban·donado por sus riesgos y malos resultados,a pesar de algunos intentos de perfeccio­narlas (SPIEGEL y WYCIS, 76, y NASHOLDy cols., 77).

Desde los estudios de HASSLER (17), YRIECHER (78), Y con el advenimiento delos métodos esterotáxicos, se han venidoutilizando y ensayando la lesión quirúrgicade los relais talámicos en el tratamientodel dolor, con resultados muy variables.Primeramente Ee lesionó el núcleo ventrallateral posterior (RIECHER, 78), pero losresultados no fueron buenos por el númeroelevado de recidivas registrado. Posterior­mente las lesiones se hicieron más media·les, fijándose sobre todo en el núcleo in·tralaminar y central medio (HANKINSON,79). TALAIRACH (80), observó un 16 por100 de mortalidad y un 50 por 100 de bue·nos resultados en sus casos. La experiencia

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FIG. 18. _ Niveles neuroquirúrgicos de actuación en el tratamiento del dolor.Tomado de COOPER, «Tratamiento lleuroquirúrgico del dolor».

400 REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR

de la mayoría de los autores es semej ante(REICHERT, 81, SPIEGEL Y WYCIS, 76).

Tienen mayor interés al respecto, los.trabajos de MARK y cols. (82, 83, 84) va­liéndose de la implantación directa y per­manente (meses) de los electrodos en eltálamo, para reiterar la lesión si reapareceel dolor.

Siguiendo las orientaciones de LE BEAU(85), se ha practicado la cingulectomía es­tereotáxica bilateral en el tratamiento deldolor, con buenos resultados en el 60 por100 de los casos, pero .aparición de fre­cuentes secuelas (ictales y psíquicas) (TuR­BULL, 86, BALLANTINE Y cols., 87).

Las lesiones clásicas, tipo lo b o t o m í afrontal, aun con las modificaciones intro­ducidas por algunos autores (KNIGHT, 88),son actualmente rechazadas por los proba­bles deterioros psíquicos que producen.

Se han ensayado también lesiones qui­rúrgicas en el cortex parietal. GUTIÉRREZ­MAHONEY (89), fue su iniciador en 1944.Aparte de la aparició:n de epilepsias post­quirúrgicas y graves alteraciones sensoria­le3, en opinión de WHITE y SWEET (55), larepresentación sensitiva cortical de las ex­tremidades es muy difusa y ello hace im­posible circunscribir la lesión a un áreadefinida que alivie el dolor. Tampoco hansido seguidas de éxito las ideas de TALAI­RACH y cols. (90), de le3ionar los hacessubcorticales de la corona radiante, tratan­do con ello de destruir las vías asociativastálamo-parieto-frontales.

Las teorías de N OORDENBO S (15), YMELZACK y WALL (16), (control gate) sonllevadas a la clínica por SHEALY y cols. (91,92), NA5HOLD y FRIEDMAN (93), HOSOBUCHIy cols. (94) y SWEET y WEPSIC (95), pro­duciendo la estimulación eléctrica del cor­dón posterior y obteniendo un 75 por 100de éxitos en el tratamiento del dolor (Dor­sa~ Clunm Stimulator: D. C. S.). Esta esti­mulación es producida por el mismo en­fermo y acabará realizando una electro-

analgesia (Neuro Pacemaker). La implan­tación de estos electrodos puede ser intrao extradural. Sus resultados parecen pro­metedores.

Citaremos los métodos psicoanalgésicosde MORGESTERN (96), y MERSKY (97), enlos que se combinan un estímulo periféricolocal sobre el área de proyección del dolor(regulable a la voluntad del enfermo), conun estímulo de distracción de tipo intelec­tivo (trabajo mental). Esto sería realmenteuna derivación del antiguo método de «tap­ping» o desinhibición del dolor medianteotro dolor controlado. En esta misma línea~

NATHAN y WALL (98), aplican estimulacio­nes manejadas por el mismo paciente.

Otras técnicas, como la antigua de Spe­rensky del «barbotage» del 1. c. r., la deneurolisis o s m ó tic a o de crioneurolisis(HITCHOCK, 99, 100), no son perdurablessus efectos, pues la analgesia que producenes muy pasajera.

Podemos acabar diciendo, que a pesarde todos los esfuerzos realizados para tra­tar el dolor, sigue siendo a veces un tre­mendo desafío para el médico, pues si bienes cierto que la cirugía resuelve bastantescasos, quedan aún las recidivas y las di~ds­

tesias postoperatorias como situaciones quela hacen perder su valor inicial (NASHOLD,101).

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