Tipos de asma:

Asma atópico: clase mas frecuente de asma y es el ejemplo clásico de Rx de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I

Asma no atópico: no muestra indicios de sensibilización a los alérgenos. Las enfermedades respiratorias debido a virus son desencadenantes de este tipo de asma

Asma provocada por fármacos: Es sensible al ácido acetilsalicílico (inhibe la via de la ciclooxigenasa). Lo mismo ocurre con los antiinflamatorios no esteroideos.

Asma profesional: estimulada por los vapores, polvos orgánicos y químicos, gases ,etc. Hay liberación de broncoconstrictores y reacciones de hipersensibilidad de tipo I

Patogenia:

Los principales causales del asma atópico son una predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I y la exposición a algún desencadenante ambiental. La herencia genética determina que el individuo desarrolle reacciones Th2 contra antígenos ambientales. Los alérgenos hacen que se liberen linfocitos Th2, los cuales segregan citocinas (IL-4 sintesis de IgE, IL-5 Activa eosinofilos, IL-13 Secrecion de moco) y favorecen la Rx inflamatoria y la activación de linfocitos B para fabricar IgE y demás anticuerpos.

La Rx inmediata se da por broncoconstricción por actividad vagal, aumento de secreción de moco y vasodilatación

La Rx tardía consta de una inflamación con reclutamiento de leucocitos (eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T)

La proteína básica mayor de los eosinófilos causa daño epitelial y constricción de las vías respiratorias.

El asma aguda puede ser ocasionada por:

Leucotrienos, acetilcolina Histamina, prostaglandina D2, factor activador de las plaquetas IL-1, TNF, IL-6

Genética: Es un rasgo hereditario complejo en el que interaccionan muchos agentes de predisposición con factores ambientales que ponen en marcha la patología.

Genes que influyen en la aparición del asma

Locus del cromosoma 5q que codifica para las citocinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 Alelos del HLA de clase II ADAM-33 Gen del receptor adrenérgico B2

Gen del receptor de IL-4 Familias de las quitinasas

Morfología: los pulmones se encuentran hiperdistendidos. Hay remolinos de epitelio desprendido, que dan origen a los espirales de curschmann que obstruyen los conductos de las glándulas submucosas.

Hay mucho eosinófilos y cristales de charcot-Leyden, que son acumulaciones de cristaloides ensamblados por galectina. Hay engrosamiento global de las paredes, fibrosis bajo la membrana basal, mayor vascularizaciónm aumento de las glándulas submucosas, hipertrofia o hiperplasia muscular.

Bronquiectasias

Enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos originada por la destrucción del tejido muscular y elástico, que deriva de una infección necrosante crónica o está asociada a ella. Surgen en conexión con una serie de entidades:

Procesos congénitos o hereditarios Cuadros postinfecciosos Obstruccion bronquial

La obstruccion y la infección son los principales causantes de esta afección

La discinesia ciliar primaria es un síndrome autosómico recesivo en el que hay alteración del funcionamiento de los cilios lo que contribuye a retención de secreciones y a las infecciones redicivantes que desembocan en una bronquiesctasia.

La aspergilosis broncopulmonar alérgica es un trastorno producido por una reacción de hipersensibilidad frente al hogo Aspergillus fumigatus. Es una complicación del asma. ]hay una elevación de IgE, anticuerpos séricos contra Aspergillus, inflamación de las vías respiratorias con eosinofilos y formación de tapones de moco.

Morfología: Las bronquiectasias pueden presentar una distribución bilateral en los lóbulos inferiores. Las vías respiratorias están dilatadas, en ocasiones hasta 4 veces su tamaño normal. Las secciones del pulmon tienen un aspecto de quistes llenos de secreciones mucopurulentas.