ARTERIOESCLEROSIS

• Se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.

• Por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria así afectada.

ARTERIOESCLEROSIS

• Arteriosclerosis obliterante: Frecuente en extremidades inferiores adultos mayores de 55 años.Caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso.

Tipos de arteriosclerosis

• Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glándula tiroides y del útero

• Hay endurecimiento de la pared por calcificación en capa mediamuscular de las arterias, no hay disminución de la luz.

Tipos de arteriosclerosis

• Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino, visto generalmente en pacientes con patologías renales y diabéticos.

Tipos de arteriosclerosis

• Esclerosis de la vejez en la que se observa naturalmente una remodelación de las grandes arterias a medida que aumenta la edad, caracterizada por rigidez arterial y que se asocia con hipertensión sistólica.

Tipos de arteriosclerosis

• Aterosclerosis es la forma más frecuente de arteriosclerosis, caracterizada por un engrosamiento de la túnica íntima con placas que contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol

Tipos de arteriosclerosis

La disfunción endotelial en la aterosclerosis se caracteriza por una serie de cambios tempranos que preceden a la formación de

lesiones

Disfunción endotelial en aterosclerosis

Regulación (+) de moléculas de adhesión

endotelial

Aumento de permeabilidad

endotelial

Migración de leucocitosdentro de

pared arterial

Adhesión de leucocitos

Formación de estría lipídica en Aterosclerosis

Formacióncélulas espumosas

Activación de células T

Adherencia y agregación de plaquetas

Adherencia yentrada deleucocitos

Migración decélulas de

músculo liso

La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos

T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.

Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol.

Formación de la placa: estría lipídica

La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una

cubierta fibrosa.

Formación de placa: cápsula fibrosa

La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).

Formación de placa: centro lipídico

Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan por

los radicales libres en el subendotelio.

Formación del centro lipídicoMacrófagos activados acumulan lípidos

Los macrófagos activados llevan a un aumento de producción TF, que se traduce en:• Reclutamiento de células nuevas (monocitos y plaquetas);• Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis;• Mayor predisposición a la rotura de la placa.

Formación del trombo: macrófagos liberan factores de coagulación

La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan

lugar a la angina inestable o infarto de miocardio

Ruptura de la placa

Causas básicas de la Aterosclerosis

• Aumento de lipoproteínas de baja densidad• Hipercolesteroidemia familiar• Lipoproteínas de alta densidad

Factores de RiesgoTabaco

Alteración lipídica

Hipertensión arterial

Obesidad

Diabetes Mellitus

Hábitos de vida

Alcohol

Factores hereditarios

Alteraciones hematológicas

Manifestaciones clínicas• la aterosclerosis no causa signos ni síntomas hasta que estrecha

gravemente una arteria o la bloquea por completo

Enfermedad vascular periférica

Enfermedad coronaria

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad de Raynaud

Consiste en un cuadro de palidez o cianosis paroxística de los dedos de las manos o los pies, debido a vasoespasmo de las pequeñas arteras o arteriolas locales

• No existen lesiones orgánicas de la pared arterial, salvo en fases tardías

• Los dedos se tornan blanco azul rojo

Manifestación ClínicasAterosclerosis Coronaria

• Angina de pecho• Infarto del miocardio• Muerte súbita de causa cardiaca

DIAGNÓSTICO- Análisis de sangre- Biomarcadores séricos de ateroesclerosis- Electrocardiograma – Ecocardiograma- Cateterismo cardiaco- Angiografía- Ultrasonidos intravasculares- Resonancia magnética

Prevención Primaria• Evitando factores de riesgo

• Obesidad• Tabaquismo• Sedentarismo• Dislipidemias• HTA• Diabetes mellitus tipo 2

TRATAMIENTO

• Promover estilos de vida saludables • Cambios en la dieta• Aumentar la actividad física• Evitar el consumo de tabaco.

Prevención Secundaria: Administración de fármacosMedicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis:

- ESTATINAS- COLESTIRAMINA

• Moléculas que inhiben la HMG-coA reductasa, y por tanto la síntesis de colesterol endógeno.

• Disminuye colesterol total y LDL.

ESTATINAS:

• Efectos Adversos : Estreñimiento, náuseas, Dolor de cabeza, mareo, parestesias, erupción cutánea.

• Contraindicado: hipersensibilidad, embarazo y lactancia.

COLESTIRAMINA:• Inhibe la absorción intestinal de las sales biliares, lo que

desinhibe la conversión hepática del colesterol en sales biliares.

• Reduce el colesterol LDL.

• Efectos Adversos: estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos, ausencia de vitamina K (causa hemorragias).

• Contraindicado: insuficiencia hepática, embarazo y lactancia. Obstrucción biliar completa.

• Prevención terciaria: – Es el tratamiento específico de cada una de las

enfermedades que provoca el síndrome de ateroesclerosis.