Asfixia Neonatal

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Asfixia Neonatal Juan Carlos Fuentes

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Asfixia neonatal

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Asfixia Neonatal

Asfixia NeonatalJuan Carlos Fuentes

1Definicin Agresin producida al feto o al recin nacido por la falta de oxgeno y/o la falta de una perfusin tisular adecuada.

Es una condicion en la que el intercambio gaseoso esta alterado, que si persiste, lleva a hipoxemia, hipercapnea con acidosis metabolica.2CLASIFICACIN DE ASFIXIA PERINATAL

Asfixia Perinatal Moderada

Asfixia Perinatal Severa

Puntaje de Apgar menor o igual a 6 a los 5 minutos pH de cordn 7.0 - 7.18 Puntaje de Apgar 0-3 a los 5 minutos.pH de cordn menor 7.0 Algn grado de afectacin sistmica (Neurolgico, Renal, Pulmonar, Cardiovascular, Gastrointestinal, Metablico y Hematolgico). Criterios utilizados por la Academia Americana de Pediatra (AAP) y la Asociacin Americana de Ginecologa y Obstetricia (ACOG) para definir Asfixia PerinatalHondurasPuntaje de Apgar a los 5 minutos de 0-3: Asfixia Severa.

Puntaje de Apgar a los 5 minutos de 4-6: Asfixia ModeradaIncidencia 1-1.5 % de nacidos vivos en el hemisferio occidental0.5% de los RNT Incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional11-20% de las muertes perinatalesParlisis cerebral: 8 -17% es la causa asociada. 90% es de origen desconocido5Etiologia 6Factores de RiesgoAlteracion de la oxigenacion maternaDisminucion del flujo sanguineo hacia la placenta o hacia el fetoAlteracion del intercambio gaseoso en la placenta o en el fetoRequerimientos de oxigeno aumentados7

Fisiopatologia 9Falla energtica primariaDurante un episodio agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular se realiza anaerbicamente. El piruvato a lactato, produciendo un descenso en el valor del pH. Edema celular, por falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATPFalla energtica secundaria 24 horas de producida la lesin inicial, empieza a presentarse una disminucin progresiva de la concentracin de los niveles de fosfatos de alta energa ATP Liberacin de neurotransmisores excitatorios, como glutamato y aspartato Falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATPElevacin del calcio intracelularLiberacin de radicales libresLiberacin de citoquinas proinflamatoriasEl calcio activa nucleasas, proteasas fosfolipasas causando dao celular secundario12Efectos Sobre Sistemas

60-70% SNC40% RenalPulmonar 25%Cardiacas 26%Gastrointestinales 29%

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ENCEFALOPATA HIPXICA ISQUMICASndrome neurolgico secundario a las alteraciones estructurales y bioqumica que provoca la asfixia (hipoxia- isquemia) en el tejido cerebral.

La EHI est presente desde el nacimiento,no existiendo un periodo de tiempo libre desintomatologa clnica

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En el ESTADIO I, si las manifestaciones clnicas duran menos de 24 horas o los recin nacidos no progresan al estadio II, el resultado neurolgico es normal. En el ESTADIO II, el pronstico es bueno, s las manifestaciones clnicas desaparecen y el EEG es normal al 5to da. En el ESTADIO III, presenta alta mortalidad y el 50% de los neonatos que sobreviven presentan secuelas.

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EVALUACIONESCOMPLEMENTARIASMarcadores bioquimicos

EEN y la CK-BB en LCR

La presencia de un EEG normal en los primeros das de vida se asocia a un buen pronstico.El grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperacin son indicadores de la gravedad de la agresin y del pronstico neurolgico ulterior. 21Estudios NeurofisiolgicosEEG

El grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperacin son indicadores de la gravedad de la agresin y del pronstico neurolgico ulterior.

La presencia de un EEG normal en los primeros das de vida se asocia a un buen pronstico22Estudios de Neuroimagen Ultrasonografa cranealIncremento difuso de la ecogenicidad del parenquima cerebral, hallazgo que representa edema cerebral.

TAC aumento de la densidad en los ganglios basales y el tlamo, que despues calcifican. prdida de diferenciacin entre la corteza y la sustancia blancaCambios en 24-48 horas por eso en esos intervalos se realizan los monitoreos

Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida rara vez presentan secuelas neurolgicas en el seguimiento23RMSu valor diagnstico es superior al de la USC y la TC en la delimitacin precisa de las diferentes lesiones durante el perodo neonatal.MANEJO TERAPEUTICOHospitalizacin para manejo de complicaciones: ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales

2. Medidas Generales

Cabeza lnea mediaPosicin semifowler mas rossiereAyuno mnimo de 72 horas para prevenir enterocolitis necrozante, luego iniciar la va oral con leche materna si la condicin del neonato lo permite. Sonda orogstrica abierta mientras esta en ayuno. Manipulacin mnima y cuidadosaControl de la temperatura (36.5-37.5c).Monitoreo de signos vitales: FC, FR, T y saturacin de O2 cada hora hasta estabilizarse y luego cada 4 horas segn evolucin. Canalizar vena umbilical para toma de gases sanguneos, aplicar medicamentos, lquidos endovenosos u otros.3.Soporte VentilatorioPara mantener el nivel de oxgeno en rangos normales.Gases sanguneos: pH entre 7.35 y 7.45 y CO2 35-45 mmHg.Indicacin de Ventilacin Mecnica: apneas, hipoxemia que no responde a oxigenoterapia, convulsiones a repeticin.

4.Soporte hemodinmicoMantener hematocrito mayor de 40 %.

Balance hdrico cada 8 horas.

Mantener la presin arterial dentro de los lmites normales para edad, si es necesario con apoyo de medicamentos inotrpicos como dopamina y/o dobutamina, para evitar mala perfusin y mayor dao cerebral y sistmico5.Manejo de lquidos y electrolitosRestringir aporte de lquidos intravenosos a 60 ml/kg/da para prevenir edema cerebral, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica e insuficiencia renal aguda.Aporte de electrolitos basales.Mantener aporte de glucosa endovenosa a razn de 4-6 mg/kg/min

6.Soporte metablicoMantener estado acido base normal.Administrar bicarbonato solo si el pH < 7.20 o clnica evidentemente sugestiva de acidosis metablica.

A dosis de 1-2 mEq/kg/dosis lento y diluido, hasta obtener un valor de bicarbonato en sangre entre 22-24 mEq/l o desaparicin de signos clnicos de acidosis7.Manejo en caso de convulsionesIndicar Fenobarbital a 20 mg/kg/dosis en 20 minutos.

Si vuelve a convulsionar, continuar con 10 mg/kg/dosis, hasta un total de 40 mg/kg/dosis en 24 horas dosis de impregnacin, y despus dar 3 a 5 mg/kg/da, dividido en dos dosis como dosis de mantenimiento.

Si contina convulsionando: indicar Difenilhidantoina (fenitona) a iguales dosis que las referidas para el fenobarbital.

Si contina convulsionando: indicar Midazolam en bolos a 0.05-0.15 mg/kg/dosis IV lento en al menos 5 minutos cada 2-4 horas segn requerimientos

Si continua convulsionando puede continuarse Midazolam en infusin continua a 0.01- 0.06 mg/kg/hora IV y requerir apoyo ventilatorio por depresin respiratoria (ventilacin mecnica).

8.En caso de edema cerebralEvitar sobrecarga de lquidos.

No usar agentes para tratar edema cerebral (esteroides, manitol).

Realizar por lo menos ultrasonido transfontanelar.

TAC cerebral a la semana de vidaExmenes de laboratorio y gabineteHemogramaGlucemiaGases sanguneos.Electrolitos plasmticos: sodio, potasio, calcioPruebas de funcin heptica: TSGO, TSGP, CPK (creatinfosfoquinasa) y DHL.Tiempos de coagulacin Radiografa de traxEEGOtros exmenes segn evolucin clnicaAntibiticos si presenta factores de riesgo para sepsisCriterios de AltaEl recin nacido este en condicin estable (sin signos de peligro).

Con buena succin y alimentndose exitosamente al seno materno.

Madre con informacin y conocimiento de signos de peligro y con accesibilidad a la unidad de salud para su seguimiento.

Indicadores de mal pronostico Asfixia severa y prolongada: Test de Apgar menor de 3 a los 10 minutos de reanimacin.Estadio III de la Clasificacin de Sarnat.Convulsiones difciles de tratar y prolongadas.Signos de anormalidades neurolgicas a las 2 semanas de vida.Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografa al mes de edad.TAC con anormalidades sugerentes de encefalomalacia.Muerte cerebral Gracias por su Atencin38