BACILLUSEl género Bacillus comprende grandes bacilos aerobios grampositivos que se organizan en cadenas. La mayor parte de los miembros de este género es saprófita y vive en la tierra, agua y aire, y en la vegetación, como Bacillus cereus y Bacillus subtilis. Algunos son patógenos para los insectos. B. cereus puede crecer en los alimentos y producir una endotoxina o una toxina emética que genera intoxicación alimentaria.

Estos microorganismos algunas veces producen enfermedades en las personas inmunodeprimidas (p. ej., meningitis, endocarditis, endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda). B. anthracis, que causa el carbunco, es el principal microorganismo patógeno del género.

MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN

A. Microorganismos típicosLas células típicas miden 1 × 3 a 4 μm, poseen

extremos cuadrados y se disponen en forma de cadenas largas; las esporas se ubican en el centro del bacilo inmóvil.

B. CultivoLas colonias de B. anthracis son redondas y

tienen aspecto de “vidrio esmerilado” bajo la luz emitida. La hemólisis es rara con B. anthracis pero frecuente con B. cereus y los bacilos saprófitos. Disuelven la gelatina y su crecimiento en los cultivos de punción en agar es similar a un abeto invertido.

C. Características de crecimientoEl bacilo del ántrax se cultiva en medios nutritivoshabituales y aunque es capaz de crecer en condiciones de anaerobiosis, crece mejor y produce esporas en presencia de oxígeno. Los requerimientos nutricionales incluyen tiamina y ciertos aminoácidos. El uracilo, la adenina, guanina y el magnesio estimulan el crecimiento de muchas cepas.

La mayoría fermentan el manitol, la glucosa, la sacarosa y la maltosa. Las esporas del ántrax son relativamente resistentes al calor y a los desinfectantes químicos. Se destruyen por ebullición durante 10 minutos y en calor seco a 140 ° C durante 3 horas. Permanecen viables durante meses en la piel de animales y durante años en tierra seca.

BACILLUS ANTHRACIS

PatogeniaEl carbunco es básicamente una enfermedad

de los herbívoros: cabras, ovejas, ganado vacuno, caballos, etc.; los demás animales son relativamente resistentes a la infección. El ser humano se infecta de manera incidental al tener contacto con los animales o sus productos infectados. En los animales, la vía de entrada es la boca y el aparato digestivo.

En las personas la infección casi siempre se adquiere cuando las esporas penetran a través de la piel lesionada (carbunco cutáneo) o rara vez por las mucosas (carbunco digestivo) o por inhalación de las esporas (carbunco pulmonar).

Las esporas germinan en el tejido en el sitio de entrada y la proliferación de los microorganismos vegetativos tiene como resultado la formación de un edema gelatinoso y congestión. Los bacilos se extienden a través de los vasos linfáticos hasta la circulación sanguínea y se multiplican libremente en la sangre y los tejidos poco antes y después de la muerte del animal.

TOXINA

La toxina del carbunco consta de tres proteínas: antígeno protector (PA, protective antigen), factor de edema (EF, edema factor) y factor mortal (LF, lethal factor). El PA se fija a determinados receptores celulares y después de su activación forma un conducto de membrana que intermedia la entrada de EF y LF a la célula. El EF es una adenilciclasa; junto con PA forma una toxina conocida como toxina edema.

El LF con el PA forman la toxina mortal, que constituye el principal factor de virulencia principal y provoca la muerte de los animales y seres humanos infectados. Cuando se inyecta en animales de laboratorio, la toxina mortal aniquila rápidamente al animal.

En el carbunco pulmonar (enfermedad del esquilador de ovejas) se inhalan las esporas provenientes de la pelusa de la lana, del pelo o de la piel, se depositan en los alvéolos y son fagocitadas por los macrófagos, luego son transportadas por el drenaje linfático hasta los ganglios linfáticos mediastínicos, donde germinan. Después hay producción de toxinas, lo cual genera mediastinitis hemorrágica y septicemia, que por lo general provocan rápidamente la muerte

PATOLOGÍA

En los animales y seres humanos susceptibles, los microorganismos proliferan en el sitio de entrada. Las cápsulas permanecen íntegras y los microorganismos se rodean de gran cantidad de líquido proteináceo que contiene unos cuantos leucocitos a partir de los cuales se diseminan con rapidez y alcanzan la circulación sanguínea. En los animales resistentes, los microorganismos proliferan durante unas cuantas horas y en ese lapso hay una acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran y desaparecen gradualmente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En el ser humano, cerca de 95% de los casos corresponde a carbunco cutáneo y 5% a carbunco espiratorio. El carbunco digestivo es muy raro; sólo se ha descrito en África, Asia y Estados Unidos cuando las personas han con sumido carne de animales infectados.El carbunco cutáneo por lo general aparece en superfi cies expuestas de los brazos o manos, seguidos por orden de frecuencia por la cara y el cuello. Entre uno y siete días después de la penetración de los microorganismos o esporas a través de un rasguño, aparece una pápula pruriginosa.

La pápula se transforma rápidamente en vesícula o un anillo pequeño de vesículas que se unen formando una úlcera necrótica. Se acompañan de edema pronunciado. Algunas veces también existe signos y síntomas generales como fiebre, malestar general y cefalea. Después de siete a 10 días, la escara alcanza su máximo desarrollo. Finalmente se seca, se debilita y se desprende. La cicatrización se lleva a cabo por granulación y deja una cicatriz. Hasta en 20% de los pacientes el carbunco cutáneo genera septicemia, las consecuencias de una infección generalizada, incluida meningitis, y la muerte.

El periodo de incubación del carbunco espiratorio puede ser hasta de seis semanas. Las primeras manifestaciones clínicas son las de necrosis hemorrágica pronunciada y edema mediastínico. Una vez que se extiende a la pleura, aparecen derrames pleurales hemorrágicos; la tos es secundaria a sus efectos sobre la tráquea. El siguiente paso es la sepsis y el micoorganismo se disemina por vía hematógena hacia el aparato digestivo provocando úlceras intestinales o hacia las meninges causando meningitis hemorrágica.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Muestras. Líquidos de la lesión local (pápulas y vesículas), pus, sangre (la muestra más útil). Las muestras ambientales, de preferencia, deben ser previamente descontaminadas por agitación en detergente (Polisorbato 80) durante 1 hora y luego centrifugadas para utilizar el "pellet" como inóculo. El trabajo con B. anthracis se llevará a cabo en gabinete de seguridad biológica. Se recomienda el agar-sangre para muestras de sitios estériles y el agar feniletil-alcohol para muestras de sitios contaminados.

Examen directo. A partir de la lesión local y de la sangre de animales muertos, se observan bacilos grampositivos grandes. Puede aplicarse inmunofluorescencia a frotis secos de lesiones y esputo.

Cultivo. Las muestras (antes de la aplicación de antimicrobianos) pueden cultivarse en agar-sangre en atmósfera de CO2 o en medios con enriquecimiento de suero y bicarbonato. La fermentación de carbohidratos carece de utilidad, aunque se realiza una serie de pruebas bioquímicas y fenotípicas para diferenciar las diversas especies. En agar semisólido B. anthracis se muestra inmóvil, contrariamente a otras especies como B. subtilis y B. cereus.

Se dispone en la actualidad de un sistema comercial (API) para identificación de especies de Bacillus que ha resultado superior a la mayoría de los demás métodos. Incluye la diferenciación entre cepas virulentas o no de B. anthracis.

PRUEBAS SEROLÓGICAS E INMUNOSEROLÓGICAS

Se ha empleado la inmunofluorescencia para la diferenciación entre las especies B.anthracis y B. cereus. En muestras de suero de enfermos y convalecientes se ha aplicado la hemaglutinación indirecta en gel y la fijación del complemento.

TRATAMIENTOMuchos antibióticos son efectivos contra el carbunco en el ser humano, pero el tratamiento debe empezar desde las primeras etapas. Se recomienda utilizar ciprofloxacina; antiguamente se utilizaba penicilina G con gentamicina o estreptomicina.Otros bacilos grampositivos como B. cereus son resistentes a la penicilina gracias a que producen β-lactamasa. En estos casos, las alternativas efectivas son doxiciclina, eritromicina o ciprofloxacina.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROLLa tierra se contamina con esporas de carbunco provenientes de los cuerpos de animales muertos. Estas esporas permanecen viables durante varias décadas. Las esporas germinan en la tierra a un pH de 6.5 cuando la temperatura es adecuada. Los animales que pastan y que se infectan a través de las mucosas lesionadas sirven para perpetuar la cadena de la infección.

MEDIDAS DE CONTROLAlgunas medidas de control son: 1) eliminación de los cadáveres de animales por cremación o enterrarlos en pozos de cal profundos; 2) descontaminación de los productos animales; 3) uso de ropa protectora y guantes al manipular materiales potencialmente infectados, y 4) inmunización de animales domésticos con vacunas de bacilos vivos atenuados. Las personas con un riesgo laboral elevado deben ser vacunadas.

OTROS BACILOS AEROBIOS ESPORULADOSDE INTERÉS MÉDICO

Algunas otras especies de bacilos aerobios esporulados son ocasionalmente responsables de enfermedad en sujetos inmunocomprometidos. B. cereus está involucrado como un invasor oportunista con más frecuencia que las demás especies. Puede ser causa de brotes de intoxicación alimentaria como resultado de la germinación de las esporas en alimentos como cereales o granos insuficientemente cocinados o recalentados luego de una insuficiente refrigeración, o carnes con salsas o jaleas.

USO INDUSTRIAL

Numerosos productos de uso médico, en investigación o en la agricultura son elaborados por especies de Bacillus. Por ejemplo, la bacitracina (antibiótico), la penicilinasa (del B. cereus), endonucleasas de restricción para clonaje de ADN, insecticidas potentes (B. thuringiensis) y esporas termorresistentes para control de esterilización (B. stearotermophilus).