Bronquiectasias en la enfermedad pulmonar ¿amigos inseparables?

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IntroducciónLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC) se define por la presencia de obstrucciónno reversible al flujo aéreo, y su gravedad se clasifi-ca según la Normativa GOLD en función del gra-do de dicha alteración1. Sin embargo, es una enfer-medad heterogénea, en la que pacientes con el mismoestadio de gravedad pueden tener presentaciones clí-nico-radiológicas muy diferentes2,3. Los resultadosrecientemente publicados del estudio ECLIPSE con-cluyen que las manifestaciones clínicas de la EPOCson inconstantes, y que el grado de limitación al flu-jo aéreo no capta por completo la heterogeneidadde la enfermedad3. En este sentido, en los últimosaños ha emergido un interés creciente en poder carac-terizar a los pacientes con EPOC en función de di-versos fenotipos. Se define fenotipo como «una ca-racterística o conjunto de características de laenfermedad que es/son capaces de diferenciar indi-viduos con EPOC y que tienen relación con pará-metros clínicos, respuesta al tratamiento, progresiónde la enfermedad o muerte»4. Actualmente se estáelaborando la nueva Guía Española de la EPOC(GESEPOC), que presentará un enfoque novedosoen cuanto a clasificar a los pacientes en tres fenoti-

pos con distinta repercusión clínica, pronóstica yterapéutica: 1) enfisema-hiperinsuflado; 2) overlapo mixto EPOC-asma, y 3) agudizador5. Este últimofenotipo agudizador, definido como aquellos pacien-tes con EPOC que presentan dos o más exacerba-ciones al año, es el que posiblemente esté asociadoa la presencia de bronquiectasias6.

Las bronquiectasias son dilataciones anormalese irreversibles de los bronquios, con alteración delepitelio ciliar, que suelen cursar con infecciones res-piratorias de repetición y pueden desarrollar coloni-zación bronquial crónica por microorganismospotencialmente patógenos (MPP). No son una enfer-medad en sí mismas, sino la consecuencia final dediversas patologías que ponen en marcha mecanis-mos fisiopatológicos que lesionan la barrera muco-ciliar y finalmente la pared bronquial. Una impor-tante proporción de pacientes con EPOC presentaexacerbaciones infecciosas cuya frecuencia aumentacon la gravedad de la enfermedad. En su evoluciónpueden presentar expectoración purulenta persisten-te y desarrollar colonización bronquial crónica porMPP, por lo que en fases avanzadas su cuadro clí-nico es superponible al de los pacientes con bron-quiectasias. En este subgrupo de pacientes con EPOCy exacerbaciones infecciosas es cada vez más frecuen-

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Bronquiectasias en la enfermedad pulmonarobstructiva crónica: ¿amigos inseparables?DAVID DE LA ROSA CARRILLOMédico adjunto. Unidad de Neumología. Hospital Plató. Barcelona.

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PUBEPOC - BRONQUIECTASIAS EN LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: ¿AMIGOS INSEPARABLES?

te la detección de bronquiectasias no visibles en unaradiografía simple de tórax, gracias a la tomografíacomputarizada de alta resolución (TCAR) torácica.Esto ha despertado un progresivo interés en estudiarla asociación entre ambas entidades, con la finalidadde favorecer el diagnóstico precoz de las bronquiec-tasias y poder instaurar tratamientos diferentes a laterapia habitual de la EPOC, que suele basarse casiexclusivamente en el grado de obstrucción al flujoaéreo1.

Relación estadística entre EPOC y bronquiectasiasLa prevalencia de la EPOC se sitúa en torno al 9-10% de los individuos entre 40 y 80 años y aumen-ta con la edad y el hábito tabáquico, siendo ademásnotoria una elevada tasa de infradiagnóstico7. Encuanto a las bronquiectasias, su prevalencia real nose conoce, ya que no se han llevado a cabo estudiosepidemiológicos fiables al respecto. Sin embargo, seacepta que hay dos picos de presentación, uno en laprimera mitad de la vida debido a enfermedades con-génitas o genéticas, como la fibrosis quística, y otropico mayor en edades avanzadas, en relación conenfermedades crónicas o secuelas postinfecciosas8.En estas edades su prevalencia puede aproximarsea los 300 casos por cada 100000 habitantes. No obs-tante, es probable que sea muy superior por diver-sas circunstancias, como son: la posibilidad de detec-tar bronquiectasias de pequeño tamaño en la TCARtorácica; la mayor longevidad de la población, queconlleva mayor duración de las enfermedades gene-radoras de bronquiectasias; los tratamientos inmu-nosupresores para trasplantes o enfermedades sis-témicas, y el auge de la tuberculosis. Por tanto, laEPOC y las bronquiectasias son dos de las alteracio-nes más frecuentes de la vía respiratoria, y dado quesu cuadro clínico puede ser similar, suelen ser fre-cuentes los errores diagnósticos, sobre todo en pacien-tes fumadores con infecciones respiratorias de repe-tición e hiperreactividad bronquial.

Diversos estudios en la última década han reve-lado una gran prevalencia de bronquiectasias enpacientes con EPOC moderada y grave. Las cifrasvarían desde un 29% de pacientes estables en elámbito de la atención primaria9, hasta un 52%de pacientes ingresados por exacerbación de laEPOC10. Uno de los estudios de referencia es el dePatel et al., en el que se detectaron bronquiectasiasen el 50% de 54 pacientes con EPOC estable (volu-men máximo espirado en el primer segundo de unaespiración forzada [FEV1] medio de 0,96 l)11. Enuna reciente publicación de Martínez-García et al.,en pacientes en los que se descartaron otras cau-sas de bronquiectasias, la prevalencia fue del 57,6%sobre 92 pacientes estables, resultando más eleva-da en estadio GOLD III (72,5%), y más baja perono despreciable en EPOC moderada (34,7%)12.En la mayoría de estos trabajos se describen estasbronquiectasias asociadas a la EPOC como cilín-dricas, de pequeño tamaño y de predominio en loslóbulos inferiores (fig. 1).

A pesar de que en algunas series se incluye a laEPOC dentro de las posibles etiologías de las bron-quiectasias, aún no se ha establecido si esta relaciónentre EPOC y bronquiectasias es una asociacióncasual, debida al azar –por ser dos enfermedades pre-valentes–, o bien es una verdadera relación causal,en la que la EPOC actúa como enfermedad genera-dora de bronquiectasias. Además, hay que tener encuenta el importante factor de confusión que es laelevada prevalencia del tabaquismo, causa principalde desarrollo de la EPOC, ya que puede haberpacientes fumadores con bronquiectasias debidas aotras causas, pero que realmente no tengan unaEPOC. Por ello es importante conocer determina-dos rasgos que pueden ayudar a diferenciar entreambas enfermedades (tabla 1). Son precisos estudioslongitudinales con un número elevado de pacientescon EPOC que permitan demostrar que la evoluciónnatural de la enfermedad condiciona la aparición debronquiectasias.

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FIGURA 1. Bronquiectasias de distintas etiologías: diferencias radiológicas. A) Paciente con aspergilosis broncopulmonaralérgica que muestra extensas bronquiectasias quísticas difusas. B) Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica grave (GOLD IV) con enfisema centrolobulillar y pequeñas bronquiectasias cilíndricas en lóbulos inferiores.

A B

TABLA 1. Rasgos diferenciales entre enfermedad pulmonar obstructiva crónica y bronquiectasias

Características EPOC Bronquiectasias

Edad Raramente < 40 años Cualquier edadMás frecuente a partir de 50 años

Sexo Más frecuente en hombres Más frecuente en mujeres

Etiología Fundamentalmente tabaco Postinfecciosas y otras40-50% desconocida

Antecedentes Tabaquismo Infecciones de repeticiónExposición a humos Rinosinusitisy gases Enfermedades generadoras de bronquiectasias

Tos Poco productiva Muy productiva (> 40 ml al día)(< 30 ml al día) MucopurulentoMucoso Hemoptisis

Auscultación Roncus, sibilancias Crepitantes gruesos, roncus

Inflamación Neutrófilos, macrófagos NeutrófilosLinfocitos T CD8+ Linfocitos T CD4+

Papel de la infección Secundario Primario

Bacterias más Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzaefrecuentes Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa

Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae

Micobacterias y hongos Poco frecuentes Frecuencia en aumento

Papel de P. aeruginosa ¿Marcador Empeora la calidad de vida y la prueba de función respiratoriade bronquiectasias? Mortalidad

Prueba de función Obstrucción crónica Obstrucción crónicarespiratoria Escasa reversibilidad Frecuente reversibilidad

Disminución de DLCO DLCO normalRestricción en estadios finales

DLCO: transferencia de monóxido de carbono.


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FisiopatologíaLos fenómenos fisiopatológicos que acontecen en laEPOC son similares a los que se observan en lasbronquiectasias. Son comunes a ambas enfermeda-des la presencia de inflamación neutrofílica, que secree que es la responsable de la resistencia al trata-miento con esteroides, y también la presencia dediversos mediadores inflamatorios en concentracio-nes elevadas: interleucina (IL) 8, IL-6, IL-1!, leu-cotrieno !4, factor de necrosis tumoral ", molécu-las de adhesión, endotelinas, selectinas, integrinas,proteinasas (catepsina G, proteinasa 3, elastasa delneutrófilo, metaloproteasas 8 y 9), así como diver-sos reactantes de fase aguda. Muchos de estos com-ponentes inflamatorios aumentan durante las exa-cerbaciones y disminuyen con el tratamiento, aunqueen pacientes con bronquiectasias esta reducción esmenor, persistiendo una inflamación residual quepuede contribuir a la progresión de la enfermedad.

También hay algunas diferencias entre ambas enti-dades, como son la presencia de una mayor cantidadde factores inflamatorios de origen bacteriano en lospacientes con bronquiectasias, debido a la frecuen-te colonización por MPP que padecen. Otro hechodiferencial es la presencia de linfocitos CD4+ en lasbronquiectasias, en contraposición a los linfocitos TCD8+ que se observan en la EPOC. Esta presen-cia de linfocitos T CD4+, similar a la que se obser-va en el asma, es la que explicaría la frecuente hipe-rreactividad bronquial de los pacientes conbronquiectasias. La presencia de macrófagos es másacentuada en pacientes con EPOC, mientras que loseosinófilos, aumentados en las exacerbaciones dela EPOC, no se conoce qué papel desempeñan enlas bronquiectasias. Se desconoce el patrón inflama-torio de pacientes con EPOC y bronquiectasias sin-crónicas, ya que no se han realizado estudios quelo analicen en profundidad. Sin embargo, en el estu-dio de Patel et al. se observó una mayor concentra-ción en esputo de mediadores como la IL-6 y la IL-8 en este tipo de pacientes11.

Muchos pacientes con EPOC moderada y gravepresentan colonización bronquial persistente porMPP en fase estable, lo que condiciona una mayorrespuesta inflamatoria. Según la teoría del fall andrise de la EPOC13, tanto la carga bacteriana como lainflamación aumentan durante las exacerbaciones,y disminuyen gracias al tratamiento antibiótico y lainmunidad del paciente. Si se logra la erradicaciónde los MPP, el tiempo hasta la próxima exacerbaciónserá mayor que si no se consigue eliminar estos gér-menes. Por otro lado, en las bronquiectasias, segúnla teoría del «Círculo vicioso de Cole», tras una lesiónpulmonar inicial se producen diversos fenómenosinflamatorios que facilitan una infección bronquialpersistente por MPP, con la consiguiente liberaciónde productos enzimáticos y bacterianos proinflama-torios que lesionan la barrera mucociliar y finalmen-te la pared bronquial14. En un reciente artículo derevisión, Martínez-García y Soler-Cataluña15 pro-ponen una hipótesis fisiopatológica para la forma-ción de bronquiectasias en pacientes con EPOCmoderada y grave en la que se interrelacionan ambasteorías, ya que en ambas desempeña un papel prin-cipal la infección bronquial persistente y la inflama-ción bronquial (fig. 2).

Pseudomonas aeruginosa,EPOC y bronquiectasiasDesde hace años se sabe que la presencia de colo-nización o infección bronquial crónica por Pseudo-monas aeruginosa en pacientes con bronquiectasiasse asocia a una peor evolución clínica, con una pér-dida acelerada de la función pulmonar, peor calidadde vida, mayor número y gravedad de las agudiza-ciones e incluso mayor mortalidad. No obstante, nose ha conseguido determinar si P. aeruginosa es la res-ponsable de esta evolución desfavorable o si es sóloun marcador de gravedad, ya que coloniza a pacien-tes con enfermedad más avanzada. Tampoco se haconseguido determinar si estos procesos se produ-cen también en la colonización por otros MPP como


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FIGURA 2. Hipótesis fisiopatológica. Hipótesis fisiopatológica para la formación de bronquiectasias en pacientes conenfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada-grave, en relación con el aumento del número o gravedad de lasexacerbaciones15.

Círculo vicioso de Cole para la formación de bronquiectasias

Teoría fall and rise de la colonización/infección crónica de la EPOC

Productos enzimáticos

inflamatorios

Productoslíticos

bacterianos

Lesión de la escaleramucociliar

Lesión de la pared bronquial

Bronquiectasias

Inflamaciónbronquialpersistente

Infecciónpersistente

EPOC moderada-grave

Nueva infección bacteriana

#Inflamación bronquial

Intensidad de los síntomas

Carga bacteriana

Colonización Agudización

No erradicación

Respuesta inmunitaria+

antibióticos

Erradicación


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Haemophilus influenzae. Sin embargo, en pacientescon EPOC hay mayor controversia en cuanto alpapel que ejerce P. aeruginosa. En estudios longitu-dinales se han observado dos tipos de aislamientosde P. aeruginosa: como causante de una exacerba-ción de la enfermedad o como colonización bron-quial crónica. En ambos casos suele tratarse depacientes con FEV1 < 30%, con un bajo índiceBODE (Body mass index, Obstruction, Dispnea yExcercise), que han requerido hospitalizaciones recien-tes, que han recibido tandas de corticoides y/o anti-bióticos en los meses previos o que han requeridointubación orotraqueal por insuficiencia respirato-ria grave16. En estos pacientes, un primer aislamien-to de P. aeruginosa o la adquisición de una nuevacepa del germen se asocia a un riesgo aumentado denuevas agudizaciones de la EPOC17. En casos de co-lonización bronquial crónica, el comportamientomicrobiológico de P. aeruginosa se asemeja muchoal observado en la fibrosis quística: elevada tenden-cia a la mutación y al desarrollo de resistencia anti-biótica, reducción progresiva de la producción deproteasas, reducción de su citotoxicidad, de su movi-lidad y crecimiento en biofilms18.

Se cree que el hecho de que la colonización porP. aeruginosa sea más frecuente en pacientes conEPOC grave es debido a la existencia de una lesiónbronquial previa, tal como sucede en las bronquiec-tasias177. Sería, por tanto, aplicable la hipótesis pato-génica de Cole, argumentándose una mayor preva-lencia de bronquiectasias en pacientes con EPOC ycolonización bronquial por P. aeruginosa, dado queeste germen es el MPP que produce mayor inflama-ción y destrucción bronquial. Sin embargo, no haysuficientes evidencias al respecto, ya que la mayoríade los estudios que analizan la relación entre P. aeru-ginosa y EPOC excluye a pacientes con diagnósti-co previo de bronquiectasias, o sencillamente no lle-van a cabo TCAR torácica que permita confirmar odescartar la presencia de bronquiectasias.

El tratamiento de la exacerbación de la EPOCdebida a P. aeruginosa, confirmada microbiológica-

mente o sospechada por criterios clínicos, está cla-ramente establecido en las guías de tratamiento dela enfermedad1. Sin embargo, el tratamiento anti-biótico de los pacientes con EPOC estable con pri-moinfección o colonización bronquial crónica porP. aeruginosa no se ha estudiado. En pacientes conbronquiectasias, tanto en la primoinfección comoen la infección bronquial crónica por este germen,se recomienda realizar un tratamiento antibióticoradical y mantenido en el tiempo19, ya que se hademostrado que mejora el pronóstico y ralentiza laprogresión de la enfermedad. Sin embargo, son nece-sarios estudios específicos en pacientes con EPOCy bronquiectasias que presenten colonización por P. aeruginosa, que permitan saber si se consigue mejo-rar la evolución clínica y el pronóstico al aplicar elmismo enfoque terapéutico.

Evolución de los pacientes con EPOCy bronquiectasiasHay pocos estudios que analicen las consecuenciasclínicas de la presencia de bronquiectasias en pacien-tes con EPOC. En casi todos ellos se concluye quelas bronquiectasias se asocian a una enfermedad másgrave, con peor función respiratoria y más exacerba-ciones. Haciendo referencia nuevamente a los tra-bajos ya mencionados con anterioridad, Patel et al.observaron que los pacientes con EPOC y bron-quiectasias sincrónicas presentaban mayor inflama-ción bronquial, mayor número de aislamientos deMPP en esputo y mayor duración de las exacerba-ciones11. Por su parte, Martínez-García et al. advir-tieron que los pacientes con EPOC y bronquiecta-sias mostraban más expectoración, mayor inflamaciónsistémica, peor estado nutricional, mayor obstruc-ción al flujo aéreo, más cultivos positivos a MPP(fundamentalmente H. influenzae y P. aeruginosa) ymás exacerbaciones12. En el análisis de regresiónlogística de sus resultados detectaron tres factoresque estaban independientemente asociados a la pre-sencia de bronquiectasias: un FEV1 < 50%, el aisla-

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miento de MPP en al menos un cultivo de esputo,y haber requerido al menos un ingreso hospitalarioen el año previo. Un paciente con EPOC que pre-sentara estas tres circunstancias tenía una probabi-lidad del 99% de tener bronquiectasias. Por el con-trario, si no se daba ninguna de las tres características,las posibilidades de tener bronquiectasias se redu-cían al 25%.

Estos resultados harían aconsejable la realizaciónde una TCAR torácica a los pacientes con EPOC enquienes coincidan estas tres situaciones, para poderdetectar bronquiectasias lo más precozmente posi-ble. Como se ha comentado, las bronquiectasias con-dicionan un aumento de las exacerbaciones de laEPOC, que tienen un importante efecto negativoen la evolución de la enfermedad, produciendo peorcalidad de vida, pérdida acelerada de función pul-monar, mayor gasto de recursos sanitarios y mayormortalidad20-23. Por tanto, la detección de bron-

quiectasias en un paciente con EPOC justificaría untratamiento más radical con antibióticos y fisiotera-pia respiratoria para drenaje de secreciones, así comoun seguimiento microbiológico más estrecho, anteel riesgo de infección bronquial crónica por gér-menes resistentes. En definitiva, en pacientes conEPOC es necesario tener en cuenta característicasclínicas que nos deben hacer sospechar la presenciade bronquiectasias, debiendo en estos casos reali-zar una TCAR torácica para confirmarlas o descar-tarlas (tabla 2).

Tratamientos: diferencias y similitudesNo hay estudios que hayan analizado el tratamien-to más adecuado para pacientes en los que coexisteEPOC y bronquiectasias, por lo que este aspecto no

TABLA 2. Criterios de sospecha de bronquiectasias en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Edad < 40 años

Escaso hábito tabáquico, especialmente en mujeres

Producción de esputo > 40-50 ml al día

Expectoración purulenta crónica

Hemoptisis de repetición

Crepitantes en la auscultación pulmonar

Sospecha radiológica

Antecedentes de enfermedades previas generadoras de bronquiectasias

Rinosinusitis crónica

Acropaquias

Infecciones respiratorias altas y/o bajas de repetición en la infancia

Agudizaciones frecuentes, especialmente si precisan ingreso hospitalario

Excesiva respuesta broncodilatadora

Colonización bronquial crónica por microorganismos potencialmente patógenos

Presencia de P. aeruginosa o micobacterias atípicas en secreciones respiratorias

Parámetros que deben hacer sospechar la presencia de bronquiectasias en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica15.


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queda reflejado en las respectivas normativas de tra-tamiento. Por ello, la terapéutica debe adaptarse acada caso individual, en función de las característi-cas clínicas que predominen en el paciente: obstruc-ción al flujo aéreo, disnea, hiperreactividad bron-quial, expectoración purulenta, exacerbacionesinfecciosas, infección bronquial crónica, etc. En esteapartado únicamente haremos referencia al trata-miento en fase de estabilidad clínica, ya que el mane-jo de las agudizaciones presenta más elementos comu-nes entre ambas patologías.

La normativa GOLD recomienda un tratamien-to escalonado de la EPOC estable en función del gra-do de obstrucción al flujo aéreo, comenzando conbroncodilatadores y añadiendo corticoides inhaladosen fases avanzadas o en caso de exacerbaciones fre-cuentes1. En las bronquiectasias no se ha establecidoun planteamiento similar, y muchas de las estrategiasterapéuticas son adaptaciones de la experiencia adqui-rida en pacientes con fibrosis quística. Se aconseja eluso de broncodilatadores en caso de hiperreactividadbronquial, ya que también mejoran la movilidad ciliar,facilitando el aclaramiento de secreciones19. Se reco-mienda el uso de corticoides inhalados para tratar lahiperreactividad bronquial, reducir la expectoración,mejorar la disnea y la calidad de vida24.

El tratamiento con macrólidos hace años que seha demostrado efectivo en pacientes con bronquiec-tasias, gracias a su efecto antiinflamatorio, inmuno-modulador y a su capacidad para reducir la forma-ción de biofilms. Desde el punto de vista clínicoproduce una reducción de la expectoración y delnúmero de exacerbaciones, y su uso está indicado enpacientes con bronquiectasias con infección bron-quial por P. aeruginosa o por otros gérmenes con di-fícil control clínico a pesar de un tratamiento adecuado19,25,26. El fármaco con el que hay más ex-periencia es la azitromicina en dosis entre 250 y 500 mg al día, 3 días por semana, en períodos de 3 a 6 meses, aunque la dosis óptima y la duraciónadecuada no se han establecido de forma concluyen-te. En cuanto al uso de macrólidos en la EPOC, tras

algunos estudios previos con pocos pacientes y decorta duración, Albert et al. publicaron recientemen-te los resultados de un ensayo clínico aleatorizado,doble ciego, con 1142 pacientes a los que se admi-nistraron 250 mg de azitromicina a diario, añadidosal tratamiento habitual, durante 1 año27. Observaronque el fármaco condicionó una mejoría significati-va del número de exacerbaciones y de la calidad devida (fig. 3). A pesar de que no se hace menciónexpresa acerca de la realización de TCAR torácica enlos pacientes incluidos, el elevado porcentaje depacientes GOLD II y III (mayor del 70%) permitepensar que muchos de ellos presentaban bronquiec-tasias.

Los antibióticos son parte esencial del tratamien-to de los pacientes con bronquiectasias en fase esta-ble cuando existe colonización bronquial crónica,ya sea por vía oral de forma cíclica o por vía inha-lada19. En cambio, en la EPOC estable el uso deantibioticoterapia oral no ha demostrado ser unaestrategia efectiva en los escasos estudios realizados,muchos de ellos en las décadas de 1950 y 1960, decorta duración, con pocos pacientes, con diversosestadios de gravedad y con diferentes tipos de anti-bióticos28. En cuanto al uso de la vía inhalada, laspublicaciones son aún más escasas, aunque conresultados favorables. Steinfort et al. valoraron laeficacia de la colistina nebulizada en 18 pacientescon colonización bronquial crónica por P. aerugi-nosa, con resultados favorables en cuanto a calidadde vida y deterioro del FEV1. Sin embargo, se tra-taba de un estudio no controlado con placebo, enel que se incluyeron tanto pacientes con EPOCcomo con bronquiectasias, y en el que no se valo-ró el efecto sobre el número de exacerbaciones29.Otro grupo evaluó el efecto de la tobramicina en13 pacientes con EPOC grave y colonización porP. aeruginosa multirresistente. En este caso se obje-tivó una reducción de marcadores inflamatorios ensecreciones respiratorias, así como en la densidadde P. aeruginosa y en el número de exacerbaciones30.Dado que es muy frecuente la presencia de bron-


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quiectasias en pacientes con EPOC moderada y grave, se hace necesaria la realización de estudiosque valoren la efectividad del tratamiento anti-biótico en fase estable, siguiendo criterios micro-biológicos y utilizando como objetivos primariosla reducción de exacerbaciones y la mejora en lapérdida acelerada de función respiratoria.

ConclusionesLa frecuencia de detección de bronquiectasias enpacientes con EPOC moderada-grave ha aumenta-do de manera considerable en los últimos años, lle-gando al 50% en algunas series. Paralelamente sehan incrementado las evidencias acerca de la influen-cia negativa de esta asociación en la historia natu-

ral de la EPOC, al condicionar un mayor númerode exacerbaciones, peor calidad de vida y un dete-rioro acelerado de la función respiratoria. Aunquedesde el punto de vista fisiopatológico es admisibleque la EPOC pueda ser una enfermedad genera-dora de bronquiectasias, son necesarios estudios lon-gitudinales que permitan establecer esta relación deforma incuestionable, y que además permitan cono-cer con exactitud la evolución de los pacientes conEPOC que desarrollan bronquiectasias. Hasta enton-ces, y dado que no se dispone de guías específicaspara el manejo de los pacientes en los que coexistenambas enfermedades, es fundamental sospechar lapresencia de bronquiectasias en casos de EPOCmoderada-grave con exacerbaciones frecuentes y ais-lamientos de MPP, adaptando el tratamiento de for-

Seguimiento (días)

Placebo

Azitromicina

p < 0,001 prueba de rango logarítmico y prueba de los rangos con signo de Wilcoxon

Prop

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FIGURA 3. Reducción de las exacerbaciones con azitromicina en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC). Proporción de participantes sin exacerbaciones de la EPOC durante 1 año de seguimiento. Un 57% delos pacientes que recibieron azitromicina presentaron al menos una exacerbación, frente al 68% del grupo placebo28.


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ma individualizada en función de la clínica que pre-domine en cada paciente.

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Bronquiectasias en la enfermedad pulmonar ¿amigos inseparables?

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