CANCER COLORRECTAL

Guía de Actuación Clínica en A. P.

AUTORES

Antonio Gómez GrasMédico de Familiar C. de S. de Albatera (Alicante)

Natalia Uribe Quintana Especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo.

Hospital Arnau de Vilanova, Valencia

María Angeles Cabrera FerriolsMédico de Familia C. de S. Hospital Provincial - Pla. Alicante

1. INTRODUCCIÓN.

El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera causa por neoplasia en el mundo y lasegunda en los países occidentales, superado solo por el cáncer de pulmón en elvarón y el cáncer de mama en la mujer. Es además el cáncer más frecuente delaparato digestivo. En España la incidencia de CCR parece ir en aumento en los últi-mos años, como sucede en general en todos los países industrializados.

2. FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN

Hay evidencia de que la patogenia del CCR obedece a una compleja interacciónentre factores genéticos y otros de tipo medioambiental. Actualmente se acepta queel CCR se genera como resultado de una acumulación de errores genéticos, quepueden estar presentes como defectos hereditarios o se originan secundariamentea factores ambientales.. El modelo aceptado de oncogénesis tumoral propugna quelos cambios genéticos de la mucosa colorrectal dan como resultado que la mucosanormal pase a hiperplasia, adenoma, cáncer “in situ” y finalmente cáncer invasor.En este sentido cabe destacar que el CCR reúne unas características que lo distin-guen de otras neoplasias por la existencia de una reconocida lesión preneoplásica,el adenoma o pólipo adenomatoso, que precede en varios años a la aparición delCCR, y que puede ser fácilmente detectable y extirpado mediante técnicas endos-cópicas.

Atendiendo a ello, hoy clasificamos el CCR en:

I.- CCR ESPORÁDICO (85-90% de los casos de CCR):

Relacionado con factores ambientales y dietéticos (consumo elevado de gra-sas y proteínas animales y escaso en fibra).

Presentación preferentemente izquierda

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Edad media de aparición: 62 años

Secuencia adenoma-carcinoma normal: 10 años aprox.

II.- CCR HEREDITARIO: existen dos síndromes principales asociados

A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF) (1% de los CCR):

– Enfermedad autosómica dominante, caracterizada por la presencia de póli-pos adenomatosos múltiples en el colon.

– El riesgo de CCR alcanza el 100% en la 4ª década de vida

– Presentación preferente del CCR en colon izquierdo

– Edad media de aparición 39 años

– Secuencia adenoma-carcinoma normal

B) CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH (5-13% de los casos de CCR):

– Enfermedad autosómica dominante cuya manifestación es la aparición devarios casos de CCR en una misma familia (penetrancia del 50% de losmiembros de cada generación)

– Incidencia aumentada de otros tumores

– Predominio de localización en colon derecho

– Edad media de presentación: 45 años

– Carcinogénesis acelerada con secuencia adenoma-carcinoma de 2-3 años.

3. CRIBADO DEL CCR: RECOMENDACIONES

No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el cribado del CCR.No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el cribadomediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia flexible(RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A pesar deello, grupos como la Canadian Talk Force y la US Preventive Services Talk Forcerecomiendan cribado en todas las personas mayores de 50 años mediante SOHanual o RS, sin determinar cual de los métodos es el preferible.

En los individuos con factores de riesgo reconocidos para CCR si que hay evi-dencias de reducción de mortalidad con el cribado. Los médicos de atención pri-maria deberán desempeñar un papel clave en la detección temprana de estosindividuos de riesgo así como en su registro y seguimiento posterior. La historia clí-nica, que incluya al menos dos generaciones, es fundamental, así como su papelen la promoción de estilos de vida saludables. Podemos distinguir los siguientesgrupos de riesgo para el CCR:

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I.- RIESGO MUY ELEVADO

PAF

Sd. de Lynch

Colitis ulcerosa con pancolitis y más de 10 años de evolución

II.- RIESGO MODERADO

Antecedentes personales de CCR o pólipos adenomatosos

Colitis ulcerosa que afecta al colon izquierdo de más de 15 años de evolución

Historia previa de cáncer endometrio, mama, ovario o irradiación pélvica

Familiares de primer grado de pacientes con CCR

Las recomendaciones de cribado en los grupos de riesgo se exponen en la TablaI. Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futurospueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupo deriesgo elevado de CCR sería apropiado derivarlos a la atención especializada paradiagnóstico y tratamiento.

Es probable que en un futuro próximo las técnicas de biología molecular nosayuden a la detección de la predisposición genética. Serán la base en el diseño delos futuros programas de cribado de CCR.

Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon

Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal• Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años,comenzando a los 50 años.• Colonoscopia cada 10 años• Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años

Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con cáncer colorrectal

• Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años.Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer colorrectal antes de los 50 años de edad.

• Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años.Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario no polipoideo

• Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años• Consejo genético• Valorar la prueba genética

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Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa• Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando en la pubertad• Consejo genético• Considerar test genético

Pacientes que tienen colitis ulcerosa• Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada 1 a 2 años, comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de pancolitis ó 12 a 15 años tras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo

Adaptado de la American Cancer Society y American GastroenterologicalAssociation.

4. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLINICA

La sintomatología del CCR depende de la localización del tumor. Los síntomasclásicos de un tumor de colon derecho son: anemia, diarrea y dolor abdominal,mientras que los tumores del colon izquierdo se manifiestan con cambios del ritmodeposicional, dolor abdominal cólico y emisión de sangre o moco con las heces. Conmenos frecuencia el tumor se presenta como una masa, generalmente en el ladoderecho o con síntomas propios de una fístula al aparato urinario, habitualmente avejiga, en los de colon izquierdo.

Cuando la localización del tumor es rectal sus síntomas propios son hemato-quecia, rectorragia, tenesmo y urgencia. Otros síntomas menos frecuentes indicanla invasión a estructuras vecinas. El dolor traduce la invasión del plexo sacro y laincontinencia fecal la de los esfínteres.

Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen la enfermedad diseminada enel momento del diagnóstico, con síntomas de astenia, anorexia y adelgazamiento(síndrome tóxico), o dolor continuo, que deben alertar al clínico sobre esta posibili-dad.

Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presentaclínicamente con sintomatología aguda por alguna de las siguientes complicacio-nes:

1. - OBSTRUCCIÓN: la mayoría de los cánceres de colon ocluidos se localizanen el colon izquierdo. El inicio de los síntomas es habitualmente insidioso con laaparición de estreñimiento progresivo que termina con la obstrucción completa dela luz intestinal y cuadro de dolor abdominal cólico, distensión progresiva y cierreintestinal. En casos de neoplasias de ciego la oclusión se instaura de forma másbrusca. La aparición de vómitos o de deshidratación sugiere un proceso muy evo-lucionado o una válvula ileocecal incompetente.

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2. - PERFORACIÓN: la perforación asociada a CCR puede producirse a nivel deltumor por fenómenos de necrosis y ulceración tumoral o a distancia, que se pre-senta en tumores izquierdos estenosantes u oclusivos que provocan distensiónsevera en segmentos proximales, sobre todo en ciego, con estallido final a estenivel (perforación diastásica).

En estos casos aparece un cuadro clínico de peritonitis aguda, con defensaabdominal y signos peritoneales a la palpación. En las formas cubiertas o con peri-tonitis localizada, las manifestaciones clínicas son más larvadas, mientras que enotros casos se produce una peritonitis difusa y una sepsis severa por la exterioriza-ción del contenido fecal a la cavidad peritoneal.

3. - HEMORRAGIA: en la mayoría de ocasiones la hemorragia es leve y cróni-ca, sólo de modo excepcional alcanza la gravedad suficiente para requerir unaintervención urgente.

5. EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

Ante la sospecha de un CCR y tras una exploración clínica rutinaria que debeincluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias y de inves-tigación analítica encaminadas a ofrecer la mejor alternativa terapéutica.

1. - DIAGNOSTICO: el examen completo del colon mediante fibrocolonoscopiacontinúa siendo la técnica fundamental para la visualización de las tumoraciones decolon, además de descartar la presencia de lesiones sincrónicas que ocurren conuna frecuencia del 5%. Esta exploración permite la obtención de biopsias y la exé-resis de algunas lesiones y posee una sensibilidad del 95%, siendo prácticamentenula la presencia de falsos positivos. Sin embargo, hay un porcentaje nada despre-ciable de exploraciones incompletas además del disconfort y la posibilidad de per-foración del colon que ocurre en el 0.1-0.2% de los casos. Cuando la colonoscopiano está disponible, es rechazada por el paciente o no permite explorar la totalidaddel colon, debe realizarse un estudio baritado del intestino, que aumenta su sensi-bilidad cuando se hace con doble contraste. El enema opaco puede tener todavíaun valor diagnóstico importante para los médicos de familia que tienen difícil acce-so a la colonoscopia, aun cuando sea necesario posteriormente confirmar loshallazgos mediante endoscopia.

2. - EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD: se recomienda larealización de una radiografía de tórax y un examen hepático mediante ecografía oTAC.

3. - ESTUDIO DE MARCADORES TUMORALES: la determinación del CEA, apesar de su escasa especificidad, es una investigación obligada. La concentraciónplasmática de este antígeno se correlaciona con el tamaño y grado de diferencia-

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ción tumoral. Por ello, su valoración tiene una connotación pronóstica y además esbien conocida su importancia para el seguimiento tras la cirugía de resección.

4. - CANCER RECTAL: la evaluación preoperatoria con intención de estadiar eltumor es especialmente importante en el cáncer distal de recto, ya que de la loca-lización exacta y del estadio dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico con la posi-bilidad de conservar los esfínteres, así como la decisión de tratar con radioterapiapreoperatoria. Los métodos más utilizados son el tacto rectal, la rectoscopia y laecografía endorrectal, técnica esta última que informa de forma fiable sobre elgrado de invasión parietal y la presencia de adenopatías perirrectales.

6. ESTADIFICACION DEL CCR Y PRONOSTICO

La estadificación patológica es de máxima importancia. La clasificación deDukes y el sistema TNM (tumor/ganglios linfáticos/metástasis) son los sistemas deestadificación más usados y recomendados. La clasificación pronostica de Dukescontinua plenamente vigente a pesar de tener limitaciones como no tener en cuen-ta el número de ganglios linfáticos afectados ni los factores clínicos, pero siguesiendo el sistema que mejor predice la supervivencia de los pacientes.

– Dukes A: El tumor queda limitado a la pared sin invadirlo ni afectar a losganglios linfáticos. El cáncer esta limitado a la muscular mucosa y submucosa

– Dukes B: El tumor invade la pared pero sigue sin afectarse los ganglios linfá-ticos

B1. El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa

B2 El cáncer atraviesa la muscular pero no afecta a ganglios linfáticos

– Dukes C: Afectación de los ganglios linfáticos.

C1 El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa, einvade ganglios linfáticos.

C2 El cáncer atraviesa la muscular e invade ganglios linfáticos

– Dukes D: Presencia de metástasis en órganos: hígado, pulmón o huesos

El sistema TMN se basa en la extensión anatómica de cáncer. Aunque este sis-tema actual no tiene en cuenta los factores pronósticos asociados al cáncer, pare-ce ser el mas objetivo. Es relativamente complejo y si lo comparamos con el deDukes, no mejora de manera significativa la predicción de la supervivencia:

T: Hace referencia a la extensión del tumor primario.

N: Indica la afectación de los ganglios linfáticos.

M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia en el momento del diagnós-tico.

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Comparación del estadiaje por grupos TMN y sus equivalentes en la clasi-ficación Dukes/Modified Astler-Coller

Agrupación TNM Estadio TNM Equivalentes Dukes/MAC

Tis, N0, M0 0 Ninguno

T1, N0, M0 I A

T2, N0, M0 B1

T3, N0, M0 II B2

T4, N0, M0 B3

Cualquier T, N1, M0 III C1

Cualquier T, N2, M0 C2

Cualquier T, N3, M0 C3

Cualquier T, cualquier N, M1 IV D

Adaptado de Fleming y cols.

Siendo: Tis: carcinoma in situ; T1: tumor invade submucosa; T2: tumor invademuscularis propia; T3: tumor atraviesa muscularis propia; T4: tumor invade serosa,ganglios y organos adyacentes; N0: ganglios negativos con la cirugía; N1: de unoa tres ganglios positivos; N2: más de tres ganglios positivos; N3: ganglios positivosen troncos vasculares; M0: no metástasis a distancia; M1: metástasis a distancia.

Ambos sistemas tienen una validez demostrada para predecir la supervivencia.Después de la operación, las tasas de supervivencia global a los 5 años son lassiguientes: Dukes A 70-83%, Dukes B 48-62% y Dukes C del 22 al 33%.

7. TRATAMIENTO

En relación al tratamiento del CCR, no existe duda alguna que la cirugía es laúnica opción terapéutica tanto si se emplea con fines curativos como en situacio-nes paliativas, y persigue una finalidad radical. La invasión de estructuras próximasno implica que el paciente no tenga posibilidades de curación, sino que el cirujanodebe tener la capacidad técnica para hacer resecciones en bloque. Cuando se des-cubren metástasis hepáticas o pulmonares circunscritas hay que considerar laablación curativa ya que aunque sólo un pequeño grupo obtendrá beneficios, es suúnica posibilidad disponible de curación.

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El abordaje quirúrgico del cáncer de recto ofrece una variedad de opciones conel fin de conseguir una resección oncológica preservando el mecanismo esfinteria-no anal.

En los casos de CCR complicado con obstrucción o perforación parece eviden-te que el diagnóstico precoz, el control de los procesos asociados, la corrección delos efectos sépticos y metabólicos de la enfermedad y la cirugía inmediata, conextirpación primaria de la lesión tumoral, son factores pronósticos importantes. Laresección puede ir seguida de la anastomosis inmediata. La presencia de peritoni-tis generalizada es necesaria la anastomosis diferida.

8. TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CCR

En el momento del diagnóstico, un 38% de los pacientes presentan enfermedadlocorregional avanzada y un 21% debutan con metástasis a distancia, lo que indi-ca que si sólo son tratados con cirugía recidivarán y morirán como consecuencia dela evolución de la enfermedad. Por ello, la estrategia del CCR es multidisciplinaria yconsiste en la aplicación combinada de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Loshallazgos de diversos estudios justifican el uso de quimioterapia adyuvante entodos los pacientes con cáncer de colon en estadio B y C de Dukes con 5-FU, soloo en combinación. El 5-FU junto con el levamisol, utilizado en estadio C, disminuyela probabilidad de recidiva y una discreta mejoría de la supervivencia.

Con relación al cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapiaconcomitante preoperatoria es la opción terapéutica más interesante. Con este tra-tamiento se consigue una infraestadificación, se incrementa la posibilidad de unaresección oncológica con bordes libres y se hallan hasta un 30% de piezas tumo-rales con remisión completa patológica. Sin embargo, aunque se reduce significa-tivamente el riesgo de recidiva local, los resultados a largo plazo y el efecto sobrela supervivencia están aún por demostrar.

9. PUNTOS CLAVE

• La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacien-tes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolorabdominal, alteraciones del transito, rectorragias o tenesmo.

• Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y antecedentesfamiliares de CCR. Estos pacientes deben remitirse al nivel especializado para suestudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en población gene-ral.

• En general debe recomendarse el abandono del tabaco, el consumo modera-do de alcohol y una dieta rica en fibra.

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• Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el CCR así comola utilidad y limitaciones de cada uno de ellos.

• La localización más frecuente del CCR es a nivel rectosigmoideo (75%)

• Existe un porcentaje de pacientes que sufrirán temporal o definitivamente unacolostomía tras el tratamiento quirúrgico. El médico de familia y fundamentalmen-te la enfermera deben conocer el manejo y complicaciones de estos pacientes.(Anexo para enfermeras)

• Derivación de pacientes:La derivación será preferente ante la presencia de un tumor detectado con el

tacto rectal o por enema opaco.

La derivación será urgente ante la existencia de complicaciones (obstrucción,perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas..).

La derivación será ordinaria para el despistage del CCR en los grupos de riesgo.

• Recomendaciones dietéticas para disminuir el riesgo de cáncer de intes-tino grueso:

Disminuir el consumo de grasas totales

Aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas (aceite de oliva)

Incrementar el consumo de pescado y aceites de pescado

Tomar una cantidad óptima de fibra vegetal

Comer cantidades óptimas de vegetales (coliflor, coles de Bruselas)

Ingerir alimentos ricos en calcio (leche, yogur, etc.)

No consumir bebidas alcohólicas en exceso

Disminuir los alimentos condimentados como frituras y asados

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11. ANEXOS

ANEXO I: MÉTODO DE DETECCIÓN DE SANGRE OCULTA EN HECES.La detección de sangre oculta en heces sigue siendo un tema de debate.

Es preciso que se pierdan más de 20 ml por día para obtener un 80-90% depositividad de esta prueba. Para intentar obviar este escollo, se recomienda laentrega de seis muestras tomadas en tres días diferentes. Asimismo, el consumode ácido ascórbico y la desecación de las heces son unas de las causas más fre-cuentes de falsos negativos. A pesar de los defectos que tiene esta prueba(nodetección del 75% de los adenomas y del 30 al 50% de los CCR, junto con su tasade falsos negativos del 40%), la mayoría de los estudios realizados acerca de suempleo destacan que los cánceres detectados con este método se encuentran enun estadio precoz. Para evitar esta última situación en el estudio Minnesota ColonCáncer Control Study, en los pacientes sometidos a un cribado anual mediante SOHse observó una disminución de la mortalidad de un 33%, lo que apoya su utilidadcomo método diagnóstico.

También hay que tener en cuenta que no sangran tan solo las neoplasias, sinoque las ulceras, los divertículos y las hemorroides también lo pueden hacer, lo quenos situaría frente a la causa de los falsos positivos, sin olvidarnos del consumo defármacos, y en especial de los AINES como inductores de hemorragias.

Asimismo, una prueba positiva no indica la presencia de sangre. El Hemoccult (Iy II), el método más utilizado, utiliza guayaco, un reactivo que en presencia de sus-tancias con actividad catalasa o peroxidasa vira a color azul. Ciertamente el grupohem no desnaturalizado de la hemoglobina es una de estas sustancias, pero tam-bién existen otras como son las carnes rojas, frutas y vegetales secos. Cuando lasangre proviene de porciones proximales del colon, el grupo hem se desnaturaliza,y por tanto su detección resulta dificultada. Para intentar superar alguno de estosproblemas se recomienda efectuar una dieta libre de los alimentos citados en losdías previos a la recogida de las heces. También podemos señalar otros reactivosque detectan el grupo hem desnaturalizado como seria el Hemoquant o los testinmunológicos que detectan específicamente la hemoglobina humana(Hemeselelect).

Detección de sangre oculta en heces:La justificación de la prueba se basa en tres supuestos:· El CCR o sus lesiones precursoras sangran de manera constante y la sangre se

distribuye homogéneamente en las heces.

· La sangre que se elimina se puede detectar.

· Lo que detecta la prueba es sangre.

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Sin embargo, algunos adenomas, e incluso neoplasias en sus estadios ini-ciales, no sangran o lo hacen de manera intermitente.

La sensibilidad y especificidad de éste método para la detección del CCRen personas asintomáticas es del 26 al 92% y del 90 al 99% respectivamente,(basadas en dos muestras de tres muestras diferentes de heces), y señalando queestas estimaciones están basadas en las diferentes conclusiones a las que se hanllegado a través de los diferentes estudios realizados.

El valor predictivo positivo publicado, en personas asintomáticas, mayoresde 50 años sólo es del 2 al 11% para el carcinoma y del 20 al 30% en adenomas.Se asume una tasa de falsos positivos del 1 al 4%, una persona a la que se le haceuna determinación de SOH anual de los 50 a los 75 años tiene una probabilidadestimada del 45% de un resultado falso positivo, y esta elevada proporción impli-ca una preocupación importante por las molestias, el coste y las complicacionesocasionales relacionados con las pruebas diagnósticas de seguimiento, como elenema opaco y la colonoscopia.

ANEXO II: RECTOSIGMOIDOSCOPIA:Su ventaja frente a SOH es que es altamente sensible para lesiones pequeñas,

incluso de 5 mm. Además los pólipos pueden ser extirpados en el mismo actoexploratorio, lo que convierte a esta técnica en un método diagnóstico como tera-péutico. Casi todos los autores recomiendan la rectosigmoidoscopia (RSF) flexiblede 65 centímetros, lo cual permite visualizar la totalidad del recto, sigma, y la por-ción distal del colon descendente (el 60% de los CCR).En cualquier caso, en aque-llos individuos a los que se les haya detectado la presencia de un adenoma encolon distal deberá de ser considerado como un marcador de alto riesgo parapadecer un CCR. Una RSF positiva nos obligará a la realización de una colonoscó-pia, con el fin de estudiar la totalidad del colon.

Las principales ventajas de esta técnica son su alta sensibilidad y especificidaddiagnóstica, su capacidad para detectar alrededor del 50% de los adenomas y car-cinomas del intestino grueso en estadios tempranos y la posibilidad de ser tratadosmediante polipeptomía en esta fase inicial. Aunque en manos expertas es una téc-nica que se tolera bien, no está exenta de sus riesgos y complicaciones (perfora-ciones en uno por cada 1000-10000 exámenes efectuados).

Esta prueba no está exenta de sus falsos positivos al detectar pólipos que esmuy probable que no degeneren a lo largo de la vida del individuo. Los estudios denecropsias revelan que hasta el 10-33% de los adultos mayores tienen póliposcolónicos al morir, y que tan solo del 2 al 3% tienen un CCR

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ANEXO III: NUTRICIÓN Y ONCOLOGÍA

La enfermedad cancerosa y su tratamiento inducen desnutrición, en un elevadoporcentaje de casos asociándose su presencia a una mayor morbimortalidad sien-do la caquexia responsable de la muerte en la cuarta parte de los pacientes.

La caquexia cancerosa es un síndrome que aparece de forma constante entodos los cánceres avanzados, pero también se puede encontrar en los estados ini-ciales y en lo cánceres localizados.

La astenia, anorexia, pérdida de peso y la intensa debilidad muscular están cau-sadas por un deficiente aporte energético además de estar implicados una serie demecanismos no del todo conocidos.

Las alteraciones del gusto en cuanto a la disminución de los sabores o a su per-versión, disminución de los sabores dulces o el aumento en la percepción de losamargos y salados que hacen que aumente el rechazo de gran parte del aporte pro-teico, en particular de las carnes. Aparecen espontáneamente o como efecto deltratamiento, son factores asociados a la aparición de la anorexia, y se piensan quesean debidos a un déficit de cinc o al tratamiento antineoplásico.

Otros factores implicados que agravan el problema de la alimentación son laaparición de náuseas y vómitos

Efectos del tratamiento antineoplásico sobre el estado nutricional• Tratamiento quirúrgico:La cirugía del aparato digestivo es la que más alteraciones nutricionales produ-

cen al interferir con los alimentos en la ingesta, digestión o absorción de los ali-mentos.

• Radioterapia:Estas alteraciones van a depender de la región irradiada, de la dosis y de la

duración del tratamiento. Suelen iniciarse a los 15 días y perduran durante sema-nas después de finalizar el tratamiento.

• Quimioterapia:Nos va a producir unos efectos indeseables que van a depender del fármaco

empleado y de la susceptibilidad del individuo. Los más frecuentes son nauseas,vómitos, enteritis aguda y mucosistis.

Atención nutricional en el cáncerNo está demostrado que un tratamiento agresivo nutricional aumente la super-

vivencia global del enfermo, pero lo que sí mejora es la calidad de vida, la toleran-cia al tratamiento, y disminuyen las complicaciones infecciosas. Por lo tanto eltratamiento nutricional se debe de individualizar para cada paciente, en función delpronóstico y del tratamiento antineoplásico que recibe.

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• Nutrición oral:La presencia de la anorexia es la que nos obliga al cambio en la forma y condi-

mentación de los alimentos, así como los suplementos calóricos. Está indicada enpacientes sin desnutrición o en los que se encuentran con cáncer metastásico.

• Nutrición artificial:Está indicada cuando la vía oral es imposible o insuficiente.

Nutrición enteral: Cuando la vía digestiva es posible, es la de elección ypuede ser administrada en el domicilio. Se realiza a través de una sonda nasogás-trica, gastrostomía, yeyunostomía. Las dietas más utilizadas son las poliméricas

Nutrición parenteral: Está indicada cuando la vía digestiva no puede serutilizada o el aporte de nutrientes es insuficiente. No se debe de utilizar en elpaciente en el que ha fracasado el tratamiento neoplásico.

Agentes farmacológicos que influyen sobre el estado nutricionalSe han utilizado diferentes fármacos para poder revertir los efectos de la

caquexia tumoral. Entre ellos el más conocido es el Megestrol, que consigueaumentar el apetito y el peso. Otras empleadas son los corticoides, o la ciprohepta-dina. El dronabinol es una sustancia psicoactiva que se utiliza para el tratamientode los vómitos refractarios habiéndose detectado también con su empleo unaumento del peso corporal, pero no está exento de sus efectos negativos sobre elsistema nervioso central.

ANEXO IV: CALIDAD DE VIDA EN ENFERMOS CON CÁNCER COLORRECTALAunque su pronóstico ha mejorado en las últimas décadas continua siendo

insatisfactorio, si consideramos que el 25% de los enfermos tienen enfermedadavanzada en el momento del diagnóstico y que un alto porcentaje de los conside-rados curados por la intervención quirúrgica recidivaran en los tres años posterio-res.

La supervivencia de los pacientes no ha variado en los últimos 40 años, excep-to en cuento a la mortalidad por cirugía se refiere, que ha descendido paralela-mente a los avances en técnicas anestésicas, transfusiones y uso de antibióticos enel tratamiento de las complicaciones. La escasez de tratamientos curativos juntocon los deseos de los pacientes a no sufrir innecesariamente ha impulsado a valo-rar la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), datos informativos que pue-den ser muy útiles en la selección o en el rechazo de alternativas terapéuticas.

El carácter subjetivo la de la CVRS supone que los instrumentos de medidadeben de centrarse en la información que aporta el propio individuo. Ya en 1986, laOrganización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer inicia un pro-grama para desarrollar una aproximación integrada para evaluar la calidad de vidade estos pacientes. Es necesario considerar que para aproximarnos al impacto de

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la enfermedad oncológica, en este caso al paciente con cáncer colorrectal, ademásde la propia capacidad que tiene el individuo para hacer frente al diagnóstico y tra-tamiento, las redes sociofamiliares con las que pueda contar el enfermo. Estos plan-teamiento expuestos han servido para valorar el contexto familiar y la saludautopercibida en pacientes con carcinoma colorrectal sometidos a cirugía con finescurativos, así como, analizar la repercusión de la técnica quirúrgica utilizada apli-cada sobre la calidad de vida del paciente.

En España ya se han efectuado estudios realizados sobre pacientes diagnosti-cados de carcinoma colorrectal (Servicio de Cirugía del Hospital Clínico Universitariode Málaga) llegando a la conclusión que los pacientes sometidos a la cirugía cura-tiva se mejoró en su estado objetivo y subjetivo de salud. Por otra parte la existen-cia de la colostomía es un problema quirúrgico y que preocupa tanto al pacientecomo al profesional, de ahí que existan modificaciones de técnicas que intentan dis-minuir los efectos indeseables de la colostomía, tanto en pacientes con CCR, comoen los afectados de otros procesos que requieran esta misma técnica quirúrgica. Ala luz de estos resultados y en general de todos los efectuados en este sentido, esnecesario profundizar en un mejor conocimiento de los factores determinantes dela salud autopercibida en pacientes oncológicos.

ANEXO V: ESTOMAS DIGESTIVOSEpidemiológicamente, se estima que en España la población osteomizada alcan-

za la cifra de unos 30.000 portadores, según fuentes del Ministerio de Sanidad.

Concepto:El estoma es la abertura artificial externa (estoma=boca) desde el intestino a la

superficie de la piel como resultado de una maniobra quirúrgica.

En la persona osteomizada se presentan unos cambios derivados de la inter-vención quirúrgica determinando con ello unas alteraciones biológicas (cambioshigiénicos, dietéticos, perdida del control de los esfínteres,...), psicológicas (afecta-ción de la propia imagen, autoestima, ..), sociales ( dificultades de integración yreinserción).

Clases de estomas:Estomas de nutrición

Estomas de eliminación

Tipos de estomas:Temporales

Permanentes: Ileostomía

Colostomía: En el CCR.

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Modificaciones del estoma:– Disminución del diámetro de la boca ostomótica: La reducción del diámetro

del estoma es debido a la disminución del edema de la mucosa intestinal evertida.Tiene lugar a lo largo de los tres primeros meses siguientes a la intervención qui-rúrgica.

– Retracción del estoma: Puede ser debida al aumento de peso o como conse-cuencia de una isquemia de la mucosa en el post-operarorio inmediato. Siel gradode retracción es importante puede acompañarse de ESTENOSIS de la boca anasto-mótica dando lugar a suboclusiones intermitentes.

– Prolapso del estoma: Una excesiva protusión del asa intestinal sobre el planocutáneo del abdomen puede ser debida a varios factores que aumentan la presiónde la pared intraabdominal, como por ejemplo la tos, el sobre esfuerzo físico,...

Las complicaciones más frecuentes en la etapa postoperatoria son los absce-sos Periestomales y la retracción del propio estoma, apareciendo con una mayorpreponderancia las Hernias y Fístulas Paraestomales en las personas intervenidaspor CCR.

Actuaciones de enfermería:Controlar el color de la mucosa del estoma así como su permeabilidad, no solo

del estoma sino del prolapso del mismo si es que se hubiera producido.

Medición de la boca anastomótica con ayuda de guías milimetradas.

Controlar y valorar la causa de la retracción del estoma si se produce; -hacerdilataciones digitales periódicas e intentar su aprendizaje por parte del osteomiza-do

En caso del prolapso del estoma será el tiempo de aparición el que determina-rá las actuaciones posteriores, brusca y de gran tamaño, será remitido para valo-rar una posible intervención quirúrgica, y si es progresiva se puede intentar unareducción manual por el profesional experto.

Descartar signos de oclusión intestinal: Dolor abdominal.Distensión

Revisar la adaptación de la bolsa colectora y su integridad ya que de ello depen-derá el confort de la persona osteomizada.

ANEXO VI: MARCADORES TUMORALES DEL CÁNCER COLORRECTALEn el manejo de cáncer los investigadores han intentado buscar datos clínicos y

de laboratorio capaces de identificar la existencia de un tumor en sus fases másiniciales. De esta manera nacieron los marcadores tumorales (MT) hacia los años60. En la actualidad se admite que los MT no son específicos del cáncer pero sucorrecto empleo tiene valor diagnóstico en determinadas situaciones y sobre todoun valor pronóstico y de monitorización en el seguimiento. Marcador tumoral estoda sustancia química con o sin actividad biológica, producida o inducida

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por la célula neoplásica y que refleja la presencia, crecimiento y/ o actividaddel tumor.

No hay un MT ideal que detecte la presencia del tumor maligno en todas susfases y estirpes. Es decir la especificidad y sensibilidad nunca es del 100%.También hay que señalar que los marcadores tumorales pueden aparecer en situa-ciones de benignidad, lo que nos sitúa frente a los falsos positivos aunque sus cifrasno son cuantitativamente muy elevadas y se suelen mantener así durante un largotiempo. , mientras que en el caso de un tumor maligno suelen presentarse más ele-vado y en aumento a medida que avanza. Este es el motivo por el cual a la hora devalorar un MT deberá de hacerse conforme a una serie secuencial y no con unadeterminación única. Por otro parte como es sintetizado por las células malignas eslógico pensar que a una mayor masa tumoral y su facilidad de drenaje, es decir dela vascularización del tumor, mayor será la concentración de los MT. Por ello pode-mos observar como pequeñas metástasis hepáticas del CCR son capaces decomenzar por concentraciones muy altas de MT (CEA) mientras que el tumor origi-nal cursa con valores más bajos.

1. -Antígeno carcinoembrionario (CEA)Fue descrito en 1965 y se consideró específico del cáncer intestinal, pero estu-

dios posteriores demostraron su variabilidad y que puede ser sintetizado por lostumores de origen endodérmico. Es el mejor MT en el CCR siendo aplicable en elpronóstico, en el diagnóstico precoz de la recidiva tumoral y en el control evolutivode carcinomas de estado avanzado. Durante el seguimiento del paciente seránecesario un control seriado del CEA porque diversos estudios confirman el valordel CEA en el diagnóstico de la recidiva con una sensibilidad del 60-89%. Sueletambién indicar la necesidad o no de una segunda intervención. En cuanto a serconsiderado dentro del diagnóstico es limitado ya que su sensibilidad y especifici-dad es escasa en los estadios iniciales del tumor, si bien también es cierto que anteun aumento del CEA nos obligará a descartar esta patología.

2. -Antígeno carbohidrato 19.9Con la introducción de los anticuerpos monoclonales se descubrió un nuevo MT,

en CA.19 que reaccionaba frente a una línea celular del CCR. No es específico. Enindividuos normales su cifra es inferior a 37 U/ml, pudiendo elevarse en situacionesbenignas pero en ellas no suele pasar de 1000. En realidad donde más se empleaes de forma complementaria con el CEA.

3. -Alfafetoproteína (AFP)Se trata de una proteína sérica, en los adultos su cifra oscila entre 5 y 20 ng/

ml. Su elevación no siempre indica presencia de tumor. Su mayor utilidad es en elhepatocarcinoma.

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4. -Otros marcadores tumorales:Con el desarrollo de las técnicas de hibridación molecular se están describien-

do nuevos MT. Entre ello destacan:

*Antígeno carbohidrato 50 (CA 50):Descrito en 1983, y parece algo más sensible que el CA.19.9 en el CCR.

*Antígeno carbohidrato 195 (CA 195):Guarda una relación estrecha con el CA 50 y el CA.19.9 sin presentar nin-

guna ventaja frente a ellos, por lo que en la actualidad no tiene indicación su uso.

*Glucoproteína asociada a tumores 72:Es una mucina de elevado peso molecular presente tejidos fetales, indivi-

duos sanos y en los tumores de origen endodérmico como los tumores colorrecta-les.

Como vemos los MT no son parámetros de diagnóstico del CCR, pero suconocimiento y correcto empleo pueden ser de gran ayuda al clínico en elseguimiento del enfermo.

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CANCER COLORRECTAL

DIAGNOSTICO:

DIAGNOSTICO PRECOZ:

CRIBADO: No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el criba-do del CCR. No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar elcribado mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopiaflexible (RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. Apesar de ello, grupos como la Canadian Talk Force , la US Preventive Services TalkForce (USPSTF), y la Academia Americana de Médicos de Familia, recomiendan cri-bado de todas las personas mayores de 50 años mediante SOH anual o RS, sindeterminar cual de los métodos es el preferible.

Las recomendaciones de cribado en grupos de riesgo serían las siguientes

Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon

Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal• Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años,comenzando a los 50 años.• Colonoscopia cada 10 años• Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años

Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con cáncer colorrectal

• Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años.Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer colorrectal antes de los 50 años de edad.

• Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años.Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario no polipoideo

• Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años• Consejo genético• Valorar la prueba genética

Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa• Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando en lapubertad• Consejo genético• Considerar test genético

Pacientes que tienen colitis ulcerosa• Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada 1 a 2 años,comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de pancolitis ó 12 a 15 añostras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo

Adaptado de la American Cancer Society y American GastroenterologicalAssociation.

Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futu-ros pueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupode riesgo muy elevado del CCR sería apropiado derivarlos a la atención especiali-zada para su diagnóstico y tratamiento.

DIAGNOSTICO CLINICO

El cáncer CCR no suele dar síntomas hasta que no llega a fases más avanzadasdel crecimiento de la pared intestinal pero serían según su presentación, los másfrecuentes:

1. - Recto-sigma: Rectorragias, tenesmo y heces acintadas.2. - Colon izquierdo (Reducción de la luz): cambio de ritmo intestinal, (por

lo común estreñimiento o falsa diarrea), suboclusión (cuadro de obstrucción intes-tinal con distensión intestinal, dolor cólico, vómitos), dolor abdominal.

3. - Colon derecho (ulceración): Anemia crónica, masa abdominal palpable4. - Cuando la localización del tumor es rectal suele presentar un síndro-

me anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre: ; no esinfrecuente la emisión de heces acintadas. Cuando su extensión sobrepasa los limi-tes de la pared rectal aparecerán síntomas urinarios atribuibles a la invasión vesi-cal con hematuria y polaquiuria. Si llega a establecer una fístula rectovesical, nosencontraremos con hematurias e infecciones de orina recidivantes.

Aproximadamente el 20% de los pacientes tiene enfermedad diseminada en elmomento del diagnóstico conocida como el síndrome tóxico ( astenia, anorexia yadelgazamiento), o un dolor continuo que deben de alertar al clínico sobre estaposibilidad.

Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presentaclínicamente con una sintomatología aguda por alguna de las siguientes complica-ciones: Obstrucción, perforación o hemorragia.

Ante la sospecha de un CCR, y tras una exploración clínica rutinaria que debe deincluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias:

Fibrocolonoscopia: Permite el examen completo del colon. Sigue siendo la téc-nica fundamental para visualizar las tumoraciones de colon además de descartar lapresencia de las lesiones sincrónicas (frecuentes en un 5%).

Esta técnica posee una sensibilidad del 95%. Los principales inconvenientes sonel disconfort y la posibilidad de perforación del colon estimada en el 0.2%. Poseeuna precisión diagnóstica del 12% superior al enema opaco con contraste de aire,especialmente en la detección de lesiones adenomatosas de pequeño tamaño.

Enema Opaco: Cuando la colonoscopia no está disponible, es rechazada por elpaciente o no permite explorar la totalidad del colon debe de realizarse una pruebabaritada.

La sensibilidad es del 91% (bario con doble contraste) frente a la del 80% si nose utiliza el doble contraste. El porcentaje de falsos positivos es del 3-4%, pero estacifra va aumentando con la edad del individuo llegando a poder ser del 25%, de ahíla necesidad de realizar siempre una fibroscopia o colonoscopia.

Estudio de marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (CEA), apesar de su baja sensibilidad especificidad su concentración plasmática se corre-laciona con el tamaño y grado de diferenciación tumoral confiriéndole una conno-tación pronostica al igual de su seguimiento tras la cirugía de resección

CANCER RECTAL

Los métodos diagnósticos más utilizados en el diagnóstico del cáncer rectal sonel tacto rectal, la rectoscopia y la ecografía endorrectal. ,técnica esta última queinforma de forma fiable sobre el grado de invasión parietal y presencia de adeno-patias perirrectales. En el cáncer distal de recto la evaluación preoperatoria conintención de estadiar el tumor es especialmente importante, ya que dependiendo dela localización exacta y del estadio, dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico conposibilidad de conservar los esfínteres así como la decisión de tratar con radiotera-pia preoperatoria.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección en el cáncer colorrectal es la cirugía tanto si seemplea con fines curativos como en situaciones paliativas. La radioterapia se usaespecíficamente en el cáncer rectal y como tratamiento paliativo frente a metás-tasis óseas o recidivas pélvicas no quirúrgicas. La quimioterapia se ha estandari-zado el uso de levamisol junto a el 5- fluoracilo en el tratamiento adyuvante a lacirugía radical.

La tasa de supervivencia global a los 5 años, después de la intervención qui-rúrgica, es del 70 al 83% para un Dukes A, del 48 al 62% para un Dukes B, y del22 al 33% para el C.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALIZADA

- Derivación ordinaria: Despistaje del CCR en los grupos de riesgo elevado.- Derivación preferente: Ante la presencia de un tumor detectado mediante

tacto rectal o por enema opaco.- Derivación urgente: Ante la existencia de complicaciones como son la obs-

trucción, perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas (hipercalcemiay neutropenia febril)...

- Derivación por toxicidad secundaria al tratamiento con quimioterapia, concarácter preferente-urgente, dependiendo del cuadro clínico.

PUNTOS CLAVE

• La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacien-tes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolorabdominal, alteraciones del tránsito intestinal, rectorragias o tenesmo.

• Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y con antece-dentes familiares de CCR. Estos pacientes deben de remitirse al nivel especializa-do para su estudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en lapoblación general.

• En general se debe de recomendar el abandono del tabaco, del alcohol ypotenciar la dieta rica en fibra.

• Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el cáncer colo-rrectal así como la utilidad y limitaciones de cada uno de ellos.

• La localización más frecuente del cáncer colorrectal es a nivel rectosigmoi-deo (75%).

• El principal factor pronóstico es el estadiaje tumoral (Dukes)• El pronóstico no depende del tamaño de la lesión primaria.