PREVENCIÓN DEL CÁNCERDE ESTOMAGO

CARMEN LUZ SALAS REYNAGAMEDICO CIRUJANO DEL CENTRO DE SALUD PACUCHA

RESPONSABLE DE CANCER M.R. PACUCHASETIEMBRE DEL 2013

Incidencia estimada de Cáncer Gástrico anivel Mundial en el 2008

PERU22,6

Mortalidad estimada de Cáncer Gástricoa nivel Mundial en el 2008

PERU19,5

Hombres Mujeres

MamaEstómago

Cuello uterinoPulmón

Linf. no Hodg.Colon

Encéfalo(**) SPD

LeucemiaTiroidesHígado

Vesícula, etc.

n=13 973 n=16 644

(*) Tasa estandarizada por edad (dentro de la barra)(**) Sitio primario desconocido

Registro de Cáncer de Lima Metropolitana

Registro de Cáncer de Lima Metropolitana 2004-2005Departamento de Epidemiología y Estadística del Cáncer

Dirección de Control del Cáncer

LOS SITIOS DE CANCER MAS FRECUENTES - CASOS NUEVOS

2004 - 2005

(*)

1510

Próstata 2830

571564

468488

925829

2934

1691

1389

748

757

686

590625

441

635

334

437

34.6

15.4

35.9

19.3

19.6

8.7

8.9

7.3

7.1

5.9

6.1

137

22

7.8

6.9

7.0

5.3

7.2

344235

4.3

3.1

12.0

10.6

3.75.2

(*)

Tasa estandarizada por 100,000

Registro de Cáncer de Trujillo 1996 - 2002

25.8

8.8

5.8

1

5.4

1.7

23.5

19.4

Cáncer en Trujillo (incidencia)

43.2

17.2

18.6

28.1

7.6

4.3

5.5

4.2

5.9

-40 -20 0 20 40 60

Colon (144)

Vesícula biliar y vías biliares (131)

Bronquios y pulmón (128)

Tiroides (125)

Linfoma No Hodgkin (244)

Próstata (304)

Mama (452)

Estómago (566)

Piel (548)

Cuello uterino (685)

Hombre

Mujer

• Es una enfermedad multifactorial .

• Su génesis es compleja e involucra laparticipación de tres factores principales:factores medioambientales, el agente (H.pylori) y los factores genéticos del huésped .

Cáncer Gástrico

• El proceso completo tarda por lomenos dos décadas

• En todas las etapas de este procesointeractúan la predisposición genética,los factores de riesgo y los factores deprotección, facilitando, retrasando oevitando el desarrollo del cáncer

• La supervivencia de los pacientes concáncer gástrico es muy baja, tanto en lospaíses industrializados como en los que

están en vías de desarrollo dx en etapasavanzadas.

Suele ser diagnosticado en etapastardías

• Adenocarcinoma (90-95%) “mucosa”.

• Linfoma (4%).• Tumor estromal gastrointestinal.• Tumores carcinoides.

Tipos de Cáncer gástrico

Cáncergástrico

FactoresAmbientales

H. pylori Factores Genéticos

Factores etiológicos de Cáncer Gástrico

LesionesPrecancerosas

Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, et al: Cancer of the stomach. A patient care study by theAmerican College of Surgeons. Ann Surg 1993; 218:583-92

IARC (International Agency for Research on Cancer)IARC. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC monographs on the evaluation of

carcinogenic risks to humans (vol 61) Geneva, WHO Publications 1994. p270

ETIOPATOGENIA – H. PILORY

La IARC (1994) incluyó a Helicobacter pyloricomo agente biológico carcinógeno para el

hombre (categoría 1) basándose en evidenciasepidemiológicas que lo asocian con cáncer

gástrico.

• La colonización del estómago por H. pylori esla más común de las infecciones bacterianas

crónicas en el ser humano, afectandoalrededor del 60% de la población mundial.

N. Engl J Med 362;17 nejm.org april 29, 2010

Incidencia países desarrollados 0,5% por año en población susceptible vs3-10% por año en países en desarrollo.

• Nivel económico-higiénico-sanitario de loshabitantes.

– Pobreza / Hacinamiento /Bajo nivel educativo/Malas condiciones

sanitarias.

– En el Japón, la prevalencia disminuyó marcadamente, de 90% a 25%,en las décadas posteriores a la 2da guerra mundial (mejoras en lascondiciones de higiene y salud).

– Lo mismo sucedió en Italia, Polonia, Estados Unidos, Francia y otrasnaciones occidentales desarrolladas.

FACTORES ASOCIADOS

Los aspectos más relevantes de la infecciónson:

• La inflamación crónica

• La proliferación celular excesiva• La disminución de la secreción ácida, lo

cual puede modular el proceso decarcinogénesis

HelicobacterPylori

Carcinogénesis HP.

Mecanismo IndirectosInflamaciónpermanente

Mecanismos directosFactores de virulencia

• No se conocen completamente.

Chiba T, Marusawa H, Seno H, Watanabe N. Mechanism Fort he gastric cancerdevelopment by Helicobacter infection. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23: 1175-81.

?

ETIOPATOGENIA – H. PILORY

Vegetalesfrescos/frutas

/Micronutrientes

Tabaco/alcohol

Factores Ambientales

Estatus socioeconómicoBajo

Daño de la mucosa

Carencia refrigeración

Pro-carcinógeno/Carcinógeno

Carencia deantioxidantes

CG

Sal/Comidas ahumadas

Ramon JM, Serra L, Cerdo C, Oromi J: Dietary factors and gastric cancer risk. A case-control study inspain. Cancer 1993; 71:1731-5

•Dieta :

• Las frutas frescas, vitamina C y Betacarotenos, se asocian a menor riesgo de CG.

Larsson SC, Bergkvist L, WolkA. Fruit and vegetable consumption and incidence of gastric cancer:Aprospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 1998-2001.Bae JM, Lee EJ, Guyatt G. Citrus fruit intake and stomach cancer risk: a quantitative systematic review.

Gastric Cancer 2008; 11: 23-37.

No hay evidencia de que los suplementosdietéticos con antioxidantes, incluyendo

vitamina C, reducen el riesgo de CG.

Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for preventinggastrointestinal cancers. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004; Issue 4.

En los individuos que tienen alta ingesta de sal o un altoconsumo de alimentos preservados en sal hay evidencia de

mayor riesgo de CG.

Inflamación, daño de la capa de moco, aumento de la proliferación celular ysíntesis del DNA.

Smith MG, Hold GL, Tahara E, El-Omar EM. Cellular and molecular aspects of gastriccancer. World J Gastroenterol 2006; 12: 2979-90

Químicos en carnes cocidas a altastemperaturas

• Aminas heterocíclicas e hidrocarburos policíclicos aromáticosson compuestos formados cuando la carne es cocida usandoaltas temperaturas sobre una llama abierta.

• La formación de estos compuestos esta influenciada por eltipo de carne, el tiempo de cocción, la temperatura y elmétodo de cocción.

NITROSAMINASPREFORMADAS

Jakszyn P, González, CA. Nitrosamine and related food intake and gastric and oesophagealcancer risk: a systematic review of the epidemiological evidence. World J Gastroenterol 2006;

Mirvish SS. Role of N-nitroso compounds (NOC) and N-nitrosation in etiology of gastric,esophageal, nasopharyngeal and bladder cancer and contribution to cancer of knownexposures to NOC. Cancer Lett.1995; 93: 17-48.

NITRATOS COMO ADITIVOS

Diferentes estudios experimentales yobservacionales sugieren que la nitrosamina y elconsumo de alimentos procesados con sustancias

relacionadas, aumentan el riesgo de CG.

Liu C, Huang XD, Russell RM. Diet and gastric cancer. En Wang TC, Fox J, Giraud A.(Edits). The biology of gastric cancers. Springer Science+Business Media LLC 2009. p. 59-

•Consumo de tabaco:

• El hábito de fumar aumenta el riesgo decáncer de estómago (cánceres de la secciónsuperior del estómago).

• La tasa de cáncer de estómago es 1,5 vecesmayor para los fumadores.

Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, NogueiraA, et al: Smoking and gastric cancer: Systematic review and meta-analysis of cohortstudies. Cancer Causes Control 2008; 19:689-701Larsson SC, Giovannucci E, WolkA: Alcoholic beverage consumption and gastric cancer risk: a prospective population-based studyin women. Int J Cancer 2007; 120:373-7RenehanAG, Tyson M, Egger M, et al: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis ofprospective observational studies. Lancet 2008; 371:569-78

por

•

•Cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis:Poliposis adenomatosa familiar

Historia Familiar

• El riesgo de padecer cáncer gástrico esmayor en personas con una historiafamiliar positiva de cáncer gástrico.

• Cáncer gástrico difuso hereditario causadamutaciones (defectos) en el gen (E-Cadherin/CDH1).

• Cirugía estomacal previa– El riesgo continúa creciendo por hasta 15 a 20años después de la cirugía.

• Enfermedad de Menetrier (gastropatíahipertrófica), no se conoce exactamente cuánto aumentael riesgo de cáncer de estómago.

• Sangre tipo A• Por razones desconocidas, las personas con el tipo de sangre

A tienen un mayor riesgo de llegar a padecer cáncer deestómago.

Semillas de Linaza• Fuente de fibra, omega 3, fito estrógenos yantioxidantes.

• Estudios en animales mostraron:– Redujo el número de tumores (cáncer depróstata).

– Redujo el número de metástasis (melanoma ycáncer de mama).

26

El uso de tabaco puede aumentarel riesgo de padecer cáncer deestómago proximal

Algunos estudios preliminares han sugerido que administrar antibióticos alas personas infectadas) con H pylori (asintomáticas) puede reducir elnúmero de lesiones precancerosas en el estómago y puede reducir elriesgo de cáncer de estómago. Sin embargo, no todos los estudios hancoincidido en esto

Prevenciónsecundaria

Detección Temprana