Cap 22. Hipertensión arterial
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Capítulo 22 Hipertensión arterial
“No hay peor forma de mutilación espiritual en un médico que la falta de cultura. Quien carezca de ella podra ser un gran técnico en su oficio, un sabio en su ciencia, pero en lo demás no pasará de ser un bárbaro
ayuno de lo que da la comprensión humana” ¡ jj
PRESIÓN ARTERIAL NORMAL
L A DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL p o r e l
método auscultatorio se basa en la percep- L a d ó n de una serie de ruidos con el estetosco
pio, cuando la capsulase coloca a nivel de Ja arteria humeral después de haberla comprimido con el manguito del esfigmomanómetro y de efectuar la descompresión paulatina.
Primeramente se obtiene, por la palpación, la presión sistólica (la necesaria para hacer desaparecer el pulso radial: maniobra de Korotkof); después, se incrementa la presión del manguito 20 ó 30 mmHg más arriba de este nivel; se aplica la cápsula del estetoscopio sobre la arteria humeral y se desciende lentamente la presión del manguito. La aparición de ruidos de ligera intensidad que rápidamente se intensifican, marcan la fase I de Korotkof que está en relación con la presión arterial sistólica.
Si la presión del manguito continúa descendiendo paulatinamente aparecen ruidos con carácter soplante (fase II) y posteriormente ruidos nuevamente claróse intensos (fase III); el punto en el cual estos ruidos cambian a un carácter sordo, representan la fase IV y, por fin, cuando desaparecen, la fase V. La determinación intrarterial de la presión diastólica demuestra que ésta se encuentra aproximadamente
10 mmHg más abajo que la fase IV y 2 a 3 mmHg por abajo de la fase V,
Técnicas inapropiadas en la determinación de la presión arterial
is. Si la cápsula del estetoscopio no se aplica firmemente en el brazo/pueden pasar inadvertidos los primeros ruidos de alta frecuencia (fase I) e infravalorar la cifra sistólica de la presión arterial; ello puede ocurrir especialmente en sujetos obesos.
2. La aplicación de la cápsula del estetoscopio a la piel con demasiada presión podrá enmascarar el cambio de la fase IV a la V y continuarse escuchando los ruidos hasta él nivel de cero mmHg sin una diferencia que pueda orientar al explorador para conocer él nivel real de la presión diastólica. Ello puede acontecer especialmente cuando hay aumento de la presión diferencial (insuficiencia aórtica, síndromes hipercinéticos y arteriosclerosis aórtica).
3. Pausa auscultatoria. Es importante conocer este fenómeno porque es causa de una determinación errónea de la presión arterial. En algunos individuos, después de que aparecen los ruidos de la fase I de Korotkof, desaparecen y conforme se reduce la presión que ejerce el
manguito, reaparecen nuevamente a un nivel más bajo de presión. La desaparición temporal de los ruidos de Korotkof (pausa auscultatoria) puede abarcar hasta 30 ó 40 mmHg, por lo que si no se determina correctamente la faseI de Korotkof, la presión sistólica se catalogará incorrectamente en valores muy inferiores a los reales. La determinación del nivel sistólico de la presión arterial por palpación, ayudará a evitar este error (maniobra de Korotkof).
4. Determinación de la presión arterial en presencia de arritmias:
a) La existencia de extrasistolia ventricular frecuentemente produce cambios en el nivel sistólico de la presión arterial (recordar el efecto de la pausa compensadora sobre el latido posextrasistólico). Este efecto aumenta el gasto sistólico y por lo tanto el nivel sistólico de la presión arterial; por lo tanto, la presión sistólica de los latidos post- extrasistólicos no será el nivel real de dicha presión.
b) En el bloqueo AV completo es común el incremento en la presión diferencial que es debida al estímulo que las pausas largas tienen sobre la contractilidad, lo cual se traduce en un aumento de la presión sistólica, mientras que las mismas pausas largas condicionan una disminución en la presión diastólica. En otras palabras, el efecto hemodinámico de la bradicardia importante es la causante del aumento de la presión diferencial y en sí no representa un estado hipertensivo.
c) En la arritmia completa por fibrilación auricular, la determinación del nivel sistólico de la presión arterial no es tan sencillo. Se recomienda elevar la presión del manguito 20 ó 30 mmHg por encima del nivel palpa- torio de la presión sistólica y disminuir muy lentamente la columna de mercurio; se considera que el nivel exacto de la presión sistólica se encontrará en el momento en que se escucha mayor número de latidos y no precisamente cuando se comienzan a escuchar éstos.
5. Influencia del tamaño del manguito en la lectura de la presión arterial:
a) Los manguitos muy angostos producen lecturas erróneamente elevadas de presión arterial.
b) Los manguitos muy anchos, en niños o en su
jetos con brazos muy alargados dan lecturas erróneamente bajas de las cifras de presión arterial.
c) En sujetos muy obesos, la determinación de la presión arterial con manguitos de dimensiones estándar dará lecturas erróneamente elevadas. Cuando se determina la presión arterial en sujetos muy obesos con brazalete estándar, se recomienda sustraer 15 ó 20 mmHg a la lectura de la presión sistólica para no establecer un diagnóstico erróneo de hipertensión arterial. Las cifras diastólicas sufren menos variaciones en estas condiciones. Asimismo es posible en estos casos determinar exactamente la presión arterial, aplicando el brazalete a nivel del antebrazo tomar lectura mediante la auscultación de la arteria radial. Lo recomendable para una lectura exacta de la presión arterial en sujetos muy obesos es utilizar un brazalete más ancho (de 18 a 20 cm), lo que también puede ser útil para tomar la presión arterial en los miembros inferiores, en los sujetos no obesos.
6. Determinación de la presión arterial en miembros inferiores. Cuando se toma la presión arterial en los miembros inferiores aplicando el manguito estándar al muslo y haciendo las lecturas mediante la auscultación de la región poplítea, normalmente se obtienen cifras sistólicas mayores (entre 20 y 40 mmHg) en comparación con las obtenidas en miembros superiores. Si se utiliza el brazalete ancho (de 18 a 20 cm) se obtienen lecturas de 10 a 15 mmHg mayores que en los miembros superiores y las cifras diastólicas son casi idénticas en ambos sitios. Cabe mencionar que esta diferencia se debe, principalmente, a efectos de las dimensiones del brazalete, ya que las determinaciones intrarteriales simultáneas en arterias humerales y femorales dan diferencias de sólo 2 ó 3 mmHg en ambos sitios.
M EDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN DECÚBITO Y ORTOSTATISMO
CAMBIOS POSTURALES
Normalmente al adoptar bruscamente el or- tostatismo, disminuye el retorno venoso y por lo tanto el gasto cardiaco; ello tiende a disminuir la presión arterial, pero los reflejos presores por vía
simpática aumentan las resistencias periféricas, lo que mantiene la presión diastólica y el aumento de la frecuencia cardiaca, también por vía refleja (barorreceptores del seno carotídeo) compensa la presión sistólica. Cuando estos reflejos simpáticos que aparecen con el ortostatismo son bloqueados con medicamentos (guanetidina o prazosina) o por enfermedad (neuropatía visceral de la diabetes mellitus) aparece hipotensión ortostatica.
La determinación de la presión arterial en decúbito y consecutivamente en ortostatismo, normalmente no muestra cambios significativos en la presión arterial, sin embargo, hay condiciones especiales, en las que se encuentran diferencias importantes:
1. Neuropatía periférica y visceral de la diabetes mellitus así como también la sección medular alta pueden causar hipotensión ortostatica.
2. Síndrome hipercinético cardiovascular, (hipertensión arterial esencial normor- reninémica) causa hipertensión ortostatica. Este signo permite reconocer esta forma de hipertensión arterial.
Cuando un paciente reconocido hipertenso recibe terapia antihipertensiva es importante conocer las cifras de-presión arterial en clino y ortostatismo:
1. Cifras normales en clino y ortostatismo ?= buen control de la presión arterial.
2. Cifras normales en clinostatismo y altas en ortostatismo & control subóptimo de la presión arterial.
3. Cifras normales en clinostatismo e hipotensión arterial en ortostatismo = efecto antihipertensivo excesivo.
4. C ifras altas en clino y ortostatismo = tratamiento subóptimo
5. Cifras altas en clinostatismo y normales en ortostatismo• j,tratam iento adecuado, especialmente en pacientes ancianos. En estos casos si se aumenta el tratamiento antihipertensivo puede ser causa de hipotensión ortostatica lo cual se ve acompañado de mareo, lipotimia o sincope, efecto que es inadecuado en este tipo de pacientes.
6. Cifras altas en clinostatismo y baja a valores muy inferiores a los normales en ortostatismo- igual tratamiento inadecuado. Esté comportamiento es frecuente verla en pacientes con sección medular. En ellos se debe de tener cuidado pues la hipotensión ortostatica
puede ser causa de sincope. En pacientes con neuropatía visceral diabética también se puede encontrar este comportamiento, por lo qué en estos casos es preferible tener cifras ligeramente elevadas en el clinostatismo y normales en el ortostatismo.
NORMOTENSIÓN VS HIPERTENSIÓN
Los niveles de presión arterial normales son aquellos que están por debajo de 139/89 mmHg. Los estudios con monitoreo.ambulatono de la presión arterial (MAPA) han demostrado que cuando más del 50% de las determinaciones de la presión arterial es superior a 140/90 mmHg en el día y de los 120/80 mmHg en la noche, aparecen signos de
FIGURA 1 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial en un sujeto sano. Se registró la presión arterial cada 15 minutos durante el día y cada 30 minutos durante la noche. Nótese que más del 50% de las cifras son menores de 140/90 mmHg durante el día y de 120/80 mmHg durante la noche. También se puede observar el ritmo círcardiano (descenso nocturno) de las cifras de presión arterial
mayores de 140/90mmHg durante el día y mayores de 120/80 mmHg durante la noche. Se ha perdido el ritmo circadiano de la presión arterial
daño en órganos "blanco", (hipertrofia ventricular izquierda, retinopatía o albuminuria), por lo que este nivel de presión arterial ya es patogénico y por ello se ha llegado a la conclusión de que por arriba de las cifras mencionadas debe ser considerado como anormal (figuras 1 y 2). Sin embargo, las cifras ideales de presión arterial se encuentran entre 120 y 129/80-89 mmHg (Cuadro 1).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
EPIDEMIOLOGÍA
La hipertensión arterial es una enfermedad con una alta prevalencia alrededor del mundo y nuestro país no escapa a esta realidad, ya que aproximadamente el 30% de la población adulta mexicana padece
hipertensión arterial (alrededor de 19.4 millones de mexicanos mayores de 20 años son hipertensos) y constituye uno de los problemas de salud más importantes en la República Mexicana. En el 90% de los casos de hipertensión arterial la causa es desconocida y a esta forma se le ha denominado "hipertensión arterial esencial".
La hipertensión arterial esencial tiene un patrón hereditario que aún cuando el mecanismo exacto no se encuentra aún del todo dilucidado, si permite reconocer con mucha frecuencia el antecedente de hipertensión arterial es uno o varios miembros de la familia.
La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico, independiente de su especialidad por tres razones:
a) Su frecuencia de la enfermedad en la población general.
b) Es una enfermedad incapacitante con aumento de la mortalidad causada por el daño a órganos de impacto: corazón: insuficiencia cardiaca; arteriosclerosis: aneurismas vasculares; riñón: insuficiencia renal; ojos; ceguera, etc.
c) El aumento de la mortalidad por su participación como factor de riesgo en ia aterogénésis: aterosclerosis coronaria (infarto del miocardio) Cerebral (accidentes oclusivos) angina o trombosis mesentérica o periférica (claudicación intermitente).
Por lo tanto se puede concluir que el médico cuando se enfrenta a la hipertensión arterial debe de enfocar su atención en tres aspectos básicos:
a) Reconocer si la hipertensión arterial es esencialo secundaria
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL
ÓptimaNormalLimítrofeHipertensión arterial Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3Hipertensión sistólica
< 120/80120-129/80-84130-139/85-89> 140/90 140-150/90-99 160-179/100-109> 180/110> 150/<90 .
b) Reconocer daño en los. órganos de impactoc) Tratamiento etiológico en las causas secundarias
(Cuadro 3) o farmacológico en la hipertensión esencial (vide ¡nfra).
d ia g n ó s t ic o d e h ip e r t e n s ió n a r t e r ia lESENCIAL (Cuadro 1)
l ' Se debe de recordar que la hipertensión arterial es un padecimiento que en la gran mayoría de los casos no genera síntomas o sea, en el paciente hipertenso pasa inadvertida la hipertensión arterial, por lo que la mejor forma de establecer el diagnóstico es la medición de la presión arterial en sujetos aparentemente sanos, asintomáticos, especialmente en aquellos Con antecedentes familiares de la enfermedad en un intento de reconocer precozmente el diagnóstico de hipertensión esencial.
2. E| diagnóstico de hipertensión arterial se establece cuando se encuentran cifras de presión arterial superiores a 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas. Se debe de recordar que en pacientes diabéticos, las cifras normales de presión arterial se encuentran por debajo de 130/85 mmHg. Finalmente, cuando la presión arterial sistólica es > a 140 mmHgyla diastólica menor de 90 mmHg estaremos en presencia de hipertensión arterial sistólica. Esta forma de hipertensión aparece en pacientes mayores de 60 años con mayor frecuencia y se debe al endurecimiento aórtico consecutivo a la pres- encia de arteriosderosis.
3. Efecto de "Bata Blanca". Se ha demostrado que, por lo menos el 10% de los sujetos a quienes se
les encuentran cifras elevadas de la presión arterial durante la visita médica, no son hipertensos; ello es debido a que el paciente puede sentir temor o encontrarse aprensivo por la noticia que le dará el médico acerca de su estado de salud, en relación a la posibilidad de padecer una enfermedad grave peligrosa que atente contra su integridad física o su vida. A este hecho se le ha denominado "Efecto de Bata Blanca". En otras ocasiones,, por el contrario, el paciente tiene signos de hipertrofia ventricular izquierda, o en el fondo de ojo se encuentra angiotonia o franca retinopatía hipertensiva cuando las cifras de presión normal durante
r ía consulta son normales en ausencia de tratamiento antihipertensivo. En ambos casos, es necesario precisar el diagnostico de certeza de
INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE MAPA
1. Elevación de la T.A. durante la visita médica sin signos de daño en órganos "blanco" (sospecha de efecto de "bata blanca").
2. Cifras normales de T.A. en la visita médica con signos de daño en órganos "blanco";*
3. Hipertensión arterial esporádica o en crisis.4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de
la presión arterial.5. Pacientes con el diagnóstico de hipertensión
arterial en los que a pesar de tener cifras nórmales de T.A. en la visita médica se nota progresión en la retinopatía o no reduce la hipertrofia ventricular.
si padece o no hipertensión arterial. En ellos sé debe indicar un monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) (Cuadro 2), el cual consiste en un esfigmomanómetro que se conecta a una computadora portátil, la cual registra la presión arterial cada, 15 minutos durante el día y cada 30 minutos por la noche. Cuando mas del 40% de los registros son mayores de 140/90 de mmHg durante el día y mayores de 120/80 mmHg durante la noche se establece el diagnóstico de hipertensión arterial (figuras 1 y 2).
ETIOLOGÍA (Cuadro 3)
Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa conocida se denomina hipertensión arterial secundaria. Las nefrópatías crónicas en fase avanzada, la estenosis de la arteria renal, el aumento inapropiado en la secreción de algunas hormonas.,, la coartación aórtica, etc., son algunos ejemplos de padecimientos que pueden causar hipertensión arterial. La importancia en el reconocimiento del procesó etiológico estriba en que algunas de las formas secundarias de hipertensión arterial son curables al erradicar la causa (síndrome deCushing, feocromocitoma, aldosteronismo primario, coartación aórtica, etc.).
Por otro lado, cuando el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial, al proceso se le denomina esencial.
^ — — ------- CUADRO 3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESENCIAL
Aumento de volumen, (hiporreninémica)Aumento de resistencias, (hiperreninémica)
Aumento del gasto cardiaco, (normorreninémica)
SECUNDARIA
' 1. Glomerulonefritis: fa) aguda.{ b) crónica.
I. NEFRÓGENA 2. Nefropatía diabética. 3. Pielonefritis crónica.
r 1. Estenosis de arteria renal.II. RENOVASCUIAR 2. Arteritis de Takayasu.
[ 3. Obstrucción ateromatosa.
I r 1. Hipercorticismo: ra) deficiencia de 11-B-hidroxilasa.| b) síndrome de Cushing.
III. ENDOCRINA J 2. Feocromocitoma,¡L ; 13. Aldosteronismo primario.i14. Anticonceptivos.
IV. EMBARAZO 1. Toxemia. ra) preclampsia.i b) eclampsia.
V. POLICITEMIA
VI. COARTACIÓN AÓRTICA
Vil. ESTRÉS AGUDO f 1. Quemaduras.{ 2. Post-operatorio. I
FITOPATOLOGÍA
La presión arterial es mantenida por tres factores fundamentales: el volumen sanguíneo, las resistencias periféricas y el gasto cardiaco. Guando por mecanismos anormales aumenta en forma inapropiada cualquiera de ellos, el resultado será la elevación de las cifras de presión arterial.
En condiciones normales, los factores hemod- inámicos que mantienen la presión arterial, son regulados por hormonas provenientes del sistema nervioso autónomo (aminas simpaticomimétricas) que tienen efectos directos sobre los receptores alíadrenérgicos y betadrenérgicos, tanto de los vasos sanguíneos como del corazón: Asimismo, hay factores humorales como las hormonas con efecto mineralocorticoide, las prostaglandinas y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que influyen en
forma por demás importante y compleja en el mantenimiento de la presión arterial.
1. Factores neurógenos
Los impulsos adrenérgicos liberan norepinetrina de las terminaciones nerviosas posganglionares; esta sustancia produce estimulación tanto de los receptores alfa como de los betadrenérgicos de los vasos sanguíneos y corazón. La estimulación alfa produce vasoconstricción, mientras que la beta produce vasodilatación.
A nivel del corazón la estimulación beta produce taquicardia (efecto cronotrópico positivo) y aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) lo cual -culmina con aumento del gasto cardiaco.
La venoconstricción por efecto adrenérgico
FIGURA 3 Regulación de la presión arterial, factores humorales, sistema renina-angiotensina-aldosterona
aumenta el retorno venoso y también contribuye al aumento en el gasto cardiaco. La consecuencia final de la acción adrenérgica es pues, la elevación tanto de la presión sistólica por aumento en el gasto cardiaco y de la presión diastólica por incremento en las resistencias periféricas (vasoconstricción arteriolar).
2. Factores humorales (figura 3)
a) La disminución del volumen circulante por cualquier motivo (hemorragia, deshidratación, trasudado excesivo, etc.) produce disminución de la presión arterial y por lo tanto de la perfusión renal. La hipoperfusión renal estimula la secreción de renina (enzima producida por el aparato yuxtaglomerular) (figura 4). La que se upe al angiotensinógeno que es un polipéptido sintetizado en el hígado para producir angiotensina I, la que rápidamente se convierte en angiotensina II, mediante la acción de una enzima convertidora, la cual se encuentra principalmente en la circulación pulmonar. La angiotensina II tiene un importante efecto vasoconstrictor pero a su vez estimula la secreción de aldosterona, por la glándula suprarrenal (figura 5). Finalmente la presión arterial alcanza sus valores normales por dos mecanismos: el aumento dé las resistencias y la retención de Na-F y H20 inducido por la
aldosterona y por lo tanto aumenta la presión en la arteria aferente y con ello cesa la producción de renina (figuras 4 y 5). Cuando por Cualquier mecanismo aumenta más allá de lo normal, la concentración plasmática de ¡a renina en forma sostenida se produce como consecuencia hipertensión arterial. La secreción de renina es estimulada cuando disminuye la presión dentro de la arteriola aferente, o bien, cuando disminuye la concentración de sodio que llega a la mácula densa, por el aumento de estimulación simpática, o por la disminución de la concentración de angiotensina II circulante y la hipokalemia (figura 4).
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) tiene un mecanismo de retroalimentación (figura 5) a través del cual la disminución del volumen circulante, disminuye la presión de la arteria aferente de la nefrona con lo que se estimula la secreción de Renina que culmina con vasoconstrucción periférica; aumenta la presión de perfusión, aumenta la presión de la arteria aferente, lo que inhibe la secreción de renina. Por otro lado la liberación de aldoste- rona inducida por la angiotensina II produce expansión del espacio extracelular al retener agua y Na-F por el riñón y ello inhibe también la liberación de renina. Este mecanismo de retroalimentación mantiene la homeostasis hemodinámica dentro del sistema vascular ya
FIGURA 4 Aparato yuxtaglomerular (AYG). El aparato yuxtaglomerular está situado en las células endo- teliales de la Arteria Aferente, ahí se sintetiza y libera la renina. La disminución de la presión en la arteria aferente, la disminución de Na+ plasmático/ la estimulación simpática y la vasodilatación periférica (inactivación de los receptores AT-1 de angiotensina ll) son los mecanismos que disparan la secreción de renina y su elevación en el plasma
que regula el volumen circulante, la presión arterial y el gasto cardiaco.
b) Sodio e hipertensión arterial. El incremento1 en la concentración de sodio en la pared de
los vasos arteriales aumenta su reactividad al efectode las catecolaminas, lo cual culmina con vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Así, si hay un aumento exagerado en la ingesta de sal en forma sostenida en el tiempo, es posible provocar hipertensión arterial. Por otro lado, el sodio plasmático y tísular puede aumentar debido a que el riñón es incapaz de
. excretarlo. En efecto, hay sujetos en quienes el riñón tiene una menor capacidad de excretar el sodio ingerido en la dieta, lo cual trae consigo aumento de la retención de agua, hipervolemia e hipertensión arterial.
c) Hormonas adrenocorticales. La secreción excesiva de hormonas secretadas por la corteza suprarrenal (cortisol, 18-hidroxicorticosterona), producen retención excesiva de sodio y H20 por el riñón debido al efecto mineralocórticoide
, y por el|o pueden ser causa de hipertensión arterial.
d) Papel del endotelio en la hipertensión arterial. En condiciones normales, las células en- doteliales secretan sustancias vasoconstrictoras (endotelina, factor constrictor derivado del endotelio (EDCF) y sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico y prostaciclina (PCI2). El tono vascular depende del equilibrio de la acción de estos dos sistemas y de la capacidad del músculo liso vascular para responder a ellos. En los sujetos normotensos predomina el sistema vasodilatador, mientras que en la hipertensión arterial predomina el sistema vasoconstrictor y el sistema vasodilatador se encuentra parcialmente inactivado por aniones superóxido; asimismo, ha sido demostrado que la endotelina promueve la hipertrofia de las células del músculo liso con engrasamiento de la pared arte- riolar. Por otro lado, ciertas sustancias pueden también promover la hipertrofia del músculo liso arteriolar como la angiotensina II, la va- sopresina, serotonina, factor de crecimiento fibroblástico (FGP), la trombina, catecolaminas y factor B transformador del crecimiento (TGF-B).
Dism inución Volumen sanguíneo
Angiotensinógeno
Na+
Aidosterona
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
AT1
IARTERIAS J t Vasoconstricción
FIGURA 5 Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Mecanismo de retroalimen- tación. La disminución del volumen sanguíneo produce hipoperfusión tisular por lo que baja la presión de perfusión de la arteria aferente y con ello liberación de renina consecutivamente aparece vasoconstricción periférica y por el efecto de la aidosterona expansión del espacio extracelular. Se restaura |a perfusión tisular y la presión de la arteria aferente lo que inhibe la secreción de renina, (servomecanismo)
3. Otros factores que posiblemente Influyen en la elevación de la presión arterial
Al parecer, la concentración de Ca+4- en la pared arterial puede jugar un papel de importancia en la génesis o en el sostenimiento de la relación de la presión arterial. En efecto, en algunos pacientes con hipertensión arterial esencial se ha encontrado un defecto primario en el transporte de Ca+ + de la pared el cual condiciona aumento de la reactividad vascular, vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. Este defecto puede ser secundario a un aumento de la concentración intraceiuiar de sodio, ó primario por aumento sólo de calcio intraceiuiar.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA (Cuadro 3)
NEFROPATÍA EN FASE AVANZADA
La glorherulonefritis, la glomeruloesderosis diabética y la pielonefritis crónica son quizá las nefro-
patías que con mayor frecuencia se acompañan de hipertensión arterial en sus fases avanzadas la enfermedad parenquimatasa renal es la causa más frecuenté de hipertensión arterial secundaria (2 al 5%). En estos casos, la elevación de la presión arterial se debe a cualquiera de los mecanismos siguientes:
1. La imposibilidad de excretar agua y sodio por el riñón es el mecanismo más importante para mantener las cifras elevadas de presión arterial por la consiguiente expansión del espacio extracelular. En estos casos, la hemodiálisis corrige la hipertensión arterial.
2. Secreción excesiva de renina, que sólo se corrige con fármacos que bloquean la acción de la renina o con nefrectomía bilateral.
ENFERMEDADES RENALES AGUDAS
Hay enfermedades que afecten al riñón en forma brusca y pueden ser causa de hipertensión arte-
m i, sea por la imposibilidad que tiene el riñón de excretar agua y sodio (oclusión aguda de ambos ureteros), con la expansión de volumen circulante o la embolia renal que puede producir una súbita elevación de renina plasmática. La glomerulonefritis aguda también es causa de hipertensión arterial, generalmente transitoria.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA (figura 6)
Cuando existe daño vascular de las arterias renales (arteriolortecrosis); el comportamiento hormonal corresponde al de un riñón isquémico: es decir, hay una secreción exagerada de renina, lo cual provoca un aumento desproporcionado de angiotensina II y por lo tanto de aldosterona. Dado que hay hipersecreción de aldosterona (retención de Na+ y H 20 ) sería de esperarse que el mecanismo de retroalimentación que funciona normalmente en este sistema, suprimiera la secreción de renina (figuras 4 y 5); sin embargo, el riñón gravemente dañado no responde adecuadamente al mecanismo de su retroalimentación, lo cual trae como consecuencia qué la renina continúe produciéndose en cantidades exageradas.
Es por ello que el tratamiento de esta forma de hipertensión únicamente será satisfactorio con medidas que supriman la secreción de renina o bien practicando la nefrectomía bilateral.
D A Ñ O R E N A L
+ + + + Renina
* o■Wtt + + + + Angiotensina I!
O
+ + + + Aldosterona
; vNa+ H20 jm K+
FIGURA 6 Hipertensión maligna
SÍNDROME DE CUSHING (figura 7)
El tumor o la hiperplasia de la corteza suprarrenal, produce cantidades excesivas de cortisol, aldosterona y otras hormonas con acción mineralocorti- coide. La hipertensión aparece en el 80% de los pacientes con síndrome de Cushing. Este efecto se traduce por la retención excesiva de Na+ y H20 con la consiguiente expansión del espacio ex- tracelular e hipertensión arterial que se acompaña
FIGURA 7 Hipertensión arterial de origen adrenal. Fisiopatología de las diferentes formas de hipertensión arterial de origen adrenal que cursan con hipokalemia
asimismo de hipokalemia (pseudoaldosteronismo). De la misma forma, el cortisol estimula la síntesis del substrato de renina, el cual consecuentemente genera más angiotensina, lo que a su vez también eleva las cifras de presión arterial. En estos casos los 17-hidroxiesteroides urinarios estarán elevados por ser derivados de las hormonas corticoesteroides suprarrenales. La adrenalectomía bilateral en el caso de la hiperplasia suprarrenal o la extirpación del tumor funcionante, va seguido de la desaparición del cuadro clínico.
La hiperplasia adrenal cóngénita es debida a defectos enzimáticos específicos (deficiencia dé 11-hidroxilasa o 17-hidroxilasa), son causa de hipertensión arterial con hipokalemia debido al importante efecto mineralocorticoide de la des- oxicorticost'erona (DOCA), que promueve una expansión del espacio extracelular por retención de sodio y agua. En estos síndromes además hay virilización (hirsutismo, irregularidades menstruales) y trastornos en la aparición de caracteres sexuales secundarios.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCUIAR
La estenosis de la arteria renal trae como consecuencia hipotensión sanguínea del riñón del lado afectado. La isquemia renal provoca la hipersecre- ción de renina (figura 4), angiotensina y aldoste- rona (figura 5); ello culmina en hipertensión arterial con aldosteronismo secundario (hipokalemia). Característicamente el riñón contralateral (no isquémico), tiene suprimida la secreción de renina. La revascularización renal mediante hemoducto arterial, o bien, la ablación quirúrgica ó angioplastia en la arteria renal del riñón afectado, corrigen la hipertensión arterial. Las causas más frecuentes de hipertensión renovascular son:
a) Obstrucción aterosclerosa de la arteria renal. Pacientes mayores de 50 años, preferentemente del sexo masculino, con aterosclerosis en otros territorios (periférica, fondo del ojo, aorta, etc.). -
b) Displasia fibromuscular de la arteria renal. Se presenta en personas jóvenes (menores de 30 años) y predomina en el sexo femenino. Hay una variedad en donde la estenosis de arteria renal es bilateral, lo cual provoca una hipertensión arterial hiperreninémica muy grave, de difícil control y que se acompaña de insuficiencia renal rápidamente progresiva y oliguria con insuficiencia cardiaca aguda frecuentemente acompañada de edema
pulmonar; el mismo cuadro aparece cuando hay obstrucción ureteral bilateral. Cuando en un paciente aparece hipertensión arterial ó esta se agrava con la administración de IECA se debe pensar en obstrucción bilateral de las arterias renales. Puede ser causada por aterosclerosis bilateral de las arterias renales (pacientes mayores de 50 años), o por displasia fibrinomuscular (pacientes jóvenes).
c) Arteritis diseminada inespecífica (enfermedad de Takayasu). Cuando en un caso
; de arteritis diseminada se encuentra hipertensión arterial, la mayoría de las veces se debe a la participación de las arterias renales en la enfermedad inflamatoria vascular. Es excepcional la arteritis localizada, por lo que la presencia de obstrucción arterial (ausencia de pulsos en otros territorios) y o soplos vasculares en abdomen (arterias renales), en axilas (arteria axilar) o hueco
gf supraclavicular (subclavia)ayuda a sospechar el diagnóstico:
La hipertensión renovascular de evolución crónica termina con la atrofia del riñón isquémico.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO (figura 8)
La secreción exagerada de aidosterona por un tumor funcionante (adenoma), conduce a la hipertensión arterial por expansión del volumen extracelular hecho que inhibe la secreción de renina (figuras 4 y 5) (hipertensión hiporreninémica) con aumento de la reactividad vascular y disminución considerable del potasio plasmático. Clínicamente se manifiesta por debilidad muscular, arritmias ventriculares y signos electrocardiográficos de hipokalemia. La pérdida plasmática del K+ por la acción hormonal excesiva se manifiesta por su excreción exagerada en la orina. El resultado final del proceso es la presencia de hipertensión arterial generalmente importante con hipokalemia marcada. La producción aumentada de aidosterona se puede demostrar en la clínica por:
1. Excreción urinaria de potasio aumentada (mayor de 30 mEq/24 hr) en presencia de hipokalemia (menor de 3 mEq/L de K-t- plasnnático).
2. La kaliuresis se exagera en forma desproporcionada con la administración de diuréticos.
3. La aidosterona plasmática y urinaria se encuentra elevada (figuras 7 y 8).
Aldosterona í ++++ plasmatica y urinaria
plasmáticos
Inhibición
AsteniaDebilidad muscular Extrasistolia ventricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
Renlnal
FIGURAS Aldoste- ronismo primario
4.. La dieta hiposódica corrige la hipokalemia.5. La administración de dieta hipersódica,
acentúa la hipokalemia y la kaliuresis6. La espironolactona corrige la hipokalemia
y en algunas ocasiones la hipertensión arterial.
7. Otra prueba para el diagnóstico de aldosteronismo primario lo constituye la expansión del espacio extracelular para inhibir la secreción de aldosterona (prueba de supresión) como lo son una dieta rica en sodio, infusión de solución salina, inyección de DOCA, administración oral de fluorocortisona (florinef); si después de cualquiera de estas intervenciones la concentración de aldosterona plasmática no es suprimida (continúa en concentraciones de > 10 ng/dL) será indicativo de una producción independiente (primaria) de aldosterona y se confirma el diagnóstico de aldosteronismo primario.
La extirpación del tumor productor de la hormona suprime la hipertensión arterial y el cuadro clínico. En 5% de pacientes a quienes se les extirpa el tumor productor de aldosterona no regresan a la normotensión, debido a que presentan hipertensión arterial esencial preexistente o a qué la hipertensión sostenida ya produjo nefropatía secundária.
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
En algunos pacientes que presentan un cuadro de aldosteronismo, el proceso responsable no siempre es un tumor hipersecretante, sino que en ocasiones la hiperplasia adrenal bilateral es la responsable. En
estos casos, la prueba de supresión de aldosterona (previamente mencionada) suprime la secreción de dicha hormona en niveles entre 5 y 10 ng/dL. El tratamiento adecuado es la administración de espironolactona con la que se logra control tanto de las cifras de presión arterial como de la hipokalemia; es común que dicho fármaco se asocie a tiazidas para el control adecuado del cuadro.
FEOCRÓMOCITOMA (figura 9)
Los tumores de la médula suprarrenal (feocro- mocitomas), o de los ganglios simpáticos (paragan- gliomas) son grandes productores de adrenalina y noradrenalina. El 10% de estos tumores son malignos. La producción aumentada de estas catecolaminas culmina con la exageración de sus efectos sobre los receptores alfadrenérgicos y betadrenérgicos.
Cuando predomina la secreción de adrenalina en el cuadro clínico predomina la taquicardia, hipertensión sistólica, diaforesis, cefalea y angustia; por su parte, cuando predomina la secreción de noradrenalina, además de lo anotado la hipertensión es sistólica pero predominantemente diastólica.
Cuando la descarga adrenérgica es aguda e intermitente, el cuadro clínico aparece por crisis que se manifiestan por angustia, palidez, taquicardia, diaforesis, cefalea e hipertensión arterial. Cuando la descarga adrenérgica es sostenida, además de los síntomas referidos aparece adelgazamiento (hipermetabolismo) e hiperglucemia (intolerancia a los carbohidratos por la acción glucogenolítica de las catecolaminas), que no infrecuentemente se
F E O C : r o m o c i t o m a j-
1ft Adrenalina Noradrenalina
zReceptores alfa
' fVasocon
perifstricciónerica
1Receptores beta
4ITaquicar t Inotro] t Gasto
diajismocardiaco
I I• Diaforesis t Presión• Palidez diastólica
: i H 1t Presión sistólica
Hipertensiónarterial
\i Secreción de insulina
tGlucogenolisis
VHiperglucemia
I IGlücosuria
FIGURA ft
interpreta erróneamente como debida a diabetes mellitus. Recientemente se ha encontrado que la alteración en el metabolismo de los carbohidratos es también causada por la inhibición activa en la liberación de insulina por los efectos alfadrenérgicos de la noradrenalina y adrenalina sobre los islotes de Langerhans. La extirpación del tumor hiperfun- cionante es el único tratamiento efectivo de estos casos, 85% de los feocromocitomas se localizan en la médula suprarrenal el 10% son bilaterales y 10% son malignos. Puede formar parte del síndrome de neoplasiá endocrina múltiple (MEN) tipo 2A en relación con CA medular del Tiroides (síndrome de Sipple), o con ganglioneuromas (tipo 2B). 20% de los pacientes con enfermedad de VON-Hippel- Lindau con angiomas retinianosy neurofibromato- sis se asocian a feocromocítoma.
COARTACIÓN AÓRTICA
La coartación aórtica congénita es una forma potencialmente curable de hipertensión arterial. El estrechamiento congénito de la aorta a nivel de su porción torácica descendente produce elevación de la presión arterial en las porciones proxi males a la obstrucción (raíz aórtica, arterias cerebrales y las que irrigan los miembros superiores), mientras
que la presión será normal o baja en las porciones distales a la obstrucción (aorta abdominal y arterias que irrigan los miembros inferiores). La corrección por técnica intervencionista (stent aórtico) o quirúrgica de la malformación generalmente va seguida de la normalización de la presión arterial. En algunos pacientes no se normalizan las cifras de PA por padecer hipertensión esencial asociada.
USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
Se ha calculado que el 5% de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales presentan hipertensión arterial. El uso de medicamentos anticonceptivos que contienen estrógenos pueden causar hipertensión arterial, especialmente en mujeres que los han tomado por más de cinco años, que tienen más de 35 años de edad, que son obesas, que fuman y/o que ingieren grandes cantidades de bebidas alcohólicas, la hipertensión arterial generalmente es ligera o moderada y no es raro que persista después de haber descontinuado el consumo de dichos fármacos.' El mecanismo fisiopatológico involucrado
es a través del aumento en la síntesis de angio- tensinógeno en el hígado que es inducido por los estrógenos, ya que al ponerse en contacto con la
renina circulante (aun cuando no se encuentre elevada) se convierte en angiotensina I, la cuál a su vez se convierte en angiotensina II, ésta estimula la secreción de aldosterona, que causa retención de Na y H,rO, con expansión del espacio extracelular. Al mismo tiempo, la angiotensina II aumenta las resistencias periféricas; la consecuencia final es el aumento de la presión arterial. Se ha demostrado que después de seis meses de uso de estos fármacos aparece hiperinsulinemia, lo cual produce aumento de resistencias a la insulina y probablemente ese proceso también intervenga en la elevación de las cifras de presión arterial en estas pacientes. :
HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
La hipertensión arterial puede presentarse en la paciente embarazada en cuatro formas:
1. Hipertensión arterial que aparece después de la vigésima semana de embarazó. Si se suma la presencia de albuminuria se le denomina preclampsia.
2. Las pacientes con preclampsia, que además presentan convulsiones sin ninguna enfermedad neurológica coincidente, padecen también eclampsia.
3. Hipertensión arterial de cualquier causa o esencial preexistente al embarazo.
4. Hipertensión arterial preexistente en pa- cientes embarazadas con albuminuria.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo básico es un desequilibrio entre el flujo que llega a la placenta y la masa piacentaria, en efecto, cuando hay disminución del aporte sanguíneo a la placenta (diabetes mellitus, hiper
FIGURA10
tensión arterial crónica), cuando la placenta es muy grande (embarazos múltiples, mola hidatiforme), y cuando ambos factores coinciden (prim ¡gestas jóvenes). Se ha postulado que la hipoperfusión placentaria se debe a la reducción de la síntesis de prostaglandina vascular que aumenta la sensibilidad de la angiotensina 11 y la agregación plaquetaria, produce vasoconstricción uterina y ello condiciona el incremento de la secreción de renina uterina. Todo aquello condiciona que el útero se encuentre hipoperfundido y Culmina, por un lado, con daño glomerular (albminuria y edema) y, por otro, con hipertensión arterial (figura 10).
HIPERTENSIÓN DESPUÉS DE IA CIRUGÍA CARDIACA
Se ha observado que en el posoperatorio inmediato de la cirugía cardiaca (revascularización miocárdica, persistencia del conducto arterioso, coartación aórtica, reemplazo valvular aórtico y trasplante cardiaco), aparece con frecuencia hipertensión arterial que generalmente observa un comportamiento transitorio en la cual intervienen diversos mecanismos: secreción aumentada de catecolaminas (reacción al trauma quirúrgico), dolor, hipovolemia, hipoxia, sobrecarga de volu
men, síndrome de supresión de betabloquedores cuando el paciente los tomaba previamente en forma crónica y el uso de ciclosporina así como glucocorticoides en el posoperatorio inmediato del trasplante cardiaco.
FITOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
HIPERRENINÉMICA (figuras 3,4, 5 y 11)
El 60% de los pacientes que padecen hipertensión arterial esencial tienen elevación de la renina plasmática sin q ue se demuestre isquemia renal. En este grupo de pacientes la elevación de la presión arterial se debe a la elevación de las resistencias periféricas por acción de la angiotensina II y por aumento de la reactividad vascular inducida por la retención de Na+ (aldosteronismo secundario). Este tipo de hipertensión arterial causa lesión en ios órganos "blanco", es de muy difícil control y siempre se requiere la acción antihipertensiva de varios fármacos para su control adecuado (terapia combinada).
FIGURA 11
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
HIPORRENINÉMICA (figuras 3, 4, 5 y 11)
El 30% de los pacientes que padecen hipertensión esencial, tienen expansión del espacio extrace- lular en ausencia de aldosteronismo primario o secundario; cuando en el organismo hay aumento de volumen extracelular se inhibe la secreción de renina plasmática (figura 4) y se elevá la presión arterial. Este tipo de hipertensión aparece mas frecuente en mujeres en la edad media de la vida y quienes se quejan de subir de peso en la fase premenstrual, o refieren edema palpebral o por fin, "que se les hinchan las manos". Estas pacientes responden mejor a monoterapia con diuréticos a dosis bajas (hidroclorotiazida, clortalidona y/o espironolactona).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
NORMORRENINÉMICA (figuras 9 y 11)
En el 10% de los pacientes que sufren hipertensión arterial esencial, el sistema RAA no se encuentra involucrado, en efecto, en este grupo de pacientes al parecer los receptores beta 1 adrenérgicos miocárdicos responden en forma exagerada a la acción adrenergica endógena y la respuesta clínica se traduce en hipercinesia circulatoria, que se manifiesta por taquicardia sinusal en reposo, hecho que en conjunto con el efecto inotropico de Jas catecolaminas elevan el gasto cardiaco y con ello la presión sistólica, acción que se magnifica con el ortostatismo (aumenta la frecuencia cardiaca y la presión arterial). Éste grupo de pacientes responden a monctterapia con betabloqueadores.
TIPOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
Independientemente de la etiología la elevación de la presión artérial es sistólica péro fundamentalmente en el nivel diastólico. Este tipo de hipertensión arterial usúalmente es dependiente de resistencias (renina elevada) o de volumen (renina baja), pero no por aumento del gasto cardiaco (renina normal).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓUCA
Aparece en aquellas condiciones en que se eleva
el gasto cardiaco como son los síndromes hiper- cinéticos secundarios (hipertiroidismo, anemia, fístula arteriovenosa beri-beri) o en el síndrome hipercinético idiopático (hipertensión arterial nor- morreninémico: figura 9); sin embargo, la causa más frecuente de hipertensión sistólica es la pérdida de la elasticidad de la aorta, que acontece en el sujeto de edad avanzada con arteriosclerosis aórtica. En estos casos característicamente se nota elevación desproporcionada de la presión sistólica, con presión diastólica en cifras normales (> 140/< 90 mmHg). Ello condiciona la presencia de un pulso amplio de tipo "saltón" con endurecimiento arterial palpable en los casos de arteriosclerosis generalizada. Este tipo de hipertensión arterial aparece preferentemente en sujetos mayores de 60 años, constituye un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria y cerebrovascular; es de difícil control y los fármacos con mayor resultado son los diuréticos, tiazídicos a bajas dosis y los calcioantagonistas del tipo de las dehidropiridinas de larga acción.
SÍNDROME METABÓLICO
Se ha visto que frecuentemente, hipertensión arterial se asocia con obesidad y de ahí se ha partido, para descubrir que en algunos casos, no solo coinciden estas alteraciones sino que también aparece, resistencia a la insulina, alteraciones del metabolismo de lípidos específicos (hiperlipidemia aterogénica), aumento de factores procoagulantes (fibrinógeno, inhibidor del activador del plasminógeno, anormalidades en la función plaquetaria), por lo que realmente la hipertensión arterial en estos casos forma parte del síndrome metabólico, el cual a su vez se constituye como un poderoso factor de riesgo aterogénico para enfermedad cardiovascular; al parecer la hiperglucemia en el síndrome metabólico acelera el proceso de aterogénesis por la formación de proteínas glicosi- ladas y su participación directa en la génesis de disfundón endotelial.
El síndrome metabólico, al igual que la hipertensión arterial y la hiperlipidemia son causas de disfunción endotelial. En estas entidades, el aumento de la actividad de la enzima nicotinamida- adenina-dinucleotido-fosfato-oxidasa (NAD (P) H), favorece la generación de radicales superóxido y (estrés oxidativo) la reducción de la biodíspo'nibili- dad de óxido nítrico en las células endoteliales. El aumento de radicales libres de oxigeno (super-
óxido) en el endotelio de las paredes vasculares, da lugar a la oxidación del oxido nítrico hacia metabolitos de nitrato y oxinitritos, lo que dan lugar a la formación radicales libres de oxigeno y activación de las citokinas (interleucina-1, factor de necrosis tumoral a, factor nuclear kappa - B) con la consiguiente expresión de las moléculas de adhesión (E-selectjna, moléculas de adhesión celular vascular-1, moléculas de adhesión intercelular-1) sobre las superficies de las células endoteliales, lo que promueve la actividad inflamatoria de la pared vascular y con ello se atraen la migración de los monocitos al subendotelio, iniciando de esta forma, el proceso de aterogénesis.
Por su parte, el estrés oxidativo promueve un estado en el cual las células están expuestas a altas concentraciones de moléculas de oxígeno o derivados químicos del oxigeno que se denominan especies reactivas de oxigeno, estos son radicales de oxígeno libres: peroxido de hidrógeno (H20 2), ácido hipocloroso, aldehidos reactivos, radicales de hidroxilo (OH-) peroxinitrito (OONO-) y otros peróxidos. Estos radicales, no son solo productos tóxicos para el endotelio sino que participan en la trascripción genética para el crecimiento del músculo liso vascular (hipertrofia) a través de favorecer los factores de trascripción c-fos y c-jun (protoonco- genes). Por otro lado, los radicales de oxigeno libres, participan en la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LdL) en el subendotelio, que es una función patogénica fundamental para la génesis de la aterosclerosis.
Finalmente, la microalbuminuria es uno de los signos iniciales de disfunción endotelial en pacientes con síndrome metabólico y diabetes mellitus.
Se considera que la diabetes mellitus tipo 2 es el producto final de años de alteraciones metabóli- cas que acompañan a un estado de resistencia a la insulina; parece ser, que la resistencia a la insulina, es el detonante que inicia el proceso de aterogénesis mucho antes de que se haga presente la hiperglucemia.
El síndrome metabólico, aumenta 4 veces el riesgo de padecer un infarto del miocardio fatal y aumenta de 5 a 9 veces la posibilidad de padecer diabetes mellitus, por lo tanto, aún cuando usualmente las cifras de LdL-colesterol no se encuentran especialmente elevadas, si importan mucho para el manejo integraí del síndrome metabólico, ya que en su tratamiento se recomienda mantener las cifras de estas lipoproteínas en niveles menores de 100 mg/dL con el objeto de intentar reducir el riesgo
para la aparición de enfermedades cardiovasculares en estos pacientes.
La albuminuria en el paciente hipertenso tiene dos significados clínicos: microalbuminuria traduce disfunción endotelial y aumento de estrés oxidativo, procesos ambos, con efecto aterogénico definido. La macroalbuminuria, por su parte tiene un significado de daño renal progresivo, consecutivo al efecto patogénico que la hipertensión arterial o la diabetes mellitus ejerció sobre el glomérulo renal. La dislipidemia aterogénica se caracteriza por la elevación de las lipoproteínas de muy baja densidad (que son contenidas en las VLDL) y la reducción de las lipoproteínas de alta densidad (HdL) que es consecuencia de la elevación de los triglicéridos. Esta alteración de los lípidos se asocia a la aparición de cardiopatía isquémica en edad prematura y acompaña al síndrome metabólico. Por otro lado, la gran mayoría de personas que tienen dislipidemia aterogénica, también tienen resistencia a la insulina.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA (Cuadro 4)
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
La hipertensión arterial sostenida constituye una sobrecarga sistólica (de presión) para el ventrículo izquierdo. El aumento de la poscarga condiciona no sólo un incremento en el trabajo que dicho ventrículo tiene que desarrollar, sino también un aumento en su consumo de oxígeno (M V02), Estas nuevas condiciones de trabajo el corazón las compensa con hipertrofia miocárdica la cual soporta el trabajo aumentado o sea la hipertrofia miocárdica normaliza el estrés sistólico (poscarga) y con ello normaliza el M V02 (Ley de Laplace) (ver capítulo de Función ventricular). Esta hipertrofia compensadora es adecuada pues permite una función cardiaca normal ante una carga aumentada sin mayor costo metabólico.
Si la hipertensión se sostiene en el tiempo (meses o años), la hipertrofia miocárdica compensadora en forma imperceptible y paulatina se convierte en un proceso patológico cuando en el intersticio del miocardio va apareciendo tejido colágeno. En este proceso se ha implicado a la angiotensina II y a la aldosterona (hipertensión hiperreninémica), yaque ha sido demostrado que el aumento de sus concentraciones en el medio interno promueven no sólo la aparición de hipertrofia miocárdica, sino también el depósito de fibras colágenas en el intersticio del miocardio.
■ ■ wSBSSSBSmB c u a d r o 4COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SOSTENIDA
Ir CEREBRO A)B)
Aterosclerosis cerebral difusa Predisposición a la trombosis cerebral
* IL RETINA 1)IDIII)IV)
AngiotoníaAngioesderosisExudados "algodonosos” y hemorragias retinianas (estrella macular). Edema papilar (encefalopatía hipertensiva).
III. CORAZÓN A)B)
Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia ventricular izquierda
IV. RIÑÓN A)B)
9
Nefroesclerosis arterioloesclerótica ("benigna") Nefroesderosis arteriolonecrótica ("maligna") Insuficiencia renal crónica.
^ V. ARTERIAS SISTÉMICAS A) Arteriosderosis periférica: • Esclerosis aótica• Hipertensión arterial sistólica ■ Aneurisma aórtico
B) Aterosclerosis • Coronaria (cardiopatía isquémica). • Periférica (insuf. arterial de miembros inferiores)• Renal (estenosis de la arteria renal) r Mesentérica (angina mesentérica)I Cerebral (isquemia cerebral transitoria, EVO
J
La hipertrofia patológica tiene diversas consecuencias funcionales nocivas para el funcionamiento del corazón en el miocardio como lo son: disminución de la velocidad de relajación y reducción de la distensibilidad ventricular que se traducen en hipertensión diastólica (disfunción diastólica), disminución de la capacidad vasodilatadora coronaria, reducción del gradiente, aor- toventricular en diástole por la disfunción diastólica, pérdida de la relación m i oca rd i o/vascu I atu ra coronaría a expensas del aumento de la primera, todo lo cual culmina con isquemia miocárdica. Finalmente, la fibrosis miocárdica se constituye en puentes eléctricos que favorecen los mecanismos de reentrada, disminución de la velocidad de conducción, fenómenos que se traducen clínicamente en arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia y fibrilación),; especialmente cuando se combina con isquemia miocárdica. En estas condiciones, la hipertrofia miocárdica que en un principio fue un mecanismo adaptativo, se traduce en un proceso patológico ai cual se le denomina cardiopatía hipertensiva y la cual se ha implicado en un factor independiente de riesgo que favorece la muerte en estos pacientes.
Se ha demostrado que cuando la concentración de colágena sobrepasa el 200% de su valor normal sobreviene la insuficiencia cardiaca que se constituye en la fase final del proceso. Si se logra prevenir la aparición de hipertrofia miocárdica en un paciente hipertenso se hablará de cardioprotec? ción; si se evita la aparición de cardiopatía hiper
tensiva y se logra la regresión de la hipertrofia se habrá obtenido un proceso de cardiorreparación (figura 12).
Cuando la hipertensión arterial aparece en forma aguda y las cifras tensionales son exageradamente elevadas, puede desencadenarse falla contráctil del ventrículo izquierdo con edema agudo pulmonar (crisis hipertensiva)..:
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
En la historia natural de la hipertensión arterial se ha podido ver que en los sujetos hipertensos no tratados, después de 20 años presentan proteinuria (en un 50%), e insuficiencia renal (en un 20 %). ,
Tradicionalmente, el daño glomerular ha sido atribuido a la aterosclerosis.de; los vasos glomeru- lares, la cual condiciona disminución progresiva de la presión y flujo de dichos vasos.
La obliteración vascular a su vez es causa de la destrucción progresiva, tanto de los gloméruios como de las estructuras tubulares e intersticiales. Este concepto fisíopatológico (nefroesclerosis) es mediante el cual se ha explicado el daño a las estructuras renales y la insuficiencia renal progresiva del hipertenso crónico no tratado. Sin embargo, en años recientes con el advenimiento de nuevas técnicas de estudio (especialmente la micropunción), se ha demostrado que tanto el flujo como la presión en los capilares glomerulares no sólo no están disminuidos, sino que por el contrario, se encuentran aumentados en el paciente hipertenso.
FIGURA 12 Regresión de hipertrofia. A) Ecocardiograma 2-D (eje largo paraesternal) que enseña hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (SIV de 20 mm y PP de 12 mm) en enero de 1989. B) 2 años y 6 meses después (julio de 1991) se nota la reducción del espesor de las paredes ventriculares (SIV y PP 10 mm). Nótese que se mantiene igual al diámetro diastólico de la cavidad (38 mm) después de tratamiento satisfactorio
Se sabe que el capilar glomerular se encuentra entre dos estructuras vasculares (arterlolas aferente y eferente), que pueden variar independientemente su resistencia, lo cual permite la regulación del flujo que entra y sale del glomérulo en forma relativamente independiente de la presión arterial (autorregulación). Normalmente, el aumento del flujo plasmático renal aumenta a su vez la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente y arteria eferente, ello constituye realmente la llamada "reserva renal", o sea, la capacidad que tiene el riñón para aumentar la filtración glomerular. Si a un sujeto normal se le administra una carga aguda de proteínas, se puede demostrar el aumento de filtración glomerular consecutiva por vasodilatación de la arteriola aferente (fenómeno de autorregulación); sin embargo, si a los pacientes con hipertensión arterial se les administra una carga aguda de proteínas, no se observa cambio en la filtración glomerular; ello sugiere que el paciente con hipertensión arterial se encuentra en un estado de hiperfiltración, esto es, que el aumento de las cifras tensionales trata de ser compensado con aumento de la filtración glomerular mediante vasodilatación de la arteria aferente (utilizando su reserva funcional renal), sin cambios significativos en la resistencia de la arteria eferente, por lo que se pierde la capacidad de autorregulación (figura 13).| La mayor transmisión de la presión arterial sistémica hacia el capilar glomerular debido a una disminución de las resistencias preglomerulares es capaz de producir microaneurismas, microtrom- bosis y ensanchamiento mesangial, las cuales
son causa de esclerosis glomerular. Por lo tanto, en la actualidad se consideran estas alteraciones hemodinámicas de la circulación renal como un mecanismo importante de daño a la nefrona, considerando a la hiperfiltración como la directamente responsable.
Cabe mencionar que la hipertensión arterial maligna se caracteriza por producir néfroesclero- sis artcriolo-necrótica, cuyo comportamiento es acelerado hacia la insuficiencia renal crónica, que frecuentemente termina con la vida dél enfermo. En la hipertensión arterial no tratada 10 a 15% de los pacientes fallecen por insuficiencia renal crónica.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
El daño vascular también alcanza a los vasos retiñíanos. En un principio el aumento de las resistencias vasculares se hace evidente por vasoconstricción de las arteriolas (adelgazamiento arteriolar y compresión de los cruces arteriovenosos), lo cual traduce actividad de la hipertensión y se denomina angiotonia (retinopatía grado I). Cuando el proceso hipertensivo se hace crónico comienza a producir esclerosis vascular, lo cual se hace evidente por un aumento en el reflejo arteriolar ("hilos de pl¿ita"), la angioesclerosis traduce entonces cronicidad del proceso hipertensivo (retinopatía grado II). Si la hipertensión arterial es grave o adquiere un comportamiento maligno, aparecen exudados "algodonosos" y hemorragias retinianas (retinopatía grado III). La hipertensión arteria) maligna y en crisis hipertensiva con encefalopatía se caracterizan por la presencia de edema de papila, grado extremo
t
GloméruloFlujo
plasmáticoPresión
hldrostática
Aferente Eferente
AUTORREGULACION
Flujoplasmático
Presiónhidrostátiea
Aferente. Eferente
INGESTION DE PROTEÍNAS
FIGURA 13
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (Hiperfiltración)
de retinopatía hipertensiva (retinopatía grado IV). Guando el aumento excesivo de la presión arterial produce daño en los vasos retinianos (exudados •"algodonosos" y hemorragias retinianas) se utiliza el término de hipertensión acelerada, y cuando se halla edema papilar se utiliza el de hipertensión maligna.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
La evolución crónica de la hipertensión arterial condiciona aterosclerosis difusa del sistema arterial cerebral y por ello favorece los accidentes vasculares cerebrales de tipo trombótico. En la hipertensión arterial no tratada, el 33% de los pacientes fallece por accidentes vasculares cerebrales; asimismo, la incidencia de infarto cerebral es de 5 a 30 veces mayor en los sujetos hipertensos que en los normotensos; en ocasiones los infartos cerebrales son múltiples y asintomáticos, causando con el tiempo demencia de origen vascular.
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
El aumento de la presión arterial condiciona un aumento en las resistencias arteriales cerebrales con el fin de mantener un flujo cerebral constante sin aumento en la presión de perfusión en el tejido cerebral; por otro lado, la caída de la presión arterial también se ve acompañada de aumento de las resistencias vasculares cerebrales para permitir que el flujo cerebral se mantenga constante y solo cuando la presión media aórtica se reduce por debajo de 60 mmHg en que aparece hipoperfusión cerebral. Este comportamiento de la circulación cerebral es a lo que se le ha denominado Autorregulación cerebral. La cual se puede definir como "la capacidad intrínseca que tiene la vas- culatura cerebral para mantener el flujo cerebral constante, independientemente de los cambios de la presión arterial". Este mecanismo de autorregulación funciona dentro de ciertos límites; en efecto, si la presión media de la aorta se eleva por> 155 mmHg de presión media (en los monos) la resistencia vascular es vencida por la presión excesiva y aparece hiperperfusión del tejido cerebral y consecuentemente edema cerebral. Esta es la condición que caracteriza a la encefalopatía hipertensiva.
Por el contrario, cuando la presión arterial se encuentra elevada y se reduce bruscamente, la vasoconstricción arterial cerebral, condicionará isquemia cerebral que cuando se prolonga puede ser causa de infarto cerebral.
ESTRÉS OXIDATIVO Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
'En condiciones normales, el óxido nítrico tiene múltiples efectos: fundamentales para la función normal del endotelio; favorece la relajación de las células musculares lisas vasculares, inhibe la adhesión y agregación plaquetaria, modela la transcripción de diversos genes involucrados en el proceso inflamatorio dentro de la pared vascular, y de esta forma inhibe la actividad inflamatoria y finalmente atenúa la generación de la endotelina que tiene efecto vasoconstrictor.
Como se mencionó previamente, la hipertensión arterial y la angiotensina II (hipertensión hiperreninémica) activan el estrés oxidativo, el cual genera disfunción endotelial y con ello ol proceso de aterogenesis.
La aterosclerosis tardíamente puede complicarse con obstrucción arterial a diversos niveles: coronario (infarto del miocardio), cerebral (trombosis e infarto cerebral) aorta terminal, arterias iliacas; femorales ó poplíteas (insuficiencia arterial periférica) arteras renales (hipertensión renovascular) o en las arterias mesentéricas (angina o trombosis mesentérica). Se ha encontrado que el 50% de los pacientes hipertensos no tratados, fallecen por infarto del miocardio.
ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis es un proceso patológico que endurece las arterias y las dilata en contraposición qon la aterosclerosis que obstruye las arterias en forma segmentaria aún cuando se puede presentar simultáneamente en territorios distintos. La hipertensión arterial puede favorecer la formación dé aneurismas aórticos, o en el polígono de Willis: que a su vez pueden complicarse con la ruptura de la íntima arterial y favorecer la disección cuando la presión intravascular está muy elevada. Se ha encontrado que en sujetos hipertensos mayores de 60 años, el 9% tiene aneurismas de la aorta abdominal; el 80% de los pacientes que presentan una disección aórtica son hipertensos.
Asimismo, la arteriosclerosis aórtica es causa de hipertensión arterial sistólica; en efecto, el endurecimiento arterial disminuye la distensibilidad-aórtica y la llega a convertir en un tubo rígido, por lo cual el ingreso de la sangre a este vaso durante la sístole, eleva significativamente la presión (hipertensión sistólica); como las resistencias periféricas no están
aumentadas, la presión diastólica se mantiene en afras normales.
CUADRO CLÍNICO
La historia clínica puede proveer al médico de muchos datos de importancia, tanto para el diagnóstico de la enfermedad como para el origen de la misma (esencial o secundaria) y para la presencia de daño hipertensivo en órganos "blanco". Finalmente, la historia clínica es la piedra angular sobre la cual se sustenta la orientación diagnóstica para el uso apropiado de los estudios de laboratorio y gabinete, todo lo cual culmina con un manejo terapéutico más adecuado del paciente.
INTERROGATORIO
1. Los antecedentes familiares de hipertensión arterial
La forma esencial de la enfermedad tiene un facr tor hereditario muy marcado: si el paciente es menor de. 30 años y no tiene historia familiar, se debe sospechar una forma secundaria del padecimiento, aún cuando la edad por si misma no es un dato excluyente para las formas secundarias de la enfermedad (nefropatia, renovascular, aldoster- onismo, etc).
2. Antecedentes personalesLa hematuria o escarlatina en la infancia podrían corresponder a cuadros de glornerulonefritis; los antecedentes de síntomas urinarios bajos, de repetición (disuria, polaquiuria, nicturia,' etc.); podrían orientar al diagnóstico de pielonefritis crónica; también los antecedentes de crisis agudas de gota (podagra) orientar al diagnóstico de este trastorno metabólico, la diabetes mellitus de larga evolución y el antecedente familiar o personal dé riñones poliquísticos o nefropatia.
3. Padecimiento actuala) Hipertensión arterial en pacientes jóvenes
(menores de 30 años), sospechar hipertensión secundaria (estenosis de arteria renal congénita, arteritis diseminada inespecífica
|¡¡ o coartación aórtica),b) Es importante enfatizar que la hipertensión
arterial en sí no da síntomas a no ser que las cifras se encuentren extremadamente elevadas, que aparezcan en paroxismos o por una de sus complicaciones (edema pulmonar, accidentes vasculares cerebrales, etc.), razón por la que la mayoría de las veces
se le encuentra durante un examen clínico rutinario.
c) Tener en cuenta que la astenia, la debilidad muscular, las palpitaciones lipotimias y/o sín-
; cope, son manifestaciones que deben sugerir hipokalemia (con arritmias ventriculares frecuentes), que es el componente habitual del aldosteronismo primario.
d) El interrogatorio debe investigar la presencia de crisis caracterizadas por diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefalea, -que aparecen por paroxismos- lo cual podría corresponder a descargas intermitentes de catecolaminas (feocomocitoma).
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Palidez de mucosas y tegumentos. Traduce anemia y ello es común en nefropatia crónica complicada con insuficiencia renal, la presencia de cianosis deberá hacer sospechara la hiperglobulias como causa de la hipertensión arterial.
2. Búsqueda de soplos arteriales:a) Soplo sistólico o continuo en espalda
(sospechar coartación aórtica).b) Soplo sistólico en carótidas o subclavia
.(especialmente en ausencia de alguno de los pulsos radiales), sospechar arteritis de Takayasu, especialmente en mujeres.
c) Soplo sistólico o continuo en abdomen alto o regiones lumbares (sospechar estenosis de arteria: renal).
3. Pulsos arteriales:a) La ausencia de alguno de los pulsos periféri
cos, sugiere arteritis de Takayasu.b) La ausencia de pulsos femorales sugiere
coartación de la aorta (especialmente si hay soplo ¡nterescapulovertebraf;
4 .1 Examen del fondo del ojo (búsqueda de signos de retinopatía hipertensiva en relación con antigüedad y gravedad). •;
5. Signos clínicos de hipertrofia ventricular izquierda:a) Ápex con localización normal (ausencia de
cardiomegalia), pero con levantamiento sistólico sostenido (sobrecarga sistólica)en decúbito dorsal o en posición de pachón. Frecuentemente IV ruido palpable (figura 2). La presencia de levantamiento sistólico
para-articulares que establecen el diagnóstico de gota.
9. La presencia de obesidad abdominal (cintura> de 94 cm en el hombre y de 80 cm en la mujer) debe de orientar a la presencia de síndrome metabólico,
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
1. Química sanguínea Investigar insuficiencia renal que puede ser consecuencia de una nefropatía primaria (glomeru- lonefritis crónica, nefropatía diabética o pielonefritis crónica) o de daño renal hipertensivo (nefropatía hipertensiva) y que se manifiesta por elevación del nitrógeno uréico, la urea y creatinina. La hiper- uricemia podría demostrar la presencia de gota y la posibilidad de nefropatía gotosa o el uso de diuréticos; por su parte, la hiperglucemia ligera (111 a 126 mg %) es manifestación de resistencia a la insulina y por ende puede ser debida a síndrome metabólico; si la glucemia en ayunas es > de 145 mq/dL la posibilidad de diabetes mellitus es muy alta. Finalmente, si los elementos azoados se en
FIGURA14 Cardiopatía hipertensiva. IZQUIERDA: Estudio fonomecanocardiográfico. El fonocardiograma (Fcg) en el ápex demuestra la presencia de un IV ruido y un soplo sistólico (ss) romboidal mesosistólico (esclerosis aórtica). El pulso carotídeo (pe) es normal, a excepción que la incisura es poco conspicua. El apexcardiograma (ACC) muestra una gran onda a y un levantamiento holosistólico. DERECHA: Ecocar- diograma. Obsérvese el importante aumento del espesor del septum interventricular (SIV) y de la pared posterior del ventrículo izquierdo (PP-VI) (hipertrofia concéntrica)
sostenido traduce hipertrofia ventricular izquierda y el IV ruido disminución de la distensibilidad ventricular por la misma hipertrofia.
b) Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo con acmé temprano(en pacientes ancianos se escucha mejor en el ápex). Traduce esclerosis aórtica y se presenta en una proporción muy alta (45%) en el hipertenso crónico (figura 14).
c) II ruido en foco aórtico reforzado y de carácter metálico.
Los signos clínicos de hipercorticismo, ("cara de luna llena", hirsutismo, obesidad centrípeta, giba dorsal, acné, etc.) orientan al diagnóstico de enfermedad de Cushing, como causa de la hipertensión arterial.
La presencia de signos de virilización, hirsutismo, distribución masculinoide de la grasa corporal y trastornos menstruales (oligomenor- rea, periodos de amenorea, etc.) en una mujer joven con hipertensión arterial debe hacer sospechar síndrome adrénogenital.
Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones
cuentran elevados, se requiere realizar depuración de creatinina para conocer el grado de afectación de la función renal.
2. Biometría hemáticaBúsqueda de anemia como manifestación de insuficiencia renal crónica, o de hiperglobulia, como causa de hipertensión arterial secundaria.
3. Electrolitosa) La presencia de hipokalemia (< 3.4 mEq/L)
sugiere el diagnóstico de aldosterismo.b) La presencia de hiperkalemia (>5.5 mEq/L)
es acompañante frecuente de la insuficiencia renal crónica.
c) La hipocalcemia, acompañada de hiper- fosfatemia es acompañante frecuente de la insuficiencia renal crónica.
d) La hipercalcemia con hipofosfatemia establece el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Diagnóstico de importancia por la posibilidad de nefrocalcinosis o de litiasis urinaria con pielonefritis crónica, que pueden ser causa de hipertensión arterial.
4. Equilibrio acidobásicoa) La acidosis metabólica es una alteración
frecuente en la insuficiencia renal crónica.b) La alcalosis metabólica, es una alteración
común en el aldosteronismo primario.
5. Examen general de orinaa) Hipostenuria persistente (daño tubular).b) Piocitos en el sedimento urinario (posibilidad
de infección urinaria).c) Cilindros hialinos (daño tubular).d) Cilindros granulosos (daño glomerular).e) Albuminuria. Cuando es de 30 a 300 mg/;
(microalbuminuria) indica disfunción endotelial Hecho que se encuentra en relación con mayor riesgo para padecer infarto del miocardio y muérte de origen cardiovascular; cuando las cifras son mayores de 300 mg/L, indica daño renal (nefropatia hipertensiva o diabética).
6. Lípidos plasmáticosLa presencia de hipertrigliceridemia (> 250 mg/ dL), con aumento de las VLdL (>30 mg/dL) que coinciden con reducción de las HdL (<35 mg/ dL) establece el diagnóstico de hiperlipidemia aterogénica, que en un paciente hipertenso sugiere síndrome metabólico.
7. UrocultivoBúsqueda de infección urinaria cuando hay síntomas de vías urinarias bajas.
8. Catecolaminas y metanefrinas plasmáticas y urinarias, así como la cuantificación de ácido vanillil mandélico ante la sospecha de feocromocitoma.
Cuando por métodos de imagen (vide infra) no se demuestra tumor suprarrenal, se debe solicitar gam- magrama con meta-iodobenzyl guanidina (MIBG). Isótopo que es captado por el tejido cromafin y que su utilidad especial es en los tumores que están localizados fuera de las glándulas suprarrenales.En pacientes con edad avanzada o cuando no es posible localizar el tumor se pueden administrar alfabloqueadores (prazosina, doxasina, o fenoxi- benzamina) si persisten los signos de estimulación betaadrenergica, se pueden agregar betabloque- adores.
9. Determinación de aldosterona plasmática o urinaria
Se llevará a cabo en los pacientes en quienes haya alguna evidencia que pueda sugerir aldosteronismo primario (hipokalemia).
10.Determinación de reninas plasmáticas Cuando se sospecha hipertensión renovascular se prepara al paciente mediante la administración de furosemide 24 horas antes, restricción de la ingesta de sal y de agua desde la noche anterior para determinar renina en cada una de las venas renales por separado. Si el lado afectado por la estenosis tiene una concentración de renina una y media veces mayor que el normal, se establece el diagnóstico de hipertensión renovascular. Desafortunadamente, estos signos tienen baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de hipertensión renovascular, razón por la cual en la actualidad ha entrado en desuso.
11. La elevación de 17 hidroxiesteroides y 17 cetoesteroides urinarios y cortisol plasmático.
Orientan hacia el diagnóstico de síndrome de Cush- ing, en aquellos sujetos que presentan algún signo de hipercorticismo, en cuyo caso se hará la prueba de supresión de dexametasona que consiste en administrar 0.5 mg cada 6 horas durante 48 hrs. se determinan el nivel de cortisol plasmático que debe de ser < de 2 mq/Í 00 mi. Si el nivel es mayor se establece el diagnóstico de síndrome de Cushing.
FIGURA 15 Feocromocitoma. El estudio ultrasonográfico pone en clara evidencia al feocromocitoma (F). Nótese su íntima relación con el riñón derecho (RD). (Cortesía del Dr. Yuki Kimura. Unidad de Radiología. Clínica Londres)
12.Placa simple de abdomena) Cálculos urinarios radiopacos.b) Nefrocalcinosis (hiperparatiroidismo).
13.Ultrasonido abdominalm) Riñón pequeño unilateral: hipertensión
rénovascular. n) Riñón pequeño bilateral: nefropatía
crónica terminal, o) Se puede reconocer la presencia de tu-
moraciones suprarrenales cuando están presentes (figura 15).
14. RenogramasLa inyección de diodrást o hipurán radiactivo,
demuestra cómo en el riñón afectado por una estenosis renal, aparece más tardíamente y se elimina después el radioisótopo, en relación con el riñón opuesto (figuras 16 y 17):
Recientemente se ha utilizado un reriograma isotópico con 99 Te - diethylénetriamina del ácido pantotenico (EDTA) qué se realiza'después de la administración de 25 mg de captopril. Si se provoca isquemia renal significativa en un riñón, se puede considerar como positiva la prueba para hipertensión rénovascular. Se ha demostrado que este estudio tiene mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de hipertensión renovascu- lar; su valor predictivo disminuyen pacientes con insuficiencia renal crónica. |
POSTEROANTERIOR
FIGURA 16 Hipertensión rénovascular. ARRIBA: Renograma. La fase arterial en el riñón izquierdo (Rl) es muy corta y la fase parenquimatosa muy ienta, en relación con el riñón derecho (RD). ABAJO: El gammagra- ma renal es posición posteroanterior muestra una impregnación lenta e incompleta del riñón izquierdo, lo cual traduce insuficiencia perfusoria por estenosis de la arteria renal. (Cortesía del Dr. Alberto Zimbrón)
FIGURA 17 Agenesia del riñón izquierdo. IZQUIERDA: se ve la ausencia gam- magráfica del riñón izquierdo (Rl). DERECHA: la curva del renograma confirma la ausencia renál izquierda. (Cortesía del Dr. Alberto Zimbron)
15. Gammagrama renalEl gammagrama renal puede descubrir la agenesia de un riñón o la disminución del tamaño de uno o de ambos riñones en caso de hipertensión reno- vascular (figura 17).
El gammagrama suprarrenal con NP-59 demuestra que los tumores suprarrenales benignos captan e isótopo radiactivo mientras que las neoplasias malignas lo capturan solo por excepción.
16. Arteriografía renal selectiva (figura 18)Se practicará cuando se sospecha estenosis de la arteria renal o en algunos casos seleccionados de feocromodtoma o aldosteronismo primario, actualmente cuando, hay sospecha clínica, la añ- giotomografía de arterias renales puede poner en evidencia el diagnóstico, aún cuando el estándar de oro es la arteriografía renal selectiva; cuando hay sospecha clínica; se prefiere realizar la angioto- rnografía y solo en Caso de duda o cuando ya sé ha decidido el tratamiento intervencionista se practica el método invasivo,
17. Tomografía axial computada (figura 19)La tómografíaaxial computada puede descubrir con toda certeza, la presencia de un tumor suprarrenal (feocromodtoma o aldosteronoma). El estud ¡o sólo deberá solicitarse cuando haya una firme sospecha clínica del diagnóstico. Lostumores suprarrenales >' de 4 cm con mucha frecuencia son malignos* •.
Cabe mencionar que con cierta frecuencia puede encontrarse un tumor suprarrenal (en
pacientes no hipertensos o hipertensos) que no son funcionantes, por lo que el tratamiento quirúrgico. Solo estará indicado cuando se demuestre la funcionalidad del tumor (feocromodtoma o aldosteronismo).
18. Resonancia magnética nuclear, (RMN) Este estudio es especialmente útil en las adenomas suprarrenales ya que los tumores no funcionantes tienen un contenido significativamente menor de lípidos que los funcionantes;
19. Radiografía de tórax (figura 20)Búsqueda de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y esclerosis aórtica. El signo de Róessler, es característico de la coartación aórtica; consiste en la erosión del borde inferior de, las costillas (Figura 20) que es causado por las arterias intercostales hipertensas, solo aparece en adultos. La presencia de cardiomegalia asociada a signos de hipertensión venocapilar traducen insuficiencia cardiaca.
20; Electrocardiograma La cardiopatía hipertensiva se manifiesta por signos de hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga sistólica y de crecimiento auricular izquierdo.
La presencia de signos de hipokalemia en el trazo ayuda a la sospecha dé aldosteronismo primario; por el contrario, cuando se aprecia signos de hiperkalémia la sospecha debe de ser de insuficiencia renal crónica.
FIGURA 19 Feocromocitoma. Latomografía computada demuestra la presencia de una tumoración suprarrenal con diámetro máximo de 1.35 cm y que correspondió a un feocromocitoma. (Cortesía del Dr. Yulu Kimura. Unidad de Radiología. Clínica Londres)
FIGURA 18 Hipertensión renovascu- lar. Aortografía. El estudio angiográfi- co demuestra claramente las irregularidades en el calibre de la aorta (Ao) por arteritis diseminada ¡nespecífica. La flecha señala la obstrucción de la arteria izquierda (ari), que es de un calibre francamente menor en comparación a la opuesta (ard). (Cortesía del Dr. Gustavo Sánchez Torres)
FIGURA 20 Coartación aórtica. La radiografía simple de tórax muestra la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (punta redondeada). El desenrollamiento aórtico y el signo de Roessler (erosión del borde inferior de las costillas)
21. Fonomecanocardiograma (figura 14)
Pone en evidencia ios signos clínicos:
a) Manifestaciones de hipertrofia ventricular izquierda.• IV ruido.• Apexcardiograma con gran onda "a"
prominente y levantamiento sistólico sostenido.
b) Estudio de la función ventricular• Soplo sistólico expulsivo con acmé
temprano en el foco aórtico (esclerosis aórtica)
• lia reforzado (Hipertensión arterial)
22. EcocardiogramaLa hipertrofia ventricular izquierda puede demostrarse por ecocardiograma modo M (figura 14) y ecocardiograma bidimensional (figura 10).
Asimismo, las consecuencias de una hipertrofia patológica pueden encontrarse en el estudio del flujo diastólico mediante técnica de Doppler pulsado, patrón de relajación lenta y alargamiento del tiempo de relajación ¡sovolumétrica (verdisfunción diastólica en los capítulos de Fu n ció n ven tr icular y E co card io c raHa doppler).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA TRATAMIENTO (Cuadro 5)
a) Potencial mente curable
Cuando la causa de la hipertensión arterial es reconocida y es factible su erradicación, la curación puede lograrse en un gran número de casos. En efecto, la reparación quirúrgica de una coartación aórtica, la adrenalectomía bilateral en un síndrome de Cushing, la extirpación del tumor funcionante (feocromocitoma o aldosteronoma), o la revascularización satisfactoria de una estenosis de arteria renal apretada van seguidas de la normalización de las cifras de presión arterial. En algunos casos, después del tratamiento etiológico, persiste la hipertensión arterial; en ellos, se ha encontrado que la forma secundaria coincide con hipertensión esencial.
En la hiperplasia adrenal bilateral idiopática que puede ser causa de aldosterismo primario se ha demostrado que el tratamiento más eficaz debe ser médico a base de espironolactona y tiazidas. Por otro lado, en la toxemia del embarazo se recomienda una dieta normal en sal, pequeñas dosis de aspirina (80160 mg diarios) asociado a fármacos antihipertensivos como son la alfametildopa o hidralazina; la mejor experiencia se ha informado con a bloqueadores (prazosín) y fármacos que tienen ambas acciones como el labetalol; también se ha utilizado la nifedipinacon buenos resultados.
Es por ello que la historia clínica cuidadosa es fundamental para indicar en forma racional el estudio de laboratorio y gabinete en la búsqueda de causas potencialmente curables de hipertensión arterial. El estudio "rutinario" con métodos especializados de diagnóstico es inaceptable por su alto costo, molestia y riegos potenciales que implica para el enfermo. Por ejemplo, no es conveniente practicar a todo enfermo hipertenso una arteriografía renal selectiva, si no hay algún signo clínico, de laboratorio, gammagráfico o radiológico que sugiera la posibilidad de hipertensión reno- vascular. Por el contrario si este estudio demuestra estenosis de la arteria renal (hipertensión renovascular), el tratamiento indicado será la angioplastía renal con stent de la arteria obstruida, alivia la estenosis en el 94% de los casos, se ha encontrado que los pacientes > de 50 años con estenosis de arteria renal en los que el péptido natriurético cerebral se encuentra en cifras > de 80 pg/ml son a quiénes les reduce la presión arterial después de aliviar la obstrucción de la arteria renal.
CUADRO 5TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA
ENFERMEDAD DIAGNOSTICOCLINICO
LABORATORIO GABINETE TRATAMIENTO
GlomerulonefritisAguda
Infección grave en niños con elevación de la presión arterial
AEL +++, PCR +++ ■Albuminuria, urea y creat. T
Penicilina
Glomerulonefritiscrónica
Síndrome urémico + hipertensión arterial
Uremia Biopsia renal Diálisis perifonea!, hemodiálisis, trasplante renal
Estenosis de la arteria renal
Soplo sistólico en el abdomen
Puede haber hipokalemia
Gammagrama renal con eaptopril Arteriografía renal Angiotac art-renales
Angioplastia renal o cirugía de revascularización o nefrectomia
HipercorticismoSíndrome de Cushing
17 cetosy 17hidroxisen A orina
Adrenalectomía
Síndromeadrenogenital
Mascujinización,amenorrea,hirsutismo,hipertensión
17 cetosy 17hidroxisen I orina ~
Feocromocitoma Hipercinesia circulatoria + hipertensión Crisis hipertensiva
Catecolaminas plasmáticas . y urinarias y
TAC de abdomen demostrar tumor suprarrenal
Extirpación del tumor
Aldosteronismo primario (tumor suprarrenal)
Debilidad + hipertensión Arritmias ventriculares
Hipokalemia A Kaliuresis ■
TAC de abdomen demostrar tumor suprarrenal
Extirpación del tumor
Aldosteronismo primario (hiperplasia suprarrenal)
Debilidad + hipertensión arterial
Hipokalemia ▲ Kaliuresis T
TAC de abdomen (-) para tumor suprarrenal
Espironolactona + tiazidas
Anticonceptivos Hipertensión arterial Suspenderanticonceptivos
Pre-clampsia Embarazo + hipertensión arterial
Albuminuria Hidralazina + aspirina interrupción del embarazo
Eclampsia Embarazo + hipertensión + convulsiones
Albuminuria Hidralazina 1 interrupción del embarazo
Coartación aórtica Hipertensión arterial + ausencia de pulsos femorales
RMN de tórax Tratamiento Intervencionista o quirúrgico
Estrés agudo Cirugía cardiaca post-operatorio + hipertensión
Betabloqueadores y/o nitroprusiato
M--- E..... 1----- ¿LJS—
Por otro lado, si la hipertensión arterial es secundaria, difícilmente el tratamiento será satisfactorio si no es erradicada la causa. Se comprende que sería inadecuado intentar controlar con medicamentos antihipertensivos a un paciente cuya hipertensión arterial es secundaria a un feocromocitoma.
Esta actitud sólo deberá ser tomada cuando las condiciones generales del enfermo impongan un riesgo quirúrgico prohibitivo o cuando la hipertensión pase a un segundo plano en importancia por coincidir con otro padecimiento más grave (carcinomatosis, hemorragia cerebral, etc.) en donde está por demás el tratamiento primario de la hipertensión arterial.
Desde luego, en aquellos pacientes que sean candidatos para recibir un trasplante renal pueden curarse de la hipertensión arterial en un porcentaje significativo de los casos; en aquellos que no se reduzcan las cifras tensionales además deberá practicarse nefrectomía bilateral que será seguida de éxito en un alto porcentaje.
b) Potencialmente Incurable En otras ocasiones conocemos la etiología de la hipertensión, pero su erradicación sólo se plantea en casos extremos. Tal condición ocurre con las nefropatías crónicas o en la hipertensión maligna. En estos casos se prefiere dar tratamiento médico de la hipertensión arterial y sólo en aquellos casos en los que es imposible el control satisfactorio de las cifras tensionales se plantea la necesidad de nefrectomía bilateral (recordar que en estos casos la hipertensión es hiperreninémica).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Cuando después de un estudio clínico cuidadoso apoyado por los exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes se llega al diagnóstico de hipertensión arterial esencial, se pueden hacer dos consideraciones:
1. No se dará tratamiento etiológico y el objetivo terapéutico estará encaminado sólo a normalizar las cifras de presión arterial mediante medicamentosantihipertensivos.
2. Si las cifras de presión arterial no se mantienen en niveles normales o por lo menos aceptables (140 mmHg o menos para la presión sistólica y 90 mmHg o menos para la presión diastólica), el sujeto desarrollará las complicaciones ya mencionadas de la hipertensión arterial sis- témica crónica. Én otras palabras, otro de los
objetivos importantes de la terapéutica, será el de evitar "hasta donde sea posible" el desarrollo de las complicaciones arteriales y paren- quimatosas de la hipertensión arterial sostenida (cardioprotección y nefroprotección).
En pacientes diabéticos, las cifras óptimas de presión arterial deben de ser de 130/85 mmHg o menos que es la meta en el tratamiento antihipertensivo de estos pacientes.
Con el advenimiento de nuevos y más potentes fármacos antihipertensivos, en la actualidad afortunadamente ya es raro ver las complicaciones potencialmente mortalés de la hipertensión arterial, como lo son el edema agudo del pulmón o la hemorragia cerebral iritraparenquimatosa.
La falta del conocimiento etiológico en la hipertensión arterial esencial nos obliga a utilizar medicamentos que pueden normalizar la presión arterial por muy diversos mecanismos pero sin tratar la causa (figuras 21 y 22).
Los conocimientos actuales acerca de la fisio- patología de la hipertensión arterial esencial nos pueden ayudar a escbgér un esquema terapéutico antihipertensivo eri una forma más racional y adaptarlo a cada caso én particular, de acuerdo a sus características clínicas. La hipertensión arterial esencial que cursa con elevación de la renina plasmática (reninodependiente) (60% de los pacientes hipertensos). Generalmente presenta eleva-, ciones importantes de la presión arterial; frecuentemente se encuentran signos de daño en órganos "blanco" y el control farmacológico es difícil. Esta forma de hipertensión ésencial responderá mejor a un tratamiento con medicamentos que inhiben su secreción (betabloqueadores) asociados a Tiazidas y/o espironolactona, o que cancelen su acción en pasos metabólicos posteriores (ejemplo: bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina I a II o inactivación de angiotensina II) y será potenciada con medicación vasodilatadora, ya sea directa por bloqueo alfadrenérgico y por bloqueo de la entrada de calcio a la pared arterial.
En las formas graves, la medicación diurética también podrá ser de ayuda ai combatir la retención de Na y H20 que es promovida al existir aldosteronismo Secundario. Generalmente la hipertensión arterial hiperreninémica es la forma más grave de hipertensión arterial y para su control, como se mencionó se requieren varios fármacos que tienden a normalizar la presión arterial (figura 11), interfiriendo con diferentes caminos metabólicos (figuras 21 y 22).
FIGURA 21 Posibles mecanismos de acción de los fármacos antihipertensivos
Por el contrario, en aquellos casos con hipertensión arterial que cursan con renina baja por expansión del espado extracelular (volumen dependiente), son pacientes con mayor frecuencia mujeres con cifras de presión tan sólo ligera o moderadamente elevadas, que muestran signos, de daño en órganos "blanco" sólo rara vez, ya que la hipertensión arterial es de fácil control en ellos. La medicación diurética tendrá un efecto más satisfactorio en la normalización de la presión arterial. En aquellos casos en los que la medicación diurética ofrece tan sólo un resultado parcialmente satisfactorio, la combinación con inhibidores de la enzima convertidora se traduce usualmente en un resultado satisfactorio (figura 11). Este tipo de hipertensión se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes hipertensos.
Por último, la evidencia clínica de hipercinesia circulatoria o de actividad exagerada del sistema nervioso autónomo, en ausencia de una causa específica (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc.), responderá mejor al bloqueo betadrenérgico (figuras 11 y 21). Este tipo de hipertensión arterial se observará más frecuentemente en pacientes jóvenes del sexo masculino que presentan taquicardia sinusal en el reposo, característicamente las cifras de presión arterial se encuentran ligeramente elevadas (160 ó 170/90-100 mmHg), la hipertensión
es de predominio sistólico y sufre una elevación desproporcionada (especialmente la presión diastólica) con el ortostatismo (10 ó 15 mmHg) y durante el esfuerzo (hipertensión re activa de esfuerzo). 10% de los pacientes hipertensos tienen este tipo de hipertensión y responden mejor a los belabloqueadores (figuras 11, 21 y 22).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
TRATAMIENTO
METAS DEL TRATAMIENTO
• Normalizar las cifras de presión arterial (<140/90 mmHg y menos de 130/85 en poblaciones especiales).
• Evitar daño en órganos de impacto u órganos blanco.
• Disminuir los efectos colaterales indeseables de los fármacos usados.
• Lograr el mayor costo/beneficio.• Atenuar el riesgo aterogénico.• Adherencia al tratamiento.
La evolución natural de la hipertensión arterial grave es causa de mortalidad prematura por insuficiencia cardiaca o por hemorragia cerebral.
Anglotonslnógano
Heart 2007; 93:1026-1033
FIGU RA 22 Efecto de los fármacos antihipertensivos sobre el Sistema Renina - Angiotensina - Aidosterona. Con el signo de (+) se índica aumento del efecto y con el signo de (-) disminución del mismo
Cuando la hipertensión arterial es leve o moderada, se constituye un factor de riesgo para la aparición de aterosclerosis generalizada y por ello eventos vasculares cerebrales (isquemia cerebral transitoria, obstrucción aterotrombótica carotídea, trombosis cerebral, etc.), cardiopatía isquémica (angina de pecho, Infarto del miocardio y muerte súbita), retinopatía hipertensiva daño macular, trombosis de las arterias o venas retinianas, amaurosis, etc.) y nefropatía (insuficiencia renal crónica), razón por la cual es indispensable lograr la normalización de las cifras tensionales, (< 140/90 mmHg) con el objeto de cambiar la historia natural del proceso y ejercer un factor real de protección sobre los vasos sanguíneos, el cerebro, el corazón, los ojos y el riñón, cabe recordar que en los pacientes diabéticos las cifras de presión arterial óptimas son < de 130/85 mmHg).
Tratamiento no farmacológico
1; Reducción de peso en obesos mediante dieta baja en carbohidratos y ejercicio aeróbico
sistemático. Objetivo: reducir índice de masa corporal (IMC) a < 25 kg/m2 y el perímetro de la cintura a < de 94 cm en hombres y < de 80 cm en mujeres.
2. Dieta baja en carbohidratos si existe hiper- trigliceridemia (>200 mg/dL) y baja en grasas animales si el colesterol total es > de 200 mg/ dL y el LdL coleterol > de 130 mg/d>L.
3. Dieta baja en carnes rojas, mariscos y bebidas alcohólicas si existe hiperuricémia.
4. César el tabaquismo.5. Dieta baja en sodio (alrededor de 2 g al día),
lo cual puede lograrse si no se usa sal en la mesa.
6. Reducir la ingesta de bebidas alcohólicas (máximo 1 copa de vino o equivalente de otras bebidas al día).
Las primeras medidas deberán ser generales como reducir la ingesta de sal de dieta en forma moderada (permitir que se cocine la comida con sal y río usarla en la mesa): aumentar la actividad física, con ejercicio dinámico (caminata, natación,
carrera, bicicleta, etc,); dieta de reducción si existe sobrepeso (lós hipertensos obesos tienen mucha mayor frecuencia de complicaciones vasculares, cerebrales y cardiacas); es indispensable evitar el tabaco, la ingesta de bebidas alcohólicas (1 o2 onzas como máximo en 24 horas) y de café, yá que estudios con monitoreo ambulatorio han demostrado que el consumo de dichas substancias en forma crónica, eleva significativamente las cifras de presión arterial; asimismo, se debe evitar el ejercicio isométrico, ya que tiene los mismos efectos hemodinámicos, pero mucho más acentuadas que los mencionados para el consumo de tabaco y alcohol.
Control de la presión arterial
La encuesta nacional de salud (ENSA) demostró que solo el 19% de los pacientes hipertensos en la república mexicana se encontraban con un control adecuado (cifras < de 140/90 mmHg); en la unión americana se alcanza un control satisfactorio tan solo en un 34% de los pacientes hipertensos y cifras similares se encuentran en la unión Europea.; Razones para un control subóptimo de las cifras de presión arterial.
1. Desconocimiento del paciente de la enfermedad q ue padece por ser asintomático ja mayor parte de las veces.
2. Objetivos equivocados del médico del concepto de "normalidad" de las cifras de presión arterial.
3. Falta de adherencia del paciente al tratamiento.
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Existen ocho grupos principales de medicamentos antihipertensivos: betabloqueadores, diuréticos, inhibidores de ta ECA, bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina, calcioantagonistas, vasodilatadores, medicamentos de acción central y recientemente se han introducido los bloqueadores directos de la renina.
En general, los cinco primeros grupos son antihipertensivos muy eficaces, tienen pocos efectos indeseables, han sido probados en megaestudios en los que han demostrado reducción de las mor- b¡mortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos grupos siguientes se utilizan en situaciones especialfg es tienen mas efectos indeseables; los vasodilatadores pueden ser útiles solo en la terapia combinada
(vide infra) y finalmente el último grupo de reciente aparición en los estudios iniciales ha mostrado su mayor utilidad en la terapia combinada.
Para elegir el mejor fármaco antihipertensivo para cada enfermo se requiere individualizar la elección; y para ello, se debe de conocer el efecto farmacológico del medicamento y las características individuales de cada paciente.
Betabloqueadores
Propranolol, nadolol, metoprolol| atenolol bisoprolol, carvedUol
El bloqueo de los receptores betadrenérgicos a nivel del corazón produce disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad; ello se traduce en disminución del gasto cardiaco (disminución de la presión sistólica). Por otro lado, a nivel periférico, el bloqueo beta libera a los receptores alfadrenérgicos que ejercen su acción vasoconstrictora, por lo que el resultado final es una discreta elevación de las resistencias periféricas. Sin embargo, estos fármacos disminuyen la reactividad vascular a través de un efecto inhibidor de la secreción de renina (figuras 21, 22 y 23), la inhibición de la secreción de la reriina plasmática por estos fármacos es importante (figura 23) y sostenida en el tiempo (figura 24) por lo que es un medicamento con potencia hipertensiva muy útil en la hipertensión arterial de mas difícil manejo (hipertensión hiperreninémica) en combinación con fármacos de otras familias para alcanzar las metas del tratamiento antihipertensjvo. Los medicamentos más utilizados con buenos resultados son el atenolol en dosis de 50 a 100 mg cáda 24 horas, metoprolol entre 50 y 200 mg en dos dosis ai día, el bisoprolol en 2.5 a 5 mg en 24 hrs. y el carvedilol de 12.5 a 25 mgcad 12 hrs. Cuando la hipertensión arterial es de difícil control conviene asociar otros fármacos antihipertensivos en lugar de seguir incrementando las dosis de betabloqueadores. Así, en las formas graves conviene asociar paulatinamente diuréticos y si no se logra control adecuado, inhibidores de la enzima convertidora, y si todavía se requiere mayor efecto antihipertensivo se debe considerar un calcioantagonista como la nefedipina, amlodipina o lacidipina y si aún se requiere otro fármaco, se tiene la posibilidad de utilizar un vasodilatador (hidralazina). Este comportamiento és común en la hipertensión arterial de tipo hiperreninémica (figura 11).
Estos fármacos han demostrado reducir la mortalidad en pacientes hipertensos y pueden
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FIGURA 23 Efecto de betabloqueadores en la presión diastólica de acuerdo con la concentración de renina plásmatica. Gráfica tomada de New Engl. J. Med 1972; 287: 1209-1214
utilizarse como monoterapia o en tratamiento combinado.
Monoterapia. Pacientes con hipertensión que clínicamente manifiestan hipercinesia circulatoria: taquicardia sinusál dé reposo, hipertensión arterial de predominio sistólico y respuesta hipertensiva con el ortostatismo.
Esté tipo dé hipertensión aparece én aproximadamente el 10% de los pacientes con hipertensión esencial y ésta monoterapia usualmente permite el control adecuado de este tipo de enfermos.
Terapia combinada: Aquellos pacientes con hipertensión esencial grave que requieren terapia combinada para normalizar las cifras tensionales o que tienen manifestaciones dé daño en órganos "blanco"; en este grupo de pacientes, los betabloqueadores pueden asociarse a cualquier grupo
de fármacos ó a varios de ellos simultáneamente para normalizar las cifras de presión arterial. Conviene recordar que no deben utilizarse cüando hay bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca < de 60 por min), asma bronquial, o neumopatía obstructiva crónica (especialmente en grandes fumadores), o deben descontinuarse Cüando los efectos indeseables así lo justifiquen: aparición de bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2a grado o mayor, disnea, fatigabilidad incapacitante o bien impotencia sexual.
Efectos indeseables de los betabloqueadores
• Vasoconstricción periférica. Los betablo- . queadores (excepto el carvedilol aquel que
bloquea también los receptores alfa), pro
FIGURA 24 Efecto Hemodinámico de los betabloqueadores (Atenolol). Gráfica tomada de J. Cardio- vasc. Pharmacol 1979; 1: 487-495
ducen vasoconstricción periférica, ya que al bloquear los receptores p liberan a los receptores a , los cuales producen vasoconstricción periférica; sin embargo, el poderoso efecto de ios bloqueadores p, al inhibir la secreción de la renina, acción que predomina significativamente sobre el efecto vasoconstrictor, por lo cual el balance final es la reducción de la presión arterial en la hipertensión hiperreniné- mica. El efecto vasoconstrictor puede manifestarse por frialdad de manos y pies y agravar la claudicación intermitente en pacientes con insuficiencia arterial periférica. Broncoconstricción. La contracción bronquial producida por estos medicamentos usualmente no es importante, pero en los. pacientes fumadores de larga data, en los pacientes con bronquitis crónica dé cualquier origen y en aquellos que son asmáticos, los bioqueadores aumentan la broncoconstricción al grado de espasmo bronquial, lo cual produce disnea y tos, razón por la cual en estos pacientes no son una buena elección y cuando se usan en ellos, con frecuencia habrá que suspenderlos por estos efectos adversos.
* Reducción del gasto cardiaco. La disminución de la frecuencia cardiaca y su efecto inotrópico negativo disminuyen el gasto cardíaco y ello es causa de fatiga, síntoma que cuando aparece frecuentemente obliga a suspender este tratamiento.
• Bradicardia sinusal. En algunos pacientes (especialmente en los de edad mayor), la reducción excesiva de la frecuencia cardiaca puede ser causa de lipotimia o síncope en ocasiones se requiere la instalación de mar- capaso transitorio para tratar la bradicardia, sin embargo se debe enfatizar que la historia clínica es indispensable para no indicar un marcapaso definitivo en un trastorno que la mayor parte de las veces, es transitorio cuando pasa el efecto farmacológico excesivo. Esta complicación obliga a suspender este tratamiento.
En resumen los efectos adversos más frecuentes de los betabloqueadores son astenia, adinamia, broncoespasmo (betabloqueadores no selectivos), disfunción sexual, enfriamiento de miembros inferiores y trastornos del sueño. Estos efectos son más
notables en pacientes ancianos en los que además pueden provocar bradicardia sinusal causando fatiga y lipotimia y desencadenar bloqueo aurículo- ventricular y síncope; además de posiblemente aumentar la mortalidad en este grupo, etáreo.
Diuréticos (figuras 11, 21 y 22)
Tiazidas, dortalidona, espironolactona
La medicación diurética ha sido utilizada en el tratamiento de la hipertensión arterial por largo tiempo. Se han propuesto diversos mecanismos mediante los cuales los diuréticos actúan como antihipertensivos:
1. En la hipertensión esencial que cursa con disminución de la renina plasmática (dependiente del volumen), la administración de diuréticos normalizan la cifras de presión arterial, al promover la excreción renal de Na+ y H20 con la consiguiente disminución del volumen extracelular (figuras 11, 21 y 22).
2. Se ha demostrado que la administración crónica de tiazidas pueden disminuir la respuesta vasoconstrictora periférica a la noradrenalina por disminución de la reactividad vascular a ¡os efectos presores, debido a la deplesión de sodio en el músculo liso de las arteriolas.
Vale la pena anotar que el efecto antihiper- tensivo no necesariamente es dependiente del efecto diurético; así, las tiazidas, la dortalidona y la espironolactona tienen un efecto diurético menos potente que los diuréticos de asa (furosemide o bumetamida) y sin embargo, su efecto antihipertensivo es definitivamente más intenso cuando se administran en forma sostenida.
Los diuréticos pueden utilizarse como mono- terapia en pacientes los que la hipertensión arterial es volumen-dependiertte(hiporreninémica).
Este tipo de hipertensión se presenta principalmente en mujeres con obesidad, se debe recordar, que en estas pacientes, no es el efecto diurético el responsable de la acción antihipertensiva, sino la deplesión de sodio de la musculatura lisa de las arteriolas periféricas, que disminuye considerablemente la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas, por lo que a pesar de que no se hace evidente e| efecto diurético, si se manifiesta el efecto antihipertensivo.
Es por ello que los diuréticos se deben usar a dosis pequeñas (subdiuréticas) con lo que se logra un buen efecto antihipertensivo y se reducen Tos
efectos colaterales indeseables. Se puede considerar que la acción diurética es el principal efecto indeseable de los diuréticos, ya que todos sus efectos colaterales dependen del aumento de la diuresis: deshidratación, hipovolemia, hiponatre- mia, hipokalemia, gota y alcalosis metabólica.
En este grupo de pacientes se puede lograr el control adecuado de la hipertensión arterial, tan solo con diuréticos y constituye alrededor del 30% de los pacientes hipertensos.
En estos casos se deben de usar tiazidas a dosis bajas (6.25 a 12.5 mg de hidroclorotiazida o 12.5 mg de dortalidona). La espironolactona está indicada como monoterapia en el aldosteronismo primario por hiperplasia suprarrenal idiopática o bien en pacientes con hipokalemia inducida por diuréticos en lo que el tratamiento puede ser monoterapia a dosis de 25 a 50 mg c/24 hrs.
En estos pacientes no esta indicado el uso de diuréticos de ASA (furosemid y bumetamida) por que ellos tienen un poderoso efecto diurético pero un pobre efecto antihipertensivo. La única indicación en este tipo de diuréticos es cuando el paciente hipertenso, además padece insuficiencia renal crónica con retención de creatinina > de 2.5 mg/dL.
En aquellos hipertensos en los que ya ha aparecido la insuficiencia renal (creatinina > 2.5 mg/ dL) no deben usarse diuréticos tiazidicos porque en ellos, estos fármacos son inefectivos como antihipertensivos. En este grupo de pacientes son únicamente los diuréticos de ASA (furosemid o bumétamida) los que son útiles como fármacos antihipertensivos combinados con antihipertensivos de otros grupos. Se debe recordar que la administración de espironolactona está formalmente contraindicada en pacientes con insuficiencia renal por el peligro de hiperkalemia.
Los diuréticos han demostrado reducir las complicaciones de la hipertensión arterial y la mortalidad en pacientes hipertensos en megaestudios diseñados para demostrar este hecho.
Terapia combinada (figuras 11, 21 y 22)
Los diuréticos pueden combinarse con cualquier grupo de medicamentos antihipertensivos ya que complementa sus efectos con los de los otros fármacos para reducir efectivamente las cifras de presión arterial. La terapia combinada esta indicada en aquellos casos con hipertensión arterial esencial, con cifras elevadas (> 150/100 mmHg), que no responden a monoterapia y con signos de
daño en órganos de impacto.- (Hipertensión hiperreninémica).
Cuando los diuréticos son utilizados en pacientes hipertensos a dosis bajas (como monoterapia o terapia combinada), la posibilidad de efectos colaterales indeseables es baja, sin embargo, en pacientes que padecen gota, los diuréticos pueden elevar las cifras plasmáticas de ácido úrico y desencadenar ataques de podagra. Cuando se utilizan dosis bajas diuréticos tiazidícos la posibilidad de hipokalemia es baja y en casos en los que aparece esta se deben asociar a espironolactona.
Finalmente, los diuréticos tiazidicos tienen la conveniencia de retener calcio, hecho vital en mujeres hipertensas posmenopáusicas, ya que este efecto coadyuva con otras medidas para evitar la osteoporosis.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA
(Captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril, qui- napril, ramipril)
Estos fármacos son inhibidores específicos competitivos de la enzima convertidora de angiotensina I hacia angiotensina II Este bloqueo en la formación de la segunda enzima trae como consecuencia la cancelación de su potente efecto vasoconstrictor por un lado y de la reducción en lá secreción de aldosterona por el otro (figuras 21 y 22). Por otro lado, los inhibidores de la ECA evitan la degradación de bradiquinina y la acumulación de ésta en el medio interno incrementa la síntesis de prostaglan- dinas vasodilatadoras (PGI2y PGE2), efecto que también tiene una acción antihipertensiva importante. El resultado neto de la administración de ellos es la disminución de las resistencias periféricas, de la excreción de potasio plasmático y elevación de la concentración de renina por bloqueo al mecanismo de retroalimentación (figuras 4 y 5). Por lo tanto estos medicamentos son eficaces en la hipertensión, especialmente en la hipertensión hiperreninémica. El captopril se puede utilizar a dosis de 50 a 150 mg al día, dividido en tres tomas (una cada 8 horas); el enalapril puede utilizarse a dosis de 5 a 20 mg cada 12 horas, y el lisinopril a dosis de 10 a 40 mg cada 24 horas; el fosinopril a 10 mg cada 12 ó 24 horas; el quinapril, de 10 a 20 mg cada 12 horas, y el ramipril, de 5 a 10 mgcada 12 6 24 horas.
El fosinopril es especialmente útil en pacientes con insuficiencia renal ya que la eliminación principal del fármaco se lleva a cabo a través del hígado. Estos fármacos pueden utilizarse asocia
dos a tiazidas, lo cual les confiere mayor potencia antihipertensiva. En la hipertensión grave pueden utilizarse en conjunto con betabloqueadores, diuréticos y vasodilatadores, mientras que las mezclas de inhibidores de la enzima conversora con diuréticos son especialmente útiles como medicación única en hipertensión hiporreninémica cuando no se logra el control adecuado de estos pacientes sólo con diuréticos. Los inhibidores de la enzima conversora no son útiles en aquellas formas normorreninémicas de la hipertensión, en las que predominan la hipercinesia circulatoria, en donde los betabloqueadores tienen indicación precisa. Los efectos colaterales más importantes de estos fármacos son: la presencia de tos seca, irritativa e intratable a menos de que se descontinúe la administración del fármaco; este efecto al parecer se debe al aumento de concentración de bradiquinina en el plasma; este síntoma aparece en el 15 a 20% de los pacientes que reciben esta medicación y que obliga a la descontinuación. Finalmente, pueden presentarse hiperkalemia, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
Conviene mencionar que los inhibidores de la ECA tienen un poderoso efecto de cardiorrepa- ración. En efecto, si al paciente se le normaliza la presión arterial y en el esquema utilizado se encuentra un inhibidor de la ECA, se promueve reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, lo cuál coincide con una función ventricular normal; por otro lado, estos fármacos poseen un poderoso efecto de nefroprotección (retardan o evitan la aparición de insuficiencia renal), por lo que todo paciente con albuminuria, con síndrome metabólico o con diabetes mellitus, deben de recibir dentro del esquema antihipertensivo un inhibidor de la ECA.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT-1 DÉ LA ANGIOTENSINA (figuras 21 y 22)
(Losarían, candesartán, irbersartán, telmis- artán, etc.)
Estos fármacos bloquean la acción de la angiotensina p al ocupar los receptores AT-1 de la angiotensina; es decir,,un pasomas abajo del bloqueo de la enzima convertidora de la angiotensina¡ Con ello, se produce vasodilatación periférica y reducción de las resistencias periféricas, aumento en la excresión renal de Na++ y retención de potasio. De esta manera, los fármacos tienen un efecto muy similar a los inhibidores de la ECA, con la ventaja
de que producen tos como efecto indeseable en una proporción mucho menor que los otros fármacos (2-5%).
Finalmente, estos medicamentos tambiéntienen efecto de cardiorreparación en la cardiopatía hipertensiva (reducción de hipertrofia) y un poderoso efecto de nefroprotección (retarda o evita la aparición de insuficiencia renal), especialmente en pacientes diabéticos, aquellos otros con síndrome metabólico. Por esta razón, en pacientes dentro del esquema antihipertensivo siempre debe de haber un inhibidor de la EGA o un bloqueador de receptores AT-1.
En aquellos pacientes en los que la albuminuria no desaparece con inhibidores de la ECA o con bloqueadores de los receptores de la angiotensina, se deben administrar ambos fármacos, que al promover un bloqueo más completo de la angiotensina, se deben administrar ambos fármacos, que al promover un bloqueo más completo de la angiotensina ofrecen un mayor efecto de nefroprotección.
MEDICAMENTOS CALCIOANTAGONISTAS (figuras 21 y 22)
Caldoantagonistas (amlodipina, nifedipina, laddipino, diltiazem, verapamil)
De estos fármacos hay tres grupos importantes: las derivados de los dehidropiridinas (amlodipina nifedipina, lacidipina, etc.), los derivados de la Finilalkilaminas (verapamil) y aquellos otros derivados de las benzodiacepinas (Deltiazem). El primer grupo, tiene un efecto vasodilatador periférico predominante, mientras que los dos últimos, tienen además efectos directos sobre el corazón (efecto inotrópico negativo, efecto cronotrópico negativo y efectos antiarrítmicos).
Todos los caldoantagonistas han demostrado ser útiles en el tratamiento de la hipertensión arterial. Algunas dehidropiridinas han demostrado reducir la mortalidad a través de megaestudios prospectivos y aleatorizados. Como monoterapia pueden ser útiles cuando la hipertensión arterial es leve (< 160/100 mmHg) en pacientes que no tengan manifestaciones de expansión del espacio extracelular así como tampoco hipercinesia circulatoria, ya que en ellos, estos fármacos promueven con mayor facilidad la aparición de edemas como efecto colateral indeseable.
Los caldoantagonistas pueden combinarse
con casi todos los grupos de fármacos cuando hay indicación para terapia combinada. Sin embargo, el Verapamil y el Diltiazem, deben usarse con precaución cuando se asocian con betabloqueadores porque se suman sus efectos (cronotrópico e inotrópico negativos), con la posibilidad de que aparezcan bradicardia sinusal importante, bloqueo AV o insuficiencia cardiaca. El grupo de dehidropiridinas si puede combinarse libremente con betabloqueadores. Sin embargo, las dehidropiridinas, cuando se asocian a vasodilatadores, tienen la posibilidad de producir síndrome hipercinético (taquicardia sinusal) rubicundez facial y edema de miembros inferiores. Teniendo en cuenta estas excepciones, pueden asociarse al resto de los fármacos antihipertensivos.
El principal efecto colateral indeseable de los caldoantagonistas (especialmente de los de hidro- piridinas) es la aparición de edema de miembros inferiores que no desaparece con la administración de diuréticos. Se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes que ios reciben y no cede hasta que se suspende el fármaco. El verapamil puede producir constipación pertinaz que en ocasiones puede obligar a suspenderlo.
VASODILATADORES (figuras 11, 21 y 22)
1. Arteriolares
Hidralazina, minoxidil, diasóxido Producen relajación directa de la capa muscular de las arteriolas lo cual condiciona vasodilatación y disminución de las resistencias periféricas con la consiguiente caída de la presión diastólica. Este efecto produce secundariamente estimulación simpática (taquicardia y aumento de la contractilidad del corazón), por lo que aumenta el gasto cardiaco y se estimula la secreción de renina plasmática; ello conduce a una fase de "reajuste" hemodinámicó que culmina en el desarrollo de "tolerancia" del organismo hacia el efecto antihipertensivo, además producen aumento del consumo de oxígeno miocárdico por lo que es inconveniente su utilización en pacientes con insuficiencia coronaria. Por esta razón, su utilización como fármaco único en el tratamiento de la hipertensión arterial,tiene importantes limitaciones; sin embargo, su acción vasodilatadora puede ser aprovechada cuando se cancela su efecto adrenérgico mediante la adición de medicamentos betabloqueadores; asimismo, se potenciará el
efecto antihipertensivo de ambos fármacos. El vasodilatador más utilizado es la hidralazina, que se usa a dosis de 30 a 150 mg en 24 horas dividido en3 tomas. Conviene iniciar con la dosis menor (10 mg cada 8 horas) y dependiendo de la respuesta se podrá incrementar paulatinamente la dosis (50 mg en 24 horas, 50 mg cada 12 horas y 50 mg cada 8 horas); se debe recordar que en el 10 al 20 % de los casos pueden presentar un síndrome de lupus eritematoso sistem ico, cuando la dosis de este fármaco sobrepasa los 400 mg al día.
Vale mencionar que la administración de minox- idil (por vía oral) de diasóxido (por vía parenteral) deberá hacerse siempre con medicación diurética (además de los betabloqueadores) porque promueven por sí mismos la retención de Na+ y H20 . La mezcla de betabloqueadores, vasodilatadores y diuréticos ha resultado especialmente benéfica en la hipertensión arterial grave de difícil control del paciente nefrópata crónico o en la hipertensión arterial maligna (figuras 11, 21 y 22). El diasóxido sólo está indicado en las crisis hipertensivas.
2. Alfabloqueadores
PrazosinaEste fármaco produce tanto vasodilatación arteriolar como venodilatación; sin embargo, no posee efecto adrenérgico secundario. Por lo tanto disminuye las resistencias periféricas (caída de la presión diastólica) y el gasto cardiaco (por disminución del retorno venoso) con la consiguiente disminución de la presión sistólica. La prazosina por vía oral ha demostrado la aparición del "fenómeno de tolerancia", por lo que el tratamiento en hipertensión crónicaes inefectivo. No se ha demostrado su utilidad como medicación única en hipertensión esencial moderada o grave. El riesgo fundamental de la prazosina es el llamado "fenómeno de la primera dosis", que consiste en la aparición de lipotimia y sincope del paciente, cuando inicia el tratamiento vasodilatador y que al parecer se debe a que el efecto venodila- tador del fármaco disminuye importantemente el retorno venoso al corazón con la caída del gasto cardiaco; el efecto arteriolar del medicamento no permite la vasoconstricción compensadora al adoptar el ortostatismo con la consiguiente caída de la presión arterial e hipoperfusión cerebral. Este efecto se observa principalmente en aquellos sujetos tratados con diuréticos. El conocimiento de estos riesgos potenciales debe hacer al médico prescribirlo con cautela, y para evitarlo, tomar las precauciones necesarias tales cómo:
a) Iniciar el tratamiento con dosis pequeñas.b) De preferencia iniciar los vasodilatadores
como medicación única. Posteriormente si fuera necesario adicionar en forma paulatina la medicación diurética y/o betabloquea- dora.
c) Recomendar al enfermo que adopte el ortostatismo con todo cuidado, de preferencia con un lapso previo de unos minutos en que permanezca sentado. Esta recomendación se hará especialmente si recibe diuréticos.
INHIBIDORES SIMPÁTICOS
(Reserpina, alfametildopa, clonidina)La reserpina depleta los depósitos tisulares de catecolaminas, el alfametildopa se introduce en el metabolismo de las catecolaminas como un falso transmisor y evita así el efecto adrenérgico en los centros vasomotores bulbares y en las terminaciones neuronales simpáticas, cancelando así su efecto constrictor arteriolar; la clonidina produce una inactivación posináptica de los receptores adrenérgicos en los centros cardiovasculares del bulbo raquídeo. Aun cuando estos fármacos (especialmente los dos primeros) han sido utilizados extensamente, sus efectos colaterales indeseables limitan importantemente su uso en la práctica diaria. La reserpina y la clonidina en la actualidad se utilizan ya sólo por excepción; la alfametildopa tiene su principal indicación en el tratamiento de la hipertensión del embarazo en base a su eficacia e inocuidad para la madre y el feto.
Inhibidores directos de la Renina (Aliskiren) (figuras 11,21 y 22)
Estos fármacos, de los cuáles a la fecha, el único que ya se encuentra disponible para su uso clínico: es el Aliskiren inhiben directamente la actividad de la renina plasmática y con ello se evita que el angiotensinogeno se convierta en angiotensina I lo cual evita la síntesis de angiotensina II; osea inhibe al sistema RAA desde su inicio, los estudios iniciales han enseñado que el efecto antihipertensivo es modesto semejante a los inhibidores de la ECA o a los ARA-2 y calcioantagonistas. Las dosis en uso clínico se encuentran entre 150 y 300 mg diarios que se administran cada 24 hrs. Idealmente se han encontrado útiles en terapia combinada que se administra a pacientes con hipertensión arterial hiperreninémica. El principal efecto colateral indeseable es la aparición de diarrea que es dosis
- dependiente; Hasta ia fecha no hay estudios para conocer los resultados de asociar, este inhibidor de la renina con betabloqueadores.
Tratamiento en situaciones especiales
Edad avanzadaEl tratamiento farmacológico se inicia con una dosis baja del fármaco elegido para minimizar la aparición de efectos secundarios; especialmente la hipotensión ortostática. Sin embargo, en muchos casos será necesario completar la dosis e incluso recurrir a un tratamiento combinado. Las tiazidas y los caldoantagonistas de hidropiredinícos de larga acción (nifedipina, amlodipina, laddipino) deben formar parte del tratamiento antihipertensivo de estos enfermos.
Diabetes mellitusEl tratamiento antihipertensivo debe incluir un inhibidor de la ECA o un ARA-II o ambos por su efecto nefroprotector y cardioprotector asociados a los fármacos quesean necesarios para alcanzar la meta terapéutica. No obstante, en la mayoría de los pacientes será necesario utilizar dos o más fármacos asociados.
Síndrome metabólicoLos pacientes con síndrome metabólico presentan una prevalencia elevada de lesión de órgano blanco y un aumento del riesgo cardiometabólico (enfermedad cardiovascular y de diabetes).
Los IECA y/o los ARA-II deben contemplarse como fármacos obligados en el esquema de terapia combinada en pacientes con diabetes mellitus, con síndrome metabólico y otros hipertensos con albuminuria, asociados a los fármacos necesarios para alcanzar la meta terapéutica.
Cardiopatía isquémicaEl objetivo del control en pacientes con cardiopatía isquémica es reducir la presión arterial a cifras de 130/80 mmHg. Se inicia tratamiento farmacológico incluso con valores normales-altos de PA. Los bloqueadores beta deben formar parte del esquema terapéutico por su efecto anti-isquémico. Además, el uso de IECA o ARA-II ofrece un beneficio adicional tras un infarto, especialmente si hay insuficiencia cardiaca, para frenar la remodelación ventricular patológica.
Enfermedad cerebrovascularLa prevención primaria de la enfermedad cerebro-
vascular demuestra el beneficio del tratamiento antihipertensivo. El ictus afecta especialmente al hipertensó de edad avanzada y depende de manera muy notable de las cifras de presión arterial y su control, se ha demostrado que la asociación de un IECA o un ARA II con diurético debe formar parte del esquema antihipertensivo en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular.
Enfermedad renalEs un factor de riesgo cardiovascular y su diagnóstico precoz constituye una prioridad en medicina preventiva. El control estricto de la presión arterial en cifras inferiores a 135/80 mmHg y el uso de fármacos bloqueadores del sistema renina-angio- tensina constituyen las bases del tratamiento de la enfermedad renal crónica.
El beneficio de estos fármacos está relacionado con que reducen la excreción urinaria de albúmina y el daño renal. La asociación de IECA y ARA-II o dosis supraterapéuticas de uno de ellos podría proporcionar un beneficio añadido. El control adecuado de la PA es difícil por lo que es necesario dos o más fármacos en la mayoría de los pacientes.
CRISIS HIPERTENSIVA (Cuadro 6)
La elevación exagerada de las cifras de presión arterial (> 180 mmHg para la presión sistólica y/o> 130 mmHg para la presión diastólica) siempre es un signo de alarma clínica. Sin embargo, el médico debe de diferenciar con claridad dos aspectos: Si dicha elevación exagerada se acompaña de daño agudo y/o progresivo en los órganos blanco o si el paciente se encuentra asintomático.
En el primer caso, estaremos ante una emergencia hipertensiva, cuyo diagnóstico implica gravedad inminente, peligro de daño permanente a un órgano de "impacto" o de muerte próxima para el paciente.
En estos casos, es imperativo un tratamiento inmediato que reduzca las cifras de presión arterial en el curso de minutos o cuando más horas, para evitar un daño irreversible o mortal para el enfermo. Para ello se requiere internamiento del enfermo en una sala de terapia intensiva y tratamiento por vía intravenosa (Cuadro 7).
En el cuadro 8 se enumeran las emergencias hipertensivas.
Por otro lado, se encuentran las urgencias hipertensivas en las cuales la elevación exagerada de las cifras de presión arterial, no se han acompañado
CUADRO 6 FÁRMACOS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Fármacos \ Dosis;, de acción
inicio de su acción
Duraciónindeseables
Efectos Contraindicaciones
NITROPRUSIATO DE SODIO 0.3 a 0.8 mg/Kg/min Instantáneo 1 - 2 min Intoxicación con tiocianato y cianuro
DIASÓXIDO 50 -100 mg vía intravenosa c/10 min. Infusión 15 a 30 mg/min.
2 - 4 min 6 -1 2 horas Taquicardia, retención de H20 y Na+, hiperglucemia
Disección aórtica, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus.
HIDRALAZINA 10 - 20 mg 10-20 min 3 - 8 horas Taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento del MV02.
Cardiopatía isquémica, disección aórtica.
ENALAPRlLAT 1.25 a 5 mg c/6 horas 15 min 6 horas Caída brusca de la T.A. cuando la renina es alta
NICARDIP1NA 2 a 8 mg/hora 5- 10 min 30 -60 min Taquicardia, cefalea. Disección aórtica.
FENTOLAMINA 5 -15 mg 1 - 2 min 3-1 0 min Taquicardia.
TREMETAFÁN 05- 5 mg/min 1 -5 min 10 min Ileo paralítico> retención urinaria, paro respiratorio.
Insuficiencia renal.
ESMOLOL 200 - 500 (ig/Kg/min en 4 min. Después 50 - 300 l¿g/Kg/min
1 - 2 min 10 r 20 min Bradicardia, hipotensión Insuficiencia cardiaca, bloqueo AV, espasmo bronquial.
LABETALOL 20 - 80 mg o 2 mg/min 5-10 min 3 * 6 horas Bradicardia Insuficiencia cardiaca, bloqueo AV, espasmo bronquial.
FUROSEMIDE 201-40 mg i 10 min 4ír 6 horas ' Hipocalemia.
CUADRO 7 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
FeocromocitomaCrisis hipertensiva acompañada de insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonarEncefalopatía hipertensivaHipertensión maligna con insuficiencia renal progresiva
Crisis hipertensiva con hemorragia retiniana Hipertensión descontroladia con disección aórtica
Hipertensión descontrolada con angina inestable o infarto del miocardioHipertensión descontrolada con hemorragia cerebralEclampsia
por daño agudo o progresivo en un órgano de impacto. En estos casos, cuando el diagnóstico Se ha establecido, se debe de iniciar el tratamiento por vía oral, acompañado de reposo esperando lograr el control de la presión arterial en el curso de los días.
Se debe de tener en cuenta que en trabajos experimentales en animales se ha demostrado que cuando la presión arterial media sobrepasa la cifra de 150 mmHg se inicia daño agudo progresivo y lo mismo sucede cuando las cifras de presión diastólica en el hombre sobrepasan los 140 mmHg. También se sabe que cuando la elevación de la presión arterial es brusca, puede haber daño vas-
CUADRO 8 URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Glomerulonefritis aguda con elevación brusca de la presión arterialHipertensión descontrolada en el posopera-torio de cirugía cardiacaPreclampsiaSobredosis de... simpaticomimético..., cocaína o LSDSuspensión del tratamiento antihipertensivo
cu lar y en órganos "blanco" progresivo aun cuando el nivel de presión arterial no sea tan alto como los mencionados previamente. Es por ello que una urgencia hipertensiva en cualquier momento puede transformarse en una emergencia hipertensiva si no se inicia tratamiento precoz y efectivo. En el cuadro 8 se enumeran algunas de las principales urgencias hipertensivas.
Elevación de la presión arterial diastólica por arriba de 130 mmHgAun cuando no hay acuerdo unánime en que una determinada cifra de presión diastólica constituya por sí misma una urgencia médica. La elevación exagerada de los niveles de presión arterial si no son tratados eficazmente, en un tiempo impre- dedble provocarán una complicación potencialmente mortal. Cuando se encuentra un paciente en reposó con cifras importantemente elevadas conviene internarlo transitoriamente, e iniciar tratamiento enérgico por vía oral de acuerdo con las condiciones clínicas del paciente y cuando hayan disminuido a menos de 120 mmHg para la cifra diastólica, continuar tratamiento domiciliario y revisiones frecuentes hasta la normalización de las cifras de presión arterial.
Crisis hipertensiva por feocromocitoma La crisis catecolamínica, cuyo cuadro clínico es aparatoso y florido, debido a la acción exagerada de estas hormonas a diversos niveles de la economía (figura 9) debe ser tratada preferentemente mediante la administración intravenosa de medicamentos alfabloqueadores: fentolamina (regitina) a dosis de 2.5 a 5 mg en bolo por vía intravenosa cada 5 minutos hasta lograr el control de las cifras de presión arterial; la dosis total requerida se encuentra entre 5 y 15 mg. Si las manifestaciones de la sobreestimulación betadrenérgica son exageradas (taquicardia sinusal de 150 x' o mayor), se puede añadir medicación betabloqueadora al tratamiento mencionado: Se utiliza metoprolol a dosis de 5 mg por vía intravenosa, cada 15 min en 3 dosis o esmolol: 500 mcq/Kg. en 3 min seguido de una infusión de 100 mcq/Rq/min; posteriormente se continuará el control con terapia oral hasta que el paciente esté listo para tratamiento quirúrgico.
Conviene aclarar que la administración de betabloqueadores como medicación única, está contraindicada en estos casos. En efecto, el bloqueo de los receptores beta, dejará libre la acción de los receptores alfa que se traducirá en un incremento de la vasoconstricción periférica y por ende de la
presión diastólica con la consiguiente agravación del cuadro clínico.
Crisis hipertensiva con edema agudo pulmonar secundario a insuficiencia ventricularEn esta urgencia médica, la intervención terapéutica deberá cumplir los siguientes objetivos:
a) Reducir la poscarga excesiva para mejorar la función sistólica del ventrículo izquierdo.
b) Reducir la precarga para aliviar la congestión pulmonar.
c) La reducción de la precarga y poscarga, disminuirán el trabajo cardiaco y el consumo de0 2 miocárdico (MVO), con lo que se obtendrá mayor eficiencia en el funcionamiento cardiaCo.
El medicamento de elección en estos casos es de nitroprusiato de sodio porque se suma su efecto vasodilatador arteriolar (reduce la poscarga) con su efecto venodilatador (disminuye el retorno venoso) y con ello se obtiene al mismo tiempo la reducción de las cifras de presión arterial y la mejoría de la función ventricular.
Este fármaco se administra por vía intravenosa a razón de 0.3 a 8 mg/kg/min en goteo continuo y se regula la dosis de acuerdo con la respuesta clínica. Un paciente que requiere más de 10 mg/kg/min se puede considerar como resistente al nitroprusiato y con riesgo de intoxicación por tiocianato si no se interrumpe su administración. Esta medicación puede asociarse con diuréticos (furosemid por vía IV) para el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda. Se requiere un control estrecho (minuto a minuto) de los signos vitales y especialmente de las cifras de presión arterial. El manejo de estos fármacos debe hacerse de preferencia en unidades de cuidados intensivos con monitorización directa de las presiones intracavitarias. (Cuadro 2).
Recordar que en esos casos, pero en especial en los que se asocian a cardiopatía isquémica es inconveniente administrar hidralazina o diasóxido porque su efecto adrenérgico secundario aumenta considerablemente el MV02 lo cual es deletéreo para un miocardio insuficiente e incrementa la isquemia en miocardio con insuficiencia coronaria.
Crisis hipertensiva complicada con encefalopatía hipertensiva aguda La importante elevación de la presión arterial puede producir hipertensión intracraneana y edema cere
bral, que se manifiesta por intensa cefalea, visión borrosa, náusea, vómito, somnolencia, estupor, coma y crisis convulsiva. Si esta complicación no es tratada de inmediato en forma efectiva, el paciente puede morir en pocas horas.
Cuando hay cambios bruscos de la presión arterial, los vasos cerebrales se dilatan o se contraen para mantener un flujo cerebral constante (autorregulación del flujo cerebral), aún cuando en el ser humano no ha sido estudiado por razones obvias, en el mono normotenso las elevaciones de la presión media > de 150 mmHg o en el mono hipertenso es > de 170mmHg la vasoconstricción es vencida por estas cifras exageradamente elevadas de presión y como consecuencia los vasos se dilatan, primero en aquellas zonas con menor tono vasomotor, lo cual produce una afluencia brusca e irregular de flujo sanguíneo en diferentes áreas del territorio cerebral y finalmente vasodilatación cerebral generalizada, lo que condiciona hiperper- fusión cerebral con salida del líquido al intersticio y edema cerebral. Cuando este fenómeno ocurre en pacientes con hipertensión arterial de evolución crónica, en los que los vasos sanguíneos han sufrido un procedo de adaptación, el edema cerebral aparece solo con cifras muy elevadas de presión arterial; sin embargo cuando la elevación de la presión es brusca en sujetos que no han sido previamente hipertensos (niños con glomerulonefritis aguda o mujeres jóvenes con eclampsia), pueden presentar encefalopatía hipertensiva con niveles de presión mucho menores con las que aparecen en sujetos hipertensos.
Paradójicamente, en pacientes con hipertensión arterial crónica, si se reduce la presión con fármacos antihipertensivos en forma rápida, el cerebro puede sufrir hipoperfusión que se manifiesta por isquemia cerebral. El paciente con una crisis hipertensiva complicada con encefalopatía hipertensiva debe ser tratado con rapidez, sin embargo, se debe evitar producir un descenso brusco de la presión arterial; la mayor parte de las complicaciones de la encefalopatía hipertensiva aparecen cuando se reduce bruscamente la presión arterial; en estos pacientes, se recomienda reducir la presión arterial solo en un 25% de las cifras con las que llega el paciente en el curso de 2 horas: por ejemplo, si el paciente es visto por primera vez con este cuadro y sus cifras de presión son de 260/150 mmHg, se debe reducir inicialmente a 195/112 mmHg, y posteriormente reducirla en forma paulatina haciendo cambios cada hora hasta lograr cifras no peligrosas; las drogas que pueden ser útiles para el tratamiento
CARDIOLOGÍA
de este cuadro son el nitroprusiato de sodio, el labetalol, la nicardipina y el trimetafán.
Recordar que en tales casos está contraindicada la administración de fármacos que produzcan depresión del sistema nervioso central (reserpina o álfametildopa) porque dicho efecto farmacológico podría enmascarar la recuperación del estado de consciencia y de las funciones neurológicas consecutivas a este grave cuadro agudo; asimismo, podría simular la instalación de un accidente vascular cerebral (oclusivo o hemorrágico), o bien, por el contrario, la depresión central podría ocultar signos neurológicos de una trombosis o hemorragia cerebral en evolución.
Si después de haber controlado adecuadamente las cifras de presión arterial el paciente persiste en estado de coma o con signos de lateralización neurológica, se debe sospechar la instalación de un accidente vascular cerebral de tipo trombótico o hemorrágico.
Crisis hipertensiva asociada a disección de un aneurisma aórticoLa hipertensión grave y sostenida favorece la formación de aneurismas aórticos y puede/asimismo, condicionar la ruptura de la capa íntima arterial y con ello la disección aguda; este evento es realmente una catástrofe que se manifiesta clínicamente por la aparición de un intenso dolor torácico,
transfictivo, continuo, que como característica clínica especial es que tiene un comportamiento decreciente (es muy intenso en el momento de la disección y el dolor va disminuyendo paulatinamente) el análisis clínico de este síntoma permite diferenciarlo del infarto agudo del miocardio en el que el dolor puede ser de las mismas características pero creciente (aumenta progresivamente en el tiempo hasta ser insoportable), que se acompaña de palidez, diaforesis y que, si no se trata inmediatamente, puede en pocas horas terminar con la vida del enfermo por disección extensa de la aorta o por ruptura del aneurisma con choque hipovolémico. En estos casos, los medicamentos de elección son el nitroprusiato de sodio, el trimetafán o esmolol. En estos pacientes está contraindicada la administración de diasóxido y de hidralazina porque el aumento del gasto cardiaco y de la velocidad de expulsión del corazón pueden favorecer la disección aórtica.
Cuando la crisis hipertensiva ha sido controlada en conjunto con sus complicaciones, se deberá cambiar el tratamiento a la vía oral escogiendo cuidadosamente el tipo de fármacos de acuerdo con el posible mecanismo fisiopatológico que perpetúe la hipertensión arterial.
En el cuadro 6 se resumen las indicaciones, dosis y contraindicaciones de los fármacos usados en las urgencias hipertensivas.