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CAPITULO 7º: SUEÑO, SUEÑOS Y RITMOS CIRCADIANOS.

1. LOS CORRELATOS FISIOLÓGICOS Y CONDUCTUALES DEL SUEÑO. Durante el sueño tienen lugar muchos cambios en el cuerpo.

1.1 Las tres medidas psicofisiológicas estándar del sueño. Hay grandes cambios en el EEG humano en el transcurso de una noche de sueño. Aunque las ondas EEG que acompañan al sueño son en general de alto voltaje y lentas, hay en el transcurso de la noche períodos dominados por ondas rápidas de bajo voltaje, similares a las de los sujetos despiertos. Aserinsky y Kleitman descubrieron que durante estos períodos de actividad se producen movimientos oculares rápidos (MOR). Berger y Oswald descubrieron que durante estos mismos períodos hay una pérdida de actividad electromiográfica de los músculos del cuello. Así, el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) del cuello se convirtieron en los tres pilares psicofisiológicos estándar para definir los estadios del sueño. La primera noche de un sujeto en un laboratorio de sueño es a menudo irregular. Se llama fenómeno de la primera noche.

1.2 Cuatro estadios del EEG del sueño. Hay cuatro estadios del EEG durante el sueño: El estadio 1, el estadio 2, el estadio 3 y el estadio 4. Cuando los ojos se cierran y la persona se prepara para dormir, las ondas alfa, estallidos o salvas crecientes y menguantes de ondas de 8 a 12 Hz, empiezan a marcar el EEG de bajo voltaje y alta frecuencia de la vigilia activa.

• A medida que la persona se duerme, hay una repentina transición a un período de estadio 1. Este estadio es una señal de bajo voltaje y alta frecuencia similar a la vigilia activa, pero más lenta.

• Hay un aumento gradual del voltaje EEG y una disminución de la frecuencia del EEG a medida que se va pasando del estadio 1 a los 2, 3 y 4. El estadio 2 tiene una amplitud ligeramente mayor y una frecuencia más baja que el 1. Además está marcado por dos ondas características: los complejos K (es una única onda grande negativa seguida de inmediato de una onda grande positiva) y los husos del sueño (es una salva de ondas de 12 a 14 Hz de 1 a 2 segundos).

• El estadio 3 del EEG del sueño se caracteriza por la presencia ocasional de ondas delta, las más grandes y lentas de las ondas EEG, con frecuencias de 1 a 2 Hz.

• El estadio 4 de EEG del sueño se caracteriza por una predominancia de estas ondas delta.

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Una vez que los sujetos alcanzan el estadio 4 del sueño permanecen un cierto tiempo para luego volver atrás, atravesando los distintos estadios del sueño hasta el estadio 1. Cuando vuelven al estadio 1, la situación no se parece en nada al comienzo. El primer período EEG del estadio 1 inicial, no está marcado por ningún cambio electromiográfico o electrooculográfico sorprendente, mientras que los períodos subsiguientes, estadio 1 emergente, se acompañan de movimientos oculares y de pérdida de tono muscular. Cada ciclo tiende a durar 90 minutos y a medida que avanza la noche se invierte más tiempo en el estadio 1 incipiente y cada vez menos en los otros estadios, en especial en el 4. Existen breves momentos durante la noche en los que el sujeto está despierto; estos períodos de vigilia no se suelen recordar por la mañana. El sueño asociado al EEG del estadio 1 emergente se llama a menudo sueño paradójico, porque la señal misma del EEG, así como los cambios anatómicos asociados, son similares a los de la vigilia; el sueño asociado con el EEG del sueño de los estadios 3 y 4 a menudo se llama sueño delta. El sueño MOR es el que se refiere al caracterizado por los movimientos oculares rápidos, pérdida de tono muscular y EEG del estadio 1 emergente. El sueño de ondas lentas es el sueño de los estadios 2, 3 y 4. En el sueño MOR la actividad cerebral aumenta en muchas estructuras hasta alcanzar niveles de vigilia, y hay un aumento generalizado de la actividad del sistema nervioso autónomo. Asimismo, los músculos de las extremidades se contraen ocasionalmente y siempre hay algún grado de erección del clítoris o del pene.

2. EL SUEÑO DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS (MOR) Y LOS SUEÑOS.

Los alumnos de Kleitman acababan de descubrir el sueño MOR y se sentían motivados por la fascinante repercusión del descubrimiento. Con la excepción de la pérdida de tono muscular, las medidas restantes sugerían que los episodios de sueño MOR estaban cargados de emoción. Los investigadores empezaron a despertar a unos pocos sujetos en medio de episodios MOR y a preguntarles qué habían estado soñando. Un importante apoyo a la teoría de que el sueño MOR es el correlato fisiológico de los sueños vino de la observación de que el 80% de los despertares de sueño MOR, frete al 7% de despertares de sueño sin MOR, condujeron al recuerdo del sueño.

2.1 Evaluación de creencias comunes sobre los sueños. La elevada correlación que existía entre el sueño MOR y el recuerdo de los sueños proporciona una oportunidad para evaluar algunas creencias de los sueños.

- Mucha gente cree que los estímulos externos pueden ser incorporados a sus sueños.

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- Algunas personas creen que los sueños sólo duran un instante, pero algunos investigadores sugieren que se producen en tiempo real.

- Algunas personas mantienen que no sueñan, pero sí lo hacen, tienen tanto sueño MOR como los soñadores normales.

- Se supone que la erección del pene indica que los sueños tienen un contenido sexual, pero se ha descubierto que incluso bebés tienen erecciones.

- La mayoría de la gente cree que hablar dormido y el sonambulismo se producen durante los sueños. No es así. Ocurre con mayor frecuencia durante la fase 4.

2.2 Interpretación de los sueños.

La idea de que los sueños son mensajes disfrazados tiene una larga historia. Fue la teoría de Freud acerca de los sueños lo que afinó esta visión de los sueños y le dio legitimidad. Freud pensaba que los sueños son desencadenados por deseos reprimidos inaceptables, muchos de ellos de naturaleza sexual. Dado que los sueños representan deseos inaceptables, los sueños que experimentamos (sueños manifiestos) son meras versiones disfrazadas de nuestros sueños reales (sueños latentes): un censor inconsciente disfraza y sustrae información de nuestros sueños reales para que podamos afrontarlos. Una de las claves para entender a las personas y tratar sus problemas psicológicos consiste en exponer el significado de sus sueños latentes a través de la interpretación de sus sueños manifiestos. No existen pruebas convincentes de la teoría freudiana de los sueños. Aún hoy en día la teoría freudiana de los sueños está profundamente enraizada en las mentes de muchas personas. La alternativa moderna a esta teoría es la teoría de la activación-síntesis de Hobson. Se basa en la observación de que durante el sueño MOR muchos circuitos del tronco cerebral se activan y bombardean la corteza del encéfalo con señales nerviosas. La esencia de esta teoría de activación-síntesis es que la información suministrada al córtex durante el sueño MOR es ampliamente azarosa y que el sueño resultante es el esfuerzo de la corteza para dar sentido a estas señales azarosas. La teoría no niega que los sueños tengan significado, pero difiere de la teoría freudiana sobre dónde reside el significado.

2.3 Sueños lúcidos. La realidad de los sueños difiere bastante de la realidad de la conciencia. Hay sueños, llamados sueños lúcidos, en los cuales esta distinción no está clara. Se trata de sueños en los cuales el soñador es consciente de que está soñando y puede influir en el curso del sueño.

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Dado que muchas personas encuentran que los sueños lúcidos son una experiencia positiva, se han elaborado diversas técnicas para entrenar a los individuos para experimentarlos. Una de esas técnicas consiste en advertir al sujeto durmiente cada vez que está soñando. Recientemente se ha utilizado personas que tienen habitualmente sueños lúcidos para estudiar la actividad de soñar.

3. ¿POR QUÉ DORMIMOS?. Los seres humanos tenemos una tendencia a pensar que la mayor parte de lo que hacemos tiene una función especial. Si embargo, todos los mamíferos y pájaros duermen y su sueño se parece bastante al nuestro. Incluso los peces, los reptiles, los anfibios y los insectos atraviesan períodos de inactividad.

3.1 Teorías circadianas y de recuperación. El hecho de que dormir sea tan común en el reino animal sugiere que responde a una función crítica relacionada con la supervivencia, pero no existe consenso acerca de la naturaleza de esta función. Existen dos enfoques teóricos de la función del sueño: las teorías de recuperación y las teorías circadianas. La esencia de las teorías de recuperación es que el estar despierto altera la homeostasis del cuerpo de laguna manera, y que es necesario dormir para restaurarlo. Por el contrario, las teorías circadianas argumentan que el dormir ha evolucionado para mantener a los animales inactivos en los momentos del día en que no necesitan intervenir en actividades necesarias para su supervivencia. En esencia, las teorías de recuperación ven el sueño como un reparador nocturno que arregla los daños producidos por la vigilia, mientras que las teorías circadianas contemplan el sueño como un padre estricto que no exige inactividad porque nos mantiene fuera de peligro. Explicar las grandes diferencias interespecíficas en el tiempo diario dedicado a dormir es uno de los retos más importantes de cualquier teoría del sueño exitosa. Las teorías circadianas han explicado mejor que las de recuperación las diferencias sustanciales interespecíficas en el tiempo dedicado a dormir. Las teorías de recuperación predicen que las especies que gastan más energía deberían dormir más, pero no existen una correlación aparente entre el tiempo que duerme una especie y su nivel de actividad, su tamaño corporal o su temperatura corporal. Por el contrario, las teorías circadianas predicen de manera correcta que el tiempo diario empleado en dormir de cada especie está relacionado con la vulnerabilidad

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de esta especie mientas está dormida y con el tiempo que debe dedicar cada día para alimentarse y atender sus otros requerimientos de supervivencia.

4. CICLOS CIRCADIANOS DEL SUEÑO. El mundo en que vivimos oscila entre períodos de luz y oscuridad de 24 horas, y la mayoría de las especies que viven en la superficie de la tierra se han adaptado a este cambio regular de su entorno desarrollando así una variedad de los llamados ritmos circadianos (circadiano = duración aproximada de 1 día). Los humanos aprovechan la luz del día para atender sus necesidades biológicas y duermen la mayor parte de la noche. Aunque el ciclo de sueño-vigilia es le más visible de los ritmos circadianos, es prácticamente imposible encontrar en animales un proceso fisiológico, bioquímico o de comportamiento que no muestre alguna medida de ritmo circadiano. Nuestros ciclos circadianos se mantienen en su programa de 24 horas mediante claves que proporciona el ambiente. La más importante es el ciclo diario de luz y oscuridad; las claves del entorno que pueden ajustar los ritmos circadianos se llaman temporizadores. En ambientes controlados de laboratorio, es posible alargar o acortar los ritmos circadianos mediante el ajuste de diario de luz-oscuridad.

4.1 Ciclos circadianos de sueño y vigilia de desarrollo libre. En un mundo sin ciclos de luz y oscuridad de 24 horas hay otros temporizadores que pueden gobernar ciclos circadianos. Los hamsters muestran ciclos especialmente claros. ¿Qué ocurre con los ciclos circadianos en un entorno carente de temporizadores?. Asombrosamente, bajo condiciones en las que no existe ninguna clave temporal, los humanos y otros animales mantienen la totalidad de sus ritmos circadianos. Los ritmos circadianos en entornos constantes sin claves temporales se denomina ritmos de desarrollo libre y su duración se llama período de desarrollo libre. Los períodos de desarrollo libre varían en su longitud de un sujeto a otro, son de una duración relativamente constante para cada sujeto, y suelen durar más de 24 horas, alrededor de unas 25 en la mayoría de los humanos. Parece ser que todos tenemos un reloj biológico interno que tiende a atrasarse un poco. El hecho de que la regularidad de los ciclos circadianos de sueño-vigilia de desarrollo libre se mantenga a pesar de variaciones diarias en la actividad física y mental proporciona un gran apoyo para la idea del dominio de los factores circadianos sobre los factores de recuperación en la regulación del sueño. Quizá la característica más notable de los ciclos circadianos de desarrollo libre es que no tienen que ser aprendidos. La correlación entre la longitud de un período de vigilia y la del período siguiente de sueño es negativa, incluso cuando el ciclo es de desarrollo libre.

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Los seres humanos parecen estar programados para ciclos de sueño-vigilia de unas 24 horas; por consiguiente, cuanto más tiempo permanezcamos despiertos durante un determinado ciclo menos dormiremos. Muchos animales muestran un ciclo circadiano de temperatura corporal relacionado con su ciclo circadiano de sueño-vigila. Cuando los sujetos son alojados bajo condiciones de laboratorio constantes, sus ciclos de sueño-vigilia y de temperatura corporal tienden a separarse. Este fenómeno se llama desincronización interna. La coexistencia de dos períodos de desarrollo libre sugiere que hay más de un mecanismo de tiempo circadiano.

4.2 Desfase horario (jet lag) y trabajo por turnos. Las sociedades industrializadas modernas se enfrentan a dos alteraciones de los ritmos circadianos distintas: el jet lag y los cambios de turno laborales. El desfase horario tiene lugar cuando los temporizadores que controlan las fases de distintos ritmos circadianos se aceleran durante vuelos hacia el Este o se relentizan en vuelos hacia el Oeste. En el trabajo por turnos, los temporizadores no varían, pero los trabajadores están obligados a adaptar sus ciclos naturales de sueño-vigilia con el fin de satisfacer las demandas de horarios laborales cambiantes. Ambas situaciones producen alteraciones en el sueño, fatiga, malestar general y deficiencias en las pruebas de funciones físicas y cognitivas. ¿Qué se puede hacer para reducir los efectos perturbadores del desfase horario y de los trabajos por turnos? Hay dos enfoques conductuales. Uno consiste en variar gradualmente el ciclo de sueño-vigilia, durante los días previos al vuelo. El otro consiste en administrar tratamientos tras el vuelo que estimulen el cambio requerido en el ritmo circadiano. Las empresas que emplean trabajadores por turnos han tenido mucho éxito en mejorar la productividad y la satisfacción laboral de sus trabajadores estableciendo horarios que retrasan las fases horarias en lugar de adelantarlas.

5. EFECTOS DE LA PRIVACIÓN DEL SUEÑO. Las teorías circadianas y de recuperación hacen predicciones distintas sobre los efectos de la privación de sueño. Las teorías de recuperación predicen:

a) que los largos períodos de vigilia producirán trastornos fisiológicos y de comportamiento,

b) que estos trastornos empeorarán a medida que continúe la privación de sueño, y

c) que tras el final de una período de privación de sueño se recupera una gran parte del sueño perdido.

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Pero las teorías circadianas predicen: a) que la falta de sueño no producirá efectos debilitadores aparte de los

atribuibles a un incremento en la tendencia de dormirse, b) que el aumento en el ansia por dormir producido por la privación de sueño

será mayor durante las fases del ciclo circadiano en las que los sujetos suelen estar dormidos, y

c) que habrá poca o ninguna compensación por la pérdida de sueño, una vez finalizado el período de privación.

5.1 Dos estudios clásicos de privación de sueño.

La descripción de Kleitman de uno de los primeros estudios de privación de sueño, llevado a cabo en 1922, y la de Dement sobre Randy Gardner, proporcionaron un firme apoyo a la teoría circadiana.

Estudio clásico de Kleitman de privación del sueño.

Durante la primera noche, el sujeto no se sentía muy cansado ni somnoliento. A la mañana siguiente, el sujeto se sentía bien, salvo por un ligero malestar que siempre aparecía al sentarse y reposar durante algún tiempo. Sin embargo, si se mantenía ocupado con tareas cotidianas de rutina, era capaz de olvidarse de haber pasado una noche sin dormir. Durante la segunda noche, la lectura o el estudio eran casi imposibles, al sentarse reposadamente conducía a una mayor sensación de sueño. Hubo un período de 2-3 horas a primera hora de la mañana en que las ganas de dormir eran casi invencibles. Más tarde la sensación de sueño disminuía una vez más y el sujeto era capaz de llevar a cabo trabajos de laboratorio de rutina como de costumbre. Pero el sujeto no podía sentarse sin peligro de dormirse. La tercera noche se pareció a la segunda, y el cuero día fue como el tercero... Al final, el individuo no podía vencer el sueño. Los que continuaron despiertos experimentaron oleadas de aumento y descenso en su sensación de sueño con un mayor amodorramiento sobre la misma hora cada noche.

El caso de Randy Gardner.

Randy Gardner y dos compañeros de clase, que había recibido el encargo de mantenerle despierto, planearon superar el récord mundial de vigilia continua de 260 horas. Randy resultó ser un sujeto amigable y cooperativo si bien se quejaba airadamente cuando su equipo no le permitía cerrar los ojos durante más de unos segundos cada vez. Hacia el final de su vigilia, Randy ofreció una rueda de prensa, a la que asistieron periodistas y equipos de televisión de todo Estados Unidos, en la cual se comportó impecablemente. Randy se fue a dormir exactamente 264 horas y 12 minutos después de haber sido despertado por su reloj despertados 11 días antes.

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Y después solo durmió 14 horas a primera noche y después volvió a su horario habitual de 8 horas de sueño.

5.2 Estudios experimentales de privación de sueño en seres humanos. Mucha gente declara no poder rendir con efectividad sin una noche de sueño. Los sujetos privados de sueño a menudo declaran ser incapaces de lograr un rendimiento adecuado aunque las pruebas empíricas muestran un funcionamiento normal. La interpretación de los estudios de la privación de sueño es difícil. Para complicar aún más la situación está la diversidad de métodos empleados. Los experimentos de privación de sueño en humanos abarcan tres categorías distintas, estudios de privación parcial, estudios de privación total de sueño en períodos cortos, y estudios de privación total de sueño en períodos largos. Los distintos estudios de privación del sueño establecen el rendimiento de maneras distintas. Se pueden establecer algunas conclusiones generales. En primer lugar, los efectos adversos de la privación de sueño han sido más difíciles de documentar de lo esperado. Un número sorprendentemente elevado de ellos demuestra poco o ningún efecto. Van Helder y Radomski informaron de que períodos de privación de sueño de hasta 72 horas no ejercían efecto alguno sobre la fuerza o la actividad motora, excepto por el hecho de disminuir el tiempo en alcanzar el estado de agotamiento. En segundo lugar, el patrón típico de los déficit de rendimiento no es lo que se esperaba. A menudo se observan, tras la privación de sueño, alteraciones en la ejecución de pruebas cognitivas y de estados de ánimo simples, mientras que rara vez se observan alteraciones en la ejecución de pruebas de conocimiento complejas. En tercer lugar, no existe una clara relación entre la duración de la privación de sueño y la magnitud de los déficit de rendimiento. Tras 2 o 3 días de privación de sueño, a los sujetos les resulta más difícil evitar los períodos de microsueño durante la realización de tareas pasivas. Los microsueños son períodos breves de sueño durante los cuales se cierran los párpados, durante 2 o 3 segundos, y los sujetos se muestran menos receptivos a estímulos externos, aunque permanezcan sentados o de pie.

5.3 Estudios de privación de sueño en animales de laboratorio. Los estudios realizados empleando un aparato de carrusel sugiere que la privación de sueño puede no ser tan inofensiva como apuntan las pruebas realizadas sobre humanos. Se colocaron dos ratas, una experimental y su control acoplado en cámaras separadas del aparato. Cada vez que el EEG de la rata experimental indica que duerme, el platillo que sirve de suelo a la mitad de ambas cámaras comienza a girar lentamente. Si la rata que duerme no se despierta inmediatamente cae a una piscina de agua poco profunda. El control es sometido al mismo estímulo, pero si no

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está durmiendo puede evitar ser arrojado al agua simplemente andando en dirección contraria a la rotación del platillo. Las ratas experimentales murieron en su mayoría tras varios días, mientras que los controles acoplados se mantuvieron relativamente sanos. Puede que el hecho de despertar repetidamente a la rata al mover el platillo o, peor aún, arrojarla al agua mientras sigue dormida, provoque la muerte de las ratas, no porque les impida dormir, sino porque genera un daño físico y estresante.

5.4 Privación de sueño MOR. Dada su asociación con los sueños, el sueño MOR ha sido objeto de intensas investigaciones. Los investigadores del sueño han privado a sujetos de este tipo de sueño, despertándolos cada vez que se iniciaba un período de sueño MOR. La privación de este sueño presenta regularmente dos efectos, primero, con cada noche sucesiva de privación hay una mayor tendencia por parte de los sujetos a iniciar secuencias MOR. Y en segundo lugar, tras la privación de sueño MOR, los sujetos presentan una mayor cantidad de sueño MOR las primeras dos o tres noches. El aumento compensatorio de sueño MOR que sigue a un período de privación de sueño MOR sugiere que la cantidad de este sueño está regulada por separado de la cantidad de sueño de ondas lentas, y que este sueño cumple una función especial. Se han propuesto numerosas teorías. La mayoría se entran en una de estas tres categorías: las que postulan que el sueño MOR es necesario para el mantenimiento de la salud mental del individuo, las que sugieren que el sueño MOR es necesario para mantener los niveles normales de motivación, y las que postulan que el sueño MOR es necesario para el procesamiento de los recuerdos. Ninguna es clara vencedora. El principal reto que enfrenta cualquier teoría sobre la función del sueño MOR es explicar por qué los fármacos antidepresivos tricíclicos no resultan gravemente debilitadores.

5.5 Interpretación de los efectos de la privación de sueño: una función recuperadora especial del sueño de ondas lentas.

La privación de sueño produce efectos negativos, las personas privadas de sueño tienden a sentirse mal y realizan mal tareas cognitivas monótonas. También una variedad de otros efectos negativos se han descrito. El problema es que casi todos los estudios convencionales y las experiencias personales de privación de sueño se confunden con el estrés, las alteraciones circadianas o con ambos. El estrés y las alteraciones circadianas podrían ser responsables de, o por lo menos contribuir a, los efectos negativos atribuidos a la pérdida de sueño. Otro hecho que complica la interpretación de los estudios de privación de sueño es hasta qué punto los déficit de rendimiento son atribuibles a microsueños.

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Tanto las teorías de recuperación como las circadianas predicen que la privación de sueño produce una tendencia aumentada a dormirse, solamente la teoría de recuperación predice graves disfunciones durante la vigilia.

5.6 Aumento de la eficacia del sueño. Uno de los aspectos más importantes del sueño es que su eficacia aumenta en respuesta a un programa regular de reducción de sueño. Los cambios de humor, la atención y la somnolencia relatados por sujetos al comienzo de la reducción gradual en el tiempo de sueño desaparecen gradualmente si el sujeto se adhiere a su nuevo horario de sueño. El aumento en la eficacia del sueño producido al reducir de manera regular el tiempo de permanencia en la cama cada noche es de dos tipos. En primer lugar, hay una disminución del tiempo que permanece despierto en la cama. Las personas que pasan menos tiempo en la cama se duermen más deprisa y se despiertan con menos frecuencia cada noche. En segundo lugar, el sueño es más eficaz, el sueño de ondas lentas se hace más prominente. El sueño de ondas lentas parece desempeñar un papel particularmente importante en los efectos regeneradores del sueño.

1. Aunque los sujetos recuperan tan sólo una pequeña parte del sueño perdido total tras un periodo de privación, recuperan la mayor parte de su sueño perdido del estadio 4.

2. Los sujetos que han reducido su tiempo habitual de sueño tienen menos sueños de los estadios 1 y 2, pero la misma cantidad que antes del de los estadios 3 y 4.

3. Las personas que duermen poco suelen tener la misma cantidad de sueño de los estadios 3 y 4 que las que duermen mucho.

4. Si se pide a los sujetos que se echen una siesta extra durante la mañana tras una noche completa de sueño, esta contendrá poco de los estadios 3 y 4 y no reduce la duración de sueño durante la noche siguiente.

5. Tras la privación de sueño, el EEG del sueño de ondas lentas en humanos y en ratas se caracteriza por una mayor proporción de ondas lentas.

El hecho de que el sueño de ondas lentas se asocie con una disminución en la temperatura corporal es coherente con la idea de que tiene una función recuperadora especial.

6. COMBINACIÓN DE LAS TEORÍAS CIRCADIANAS DEL SUEÑO Y DE LA RECUPERACIÓN.

Los modelos circadianos y de recuperación no son mutuamente excluyentes. Bobély propuso un modelo de sueño que integra los efectos de los factores circadianos y de los de privación de sueño. En este modelo de doble proceso el

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factor circadiano promotor del sueño propuesto parece tener la forma de una curva sinusoidal con un mínimo a las 16.00 y un máximo a las 4.00.

7. MECANISMOS NEUROLÓGICOS DEL SUEÑO. La primera teoría influyente acerca de la fisiología del sueño fue propuesta por Bremer en 1936. Propuso que el sueño se produce por una reducción de la aferencia sensorial al encéfalo anterior. Para poner a prueba su teoría seccionó los troncos encefálicos de gatos. Esta preparación quirúrgica se llama preparación de cerebro aislado. Las preparaciones se pueden utilizar para determinar las respuestas neurofisiológicas del cerebro anterior en ausencia de influencias ascendentes. En apoyo a esta teoría, Bremer descubrió que el EEG cortical de cerebros aislados de gatos presentaba sueño de ondas lentas de manera casi continuada. Únicamente cuando existían estímulos visuales u olfativos muy fuertes podía cambiarse la actividad continua de ondas lentas y elevada amplitud, pasando a la de un EEG desincronizado. La teoría de Bremer se cataloga como una teoría pasiva del sueño porque no propone ningún mecanismos de regulación activa del sueño.

7.1 Teoría del sueño del sistema nervioso de activación reticular. La teoría sensorial pasiva de Bremer de la regulación del sueño fue gradualmente desplazada por la teoría de que el sueño es regulado de manera activa por un mecanismo de activación en la formación reticular. El sistema de activación reticular. Tres hallazgos contribuyeron a la general aceptación de la teoría del sueño del sistema de activación reticular. El primero provino de un estudio de una preparación de encéfalo aislado. A pesar de cortar la mayor parte de las mismas fibras sensoriales que en la sección de cerebro aislado, la sección de encéfalo aislado no alteró el ciclo normal de EEG del sueño y de la vigilia. Esto sugirió que había un mecanismo para el mantenimiento de la vigilia situado en alguna parte del cerebro entre las dos secciones. El segundo hallazgo fue que las secciones parciales al nivel del cerebro aislado alteraban la normalidad de los ciclos de sueño-vigilia del EEG cortical únicamente cuando se seccionaba el núcleo del sistema de activación reticular del tronco del encéfalo. El tercer hallazgo fue que la estimulación eléctrica de la formación reticular de gatos dormidos les despertaba y producía un prolongado período de desincronización del EEG. Sobre la base de estos tres hallazgos, propusieron que los bajos niveles de actividad en la formación reticular producen sueño, mientras que los niveles altos producen vigilia.

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7.2 Tres descubrimientos importantes sobre las bases neurológicas del sueño.

La oleada de investigaciones que alentó la teoría del sistema de activación reticular condujo a varios hallazgos.

El sueño no es un estado de quietud nerviosa.

Los registros nerviosos y las imágenes funcionales del cerebro han puesto de manifiesto que esto no es así. Muchas zonas del cerebro están menos activas durante el sueño de ondas lentas de lo que están durante el relajamiento en el estado de vigilia, pero la reducción de la actividad raramente supera el 10%, muy lejos de la total inactividad que se presuponía en principio.

En el encéfalo existen circuitos promotores del sueño.

La teoría del sueño del sistema de activación reticular sugiere que el sueño es consecuencia de los bajos niveles de actividad de aquellos circuitos cuya función principal es el mantenimiento del estado de vigilia. Esta idea cambió tras el descubrimiento de que la estimulación cerebral es capaz de inducir el sueño y que algunas lesiones cerebrales pueden alterarlo. Sugieren que hay estructuras en el encéfalo cuya función es la de promover el sueño. Una de ellas se localiza en el tronco encefálico caudal.

Los distintos correlatos del sueño pueden disociarse.

Cada vez existen más datos de que los cambios fisiológicos que definen el sueño MOR a veces se separan y siguen su propio camino, y lo mismo ocurre con os cambios que definen el sueño de ondas lentas. Por ejemplo, durante la privación de sueño MOR, las erecciones del pene que tienen lugar normalmente durante el sueño MOR empiezan a ocurrir durante el sueño de ondas lentas. Esto sugiere que el sueño MOR, el sueño de ondas lentas y la vigilia no están controladas por un mecanismo único cada uno, cada estado parece resultar de la interacción de una variedad de mecanismos capaces de funcionar de manera independiente unos de otros bajo determinadas condiciones.

7.3 Áreas encefálicas que intervienen en el control del sueño y de los sueños.

Hay varias zonas del encéfalo que intervienen en el sueño. Se presentan tres: los núcleos del rafe, la región basal del encéfalo anterior y los circuitos del sueño MOR en la formación reticular caudal.

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Núcleos del rafe.

Los núcleos del rafe son un conjunto de núcleos productores de serotonina que discurren por una fina banda en la zona media de la formación reticular caudal. Las lesiones que destruyeron entre el 80 y 90% de los núcleos del rafe en los gatos produjeron un insomnio completo durante 3 o 4 días, seguido de una recuperación parcial que nunca superó las 2.5 horas al día, todas de ondas lentas. La teoría de que los núcleos del rafe estimulan el sueño tuvo su apoyo inicial en la observación de que una inyección de paraclorofenilalanina (PCPA), compuesto químico que impide temporalmente la síntesis de serotonina, producía insomnio temporal en los gatos. Sin embargo, cuando el PCPA se inyectaba a diario, tanto el sueño MOR como el de ondas lentas se recuperaba hasta un 80% de su nivel normal, a pesar de que los niveles de serotonina permanecieron bajos. Nuevos retos para esta teoría aparecieron con el descubrimiento de que las inyecciones de serotonina no inducían el sueño, y el descubrimiento de que las inyecciones de PCPA no alteraban el sueño de otras especies aparte de los gatos.

Región del encéfalo anterior basal.

Hay algunas pruebas de que la región del encéfalo anterior basal, la zona del encéfalo anterior situada justo delante del hipotálamo, también interviene. Las lesiones bilaterales de esta zona producen en los gatos una reducción sustancial de la duración del sueño diario, si bien se recupera un poco después. Lo-Piccolo no encontró indicio alguno de que la estimulación del encéfalo anterior basal induzca el sueño en los gatos.

Circuitos de sueño MOR de la formación reticular caudal. El sueño MOR parece estar controlado desde múltiples sitios diseminados por toda la formación reticular caudal. Cada punto es responsable del control de uno de los principales índices del sueño MOR. La activación coordinada de los centros de sueño MOR está controlada por mecanismos colinérgicos de la región pontina de la formación reticular caudal. Las microinyecciones de agonistas colinérgicos en este punto producen sueño MOR en los gatos de manera inmediata y prolongada. En sujetos humanos dormidos, la inyección intravenosa de agonistas colinérgicos aumenta el sueño MOR, y la inyección intravenosa de antagonistas colinérgicos disminuye el sueño MOR. En cambio, algunas neuronas de las dos zonas de la formación reticular caudal parecen desempeñar un papel en la inhibición del sueño MOR: las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos dorsales del rafe. Ambas zonas están activas durante el sueño de ondas lentas, pero casi por completo en reposo durante el sueño MOR. Ha contribuido a la idea de que el ciclo recurrente del sueño MOR está controlado por la formación reticular caudal por

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medio de una interacción recíproca entre las neuronas colinérgicas, estimulantes, y las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas, inhibitorias. Nuestro conocimiento acerca de los circuitos que hacen que nos durmamos está menos desarrollado. La teoría de que el sueño resulta de una disminución general de la actividad del sistema de activación reticular no está en consonancia con los actuales conocimientos. Además, no se ha hallado un apoyo uniforme para los mecanismos del sueño hipotéticos del encéfalo anterior basal y de los hipotéticos núcleos del rafe.

8. EL RELOJ CIRCADIANO: MECANISMOS NEUROLÓGICOS Y MOLECULARES.

El hecho de que los ciclos circadianos de sueño-vigilia persistan en ausencia de señales circadianas ambientales indica que los sistemas fisiológicos que regulan el sueño están controlados por un cronómetro interno, el reloj circadiano.

8.1 Localización del reloj circadiano en el núcleo supraquiasmático. El primer avance en la búsqueda del reloj circadiano fue el descubrimiento de Richter, en 1967, de que las grandes lesiones del hipotálamo medial lateral los ciclos circadianos de comida, bebida y actividad en ratas. Después se vio que las lesiones específicas del núcleo supraquiasmático del hipotálamo medial alteraban numerosos ciclos circadianos, incluyendo los del sueño. Aunque no reducen la cantidad de tiempo que los mamíferos invierten en dormir, sí que eliminan la periodicidad circadiana. Un apoyo adicional para la conclusión de que el núcleo supraquiasmático contiene un mecanismo temporizador circadiano, se obtuvo tras la observación de que el núcleo muestra ciclos circadianos de actividad eléctrica, bioquímica y metabólica. Asimismo, la estimulación eléctrica del núcleo supraquiasmático produce cambios de fase en los ritmos de desarrollo libre. Aunque el núcleo supraquiasmático es indudablemente el principal reloj circadiano, no es el único. Bajo determinadas condiciones las lesiones bilaterales del núcleo supraquiasmático no afectan a determinados ritmos circadianos, mientras que eliminan otros. En segundo lugar, las lesiones bilaterales del núcleo supraquiasmático minan la capacidad de todos los estímulos ambientales para producir ritmos circadianos.

8.2 Genética de los ritmos circadianos. Se han descubierto varios genes que influyen en los ritmos circadianos en invertebrados y ya han sido clonados y caracterizados. El primer gen descubierto en mamíferos fue la mutación espontánea llamada tau, que acorta los ritmos circadianos de desarrollo libre en los hamsters.

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El principal avance en el estudio de los genes circadianos de mamíferos llegó con el descubrimiento y la localización del clock, anuladores de los ciclos circadianos de actividad locomotora, una mutación genética de los ratones. Los ratones portadores de este gen presentan ritmos circadianos de desarrollo libre inicialmente más largos de lo normal y cuando son sometidos a un ambiente de oscuridad pierden todos los ritmos circadianos. Esta información proporcionaría importantes pistas acerca de los mecanismos moleculares de los ritmos circadianos normales.

8.3 Mecanismos de gobierno de los ciclos circadianos. ¿De qué manera provocan los ciclos de luz-oscuridad de 24 horas los ciclos de sueño-vigilia y otros ritmos circadianos?. Los investigadores empezaron por el punto inicial más natural, los ojos. Al seccionar los nervios ópticos antes de que alcancen el quiasma óptico, eliminaron la capacidad de los ciclos de luz-oscuridad de producir ritmos. Sin embargo, cuando se seccionaron los tractos ópticos en el punto en que abandonan el quiasma óptico, la capacidad de los ciclos de luz-oscuridad de producir ritmos circadianos permaneció inalterada. Estos dos hallazgos indicaron que los axones visuales críticos para la producción de ritmos circadianos se ramifican a partir del nervio óptico en la proximidad del quiasma óptico. Esto llevó al descubrimiento de los tractos retinohipotalámicos, que abandonan el quiasma óptico y se proyectan hacia los núcleos supraquiasmáticos adyacentes. La naturaleza del mecanismo molecular por el cual la actividad en el trato retinohipotalámico afecta a los ritmos circadianos fue desvelada por Rusak y sus colaboradores. Estudiaron el mecanismo por el cual 30 minutos de luz artificial intensa por la noche inicia un adelanto en la fase del ciclo circadiano de sueño-vigilia de ratas y hamsters. La exposición de los sujetos a la luz, en momento que inducían adelantos de fase, desencadenaba la expresión inmediata y transitoria de un gen llamado c-fos en el núcleo supraquiasmático. El c-fos controla la producción de la proteína fos, que a su vez regula la expresión de otros genes.

9. FÁRMACOS QUE AFECTAN AL SUEÑO. La mayoría de los fármacos que afectan al sueño pertenecen a dos categorías: hipnóticos y antihipnóticos. Los fármacos hipnóticos son aquellos que aumentan el sueño, y los antihipnóticos son aquellos que lo disminuyen. Una tercera categoría de fármacos que afectan al sueño comprende lo que afecta a los ritmos circadianos; la sustancia principal dentro de esta categoría es la melatonina.

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9.1 Fármacos hipnóticos. Las benzodiacepinas fueron creadas y probadas para el tratamiento de la ansiedad, aunque constituyen el tratamiento hipnótico que más se prescribe. A corto plazo, aumentan la somnolencia, disminuyen el tiempo necesario para dormirse, reducen el número de despertares durante la noche y aumentan el tiempo total de sueño. Aunque las benzodiacepinas pueden ser buenos agentes hipnóticos terapéuticos a corto plazo, no está aconsejada su prescripción para el tratamiento de dificultades crónicas para conciliar el sueño. Hay cuatro complicaciones asociadas con el consumo crónico de benzodiacepinas como agentes hipnóticos. Primero, se produce una tolerancia al efecto hipnótico de las benzodiacepinas, y así los pacientes deben aumentar la dosis con el fin de mantener su eficacia. Segundo, su abandono de la terapia tras un uso crónico puede producir insomnio. Tercero, el uso crónico de las benzodiacepinas crea adicción. Y cuarto, las benzodiacepinas distorsionan el patrón habitual del sueño, aumentan el sueño del estadio 2, pero de hecho disminuyen la duración del estadio 4 y del sueño MOR. La prueba de que los núcleos del rafe desempeñan un papel en el sueño sugirió que los fármacos serotoninérgicos podrían ser eficaces como hipnóticos. Se han centrado en el 5-hidroxitriptófano (5-HTP), precursor de la serotonina, ya que el 5-HTP, y no la serotonina, atraviesa la barrera hematoencefálica. Las inyecciones de 5-HTP invierten el insomnio producido por el antagonista de la serotonina, tanto en gatos como en ratas, el PCPA. Sin embargo, no presentan beneficio terapéutico en el tratamiento del insomnio en humanos.

9.2 Fármacos antihipnóticos. Hay dos tipos principales: los estimulantes (cocaína y anfetaminas) y los antidepresivos tricíclicos. Ambos aumentan la actividad de las catecolaminas (norepinefrina, epinefrina y dopamina). La propiedad más importante de estos fármacos es que actúan preferentemente sobre el sueño MOR. Son capaces de suprimir por completo el sueño MOR incluso a dosis que tienen poco efecto sobre el tiempo total de sueño. El uso de estimulantes en el tratamiento de la somnolencia crónica excesiva es muy arriesgado. La mayoría crea una fuerte adicción y produce una gran variedad de efectos secundarios.

9.3 Melatonina. La melatonina es una hormona sintetizada en la glándula pineal a partir del neurotransmisor serotonina.

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La glándula pineal es una glándula muy poco llamativa. Ejerce funciones importantes en aves, anfibios, reptiles y peces. La glándula pineal de estas especies presenta propiedades temporizadoras inherentes y regula los ritmos circadianos y los cambios estacionales en el comportamiento reproductivo, a través de la liberación de melatonina. Sin embargo, en los seres humanos y en otros mamíferos, las funciones de la glándula pineal y de la melatonina no están tan claras. En los seres humanos y en otros mamíferos, los niveles circulantes de melatonina siguen ritmos circadianos bajo el control del núcleo supraquiasmático, asociándose los niveles más elevados con la oscuridad y el sueño. Se ha supuesto desde hace tiempo que la melatonina desempeña un papel importante en la estimulación del sueño o en la regulación del tiempo de sueño en los mamíferos. A pesar del hecho de que la melatonina es ampliamente usada por el público en general, sobre todo debido a las informaciones de los medios de comunicación, sus efectos en mamíferos se empiezan a conocer ahora. La pinealectomía y la consiguiente eliminación de la melatonina no produce efectos adversos sobre los mamíferos adultos. La glándula pineal desempeña un papel en el desarrollo de la madurez sexual en los mamíferos, pero su función tras la pubertad no resulta tan clara. ¿Mejora la melatonina exógena el sueño, como se cree?. Los resultados son variados. En los estudios iniciales se informaba de que los sujetos que tomaban melatonina en el momento de irse a la cama sentían más sueño y dormían mejor, Pero en estudios objetivos posteriores no se encontraron indicios que reflejaran mejoras del sueño. En un estudio reciente se ha mostrado que las cápsulas de melatonina tomadas en distintos momentos a lo largo del día, cuando los niveles endógenos de melatonina son bajos, producen un sueño más rápido y eficaz al cado de 2 horas de la administración. Existen pruebas de que la melatonina exógena puede afectar a sus ciclos circadianos. La exposición a la melatonina exógena actúa de manera parecida a la exposición a un período de oscuridad. Se ha demostrado que la melatonina exógena presenta posibilidades terapéuticas en el tratamiento de dos tipos de problemas del sueño. Tomada antes de dormir mejora el sueño de los insomnes con carencias de melatonina y de pacientes ciegos que presentan problemas para dormirse atribuibles a la falta de los efectos sincronizadores de los ciclos de luz-oscuridad.

10. TRASTORNOS DEL SUEÑO. Muchos trastornos del sueño se incluyen en una de dos categorías complementarias: el insomnio y el hipersomnio.

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El insomnio incluye aquellos trastornos del inicio y el mantenimiento del sueño, mientras que el hipersomnio incluye los trastornos del exceso de sueño o somnolencia. Una tercera categoría mayoritaria incluye aquellos relacionados específicamente con la disfunción del sueño MOR.

10.1 Insomnio. Muchos casos de insomnio son yatrogénicos, esto es, provocados por el médico. Paradójicamente, las pastillas para dormir prescritas por médicos bien intencionados son una causa importante de insomnio. Al principio, los fármacos hipnóticos son buenos para aumentar el sueño, pero el paciente queda enseguida atrapado en una espiral creciente de adicción, ya que desarrolla una tolerancia al fármaco y se necesita más cantidad. La apnea del sueño es otra causa común de insomnio. El paciente deja de respirar varias veces durante la noche. Cada vez, el paciente se despierta, empieza a respirar de nuevo y se vuelve a dormir. La apnea del sueño suele producir la sensación de haber dormido poco. Sin embargo, algunos pacientes no son en absoluto conscientes de sus múltiples despertares y sin embargo, se queja de un exceso de somnolencia durante el día, lo que conduce a un diagnóstico de hipersomnio. Se piensa que los trastornos de apnea del sueño son de dos tipos:

- los resultantes de la obstrucción de las vías respiratorias debido a espasmos musculares o a atonía, y

- los resultantes del fallo del sistema nervioso central para estimular la respiración.

La apnea del sueño es más frecuente en varones, en casos de sobrepeso y en personas mayores. Otras dos causas de insomnio, son el mioclono nocturno y las piernas inquietas. El mioclonos nocturno es un crispamiento periódico del cuerpo durante el sueño. La mayoría de los pacientes que lo sufren se quejan de dormir poco y de somnolencia durante el día pero no son conscientes de la naturaleza de su problema. Las personas con piernas inquietas son plenamente conscientes de su problema. Las benzodiacepinas son prescritas a menudo en estos casos dadas sus propiedades hipnóticas, ansiolíticas, relajantes musculares y anticonvulsivas, pero raramente son efectivas. El insomnio no es necesariamente un problema de dormir poco, sino de no poder dormir sin alteraciones.

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10.2 Hipersomnio. La narcolepsia es el trastorno de hipersomnio mejor conocido. Se caracteriza por ataques de sueño repetidos y breves a lo largo del día. Suelen dormir una hora más que la media, pero es lo inapropiado de sus episodios de sueño lo que define su condición. La narcolepsia se trata con estimulantes que se toman por las mañanas.

10.3 Trastornos relacionados con el sueño MOR. La narcolepsia se define como una trastorno de hipersomnio tanto como un trastorno relacionado con el sueño MOR. Las personas narcolépticas, al contrario que las normales, entran a menudo directamente en el sueño MOR cuando se duermen. Los ataques de narcolepsia parecen responder a momentos en que el fenómeno del sueño MOR supera los límites de la vigilia. La cataplexia, otro trastorno relacionado con el sueño MOR, se asocia a menudo con la narcolepsia. La cataplexia se caracteriza por pérdidas recurrentes de tono muscular durante la vigilia, a menudo desencadenadas por experiencias emocionales. El ataque de cataplexia sobreviene cuando la pérdida del tono muscular central, que suele acompañar al sueño MOR, tiene lugar durante la vigilia. La investigación sobre la cataplexia se ha centrado en las células de la formación reticular caudal que controlan la relajación muscular durante el sueño MOR, las células del núcleo magnocelular. Los ataques cataplécticos derivan de la invasión de la atonía relacionada con el sueño MOR en el estado de vigilia. Tanto la narcolepsia como la cataplexia son trastornos del sueño MOR, son tratados a menudo con antidepresivos tricíclicos. Estos suprimen el sueño MOR. En ocasiones se descubren pacientes que tienen poco o nada de sueño MOR, aunque no es frecuente este trastorno, es importante por sus implicaciones teóricas. Algunos pacientes experimentan sueño MOR sin atonía muscular central. Se ha sugerido que la función de la atonía del sueño MOR es la de impedir que el durmiente realice las acciones que está soñando. Al parecer el sueño MOR sin atonía está provocado por lesiones en el núcleo magnocelular o por una interrupción de sus señales de salida. Esta hipótesis se apoya en el hecho de que las lesiones de la formación reticular caudal a menudo producen trastornos similares en gatos. ¿Han experimentado en alguna ocasión un período de parálisis o un estado de ensoñación vivido en el preciso instante de dormirse o de despertarse?. Estas experiencias se llaman parálisis del sueño y alucinaciones hipnagónicas respectivamente. Se cree que ambas son producidas al invadir el sueño MOR los límites de la vigilia, y ambas son comunes en los casos de narcolepsia.

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11. EFECTOS DE LA REDUCCIÓN DEL SUEÑO DURANTE PERÍODOS ROLONGADOS.

Los estudios sobre al reducción de sueño a corto plazo proporcionan poca información, dado que la reducción de sueño durante períodos cortos se asocia generalmente con e estrés y con alteraciones circadianas, y porque la mayoría de las personas duermen mal al comienzo del estudio de la reducción de sueño. La única manera de explorar las fronteras de los requerimientos mínimos de sueño consiste en estudiar sujetos voluntarios y sanos que siguen programas regulares de reducción de sueño a largo plazo. Ha habido suficientes para describir un patrón claro al respecto. Existen dos tipos de estudios de reducción de sueño a largo plazo: estudios en los que el sujeto duerme unas cuantas horas todas las noches y estudios en los que el sujeto duerme pequeñas siestas a lo largo de las 24 horas del día.

11.1 Reducción del sueño a largo plazo: sueño nocturno continuo. Se han llevado a cabo dos estudios en los que sujetos sanos han reducido su sueño nocturno a lo largo de varias semanas o más tiempo. En uno de ellos, un grupo de 16 sujetos durmió únicamente durante 5.5 horas cada noche durante 60 días, sufriendo un único déficit detectadle en una extensa serie de pruebas sobre el estado de ánimo, médicas y de habilidad: un ligero déficit en la prueba de la atención auditiva. En otro estudio, 8 sujetos redujeron su sueño nocturno a razón de 30 minutos cada 2 semanas hasta alcanzar 6.5 horas por noche; luego a razón de 30 minutos cada 3 semanas hasta alcanzar 5 horas, y luego siguieron reduciendo a razón de 30 minutos cada 4 semanas. Finalmente, cada sujeto durmió cada noche, a lo largo de un año, a su voluntad. La duración mínima del sueño alcanzada durante este experimento fue de 5.5 horas en el caso de 2 sujetos, 5 horas en el caso de 4 sujetos y unas impresionantes 4.5 horas en el caso de 2 sujetos. En cada uno de estos sujetos, la reducción del tiempo de sueño se asoció con un aumento de la efectividad del mismo: una disminución del tiempo recuerdo para dormirse tras acostarse, una disminución del número de despertares nocturnos y un aumento de la proporción del sueño del estadio 4. Después de que los sujetos hubieran reducido el tiempo de sueño a 6 horas por noche, empezaron a experimentar somnolencia a lo largo del día. No se observaron déficit en las pruebas de estado de ánimo, médicas o de rendimiento realizadas a los sujetos en el trascurso del experimento. Tras el seguimiento, un año más tarde, todos los sujetos dormían menos de lo que lo habían hecho previamente, entre 7 y 18 horas menos por semana, sin experimentar una excesiva sensación de somnolencia.

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11.2 Reducción de sueño a largo plazo por medio de pequeñas siestas. La mayoría de los mamíferos y bebés humanos muestran ciclos de sueño polifásicos, es decir, que duermen regularmente más de una vez al día. En cambio, la mayoría de los adultos humanos, muestran ciclos de sueño monofásicos. Sin embargo, la mayoría de los humanos adultos muestran ciclos polifásicos, con períodos de somnolencia que tienen lugar a última hora de la tarde y de la mañana. ¿Cuál de los dos patrones de sueño es más eficaz?. Las investigaciones han mostrado que las cabezadas tienen poderes regeneradores desproporcionados con respecto a su brevedad, sugiriendo así que el sueño polifásico puede resultar particularmente eficaz. Leonardo da Vinci durmió 15 minutos cada 4 horas, limitando así su sueño a 1.5 horas al día. Este hecho se ha repetido en varios experimentos. En primer lugar, se requería una adaptación de los sujetos, de unas dos semanas, a un programa de sueño polifásico. En segundo lugar, una vez adaptados al sueño polifásico, los sujetos no mostraban déficit en las pruebas de rendimiento a que eran sometidos. En tercer lugar, el programa de sueño de 4 horas de Leonardo funciona bastante bien, pero en situaciones de trabajo no estructurado, lo sujetos a menudo varían la duración del ciclo sin sufrir consecuencias adversas. En cuarto lugar, la mayoría de los sujetos muestra una fuerte preferencia por duraciones de sueño determinadas. En quinto lugar, al principio el sueño es en su mayoría de ondas lentas, pero poco a poco los sujetos vuelven a sus niveles normales de sueño MOR. Sin embargo, el sueño MOR y el de ondas lentas rara vez coinciden en la misma cabezada.

11.3 Reducción del tiempo de sueño a largo plazo: un caso clínico personal.

¿Cuánto tiempo necesitamos para dormir?. Ahora, tras experimentar la reducción de sueño de primera mano, estoy menos inclinado hacia los tópicos acerca del sueño. El hecho de que la mayoría de los sujetos que permanecen activos durante el día sean capaces de dormir en torno a 5.5 horas por noche sin gran dificultad ni mayores consecuencias, me surgió la idea de que la respuesta podría ser 5.5 horas de sueño por noche. Pero eso fue antes de revisar las últimas investigaciones acerca de los programas de sueño de cabezadas y sueño polifásico. Ahora debería corregir esta estimación a la baja, y reduciéndola bastante.