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CAPITULO 79 HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO, VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES UNIVERSIDAD CRISTIANA LATINOAMERICANA FISILOGIA II PRESENTA: MIGUEL ANGUEL ALCIVAR ZAMORA 3ER SEMESTRE

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CAPITULO 79 HORMONA PARATIROIDEA,

CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO,

VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES

UNIVERSIDAD CRISTIANA LATINOAMERICANA

FISILOGIA II

PRESENTA: MIGUEL ANGUEL ALCIVAR ZAMORA3ER SEMESTRE

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La fisiología del metabolismo del calcio y del fosfato la función de la vitamina D, y la formación del hueso y los dientes están vinculados un sistema común con dos hormonas reguladoras:Hormona Paratiroidea(PTH) Calcitocina

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Regulación de calcio y fosfato en el liquido extracelular y plasma

Concentración de calcio extracelular: 9.4 mg/dl lo que es equivalente a 2.4 mmol/L.

Su control es importante debido a que desempeña un papel importante en: la contracción del musculo-esquelético, cardiaco y lis, coagulación sanguínea y transmisión de los impulsos nerviosos.

Hipercalcemia : Aumento en la concentración de iones calcio

Hipocalcemia : Disminución de la concentración de iones calcio

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Calcio extracelular = 0.1%

Calcio intracelular = 1%

El resto se encuentra en los huesos como reservorio, liberado cuando

disminuye la concentración de calcio en el LEC y almacenándolo en

situaciones de exceso.

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Calcio en el plasma y en liquido intersticial

El calcio existe en el plasma de tres formas:

40% en Proteínas plasmáticas. (No difunde a través de la membrana capilar).

9% del calcio (0.2mmol/L) difunde a través de la membrana capilar.

50% difunde a través de la membrana capilar.

Concentración normal de calcio en el plasma y líquidos intersticiales: 1.2 mmol/L

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Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares

Los fosfatos inorgánicos se encuentran en el plasma en dos formas:

HPO4: con una concentración de 1.05mmol/L

H2PO4: Con concentración de 0.26mmol/L

Debido a lo difícil que es determinar las cantidades de HPO4 y H2PO4 la cantidad total se expresa en miligramos de fosforo por decilitro (100mL) de sangre.

Cantidad media total de fosforo representados por iones fosfato:

4mg/dl en adultos

5mg/dl en niños

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La hipercalemia deprime la actividad del SN y del musculo:

Aumento de los niveles de calcio por encima de 12mg/dl.

Deprime el SN y las actividades reflejas del SNC se vuelven lentas.

Disminuye el intervalo QT del corazón

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Efectos fisiológicos extra óseos de las variaciones de las

concentraciones de calcio y de fosfato en los líquidos

corporales.

La Hipocalcemia causa excitabilidad del sistema nervioso y tetania: La disminución de las concentraciones de calcio permite que el SN se vuelva progresivamente mas excitable debido a que aumente la permeabilidad de los iones de sodio.

Tetania: Descenso de la concentración sanguínea de calcio hasta 6mg/dl.

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Excreción renal de calcio y fosfato:

El 10% del calcio es eliminado por la orina. 41% esta unido a proteínas plasmáticas 9% Como aniones de fosfato

50% es filtrado por los glomérulos (reabsorbido en los túbulos proximales de Asa de Henle.

De pende de la concentración de calcio en la sangre El factor que controla la reabsorción de calcio es la PTH. La excreción renal de fosfato es controlada por un

mecanismo de rebosamiento: Concentraciones de fosfato en plasma en cantidades

menores a1mmol/L Regulación de fosfato en el LEC a partir del riñón.

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HUESOS Y SU RELACION CON EL CALCIO Y EL

FOSFATO Y EXTRECELULAR

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• El hueso se compone de una matriz orgánica que se fortalece gracias a los depósitos desales de calcio.

• El huesoestacompuesto30% de su peso por matriz y en el 70% por sales.

• El hueso neo formado puede tener un porcentaje mayor de matriz.

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Matriz orgánica del hueso.

La matriz esta formada del 90 al 95% por fibras de colágeno y el resto es un medio gelatinoso.

Este es denominado sustancia fundamental.

Las fibras de colágeno se disponen siguiendo las líneas de fuerza detención y confieren al hueso su gran resistencia.

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La sustancia fundamental esta compuesta por LEC al que se asocian proteoglicanos como condroitin sulfato y acido hialuronico.

La función de cada uno se desconoce, pero ayudan a controlar el deposito de sales de calcio.

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Sales óseas.

• Las sales se depositan en la matriz orgánica del hueso compuesta por calcio y fosfato.

• La formula denominada Hidroxipatita es:Ca10(PO4)6(O�H)2

• Cada cristal tiene una forma de lamina larga y plana..

La proporción relativa entre el

calcio y el fosforo puede cambiar

según las diferentes

condiciones nutricionales

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Resistencia del hueso a la tensión y a la comprensión.

Cada fibra de colágeno esta compuesta por segmentos, los cristales de Hidroxipatita están situados sobre cada segmento de la fibra y estrechamente ligado a ella.

Las fibras colágenos de los huesos, como las de los tendones, tienen resistencia a la tensión, mientras que las sales de calcio muestran resistencias a la compresión.

La combinación de estas propiedades proporciona una estructura ósea con resistencia extrema a la tensión y a la compresión

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PRECIPITACION Y ABSORCION DE CALCIO Y FOSFATO EN LE HUESO:

EQUILIBRIO CON LOS LIQPRECIPITACIUIDOS

EXTRECALULARES.

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Mecanismo de calcificación ósea.

La fase inicial de la formación de hueso es la secreción de moléculas de colágeno y de sustancia fundamental por los osteoblastos.

A medida que se forma el osteoide, algunos osteoblastos quedan atrapados y entran en fase de reposo pasando a llamarse osteocitos.

A medida que se forma el osteoide,

Los monómeros de colágeno se polimerizan para formar colágeno; el tejido se convierte en osteoide.

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Intercambio de calcio entre el hueso y el LEC.

Mediante la inyección desales solubles de

calcio por vía intravenosa puede conseguirse que

la( ) de Ca se eleve avalores muy altos .

Esto es consecuencia de que el hueso contiene Ca+ intercambiable .

Este Ca+ se encuentra en todas las cls de los tejidos como las del

hígado y tubo digestivo.

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La importancia del Ca+ intercambiable es que brinda un mecanismo de amortiguamiento para evitar la ( ) de calcio iónico de los líquidos extracelulares.

Cuando se eleve o descienda demasiado en situaciones transitorias de exceso o falta de disponibilidad de calcio.

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Vitamina D

La vitamina D ejerce un potente efecto facilitador de la absorción de Ca+ en el tubo digestivo, y en huesos.

La vitamina D no es, por sí misma, la sustancia activa que provoca estos efectos, debe convertirse primero, mediante reacciones sucesivas en el hígado y riñón, en el producto final activo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol

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El cole-calciferol(vitamina D3) se forma en la piel.

El cole-calciferol se forma en la piel como resultado de la radiación del 7- de hidrocolecalciferol, por los rayos ultravioleta de la luz solar. En consecuencia la exposición adecuada a la luz solar evita el déficit de vitamina.

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Primero, el mecanismo de retroalimentación regula con precisión la concentración

de25-hidroxicolecalciferol en el plasma

Segundo, esta conversión controlada de vitamina D3 en

25-hidroxicolecalciferol conserva la vitamina D

almacenada en el hígado para su utilización futura.

El colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol en el hígado. El proceso está limitado,

debido a que el 25- hidroxicolecalciferol ejerce un

efecto inhibidor mediante retroalimentación sobre las

reacciones de conversión, cuya importancia radica en:

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Formación de 1,25 dihidroxicolecalciferol en los riñones y su control por la hormona

paratiroidea

La conversión del 25-hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol se da en los túbulos renales proximales. Por tanto:

Esta conversión requiere la presencia de la hormona paratiroidea(P). En ausencia de esta hormona, no se forma casi nada de 1,25-dihidroxicolecalciferol.

En ausencia de riñones, la vitamina D pierde casi toda su eficacia.

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Efecto de la concentración de calcio iónico sobre el control de la

formación de 1,25 dihidroxicolecalciferol

La concentración plasmática de 1,25-dihidroxicolecalciferol está en relación inversa con la concentración plasmática de calcio.

Existen dos razones:

1. El propio ion calcio ejerce un discreto efecto negativo sobre la conversión de 25-hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol.

2. El ritmo de secreción de PTH se suprime en gran medida cuando la concentración plasmática de calcio aumenta por encima de 9-10 mg/100 ml. Por tanto, con concentraciones de calcio inferiores a estos valores, la PTH promueve la conversión de 25-hidroxicolecalciferol en 1,25- dihidroxicolecalciferol en los riñones.

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 ACCIONES DE LA VITAMINA D Efecto «hormonal» promotor de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcioLos efectos del 1,25-dihidroxicolecalciferol que pueden facilitar la absorción de calcio son:

1) Aumenta (durante unos 2 días) la formación de una proteína fijadora de calcio en las células epiteliales intestinales.

3) La formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales.

2) La formación de una ATPasa estimulada por el calcio en el borde en cepillo de las células epiteliales

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La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el intestino. El fosfato se absorbe con facilidad, a pesar de lo cual el flujo

de fosfatos a través del epitelio gastrointestinal esta facilitando por la vitamina D

Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona paratiroidea:La administración de cantidades extremas de vitamina D causa resorción de hueso.La vitamina D en cantidades más pequeñas promueve la calcificación ósea.

La vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato. Incrementa la absorción de calcio y fosfato por parte de las células epiteliales de los túbulos renales, lo que hace que la excreción de estas sustancias por la orina disminuya.

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HORMONA PARATIROIDEA

Constituye un potente mecanismo para el control delas concentraciones extracelulares de calcio y fosfato:

Constituye un potente mecanismo para el control de las concentraciones extracelulares de calcio y fosfato

Regula la absorción intestinal, la excreción renal y el intercambio de estos iones entre el líquido extracelular y el hueso.

El exceso de actividad de la glándula paratiroides causa hipercalcemia; por el contrario, la hipofunción de las glándulas paratiroides da lugar a hipocalcemia.

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Anatomía fisiológica de las glándulas paratiroides

Tienen el aspecto macroscópico de grasa parda oscura.

El ser humano posee cuatro glándulas paratiroides, situadas inmediatamente por

detrás de la tiroides.

Cada glándula paratiroides mide unos 6mm de longitud, 3 mm de anchura y unos

2 mm de espesor.

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Química de la hormona paratiroidea

Se sintetiza en los ribosomas en forma de una pre prohormona. Cadena polipeptídica de 110 aminoácidos

Se divide y se convierte en una prohormona de 90aminoácidos

Hormona propiamente dicha, de 84 aminoácidos, en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi

Se empaqueta en gránulos secretores en el citoplasma de las células

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Efecto de la hormona paratiroidea sobre las concentraciones de calcio y fosfato en el líquido extracelular

Infusión brusca de PTH en un animal de experimentación que se mantiene durante unas horas

La concentración del ion calcio comienza a elevarse y alcanza una meseta en unas 4 horas. Por otra parte, el descenso de la concentración de fosfato es más rápido que la elevación del calcio y alcanza su valor mínimo en 1 o 2horas

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El ascenso de la concentración de

calcio se debe sobretodo a dos

efectos:

Un efecto de la PTH consistente en

provocar la resorción del calcio y del

fosfato del hueso

Un efecto rápido de la PTH consistente

en reducir la excreción de calcio

por los riñones

El descenso de la concentración De fosfato se debe a un potente efecto de la PTH, que aumenta la excreción renal de este ion

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La hormona paratiroidea aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso

La PTH parece tener dos efectos sobre el hueso, ambos destinados a favorecer la resorción de calcio y de fosfato � Fase rápida inicia en minutos y aumenta

progresivamente durante varias hrs. Esta es el resultado de la activación de las células óseas y a existentes (osteocitos) para provocar la resorción de calcio y de fosfato. �

Segunda fase es más lenta y requiere para su desarrollo pleno varios días o semanas; es el resultado de la proliferación de los osteoclastos. Seguida de un incremento de la resorción osteoclástica del hueso.

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Fase rápida de la resorción de calcio y fosfato: osteolisis

Los osteoblastos y los osteocitos forman un sistema de células interconectadas que se extiende por el hueso y sobre todas las superficies óseas.

Este extenso sistema se denomina sistema de membranas Entre la membrana osteocítica y el hueso existe una pequeña cantidad de líquido que se denomina simplemente liquido óseo.

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Se denomina osteólisis efecto

La membrana osteocítica bombea calcio desde el líquido óseo al LEC, creando una concentración de calcio en líquido óseo que equivale a la tercera parte de la presente en el LEC. Cuando la bomba osteocítica se activa, la concentración de calcio del líquido óseo desciende todavía más y se resorben sales de fosfato calcio del hueso.

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Fase lenta de la absorción ósea y liberación de fosfato cálcico: activación de los osteoclastos

La activación delos osteoclastos se produce en dos etapas:

• Activación �inmediata de los osteoclastos ya formados �

• Formación de nuevos osteoclastos

Cuando el exceso de PTH se mantiene durante varios días, el sistema de osteoclastos se desarrolla bien

La administración o secreción

prolongada de PTH a lo largo de

un período de meses o años

causa una resorción ósea

evidente de todos los huesos e

incluso el desarrollo de importantes

cavidades llenas de grandes de

grandes osteoclastos

multinucleados

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La hormona paratiroidea reduce la excreción renal de calcio

y aumenta la excreción renal de fosfato

La administración de PTH produce una pérdida rápida e inmediata de fósforo por la orina, debida a la disminución de la resorción tubular proximal de los iones fosfato.

La PTH favorece la resorción tubular renal de calcio, al tiempo que disminuye la resorción de fosfato. Incrementa el ritmo de resorción de iones magnesio e iones hidrógeno, al tiempo que reduce la resorción de iones sodio, potasio y aminoácidos

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La hormona paratiroidea incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfato

Una vez más que la PTH facilita mucho la absorción de calcio y de fosfato en el intestino, a través del fomento de la formación de 1,25- dihidroxicolecalciferol a partir de la vitamina Den los riñones

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El monofosfato de adenosina cíclico interviene en el efecto de la hormona paratiroidea

• Una gran parte del efecto de la PTH sobre sus órganos diana está mediado por el mecanismo de segundo mensajero del monofosfato de adenosina cíclico(AMPc).

• A los pocos minutos de la administración de PTH. La concentración de AMPc aumenta en los osteocitos, osteoclastos y otras células efectoras.

• Es probable que, a su vez, este AMPc sea el responsable defunciones, como la secreción de enzimas y ácidos por los osteoclastos para provocar la resorción ósea y la formación de l;25- dihidroxicolecalciferol en los riñones.

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Control de la secreción paratiroidea por la

concentración de iones calcioLas glándulas paratiroides aumentan de

tamaño en el raquitismo, en el que la concentración de calcio es ligeramente inferior a la normal: también crecen mucho en la gestación, aunque la disminución de la concentración de calcio en el LEC materno es a penas medible, y son muy grandes durante la lactancia, debido a que el calcio se utiliza para la formación de la leche.

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Cualquier situación que incremente la concentración de calcio iónico hasta cifras

superiores a las normales reducirá la actividad y el tamaño de las glándulas paratiroides. Entre

estas situaciones figuran:

La presencia de cantidades excesivas de calcio en la dieta;

El aumento del contenido dietético de vitamina D.

La reabsorción de hueso causada por factores diferentes de la PTH (p. ejem. resorción ósea

debida a la falta de uso delos huesos).

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CalcitoninaHormona peptídica secretada por la glándula tiroides que tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de calcio y en general, sus efectos se oponen a los de la PTH.

Polipéptido grande, de un peso molecular aproximado de 3400 y una cadena de 32aminoácidos

La síntesis y la secreción de calcitonina tienen lugar en las células parafoliculares, o células C, situadas en el líquido intersticial entre los folículos de la glándula tiroides

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El ascenso de la concentración plasmática de calcio estimula la

secreción de calcitonina

El estímulo principal para la secreción de calcitonina es el incremento de la concentración plasmática de calcio iónico.

El ascenso de la concentración plasmática de calcio de alrededor del 10% provoca un aumento inmediato de la secreción de calcitonina, que llega al doble o más.

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La calcitonina reduce la concentración plasmática de calcio

El efecto inmediato consiste en reducir la actividad resortiva de los osteoclastos y quizás, el efecto osteolítico de la membrana osteocítica en todo el hueso, desplazando así el equilibrio a favor del depósito de calcio en las sales de calcio óseas intercambiables.

El segundo efecto dela calcitonina. Más prolongado, reduce la formación de nuevos osteoclastos. También, debido a que la resorción osteoclástica del hueso induce secundariamente la actividad osteoblástica, cuando disminuye el número de osteoclastos, lo hace también la población de osteoblastos.

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LA CALCITONINA PRODUCE UN EFECTO DÉBIL SOBRE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE CALCIO EN EL SER

HUMANO 1) cualquier reducción inicial de la concentración de calcio iónico causada por la calcitonina lleva, en horas, a una poderosa estimulación de la secreción de PTH que casi efecto de la primera.

2) en el adulto, los ritmos diarios de resorción y depósito de calcio son bajos e incluso, aunque la calcitonina reduzca la velocidad de absorción, el efecto sobre la concentración plasmática de calcio iónico seguirá siendo escaso.

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El efecto de la calcitocina en los niños es mucho mas llamativos, pues la remodelación ósea es rápida en lelos, con una resorción y deposito de calcio de hasta 5 gramos diarios o mas, lo cual supone entre 5 y 10 veces el calcio total en todo el liquido extracelular . También, en ciertas enfermedades óseas, como la enfermedad de papel, en la que esta muy acelerada la actividad osteoclastica.

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Resumen del control de la concentración de iones

calcio

En ocasiones, la cantidad de calcio que se absorbe o se pierde es de hasta 0,3 gramos en una hora. La adición o sustracción de 0,3gramos a una cantidad tan pequeña de calcio en el líquido extracelular provocarían una hiper o hipocalcemia grave.

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Función amortiguadora del calcio intercambiable en los huesos: la primera línea de defensa.

La cantidad de estas sales que está disponible para el intercambio supone entre el 0.5% y el 1 % del conjunto de sales de calcio del hueso, un total de 5 a 10gramos de calcio.

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La función amortiguadora de los huesos

las mitocondrias de muchos tejidos del organismo, sobre todo del hígado y del intestino, contienen una cantidad no despreciable de calcio intercambiable

brinda un sistema amortiguador adicional para ayudar a mantener la constancia de la concentración en el líquido extracelular de calcio

iónico.

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Control hormonal de la concentración de calcio iónico: la segunda línea de defensa.

Al mismo tiempo que el mecanismo del calcio intercambiable de los huesos hace de « amortiguador » del calcio en el líquido extracelular, comienzan a actuar los sistemas hormonales

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Cuando una persona sufre una deficiencia dietética continua de calcio, a menudo la PTH puede estimular lo suficiente la resorción de calcio de los huesos como para mantener una concentración plasmática normal de calcio iónico durante un año o más, pero en última instancia, también los huesos se quedan sin calcio. Por tanto, los huesos son, en realidad, un gran reservorio tampón de calcio que puede ser manipulado por la PTH.

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FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES

Los dientes cortan, trituran y mezclan los alimentos. Las mandíbulas tienen potentes músculos capaces de proporcionar una fuerza de oclusión entre los dientes de 20 a 45kilos y de 70 a 90 kilos entre los molares. La hilera de dientes superiores encaja con la de los inferiores (oclusión).

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FUNCIÓN DE LAS DIFERENTES PARTES DE LOS DIENTES

ESMALTE. Reviste la superficie externa del diente, formado antes de la erupción del diente por ameloblastos.

Esta formado por :Cristales de hidroxiapatita con carbonato, magnesio, sodio, potasio y otros iones adsorbidos, incrustados en una fina malla. Tiene unas características físicas similares a las de la queratina del pelo.

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Dentina.- Compone el cuerpo del diente. Está constituida en su mayor parte por cristales de hidroxiapatita. Esta es depositada y alimentada por odontoblastos.

Las sales de calcio de la dentina la hacen muy resistente a las fuerzas de compresión, mientras que las fibras colágenas la hacen dura y resistente a las fuerzas detención.

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Cemento: sustancia ósea secretada por células de la membrana periodontal, que reviste el alvéolo dentario. Las fibras de colágeno y el cemento mantienen el diente en su posición. Con la tensión excesiva y la edad la capa de cemento se hace más gruesa y resistente.

Pulpa. La cavidad interna de cada diente está llena de pulpa, compuesta por tejido conjuntivo con abundante provisión de fibras nerviosas, vasos sanguíneos y linfáticos. Las células que revisten la cavidad de la pulpa son los odontoblastos.

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DENTICIÓNCada ser humano desarrolla dos conjuntos de dientes durante su vida.

Los primeros son dientes temporales o dientes de leche (20). Brotan entre el 7°mes y el 2° año de vida y duran hasta el 6° al

13° años. Tras la caída de cada diente provisional, éste es sustituido por:

Uno permanente y en la parte posterior aparecen de 8 a 12 molares adicionales que en total son (28a32) dependiendo de si terminan por aparecer también las cuatro muelas del juicio o

terceros molares.

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FORMACIÓN DE LOS DIENTES

Las células epiteliales de la parte superior dan origen a los ameloblastos (esmalte). Las células epiteliales de la zona inferior se invaginan hacia la parte media del diente, para constituir la cavidad de la pulpa y los odontoblastos (dentina). Por tanto, el esmalte se forma desde fuera del diente y la dentina, desde dentro, dando lugar a un diente precoz.

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ERUPCIÓN DE LOS DIENTES

Al principio de la niñez, los dientes comienzan a hacer relieve hacia fuera, a través del epitelio bucal, hacia la cavidad bucal.

La hipótesis más verosímil es que el crecimiento de la raíz dentaria, así como del hueso situado bajo el diente, empujan progresivamente al diente hacia adelante

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DESARROLLO DE LOS DIENTES PERMANENTES

Durante la vida embrionaria, se constituye un órgano formador de diente en la lámina dentaria más profunda por cada diente permanente que deba surgir (6-20 años).

Cuando cada diente permanente está completamente formado, también él, como el diente temporal, empuja hacia fuera a través del hueso. Al hacerlo, erosiona la raíz del diente provisional y termina por hacer que éste sea floje y caiga.

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FACTORES METABÓLICOS DEL DESARROLLODENTARIO

La tasa de desarrollo y la velocidad de erupción de los dientes puede acelerarse

tanto por las hormonas tiroideas como por la hormona del crecimiento así como de

factores metabólicos, como la disponibilidad de calcio y de fosfato de la dieta, la cantidad de vitamina D presente

y el ritmo de secreción de PTH

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INTERCAMBIO MINERAL EN LOS DIENTES

La dentina y en el cemento de los dientes se produce un intercambio continuo de

minerales, aunque no está claro el mecanismo de este intercambio en la

dentina. Por otra parte, el esmalte muestra un intercambio mineral muy lento, por lo

que la mayor parte de la dotación mineral inicial se mantiene a lo largo de toda la

vida.