CAPITULO I INTRODUCCIÓN -...
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Incidencia y Características del Edema Agudo Pulmonar Cardiogenico en el Servicio de Emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren. Malaga Medina, Lorraine Lia.
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CAPITULO I
INTRODUCCIÓN
El edema pulmonar agudo constituye una emergencia médica que pone
en riesgo la vida del paciente cuyo tratamiento debe ser oportuno y adecuado, se
desconoce en nuestro medio cuales son las características y comportamiento de
esta entidad por lo que es necesario establecer los patrones de su comportamiento
asi como describir las estrategias terapéuticas utilizadas, pues asi se sentarán las
bases para estudios posteriores que estén orientados a evaluar y ensayar
protocolos terapéuticos nuevos acordes con los estudios científicos realizados a
nivel internacional.
La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza clínicamente por la súbita
reducción de la perfusión de órganos en asociación con congestión pulmonar. Una
de las más comunes y devastadoras consecuencias de la disfunción ventricular
aguda es el edema pulmonar.
La insuficiencia cardiaca aguda es una de las más comunes enfermedades
en la medicina de emergencia, con una elevada morbimortalidad resultando en
enormes gastos médicos, sin embargo no se conoce aún bien su fisiopatología y
tratamiento adecuados, en los últimos años se ha investigado la insuficiencia
cardiaca crónica usando terapias que han mejorado dramáticamente la
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sobrevivencia y calidad de vida de pacientes con esta patología, por lo que se
impone un mejor conocimiento de la fisiopatología y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda.
En nuestro medio, Camacho en 1974, realizó un estudio de Edema
Pulmonar Agudo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Daniel A.
Carrión, reportando que el 68% de los casos de edema pulmonar agudo se
presentó entre la sexta y octava décadas de la vida. No hubo diferencia
estadísticamente significativa en cuanto al sexo. El 74% de los pacientes provino
del servicio de emergencia. El 100% de los pacientes presentaron disnea en
diverso grado, el 100% de pacientes presentó taquicardia y crepitantes. La
angustia estuvo presente en el 70% de pacientes y cianosis en el 50%. El esquema
básico de tratamiento fue con digitálicos, diuréticos, opiáceos, oxigenoterapia y
sangría.
En cuanto a la etiología , hipertensión arterial alcanzó el 44% de los casos,
seguido de insuficiencia cardiaca en un 30% de casos e infarto de miocardio en un
12%, cabe mencionar que en este estudio se incluyeron los casos de edema agudo
pulmonar no cardiogénico como intoxicación por paratión, glomerulonefritis etc.
El edema agudo pulmonar fue controlado en el 81.12% de los casos en el curso de
las primeras 24 horas. El tiempo de permanencia en la unidad de cuidados
intensivos fue de 2 a 4 días en el 44 % de los pacientes. Las complicaciones que
se presentaron en este tipo de pacientes fueron en orden de frecuencia:
hiperglicemia, arritmias, paro cardiorespiratorio, broconeumonía, encefalopatía
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hipertensiva, trombosis cerebral, uremia y hematuria. La mortalidad fue del 10%,
no atribuible al edema pulmonar sino a los cuadros que la originaron (8).
En 1992, Díaz realizó un estudio de Insuficiencia Cardiaca Congestiva en
el Hospital Arzobispo Loayza, incluyéndose a 150 pacientes, en los cuales la edad
promedio fue de 61.64 años, la raza fue notoriamente mestiza en el 90.6% de
pacientes.
Se reportó un alto grado de analfabetismo 26%, principalmente en mujeres
ancianas.
Los antecedentes patológicos más frecuentes fueron: hipertensión arterial 39.35
%, diabetes mellitus 13.3% y tuberculosis pulmonar 12%. El 80.7% presentó la
clase funcional IV al momento del ingreso. Los hallazgos radiográficos más
frecuentes fueron la cardiomegalia y la congestión pulmonar moderada. Las
causas más comunes de insuficiencia cardiaca fueron la cardiopatía
ateroesclerótica y la cardiopatía reumática. Los diuréticos y los nitratos fueron los
fármacos más utilizados, en menor proporción los inhibidores de la ECA y los
digitálicos (7).
Ortega, revisó la patología cardiaca en el servicio de Cardiología del
Hospital Nacional Dos de Mayo desde 1994 a 1998, reportando que hipertensión
arterial fue la patología más frecuente 34.6%, la cardiopatía isquémica coronaria
alcanzó el 12.25%, las arritmias cardiacas alcanzaron el 14.29%, la cardiopatía
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valvular se presentó en el 6.06% de los pacientes, la cardiopatía congénita tan
sólo se encontró en el 0.89% de los casos (6).
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Las principales funciones del corazón estriban en recibir sangre de las venas,
enviarla a los pulmones para oxigenación, y bombear la sangre oxigenada al
cuerpo. Ocurre insuficiencia cardiaca cuando se alteran sustanc ialmente estas
funciones a causa de pérdida de la capacidad contráctil normal.
Cuando la insuficiencia cardiaca produce retención anormal de líquido se le llama
insuficiencia cardiaca congestiva. La principal manifestación clínica de la
insuficiencia cardiaca es la disnea, sobre todo la de esfuerzo.
El corazón puede fallar cuando se efectúa trabajo excesivo durante largo tiempo,
como en pacientes con hipertensión y cardiopatía valvular. También se observa
insuficiencia cardiaca en algunos procesos infecciosos, inflamatorios e
infiltrativos que afectan el músculo cardiaco. En el cuadro agudo, la insuficiencia
cardiaca suele
deberse a la pérdida de músculo cardiaco por infarto o falta de nutrientes a causa
de isquemia.
Las causas comunes de insuficiencia cardiaca son:
a) Isquemia miocárdica
b) Disfunción valvular aórtica o mitral
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c) Mal funcionamiento de prótesis valvular
d) Obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica
supravalvular, subvalvular membranosa)
e) Miocardiopatía idiopática (hipertrófica, dilatada o restrictiva)
f) Miocardiopatía adquirida (por alcohol, cocaína o adriamicina , metabólica por
tirotoxicosis o mixedema)
g) Miocarditis por radiación o infección
h) Pericarditis constrictiva
i) Taponamiento cardiaco
j) Hipertensión sistémica
k) Anemia
l) Arritmias cardiacas
EDEMA PULMONAR AGUDO
Una de las más comunes y devastadoras consecuencias de la disfunción
ventricular izquierda es el edema pulmonar agudo. El incremento en la presión
venosa pulmonar acompañada de falla ventricular causa trasudación de fluido en
el intersticio capilar pulmonar, el cual limita la transferencia de oxígeno del
alveolo a la sangre, la resultante hipoxia , y algunas veces, acidosis deteriora la
oxigenación tisular.
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El edema pulmonar es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria
aguda en pacientes críticos. Las manifestaciones clínicas son taquipnea,
hipoxemia y evidencia radiológica de infiltrado difuso bilateral.
Un conocimiento integral de la patogénesis del edema pulmonar y los princ ipios
del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda está basado en el
conocimiento de las fuerzas involucradas en el intercambio del fluido a nivel
intersticial capilar, l a performance de la bomba miocárdica, y la fisiopatología de
la insuficiencia cardiaca aguda.
Consideraciones fisiopatológicas del Edema Pulmonar Agudo
El flujo del fluido fuera del lecho vascular resulta de la suma de las fuerzas que
promueven la extravasación del líquido desde el lumen capilar versus las fuerzas
que actúan para retener el fluido intravascular . Este equilibrio dinámico entre las
fuerzas opositoras en el pulmón está matemáticamente expresado en la ecuación
de Starling:
Qf = Kf (Pv – Pint) - Kf (piv – pint)
Donde:
Qf = Fluido transvascular neto que atraviesa el endotelio capilar pulmonar
Kf = Coeficiente de filtración del endotelio microvascular ( conductividad
hidráulica del capilar por el área de superficie)
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Pv = Presión hidrostática en los capilares pulmonares
Pint = Presión hidrostática en el intersticio pulmonar
pv = Presión oncótica proteica plasmática
pint = Presión oncótica proteica en el espacio intersticial
Bajo condiciones normales, la suma de las fuerzas es levemente positiva,
produciendo un fluido vascular pequeño hacia el intersticio precapilar de los
pulmones que es drenado como linfa a las venas sistémicas. El coeficiente capilar
determina la efectividad de la barrera endotelial a la permeabilidad proteica y la
efectividad de la gradiente oncótica. Debido a que la presión intravascular en los
capilares pulmonares es siempre más alta que la presión osmótica plasmática, el
flujo del fluido transcapilar hacia fuera de los capilares pulmonares es continuo.
Cuando el flujo intersticial excede la capacidad del espacio intersticial, el fluido
se acumula en el alveolo. El espacio intersticial es drenado por un rico lecho
linfático. Se estima que el fluido linfático pulmonar puede incrementarse tres
veces antes de extravasarse al espacio alveolar. En los pacientes críticos las dos
formas más comunes de edema pulmonar son aquellas iniciadas por el desbalance
entre las fuerzas de Starling y por la disrupción de uno o más componentes de la
membrana alveolo- capilar.
Se ha demostrado experimentalmente en animales que el edema
pulmonar ocurre cuando la presión capilar pulmonar excede la presión coloido
osmótica plasmática, la cual es aproximadamente 28 mmHg en humanos. La
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presión capilar pulmonar normal es 8 mmHg, lo cual da un margen de seguridad
de cerca de 20 mmHg. Sin embargo la presión capilar pulmonar puede elevarse
anormalmente, incrementando el flujo del fluido intersticial , estas presiones
pueden no correlacionarse con la severidad del edema pulmonar . Estas presiones
pueden haber retornado a lo normal, cuando todavía hay considerable edema
pulmonar, debido a que se requiere tiempo para remover el edema pulmonar e
intersticial.
La tasa de incremento en el fluido pulmonar y la elevación de la presión capilar
pulmonar está relacionada con la capacidad funcional de los linfáticos, la cual
puede variar de paciente a paciente.
Elevaciones crónicas de la presión en la aurícula izquierda están asociados con
hipertrofia de los linfáticos. Estos linfáticos drenan grandes cantidades de filtrado
capilar durante los incrementos agudos de la presión capilar pulmonar.
La experiencia clínica con pacientes quienes tienen elevación crónica de las
presiones auriculares sugieren que estos pacientes muestran mínima o ninguna
evidencia de edema intersticial pulmonar.
Cuando la membrana alveolocapilar está injuriada, las proteinas se desplazan
desde los capilares hacia el intersticio, reduciendo la contrapresión oncótica que
tiende a oponerse a la filtración capilar.
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Determinantes de la Performance de la Bomba Miocárdica
El gasto cardiaco es igual a la frecuencia cardiaca multiplicada por el volumen
sanguíneo. La magnitud del volumen sanguíneo está gobernado por la carga
ventricular y el estado contráctil del corazón.
Precarga:
Es la fuerza o carga que distiende las fibras del ventrículo izquierdo al final de la
diástole. La precarga expresada en términos de presión o volumen de fin de
diástole del ventrículo izquierdo, pero es influenciada por la compleja geometría
del ventrículo. La precarga es probablemente mejor medida como la tensión de la
pared ventricular de fin de diástole debido a que refleja las interacciones entre las
presiones diastólicas transmurales, las dimensiones ventriculares y el grosor de la
pared.
El nivel de la precarga ventricular está influenciada por múltiples factores,
incluyendo la compliance de la cámara, la performance del ventrículo izquierdo,
el volumen sanguíneo intravascular, el retorno venoso, la contribución ventricular
al llenado ventricular , las presiones intrapericárdica e intratoráccica, la
interacción entre los ventrículos y la restricción pericárdica.
Debido a que la precarga determina la longitud de las fibras al final de la diástole,
éste es un mayor determinante de la performance sistólica . Este fenómeno está
generalmente referido la ley de Starling del corazón. La capacidad del corazón
para incrementar la performance usando el mecanismo de Starling está limitado
por la inherente tensión del miocardio. En corazones normales la reserva de
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precarga es un mecanismo efectivo para incrementar el gasto cardiaco, pero en
corazones hipertrofiados o en quienes la reserva de precarga es límite, el gasto
cardiaco no puede ser sustancialmente incrementado por este mecanismo.
Cuando los corazones funcionan en la zona pico de la curva presión-volúmen,
pequeños incrementos en los volúmenes del ventrículo izquierdo están asociados
con grandes incrementos en las presiones de llenado.
La relajación miocárdica es además un determinante importante de la longitud de
las fibras de fin de diástole . La disminución de la relajación acorta el tiempo
disponible para el llenado diastólico y puede interferir con el estiramiento de las
fibras cuando la relajación está prolongada más de dos tercios de la diástole por
oposición de la fuerza que actúa para elongar la fibra miocárdica en reposo.
Poscarga
Puede ser considerada como la fuerza que se opone a la elongación de las fibras
después del inicio de la eyección . Esta fuerza no es constante debidos a los
cambios de presión arterial y ventricular durante la eyección. Aunque la presión
fuera constante, la fuerza sistólica que el ventrículo desarrolla podría variar según
la relación entre la tensión de la pared, la presión ventricular y la dimensión
ventricular . De acuerdo a la ecuación de Laplace, la tensión de la pared es
directamente proporcional a la presión sistólica ventricular , y al radio e
inversamente proporcional al grosor de la pared.
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Un incremento en la tensión de la pared, debido a un incremento en la presión
ventricular o a un incremento en la dimensión ventricular o debido a una
inadecuada hipertrofia resulta en una disminución de la distensión de las fibras
miocárdicas. Debido a que hay insuficiente tiempo para desarrollar un hipertrofia
compensatoria en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda , la performance de
bomba miocárdica es particularmente sensibles a cambios de la precarga.
La precarga y postcarga están íntimamente relacionadas . Por ejemplo cuando el
volumen ventricular está incrementado en un corazón normal durante la diástole,
la tensión de la pared está además incrementada. En pacientes con insuficiencia
cardiaca en estadíos finales, la presión sistólica puede ser normal, pero debido a
que el corazón está crecido la tensión sistólica de la pared está incrementada.
La fuerza que se opone al elongamiento de las fibras del miocardio está
influenciada por factores externos al corazón como la impedancia aórtica, la
resistencia vascular sistémica, la presión arterial sistólica y por factores externos
como la dimensión y el grosor ventricular.
Contractilidad
Es la propiedad de las fibras miocárdicas que determina la extensión del
elongamiento independiente de las condiciones de carga. Una intervención
inotrópica positiva por ejemplo con epinefrina incrementa el elongamiento de las
fibras iocárdicas y el gasto cardiaco con cualquier nivel de precarga o postcarga.
Una ntervención inotrópica negativa produce el efecto opuesto . Para cualquier
incremento en la postcarga , el elongamiento y el gasto cardiaco disminuyen en
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gran proporción cuando el estado contráctil está disminuido. Contrariamente
cuando la postcarga está disminuida tiene un efecto relativamente insignificante
en el incremento de la elongación y gasto cardiaco después de una intervención
inotrópica positiva.
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca afecta el gasto cardiaco en condiciones de reposo y durante
el ejercicio. Cuando la frecuencia cardiaca se incrementa, el tiempo disponible
para el llenado durante la diástole está sustancialmente disminuido. Cuando la
compliance diastólica del ventrículo izquierdo está disminuida taquicardia puede
producir una falla en la precarga ventricular que disminuye el gasto cardiaco
ventricular a pesar de una función sistólica normal. En corazones con
disminución de la relajación por ejemplo con hipertrofia, in significante
incremento en la frecuencia cardiaca puede causar que el llenado ventricular
ocurra cuando el corazón no está completamente relajado, lo cual produce
incremento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo. En corazones
hipertrofiados un incremento en la frecuencia cardiaca puede producir una
reducción del efecto positivo normal de fuerza-frecuencia, la taquicardia además
produce incremento en el consumo de oxígeno miocárdico, lo cual puede producir
isquemia subendocárdica en un corazón con compromiso de la circulación
coronaria.
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Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Aguda
Insuficiencia Sistólica versus Insuficiencia Diastólica
La insuficiencia cardiaca es un síndrome causado por una falla súbita del corazón
para mantener sus funciones primarias como son recibir la sangre en los
ventrículos a
presiones bajas y eyectarla en los grandes vasos durante la sístole con suficiente
presión y en adecuadas cantidades. La falla de los ventrículos de recibir sangre a
baja presión menos de 8 mmHg en el ventrículo derecho y 12 mmHg en el
ventrículo izquierdo constituye insuficiencia cardiaca diastólica. La falla del
ventrículo para eyectar sangre a los grandes vasos con presiones normales, más
de 15 mmHg para el ventrículo derecho y más de 90mmHg para el izquierdo
constituye insuficiencia cardiaca sistólica. Debido a que muchas formas de
enfermedad cardiaca afectan las propiedades del corazón de llenado y eyección, la
insuficiencia sistólica y diastólica pueden coexistir.
Mecanismos de Insuficiencia Cardiaca
Durante la fase hiperaguda del infarto de miocardio, o con isquemia aguda la
eyección ventricular reducida incrementa el volumen de fin de sístole y reduce la
compliance del ventrículo izquierdo incrementando las presiones de llenado. Se
piensa que la disfunción lusitrópica resulta de un incremento en la tensión del
segmento miocárdico isquémico, debido a un enlentecimiento y acortamiento de
la relajación, asi como la dilatación del segmento no isquémico produce
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incremento en la precarga. El incremento en la presión de llenado del ventrículo
izquierdo que ocurre con el infarto o isquemia es causado por la combinación del
incremento en la precarga dependiente de la tensión o endurecimiento de la
cámara y la desviación hacia la izquierda de la curva presión-volumen. El
incremento en las presiones diastólicas en isquemia aguda puede además resultar
de la redistribución de la sangre de la periferia al pool sanguíneo central.
Con la sobrecarga aguda de volumen, vista en pacientes con regurgitación aórtica
o mitral después de una ruptura septal isquémica, el ventrículo izquierdo se dilata
y opera en la porción pico de la curva presión volumen, consecuentemente
pequeños incrementos en el volumen resultan en un marcado incremento en las
presiones de llenado. Las anormalidades lusitrópicas del ventrículo izquierdo
hipertrofiado secundario a estenosis aórtica, hipertensión severa, cardiomiopatía
hipertrófica, probablemente son causadas por anormalidades de los determinantes
dinámicos y estáticos de la tensión de las cámaras. Anormalidades de la
relajación miocárdica pueden posteriormente disminuir el llenado en el corazón
hipertrofiado.
La insuficiencia cardiaca crónica está caracterizada por un circuito
presión volumen comprimido, con una disminución en la presión de fin de sístole
y un incremento en la presión de fin de diástole, es decir el trabajo del corazón
insuficiente está reducido mientras mantiene un gasto cardiaco cerca de lo normal,
la elevada presión de llenado en la insuficiencia crónica está causada
probablemente por la combinación del incremento en la precarga y el
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endurecimiento de la cámara, es evidente que estos corazones trabajan cerca de la
precarga reserva y son extremadamente vulnerables a cualquier injuria
miocárdica, arritmia, infección o pequeñas zonas de infarto que precipitan
frecuentemente la descompensación de estos pacientes.
Presentación Clínica del Edema Pulmonar
Los síntomas del edema agudo pulmonar son más severos que la disnea y la
ortopnea vistos en la insuficiencia cardiaca crónica. El desarrollo de hipertensión
capilar pulmonar severa es más rápido. Los pacientes típicamente experimentan
una sensación súbita de falta de aire, ésta es invariablemente acompañada de
extrema ansiedad, tos, expectoración o esputo rosado y sensación de
desvanecimiento, el paciente está sentado, es incapaz de emitir oraciones
completas, la frecuencia respiratoria está incrementada, puede haber aleteo nasal,
retracciones intercostales y supraclaviculares. La respiración es frecuentemente
ruidosa y pueden oírse gorgoteos inspiratorios y espiratorios. Un ominoso signo es
la obnubilación, la cual puede ser un signo de severa hipoxemia.
Sudoración es profusa y la piel tiende a estar fría, cianótica, que refleja un gasto
cardiaco bajo y un aumento de descarga simpática.
La presión sanguínea y el puso están frecuentemente elevados secundario
al incremento de la descarga adrenérgica. Cuando la presión está marcadamente
incrementada es frecuente que ésta sea la causa o un factor contribuyente
importante del edema pulmonar. La auscultación pulmonar usualmente revela
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estertores gruesos bilaterales con roncus, sibilantes y crepitantes que son
detectados primero en las bases pero que se extienden a los ápices y a todo el
pulmón cuando el edema empeora.
Los hallazgos físicos en el examen del corazón dependen si el edema es
cardiogénico o no cardiogénico, cuando es cardiogénico, los hallazgos clínicos
reflejan la existencia de una patología cardiaca subyacente. La auscultación
cardiaca puede ser difícil en situaciones agudas, pero pueden auscultarse tercer o
cuarto ruidos. Soplo de regurgitación aórtica o mitral y soplo sistólico de ruptura
septal isquémica son frecuentes. Un soplo de eyección aórtica con ausencia del
segundo componente del segundo ruido cardiaco puede indicar estenosis aórtica
como causa de la insuficiencia cardiaca. Sin embargo en el contexto de un gasto
cardiaco bajo, estos soplos pueden estar disminuidos o ausentes.
Evaluación para establecer la causa del edema pulmonar
Después de admitir a un paciente con edema pulmonar agudo en la unidad de
cuidados intensivos, es necesario una serie de pasos para establecer la causa
subyacente de la descompensación y plantear una estrategia de tratamiento.
Debido a que estos pacientes están usualmente hemodinámicamente inestables y
con distrés respiratorio, una estabilización inicial es requerida antes de comenzar
con la disquisición diagnóstica para establecer la causa subyacente. El paso más
importante es evaluar el grado de hipoxemia , obteniendo gases arteriales. Cuando
existe hipoxia, es decir, una PO2 menor a 60 mmHg sin hipercapnea, oxígeno a
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mayor concentración puede ser suficiente, esto se puede lograr a través de cánulas
nasales, máscara de venturi, máscara de reservorio dependiendo de la severidad de
la hipoxemia. Intubación endotraqueal y ventilación mecánica son usualmente
necesarios cuando la oxigenación no puede ser mantenida, o cuando existe una
hipercapnea progresiva.
Después que el paciente es adecuadamente oxigenado y se encuentra
hemodinámicamente estable, el médico debe diferenciar entre asma y edema
pulmonar como la causa del síndrome respiratorio agudo.
Esto puede ser difícil ya que ambas condiciones están asociadas con disnea
extrema, pulso paradójico y sibilantes difusos. Un paciente con asma usualmente
tiene historia de un episodio similar previo y generalmente está enterado del
diagnóstico. En contraste con el edema agudo pulmonar, el grado de hipoxemia
arterial el paciente asmático usualmente no produce cianosis. En el paciente con
asma el tórax está frecuente hiperexpandido y es hiperresonante, y el uso de
músculos accesorios es más prominente durante la respiración. En el paciente con
edema pulmonar el tórax es frecuentemente sordo a la percusión, no hay
hiperinsuflación y el uso de músculos accesorios es menos prominente que en el
asma. Los sibilantes en el paciente con asma tienen un tono alto y musical que en
edema pulmonar, y otros sonidos tales como roncos o rales son menos
prominentes , en pacientes con edema pulmonar , los roncos y rales acompañan a
los sibilantes en la auscultación.
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Radiológicamente el edema pulmonar está caracterizado por un infiltrado
alveolar bilateral fino, pero en un ataque de asma agudo usualmente se encuentra
marcada hiperinsuflación de ambos pulmones.
Después de que se ha establecido que la insuficiencia respiratoria es debida a
edema pulmonar , el siguiente paso es diferenciar el edema pulmonar
cardiogénico del edema pulmonar no cardiogénico .
Aunque el método más específico para diferenciar el edema pulmonar
cardiogénico del no cardiogénicoes la demostración del incremento de la
permeabilidad alveolocapilar, esta distinción puede ser hecha invariablemente por
la evaluación del contexto clínico en el cual ocurre y a través del examen de los
datos clínicos disponibles. Los datos clínicos incluyen los resultados de algunos
análisis tales como electrocardiograma, gases sanguíneos y radiografía de tórax.
El edema pulmonar no cardiogénico está invariablemente asociado con una
enfermedad subyacente, la cual puede ser aparente o no. El diagnóstico de esta
entidad depende frecuentemente de los test previos, por ejemplo , dis trés
respiratorio en un paciente con sepsis documentada o pancreatitis sugieren
fuertemente la posibilidad de que la insuficiencia respiratoria esté causada por
edema pulmonar no cardiogénico a diferencia del edema pulmonar cardiogénico,
el edema pulmonar no cardiogénico es raramente asociado a un evento cardiaco
agudo bien definido como el infarto de miocardio. Los signos físicos pueden
ayudar también a diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no
cardiogénico, éste último es generalmente un desorden hiperdinámico, caliente,
con vasodilatación periférica, en cambio el edema pulmonar cardiogénico está
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frecuentemente asociado con gasto cardiaco disminuido, resultando en piel fría,
marmórea.
Los hallazgos de un tercer ruido cardiaco un soplo de regurgitación mitral
o aórtica o soplo de estenosis aórtica, generalmente sugieren una entidad
cardiogénica.
Los cambios electrocardiográficos en el segmento ST consistentes con infarto o
isquemia sugieren un evento cardiaco agudo., la evidencia electrocardiográfica de
crecimiento del ventrículo izquierdo, bloqueo de rama izquierda, u otras
anormalidades del complejo QRS pueden ser indicativos de una patología
cardiaca subyacente. A menos que haya disturbios metabólicos, el EKG es
usualmente normal en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico puro.
En ambas entidades la hipoxemia resulta de cambios del cociente ventilación
perfusión y la extensión del shunt intrapulmonar. Pacientes con edema pulmonar
no cardiogénico, usualmente tienen un defecto más pronunciado en la oxigenación
que en los otros pacientes. Esto es debido a que las fracciones de shunt son
mayores, en el contexto clínico son requeridos altas concentraciones de FiO2 y
mayores presiones positivas al final de la espiración para lograr una aceptable
oxigenación en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico.
Al igual que otros análisis , la radiografía de tórax puede ser muy útil
para diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico , en éste
último la enfermedad alveolar e intersticial puede mostrar una distribución
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periférica predominantemente, pero en el edema pulmonar cardiogénico la
distribución perihiliar es más evidente y está frecuentemente asociada con las
líneas de Kerley o efusiones pleurales . El tamaño del corazón está frecuentemente
aumentado en el edema pulmonar cardiogénico, pero la ausencia de cardiomegalia
no excluye edema pulmonar cardiogénico. Desafortunadamente en la mayoría de
casos la radiografía de tórax provee una limitada ayuda ya que las radiografías son
tomadas con equipos portátiles y la calidad es menor.
Después que la causa del edema pulmonar ha sido determinada claramente por los
datos clínicos no son necesarios otros análisis o pruebas, si permanece incierta
entonces son necesarios otros análisis.
En el pasado, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar era necesario,
actualmente existe debate, pues se dispone de ecocardiografía bidimensional, una
técnica que puede visualizar el corazón directamente, lo cual puede obviar la
necesidad de colocar un catéter en la arteria pulmonar. Ambas modalidades
proveen una información única complementaria para establecer la causa de la
insuficiencia respiratoria aguda. Existen varias razones para creer que la
cateterización de la arteria pulmonar puede ser más útil en el seguimiento de la
terapia que en establecer el diagnóstico.
Un planteamiento apropiado es realizar ecocardiografía a los pacientes en los
cuales la causa del edema pulmonar no es clara. La cateterización de la arteria
pulmonar puede ser útil para definir el mecanismo fisiopatológico subyacente y
dirigir el tratamiento.
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Causas del Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico
Enfermedad Miocárdica
a) Enfermedad Arterial Coronaria
- Infarto de miocardio
- Isquemia miocárdica severa
- Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio
- Nuevo infarto o isquemia en disfunción ventricular preexistente.
b) Enfermedad Cardiaca Hipertrófica
- Cardiomiopatía hipertrófica
- Enfermedad cardiaca hipertrófica por envejecimiento
c) Cardiomiopatía
- Cardiomiopatía dilatada idiopática
- Miocarditis
- Disfunción de ventrículo izquierdo post by-pass
Enfermedad Valvular
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
Estenosis aórtica
Myxoma auricular
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Enfermedad Cardiaca Hipertensiva
Crisis Hipertensiva
Recientemente se ha postulado que la patogénesis del edema pulmonar está
relacionada con la combinación de un marcado incremento en la resistencia
vascular sistémica superimpuesta a la insuficiente reserva miocárdica funcional
sistólica o diastólica (1).
Tratamiento del Edema Agudo Pulmonar
Tratamiento de pacientes sin hipotensión arterial
a) Sentar al enfermo
b) Nitroglicerina sub lingual 0.4 – 0.6 mg. Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces
con intervalos de 5 a 10 minutos. Por vía endovenosa puede administrarse 0,3 a
0,5 mg/kg/min.
Se ha demostrado que bolos endovenosos de 4 mg de Dinitrato de Isosorbide
cada 4 minutos son efectivos
c) Furosemida 40 mg por vía endovenosa
d) Morfina 3 mg y nueva dosis de 2 mg a los 5 minutos sino hay riesgo de
hipotensión.
e) Oxigenoterapia al 35-50-100%.
f) Tratamiento de las arritmias
El edema pulmonar cardiogénico se corrige en la mayoría de los casos sin
necesidad de recurrir a ningún procedimiento especial ni la introducción de un
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catéter en la arteria pulmonar . Para seguir el edema vasta el seguimiento clínico
en la cabezera del paciente.
Se considera una buena respuesta, si a los 30 a 60 minutos del inicio del
tratamiento se produce una buena diuresis , mejoran la disnea, la taquipnea y la
taquicardia, disminuyen los estertores pulmonares y aparece una coloración más
oxigenada de la piel.
Tratamiento bajo control hemodinámico
El edema resistente al tratamiento requiere la reducción adicional de la poscarga ,
con perfusión de nitroprusiato. Para facilitar el control se recurre en estos casos a
la monitorización hemodinámica en la unidad coronaria mediante la colocación de
un catéter Swan Ganz en la arteria pulmonar.
a) Nitroprusiato a dosis inical de 0,1 mg/kg/min que puede aumentarse hasta 5
mg/kg/min hasta conseguir la respuesta necesaria .
b) Nitroglicerina endovenosa para reducción adicional de la poscarga
c) Si la presión es baja debe añadirse dobutamina o dopamina para aumentar el
gasto cardiaco.
d) Diuresis agresiva
e) Intubación y ventilación mecánica
Tratamiento bajo control hemodinámico de pacientes con hipotensión arterial
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En los pacientes con edema pulmonar e hipotensión , es preciso estabilizar
primero la presión arterial y aumentar el gasto cardiaco, lo que requiere el ingreso
en la unidad coronaria para la colocación de un catéter de Swan Ganz.
a) Oxigenoterapia e intubación precoz
b) Dopamina si la frecuencia cardiaca es inferior a 120 por minuto a dosis de 5 a 20
ug/kg/min.
c) Dobutamina si la frecuencia cardiaca es mayor a 120 por minuto.
Si persiste o se agrava la hipotensión :
d) Aumentar la dosis de perfusión de aminas
e) Añadir noradrenalina
Si se estabiliza la presión pero la insuficiencia cardiaca persiste
f) Añadir nitroprusiato
g) Nitroglicerina endovenosa
h) Amrinona (29)
Cotter y colegas demostraron la eficacia terapéutica de los bolos de
nitratos (dinitrato de isosorbide ) comparada con altas dosis de furosemida,
observando una reducción de ocurrencia de infarto de miocardio y ventilación
mecánica, aunque no hubo significativa reducción en la mortalidad (26).
Los diuréticos como furosemida cuando son administrados en altas dosis por vía
endovenosa producen un efecto venodilatador rápido lo que disminuye las
presiones de fin de diástole de los ventrículos derecho e izquierdo, sin embargo
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permanece en controversia la magnitud de esta disminución de presión de llenado
en ausencia de diuresis la cual empieza a los 30 minutos de su administración.
Asimismo pueden ocurrir incrementos transitorios en la presión sanguínea por
activación del sistema simpático y renina-angiotensina, lo cual incrementaría la
resistencia vascular periférica y la poscarga, lo que disminuye el gasto cardiaco
incrementando el trabajo cardiaco y subsecuente agravamiento de la isquemia
miocárdica (23).
La demostración que el dinitrato de isosorbide puede ser seguro en pequeños
bolos repetidos cada 5 minutos como sea necesario a hecho cambiar anteriores
percepciones.
Cotter y colegas en un estudio prospectivo randomisado de 104 pacientes
demostraron una gran reducción en la frecuencia cardiaca y la frecuencia
respiratoria e incrementos mayores en la saturación de oxígeno utilizando
dinitrato de isosorbide que furosemida.
La disminución en la frecuencia cardiaca es de interés ya que esto sugiere una
reducción de la descarga simpática, en otros estudios la frecuencia cardiaca no
disminuyó significativamente con infusión de dinitrato de isosorbide o
nitroprusiato, pero si disminuyeron con la administración de bolos de mononitrato
de isosorbide.
Como en otros estudios, en el estudio de Cotter todos los pacientes recibieron 40
mg de furosemida, por vía endovenosa antes de la randomisación , además de
oxígeno y morfina (28).
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Dinitrato de isosorbide tiene un inicio rápido de acción, con vasodilatación pico a
los 5 minutos pero su vida media corta requiere repetir frecuentemente la dosis
cuando se administra en bolos, isosorbide 5 mononitrato comparte las mismas
acciones farmacológicas del dinitrato y es el principal metabolito activo formado
después de la administración de dinitrato de isosorbide , pero tiene vida media
mucho más larga.