CÁNCER COLORRECTAL

De la Torre Garcia ScherezadaMuñoz Rocha Melissa Olivares Avilés Fabiola

Zúñiga Vázquez Hugo Enrique

8º D

2º lugar en frecuencia en Ca. De tubo digestivo en México

9% de todas las neoplasias

600 000 casos diagnosticados anualmente en el mundo

Incidencia aumenta con la edad del paciente

Etiología

Factores dietéticos

Consumo abundante de fibras, vitaminas C y E, calcio, selenio y AINES,

Grasa como promotor de carcinogénesis

Mayor secreción de sales biliares y mayor incidencia de cáncer

colorrectal

Consumo de alcohol, tabaquismo y obesidad

Reducen el riesgo de ca. Colorrectal

Incrementan el riesgo de ca. Colorrectal

Tipos

A) Esporádico 70-80% B) familiar C)

hereditario

D) Relacionado con enfermedades

inflamatorias

Con poliposis Sin poliposis

•Sindromes de poliposis hamartomatosa •Poliposis adenomatosa familiar

•Sx de Lynch

Con Poliposis

Poliposis adenomatosa familiar

Autosomica dominante en 95%

Mas de 100 pólipos adenomatosos en colon

y recto Después de la adolescencia

Elevado riesgo de Ca. Colorrectal que aparece

en 3º y 4 décadas de vida

Pueden existir pólipos a lo largo del tubo

digestivo

Poliposis adenomatosa familiar

Se relaciona con osteomas en cráneo, quistes de

inclusión, quistes sebáceos, lipomas,

fibromas, hipertrofia pigmentaria de retina y

adenomas suprarrenales

Se relaciona con tumores malignos: sarcomas de

partes blandas, en retroperitoneo, tumores

cerebrales y Ca. Tiroides y glándulas suprarrenales.

Con poliposis

Síndromes de Poliposis hamartomatosa

Sx Cowden Pólipos hamartomatosos en tubo digestivoHamartomas cutáneos en cara y manos con

aspecto hiperqueratosicoHamartomas en tiroides, pulmón y útero

Mandíbula hipoplasicaPaladar arqueado y Sx de Down

> Riesgo de desarrollar tumores malignos en tiroides, mama, útero y piel

Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba Macrocefalia Lipomatosis

Retraso mentalPecas en el pene

Poliposis hamartomatosa en colon, intestino delgado y lengua

NO EN ESTOMAGO

Con poliposis

Síndromes de Poliposis hamartomatosa

Sx de Peutz-Jeghers Múltiples pólipos hamartomatosos en

yeyuno y pigmentación mucocutanea en labio inferior, paladar blando, manos y

región perianalPueden desarrollar Ca. En glándula mamaria,

ovario, tumores testiculares, endometrio, páncreas, vías biliares.

Sin Poliposis

Sx de Lynch

Autosomica dominante 2-10% de tumoraciones

colorrectales Presencia de pocos

pólipos 15% de sujetos afectados

Sx lynch I (ca. Colorrectal aislado)

Sx lynch II (Ca. Colorrectal vinculado con Ca. De estomago, intestino

delgado, endometrio ovario, hígado y vías

biliares.

Criterios de Amsterdam

Genes reparadores de DNA mutados identificados

hMSH2 •Mayor numero de cancer extracolonicos

hMLH1

Se encuentran en 45-86% de familias con criterios de Amsterdam

Pacientes con familiares con Ca. Colorrectal se tienen que someter a vigilancia estrecha al igual que las personas con Cuci y Crohn

5% de la población menor de 50 años tiene pólipos adenomatosos en colon o recto

• Después de 70 años aumenta a 30%

Otras rutas de carcinogénesis

Pólipo plano o invertido De novo

Resección de pólipos disminuye incidencia de Ca. Colorrectal

Desequilibrio entre oncogenes y genes supresores promueve carcinogénesis

PREVENCION

Prevención primaria

• Modificación de los factores dietéticos.

Prevención Secundaria

• Tto. de la enfermedad premaligna antes de su conversión a la malignidad

• Colectomía total o proctocolectomia en sujetos con poliposis adenomatosa familiar

• Colectomía total en portadores del síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.

Grupo de pacientes y riesgos

I. Pacientes de alto riesgo

Síndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar, Lynch y poliposis hamartomatosa)Antecedente familiar de cáncerColitis ulcerativa mas 10 años diagnosticada

II. Pacientes de riesgo moderado

Antecedentes de cáncer colonico o presencia de pólipos edematososColitis ulcerativa en los últimos 5-10 añosFamiliares de primer grado con antecedentes de cáncer colonico

III. Riesgo probable

Antecedentes de cáncer de mama y ginecológicoAntecedente de radioterapia en la pelvis por cáncer ginecológico.

Programa de detección según el riesgo

Grupo I

PAF: colonoscopia anual desde los 16-25 años; pandoscopia, fundoscopia. En presencia de poliposis múltiple se recomienda una colectomía total o proctocolectomia con anastomosis ileoanal.Lynch: colonoscopia anual desde los 25 años; panendoscopia. Si se demuestra tumor en el colon, resección: colectomía total. Determinacion de hMSH2 y Hmutl1. Si la colonoscopia es negativa, repetir al año; si vuelve a ser negativa, cada 2-3 años.Poliposis hamartomosa: panendoscopia y colonoscopia. Peutz-Jeghers : indicar mastografía y ultrasonido pelvico.CUCI: colonoscopía anual con biopsias múltiples; en presencia de displasia grave se indica colectomía.

Grupo II

Colonoscopia al año de la resección y cada 3 años si los hallazgos son normales; SOH anual.Colonoscopia cada 2 años con múltiples biopsias; si se confirma displasia grave se indica colectomía.

Grupo III

SOH anual, el primero a los 35 a 40 años, colonoscopia cada 3 a 5 años.Sigmoidoscopia flexible cada 3 años después del diagnostico o tratamiento con radioterapiaRevisión clínica: incluye tacto rectal.

Anatomía Patológica.

98% de las neoplasias malignas corresponde

a adenocarcinoma.

2/3 de los casos ocurren en el colon

izquierdo

1/3 parte en el colon derecho

Anatomía Patológica.

20% se desarrolla en

el recto.

Tumores rectales se reconocen por

exploración digital en 75%

3% de los adenocarcinomas colorrectales es

multicéntrico

2% de los pacientes desarrolla una

segunda neoplasia en el colon.

Tumores de colon derecho crecen a nivel local hasta alcanzar grandes dimensiones.

No causan obstrucción intestinal, debido a las heces liquidas y la gran distensibilidad de este segmento.

Evolución Natural y manifestación clínicas.

Síntomas

Tumores de colon

izquierdo

Obstrucción intestinal parcial

o completa

Dolor intenso tipo cólico.

Disminución del calibre de las

heces y hematoquecia.

Metástasis ganglionares regionales están presentes en 40 a 70% de los casos al momento de la resección.

Invasión venosa en 60% de los casos.

Metastasis a higado, cavidad peritoneal y pulmon.

Cáncer de recto se disemina por la VCI ; por esta razón el cáncer recurre a menudo en los pulmones.

Tacto rectal.

tumores rectales bajos.

Conocer características del tu

mor

Relación con la

pelvis y órganos

vecinos.

Diagnóstico. Historial Completo.

Diagnóstico.

COLONOSCOPIA

Estudio de elección

Visualizar por completo el colon y recto

Tomar biopsias pertinentes

Detectar tumores

sincrónicos.

En cáncer rectal:

Diagnóstico.

Rectosigmoidoscopia rígidaFinalidad de definir tratamiento

quirúrgico.

Etapa Estadio Supervivencia (%)I T1, N0, M0-A

T2, N0, M0-B19790

IIA T3, N0, M0-B2 78

IIB T4, N0, M0-B3 63

IIIA T2, N1, M0-C1 74

IIIB T3, N1, M0-C2 48

IIIC T4, N1, M0-C3 38

IV Cualquier T y N, M1 <5

Estadificación.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Tumores resecables

Control

local permanente

Restablecimiento de

esfínteres

COLECTOMÍA

* La recaída local y la supervivencia son proporcionales a la extensión del tumor

Arriba del recto…

• Ca múlticentrico• Adenomas • Antecedentes (familiar de primer grado)

COLECTOMÍA TOTAL

Tumor del recto

• Resección • Anastomosis distal sin

colostomía* Mujeres: 8 cm mas arriba del margen anal

* Varones: 9 o 10 cm

Ablación completa de mesorrecto

• ↓ Recaída + radioterapia

Tumores de colon derecho

• Resección + anastomosis primaria

Tumores de colon izquierdo

• Colostomía proximal + resección del tumor

TRATAMIENTO ADYUVANTE

Resección curativa: 50 a 70% a cinco años

Recaída: causa de muerte

Pronóstico: grado de penetración en la pared intestinal y estado ganglionar

5-FU Ácido folínico

TRATAMIENTO ADYUVANTE EN EL CÁNCER DE RECTO

Proximidad del recto Otros órganos Difícil resección

Recurrencias en la pelvis 50%

Radioterapia Adyuvante

Mejora el riesgo de recaída

No modifica la supervivencia

Radioterapia

5-FU

T3 y T4 c/s metástasis ganglionar

MejoraSupervivencia

10%

Reduce proporción recaída local

Si es posible

preservar el esfínter

RT + QT

Se reduce la

carga

tumoral

Se facilita la resecció

n complet

a

El mejor momento para aplicar la radioterapia

Es controvertido

Tumor en 1/3 proximal y

medio

RT + QT preoperatoriaTratamiento preoperatorio

*Menor toxicidad*Mejor supervivencia

TENDENCIA ACTUAL OFRECE:

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

AVANZADA Ó METASTÁSICA

Mejorar supervivencia

Mejorar calidad de vida

Objetivo terapéutico

60%

22 – 25 meses

• Fármaco estándar• 5-FU

Fué Buenarespuesta 50 – 60%

Supervivencia 17- 20 meses

FOLFOX•5-FU•Ácido folínico•Oxaliplatino

FOLFIRI•5-FU•Ácido folínico•Irinotecan

Esquemas Estándar

Campecitabina

XELOX

XELFIRI

Resección completa

Supervivencia 5 años (30 – 40%)

Pacientes con enfermedad irresecable

QT neoadyuvante (oxaliplatino ó irinotecan)

Buena respuesta 60 – 70 % de los casos

Mejora posibilidad de resección

Supervivencia 5 años (30 – 40%)

Bevacizumab

Cetuximab

QT

Mejor supervivencia

25 meses

Anticuerpo antirreceptor del factor de crecimiento del endotelio vascular

Anticuerpo antirreceptor del factor de crecimiento epidérmico

CONCLUSIÓN

Estudios con oxaliplatino han mantenido el mayor beneficio en la supervivencia