I. DEFINICION

Según la quinta y última edición del manual de la Asociación Psiquiátrica Americana y estadística (DSM-V) enumera cinco características principales que caracterizan el delirio: (McNichol, 1970) 1) Alteración de (disminución de la capacidad para dirigir, centrar,

mantener y cambiar la atención) atención y conciencia.

2) La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días), representa un cambio desde el inicio, y tiende a fluctuar a lo largo del día.

3) Una perturbación adicional en la cognición (déficit de memoria, desorientación, el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o percepción)

4) Las alteraciones no se explican mejor por otro preexistente, en evolución o establecidos trastorno neurocognitivo, y no se producen en el contexto de un nivel muy reducido de la excitación, tales como coma.

5) Existe evidencia de la historia, la exploración física o los hallazgos de laboratorio de que la alteración es causada por una condición médica, intoxicación o abstinencia de sustancias, o un efecto secundario de la medicación.

II. HISTORIA

Thomas Hobbes (1588-1679) dice "Todas las pasiones que producen una conducta extraña y fuera de lo normal reciben el nombre general de locura. Sin embargo, el comportamiento agitado o enloquecido no es necesariamente un rasgo característico de la locura. Si un hombre en un manicomio nos amenizara con su discreta conversación y, al despedirse, nos dijese que es Dios Padre, no necesitaríamos otro comportamiento extravagante para confirmar su locura" y John Locke (1632-1704) afirmó que "El defecto de los imbéciles procede de la carencia de prontitud, actividad y movimiento en las facultades intelectuales, de donde resulta que están privados de razón. Los locos, en cambio, parece que padecen del extremo contrario porque no veo que hayan perdido la facultad de razonar, sino que, habiendo unido muy fuera de propósito algunas ideas, las toman por verdades, y yerran como los hombres que razonan bien pero que han partido de principios equivocados".(Hales & Yudofsky, 2004)

Como se ve, ya en el s. XVII se inició la controversia entre las concepciones "emotivas" e "intelec-tualistas" de la locura. Otto Dörr, en su trabajo Delirio: racionalidad e irracionalidad, plantea que "racionalidad e irracionalidad han de permanecer en un perfecto equilibrio, en una metría, en una proporción antropológica. El delirio nada tiene que ver con la irracionalidad; es, por el contrario, el producto de un imperio ilimitado de la razón, de ese afán totalizador y abarcativo que pretende coger la realidad toda en un solo acto de conocimiento, obteniendo con ello que los límites de la realidad se difuminen, que lo que es deje de ser lo que es, y que lo que no es sea".(Greiffenstein, Roldán, & Acosta, 2010)

Hoy en día y en nuestro entorno, se emplean habitualmente los conceptos de delirio para el trastorno del contenido del pensamiento (la idea delirante) y delirium para el proceso asimilable a los llamados síndromes confusionales. No obstante, destacados autores como Colodrón rechazan esta terminología y prefieren delusión (para la idea) y delirio (para el estado), lo que pone de manifiesto que la cuestión terminológica dista de estar resuelta.(Hales & Yudofsky, 2004)

III. EPIDEMIOLOGIA

La población más afectada son los adultos mayores, inclusive se menciona que a mayor edad, se presenta mayor probabilidad de presentar este síndrome. El sitio más frecuente en donde se presenta el delirio es en los pacientes que se encuentran hospitalizados y principalmente en las unidades de cuidados intensivos, urgencias (admisión) , cirugía y Ortopedia.(Intensiva, 2007)

La incidencia y la prevalencia del delirio a nivel mundial son muy variables, mencionando a Dasgupta y Dumbrell, 2006 (incidencia 5.1%-52.2% en pacientes que fueron sometidos a una cirugía no cardiaca ) , Fannet al, 2000 (incidencia en pacientes hospitalizados de 3 a 42% y una prevalencia de 5-44%), Siddiqi et al 2006, (prevalencia de 10 a 31% cuando los pacientes fueron evaluados dentro de las 24 horas de admisión, una incidencia de 3 a 29%) Adamis, Treloar, Martin, y Macdonald, 2006 (30% de pacientes adultos mayores hospitalizados). Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK, 2009 mencionan que la prevalencia del delirio en la comunidad es de 1-2%, con un incremento de 6 a 56% en las admisiones en hospitales generales, Michaud L, 2007 reportan una prevalencia de 11 a 33% en admisión, con una incidencia de 3 a 56%.(Intensiva, 2007)

IV. ETIOPATOGENIA

El delirium generalmente es un síndrome multifactorial. Así, en el paciente hospitalizado se da la concurrencia de factores predisponentes y factores precipitantes (tabla 1).(Cassem, 1994)

El origen exacto de este síndrome se desconoce. Se reconoce como una disfunción del metabolismo cerebral, la cual se manifiesta en el electroencefalograma como un enlentecimiento de las ondas cerebrales. Se ha visto alteración en diferentes neurotransmisores, siendo la acetilcolina el principal, la cual se ha visto disminuida en algunas situaciones, como los estados posquirúrgicos. También se han implicado los altos niveles dopaminérgicos; el Haloperidol, el cual tiene efecto antidopaminérgico, es efectivo en el control de los síntomas. Por el contrario, la Ldopa (agonista dopaminérgico), produce delirium. Otros neurotras-misores involucrados son la serotonina, la histamina, el glutamato y el ácido gama aminobutírico. También se han implicado los niveles de triptófano, las citokinas y las endorfinas, entre otros(Cassem, 1994)

V. CUADRO CLINICO-PROTOCOLO

Los hallazgos cardinales del delirium incluyen su aparición aguda y la inatención. Para definir el momento exacto del inicio es necesario recurrir a la información dada por el cuidador del paciente. Otra de las características es la fluctuación que presenta el cuadro a lo largo del día. El individuo fácilmente se distrae ante los diferentes estímulos externos, y es muy difícil que sostenga una conversación y obedezca órdenes. Aunado a lo anterior puede presentarse desorganización del pensamiento, alteraciones de la sensopercepción y alteración del estado de conciencia (generalmente letárgico). Aunque no son síntomas principales, también presentan desorientación, déficit cognoscitivo, agitación o retardo psicomotriz, delirios, labilidad emocional e inversión del ciclo sueño-vigilia.Clínicamente el delirium puede dividirse en hipoactivo, hiperactivo y mixto. El primero se caracteriza por letargia y actividad psicomotora reducida. Esta forma generalmente no es reconocida, por lo que tiene peor pronóstico. La forma hiperactiva, en la cual el paciente está agitado e hipervigilante, pocas veces pasa desapercibido y la última categoría, se caracteriza por ser una mezcla de las anteriores.

El delirium se caracteriza por una alteración aguda o subaguda de la conciencia, atención y el deterioro en otros dominios de la función cognitiva.(Micheli & Pardal, 1996)

Una de las características principales, es la tendencia del cuadro a la fluctuación a lo largo del día, oscilando desde un fallo mínimo hasta la dificultad de ser activado y al estupor. El trastorno suele agravarse por la noche y primeras horas de la mañana y a veces sólo se presenta por la noche. La presentación nocturna puede explicarse por la menor estimulación sensorial .(Cassem, 1994)

En principio suele ser reversible, de corta duración, y suele acompañarse de manifestaciones asociadas a alteraciones del ciclo vigilia-sueño, del comportamiento psicomotor y de las emociones.(Vallejo, 2012)

PROTOCOLO

El delirium se caracteriza por una alteración de la conciencia y un cambio de las funciones cognoscitivas que se desarrollan a lo largo de un breve periodo de tiempo y que no puede ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia.(Wyszynski & Wyszynski, 2006)

En 1994 se publica el DSMIV que establece como criterios diagnósticos de delirium:

• Criterio A: Alteración de la conciencia junto a una disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.• Criterio B: Cambio en las funciones cognoscitivas o presencia de un trastorno de la percepción que no se explica por una demencia preexistente, establecida o en desarrollo. (Wyszynski & Wyszynski, 2006)• Criterio C: la alteración se desarrolla en corto periodo de tiempo y tiende a fluctuar a lo largo del día. • Criterio D: Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración está causada por: (Wyszynski & Wyszynski, 2006)

Enfermedad Médica. Intoxicación por sustancias o efectos secundarios de los

fármacos. Síndrome de abstinencia. Múltiples etiologías. Etiología incierta.

La característica esencial del delirium consiste en una alteración de la conciencia que se manifiesta por disminución de la capacidad de atención hacia el entorno que se desarrolla en breve periodo de tiempo (horas o días) y tiene un curso fluctuante. Se acompaña de cambio en las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria, sobre todo de fijación, desorientación temporal, espacial y en persona, alteración del lenguaje y pensamiento desorganizado). (Shoemaker, 2002)Pueden aparecer alteraciones de la percepción (interpretaciones erróneas, ilusiones o alucinaciones sobre todo visuales, delirios paranoicos o de persecución que suelen ser transitorios y poco sistematizados); así como otros síntomas y trastornos asociados (alteración del ritmo sueño-vigilia, trastornos emocionales y alteraciones vegetativas).(Shoemaker, 2002) El riesgo de morbi-mortalidad hospitalaria depende de la gravedad del proceso etiológico subyacente, y es un factor independiente de deterioro funcional (al menos a largo plazo); además puede identificar pacientes con mayor riesgo de deterioro cognitivo y su presencia durante el ingreso

hospitalario implica una mayor probabilidad de institucionalización al alta y en el seguimiento a los seis meses.(Moreno, 2004)

2. Etiología:Es compleja y multifactorial debida en muchas ocasiones a factores precipitantes sobrepuestos a un anciano vulnerable con factores predisponentes.(González, 2010) A. Factores predisponentes.• Edad avanzada.• Deterioro cognitivo preexistente.• Deprivación sensorial.• Enfermedades crónicas graves (hepáticas o renales)• Deterioro funcional previo al ingreso.• Infecciones (incluidas VIH y SIDA)• Enfermedades del SNC (Parkinson, ACVA).• Alteraciones electrolíticas (aumento de urea y creatinina).• Intervención quirúrgica reciente.• Trauma (incluyendo quemaduras y fractura de cadera).• Uso o dependencia de alcohol, hipnótico-sedantes, opiáceos.

B. Factores precipitantes. Son factores extrínsecos al paciente, generalmente multifactoriales. Pueden ser atribuidos a cualquier enfermedad o medicación, aunque no es raro no encontrar causa que lo justifique.(González, 2010)

VI. FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de delirio y confusión es poco conocida. La mayoría de las teorías son excesivamente limitadas y con poco estudio, con tantas etiologías diferentes es poco probable que un solo mecanismo desencadene esta patología.(Lazenby, 2012)

La base biológica de delirio y confusión es poco conocida, en parte porque es difícil estudiar a pacientes enfermos de gravedad con pruebas electrofisiológicas convencionales, Imágenes del cerebro , o ensayos de neurotransmisión sináptica . En raras ocasiones pueden observarse los fenómenos que se atribuyen al delirio por separado de la enfermedad subyacente o el tratamiento farmacológico que pueda desencadenarlo.(Lazenby, 2012)

Se han propuesto modelos para justificar el delirio, pero están en sus inicios y aún no son válidos.(Lazenby, 2012)

A pesar de estas limitaciones, se han reportado algunos datos importantes con respecto a la fisiopatología del delirio. (Lazenby, 2012)

Neurotransmisores y mecanismos humorales.

La Acetilcolina desempeña un papel clave en la patogénesis de delirio. Los fármacos anticolinérgicos provocan el delirio cuando se administra a voluntarios sanos y son aún más propensos a llevar a confusión aguda en ancianos frágiles. Este efecto se puede revertir con inhibidores de la colinesterasa tales como fisostigmina. (Lazenby, 2012)

Más apoyo para el papel de la acetilcolina se deriva de las observaciones de que las condiciones médicas precipitantes del delirio, tales como hipoxia, hipoglucemia, y la deficiencia de tiamina, disminuir la síntesis de la acetilcolina en el sistema nervioso central (SNC). Por último, la enfermedad de Alzheimer, que se caracteriza por una pérdida de neuronas colinérgicas, aumenta el riesgo de delirio debido a los medicamentos anticolinérgicos , para los médicos el mecanismo anticolinérgico es de mucha importancia , ya que muchos de los medicamentos utilizados por los adultos de más edad (entre ellos varios no visto tradicionalmente a tener "efectos anticolinérgicos") pueden conducir a la actividad anticolinérgica detectable medida en suero mediante la unión de radiorreceptor competitivo a los fármacos psicotrópicos, en particular, es probable que causen una actividad anticolinérgica que es detectable en suero sobre todo en pacientes de edad avanzada . Algunos pacientes de edad avanzada con delirio también han mostrado una elevada actividad anticolinérgica en el suero en ausencia del uso de un fármaco anticolinérgico, aumentando la posibilidad de que las sustancias endógenas anticolinérgicos pueden jugar un papel en el delirio. Los fármacos que son agonistas o antagonistas de un número de otros neurotransmisores pueden producir efectos parecidos al delirio, aunque el papel preciso de estos sistemas de neurotransmisores es difícil de determinar. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) que se examinó a pacientes con delirio revelaron alteraciones en los neuropépticos (por ejemplo, la somatostatina), endorfinas, serotonina, norepinefrina y GABA, entre otros. Sin embargo, es difícil excluir los efectos de confusión de la enfermedad subyacente o la demencia. (Lazenby, 2012)

VII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se asociado a diversas patología en la cual es debe hacer un importante diagnóstico diferencial.(Sandoval, 2009)

Diagnóstico diferencial de idea delirante o delirio

Tres cuestiones fundamentales que nos orientan al diagnóstico y que nos plantearemos al realizar la historia clínica en un paciente con una idea delirante serán: (Sandoval, 2009)

1) Confirmar que existe en realidad una idea delirante y que no es una creencia que no es habitual. Por tanto, habrá que hacer un diagnóstico diferencial entre idea delirante e idea sobrevalorada, en un paciente con una idea delirante no hay más explicación que la suya, por tanto

Dejaremos que el paciente hable y plantearemos una hipótesis alternativa para observar el grado de convicción de la creencia. (Sandoval, 2009)

2) Buscar causa médica o efecto de alguna sustancia. Haremos una historia bien detallada y un examen de drogas, sobre todo en gente joven para descartar consumo. En ancianos hay que descartar una enfermedad subyacente o el efecto de cualquier fármaco.

3) Cambios de estado de Animo: (Sandoval, 2009)

o Si las ideas delirantes aparecen exclusivamente durante episodios de depresión mayor, mixtos o maniaco → Trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos.

o Si las ideas delirantes con o sin otros síntomas psicóticos aparecen antes o después de los síntomas afectivos nos orientar· hacia:

Trastorno esquizo-afectivo: episodios afectivos constituyen una parte significativa del cuadro psicótico.

Esquizofrenia, trastorno de ideas delirantes: síntomas afectivos constituyen solo una parte del cuadro psicótico total.

4) Duración de la idea delirante: (Sandoval, 2009)

o Duración > 1 día y < de 1 mes: Trastorno psicótico leve.o Duración 1 mes o más:

Con otros síntomas psicóticos positivos (alucinaciones, lenguaje desorganizado) o síntomas negativos, o bien contenido de idea

delirante extraña, sin existir episodios afectivos y duración al menos de 6 meses→ Esquizofrenia.

Igual que lo anterior pero con una duración <6 meses→ Trastorno esquizofreniforme

Si solo aparecen ideas delirantes sin otros síntomas psicóticos nos inclinaremos más hacia el diagnóstico de trastorno delirante, trastorno

en el cual no existe el deterioro de la esquizofrenia. El contenido absurdo de una idea delirante descarta un trastorno delirante

o Con otros síntomas psicóticos positivos (ideas delirantes, lenguaje desorganizado) o síntomas negativos, sin existir episodios afectivos y con una duración al menos de 6 meses → Esquizofrenia.

Algoritmo 1: Diagnóstico de delirium (Sandoval, 2009)

Algoritmo 2: De delirium y su evolución a trastornos ezquifrenoides.

(Alberca, 2002)

IX. TRATAMIENTO

El tratamiento del trastorno delirante incluye a menudo medicación y psicoterapia y los estudios muestran que la mitad de los pacientes

tratados con medicación antipsicótica muestran al menos un 50% de mejora.(Lazenby, 2012)

Los tratamientos principales son:(Greiffenstein et al., 2010)

Terapia familiar: puede ayudar a las familias a tratar de forma más efectiva con las persona con el trastorno.

Psicoterapia cognitiva-conductual (CBT): puede a ayudar a la persona a reconocer y cambiar patrones de comportamiento que guían a sentimientos problemáticos.

Los medicamentos abarcan:(Vallejo, 2012)

Fármacos neurolépticos: Siendo los más habituales el haloperidol, la risperidona, la olanzapina, la ziprasidona, la quetiapina y la clozapina. Estos fármacos siempre deben estar muy monitorizados y controlados por el psiquiatra, tanto para valorar que el paciente los esté tomando adecuadamente y a la dosis terapéutica adecuada, como para controlar los efectos adversos que suelen presentar estos fármacos. En estados de mucha ansiedad se pueden combinar con benzodiacepinas. (Vallejo, 2012)

Si los pacientes son malos cumplidores, especialmente en el caso de la paranoia, se puede optar por antipsicóticos en forma de liberación lenta (depot), como la flufenazina o el zuclopentixol. (Vallejo, 2012)

Bloqueadores de dopamina (haloperidol, quetiapina o risperidona que son los que se usan con mayor frecuencia) (Vallejo, 2012)

Modificación de la conducta para controlar comportamientos inaceptables o peligrosos ,un desafío en el tratamiento de pacientes con este trastorno es que la mayoría no reconocen que existe un problema, la mayoría son tratados como pacientes externos, aunque puede ser requerida la hospitalización si hay riesgo de daño a otras personas. (Vallejo, 2012)

X. REFERENCIAS:

1) Adán, J. C. M., & Madera, P. M. H. (2010). Delirium: Guía de asistencia

clínica. Ediciones Díaz de Santos.

2) Terapia intensiva. Ed. Médica Panamericana.

3) Manifestaciones psicológicas y conductuales de la enfermedad de Alzheimer.

(2010). Editorial Glosa, S.L.

4) Revista de neuro-psiquiatría. (1990).

Shoemaker. (2002). Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Ed. Médica

Panamericana.

Wyszynski, A. A., & Wyszynski, B. (2006). Manual de psiquiatría para pacientes con

enfermedades médicas. Elsevier España.