Caso clinicoterapeutico arritmias

Angélica María Téllez A.Residente de Farmacología Clínica

Universidad de la Sabana

Análisis farmacoterapéuticoArritmias

Antecedentes

farmacológicos

Verapamilo 80 mg día desde hace 15 días

ASA 100 mg día

Lovastatina

CYP3A4• La coadministración de verapamilo y

lovastatina aumenta el riesgo de miopatía y rabdomiólisis.

• En pacientes que toman verapamilo, la dosis de lovastatina inicial no debe superar los 10 mg / día y la dosis de lovastatina total no debe superar los 20 mg / día.

Antecedentes

farmacológicos


ASA 100 mg día

Lovastatina

Farmacocinética del verapamilo

Inicio de acción Tab: 1-2 hI.V.: 1-5 min

Duración de acción

Oral 6-8 hI.V.: 10-20 min

Biodisponibilidad

Oral: 20% a 35%Extenso metabolismo de primer pasoSustrato de gicoproteína P

Vd 3.89 L/kg

Unión a proteínas

90%

Metabolismo Hepático CYP3A4Metabolito norverapamil (20% de actividad farmacológica)

Vida media Niños: 4.4-6.9 hAdultos: 3-7 h, Múltiples dosis: 4.5-12 h; Enfermedad hepática 14-16 h

Excreción Urinaria (70% como metabolitos, 3% a 4% sin cambios); heces (16%)

Dosis 80-120 mg VO cada 8 horas

Antecedentes

farmacológicos

Losartán 100 mg cada 12 horas

Metformina 850 mg día

Insulina (NPH?) 20 UI AM y 10 UI PM

• Antagonistas de la angiotensina II puede potenciar los efectos hipoglucemiantes de los agentes antidiabéticos, mejorando la sensibilidad a insulina.

• Los pacientes que reciben losartán en combinación con agentes antidiabéticos deben tener estrecho control glucémico.

Antecedentes

farmacológicos

Losartán 100 mg cada 12 horas


Losartán se metaboliza principalmente por el CYP2C9 y en menor medida por el CYP3A4

Biodisponibilidad 33 %

Inicio de acción: 6

horas

Vd: Losartan: 34 L, Alta UPP

Metabolismo: Hepático (14%)

por CYP2C9 y 3A4 a su metabolito activo, E-3174

(40vcs+potente)

Tmax: 1 hora, E-3174: 3-4

horas

T1/2: Losartan: 1.5-

2 horas, E-3174: 6-9

horas

Excreción: orina (4% como fármaco

inalterado, el 6% como metabolito

activo)

Losartán

• Antagonista reversible del receptor de la angiotensina II

• Su afinidad por el receptor AT1 es 1000 veces mayor que el receptor AT2.

• Disminución presión de perfusión renal

• β-adrenérgico• Prostaglandinas• Potasio y sodio

Renina

Proliferación y migración celular en el músculo liso vascular, trombina y factores de crecimiento.

Incremento del transporte de glucosaDegradación de ácidos grasos

Efecto metabólico

• Dosificación– HTA: 50 mg VO/día inicialmente– 25-100 mg / día divididos en 1-2 dosis– Efectos máximos generalmente ocurren dentro

de 3-6 semanas.

• Insuficiencia hepática: Iniciar con 25 mg/día

• Insuficiencia renal No se requiere ajustar dosis

• No es necesario ajustar la dosis en hemodiálisis

• Cardiovasculares: hipotensión (pacientes con hipovolemia o diuréticos), edema, palpitaciones.

• Síncope• Mareo, cefalea, astenia, insomnio. • Tos: < IECA. Un tercio de los pacientes con tos

por IECA seguirían presentando tos con un ARA II. • Angioedema• Diarrea, dolor abdominal, náuseas, mialgia• Hipercalemia

RAM por ARA

Mecanismos de hipercalemia inducida por medicamentos

Administración de potasio

Alteración homeostasis celular de K+

Alteración en la excreción de potasio

Mecanismos



BetabloqueadoresDigoxina

Aminoácidos intravenososSuccinilcolina


Hipercalemia inducida por medicamentos

Aumenta 0.5mEq/L luego de 3-5 min0.7mEq/L en pacientes con enfermedad renal

3mEq/L en pacientes con trauma o enfermedades neuromusculares.


Mecanismos





Hip

erc

ale

mia

IECA / ARA causar en 10% a 38% de los casos en hospitalizados

10% ambulatorios1% serios

6% ensayos clínicos

Dosis

Edad avanzada Medicamentos

Diabetes mellitus ↓ Función renal Depleción de

volúmen Monitorización de potasio Falla

cardíaca descompensada

↓FSR

↑↑Reabsorción proximal de Na y ↓↓

Na en nefrona distal

Alt secreción de K

Hipercalemia inducida por IECA-ARA

Ausencia de

monitoría de K y

creatinina

34% -39% de pacientes ambulatorios que inician IECA / ARA II

32%-38% con IECA / ARA 1 año antes

¿Es necesario la

monitorización de K+?

• Evaluar la asociación entre el seguimiento de potasio

en pacientes con diabetes y tratamiento inhibidor de la RAAS.• Estudio observacional retrospectivo.• Los pacientes con diabetes sin ERC en TRR• 2001 y 2006

Recomendaciones de monitorización de K+

27.355 diabetes

Seguimiento de K 19,391


• 50% menos probabilidades de sufrir hiperpotasemia ([RR] ajustado 0,50) [IC 95% 0,37 a 0,66]) • En el subgrupo de 2176 pacientes con

diabetes y enfermedad renal crónica, los pacientes que recibieron seguimiento fueron 71% menos propensos a experimentar hiperpotasemia (RR ajustado 0,29 [IC 95% [0,18, 0,46])

• Estos resultados no deben extrapolarse en pacientes sin diabetes


• Alteración del estado de conciencia• Calambres • Hipotonía muscular• Disnea• Parestesias• Paraplejía flácida• Parálisis

Manifestaciones clínicas hipercalemia

• BAV tercer grado• Atropina 2 mg• Marcapaso• Manejo de la hipercalemia

11 sept 16:08Insulina 10U+DAD10% 250 cc, pasar 40 cc/h11 sept 18:00Colestiramina 4 gr polvo: 30 mg vía oral cada 8 horasGluconato de calcio solución al 10%: 10 cc IV cada 8 horasSalbutamolFurosemida

• 11 sept 19:24– Captopril 50 mg vo ahora

• 12 sept 00:59Amlodipino 10 mg vo ahora

• 12 sept 4:42 am Clonidina 150 mcg vo ahora

• 12 sept 6:00 – Prazosin 1 mg vo ahora– Amlodipino 5 mg cada 12

• 13 sept 1:18:– Losartan 50 mg cada 12 h

Gracias…

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