INTEGRANTES• Alvarez Escobar, Carolyn• Carrasco Jiménez, Natalia• García Fiestas, Brunner• Inga Albañil, Wilington• Merino Escobar, Rosita• Rivera Cruz, Adriana

FMHUPAO-PIURA

• Es una queja muy habitual, se refiere a la sensación de dolor o molestia en cualquier parte de la cabeza.

• La presentación tan habitual del dolor conlleva a veces una infraestimación de su importancia potencial como síntoma.

• Aunque la cefalea puede asociarse a un traumatismo menor o a una enfermedad febril, también puede ser el resultado de una patología potencialmente mortal del SNC.

Más del 90% de la población experimenta cefalea al menos una vez en la vida y más del

75% de los niños han referido cefaleas significativas hasta la edad de 15 años.

Cefalea →Inicia mediante aferentes trigeminales que inervan los vasos sanguíneos , la mucosa,

músculos y tejidos. Las fibras procedentes de estos orígenes convergen en el ganglio trigeminal especialmente en la primera

división

las aferencias trigeminales terminan en elnúcleo sensorial principal del nervio cranealV y en su núcleo espinal que posee variosnúcleos pequeños, de las cuales el masimportante es el subnucleo caudal.

Este núcleo recibe aferencias desde los vasos meníngeos, las neuronas de la sensibilidad de la

duramadre e incluso de la médula cervical superior y luego las proyecta al tálamo lateral y medial a través del fascículo espinotalámico y a las regiones diencefalicas y del tronco encefálico

que están involucradas en la regulación de las

funciones autonómicas.

BIOPATOLOGIA

Aunque las cefaleas secundarias pueden estimular la vía mediante procesos como la inflamación y

compresión , las primarias se producen espontáneamente a través de mediadores quimicos.La

secuencia de acontecimientos comienza con la activación periférica producida por la extravasación

neurógena del plasma, activada espontáneamente por depresión cortical propagada.

Entonces se activa el complejo trigémino-cervical , especialmente el núcleo caudal y algunos pacientes

pueden experimentar alodinia.

Los pacientes con cefalea pueden describir el dolor como:

• Pulsátil

• En forma de banda o

• Continuo

pero es invariablemente de moderado a grave e interfiere en las actividades.

Con frecuencia el dolor es unilateral, aunque puede ser bilateral.

• La cefalea migrañosa a menudo se asocia con nauseas, vómitos, fotofobia, fonofobia.

• Otras manifestaciones incluyen ptosis, rinorrea, síndrome de Horner y edema facial.

Las cefaleas secundarias pueden ser similares a las de tipo tensional o migrañosas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La evaluación de la cefalea en un individuose basa casi por completo en los datos de laanamnesis. Los antecedentes familiaresayudan a determinar que la personapresenta predisposicion a la cefalea.

• La historia vital de la cefalea determina si eldolor es nuevo o a evolucionado a lo largo dela vida.

• El diagnostico de la cefalea se basa en el tipode dolor , la duracion del dolor y factoresacompañantes.

DIAGNÓSTICO

Razones para una evaluación adicional en la detección de cefaleas secundarias

• Comienzos de cefalea a una edad avanzada

• Cefaleas que despiertan al paciente en medio de la noche

• Cefalea que empeoran con la tos, al estornudar o con la maniobra

de Valsalva.

• Cefalea de inicio súbito '' el peor dolor de cabeza que se ha experimentado''

• Cualquier hallazgo anómalo en la exploración.

• Una cefalea en pacientes con infección del virus de la inmunodeficiencia humana, una neoplasia maligna o durante el embarazo.

• CEFALEA AGUDA → TC es la mejor técnica para valorar una hemorragiacomo causa de dolor de cabeza.

• CEFALEAS PERSISTENTES → La resonancia magnética (RM) es mejor paravalorar las cefaleas mas persistentes, con el fin de buscar lesiones tipo masa, evidencia de hipertensión o hipotensión intracraneal, hemorragia antigua yalteraciones congénitas (malformación de Chiari).

• En individuos mayores de 60 años con una cefalea nueva inexplicada oinusual es necesario determinar la velocidad de sedimentación ( VSG) parala evaluación de una arteritis de células gigantes .

• Esta indicado el análisis del LCR incluyendo presión de apertura, proteínas,glucosa, células, cultivo y citología, en pacientes con sospecha dehipertensión intracraneal o meningitis.

• Tratamiento de una cefalea aguda depende del tipo y gravedad de la cefalea.

• Para las cefaleas leves serán suficientes analgésicos simples como el paracetamol, la aspirina y antiinflamatorios no esteroideos.

• Si las cefaleas migrañosas son de moderadas a graves, los pacientes se beneficiaran de tratamientos antimigrañosos específicos como los triptanes (Sumatriptan, Zolmiltriptan, Rizatriptan, Almotriptan, Naratriptan), la ergotamina , la combinación de naproxeno mas sumatriptan.

TRATAMIENTO

TEORIAS DE MX DE CEFALEA

1.- Teoría vasogénica

2.- Teoría neurógena

TEORIA VASOGENICA

Vasoconstricción intracraneal → AURA MIGRAÑOSA

Vasodilatación y distención de vasos craneales + activación de axones perivasculares nociceptivos → CEFALEA

Esta basada en tres observaciones:

1) Los vasos craneales son importantes en las cefaleas ya que durante el ataque de migraña, en muchos pacientes, los vasos encefálicos se distienden y pulsan.

2) La estimulación de los vasos intracraneales, en un enfermo en estado de alerta durante una craneotomía, genera una cefalea pulsátil severa ipsilateral

3) sustancias vasoconstrictoras, como la ergotamina, abortan las cefaleas; mientras que las vasodilatadoras, como los nitritos, pueden provocarlas.

TEORIA NEUROGENA

Identifican al cerebro como el generador de la migraña

Propone que la suceptibilidad de cualquier individuo ante un ataque de migraña refleja el umbral cerebral intrínseco

Los cambios vasculares son resultados , más que la causa del ataque.

1) Los ataques de migraña frecuentemente se acompañan de una variedad de síntomas neurológicos focales (durante el aura) y vegetativos (durante los pródromos).

Basada en:

SE CONSIDERA QUE AMBAS TEORIAS EXPLICAN LA

FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Y CEFALEAS PRIMARIAS.

CEFALEAS PRIMARIAS

1.- Cefalea migrañosa

2.- Cefalea tensional

3.- Cefalea en racimos y otras cefalalgia trigémino-autonómicas

4.- Cefalea crónica diaria

5.- Otros

CEFALEA MIGRAÑOSA• Segunda cefalea primaria más frecuente

• Afecta más a mujeres (18.2%) que a varones (6.5%)

• Pico de prevalencia de 25 – 45 años

GENETICA

Se ha observado prevalencia mayor en personas con familiares migrañosos, en las cuales el riesgo es 3 veces mayor.

MIGRAÑA SIN AURA O MIGRAÑA COMÚN

(85% de pacientes)

MIGRAÑA CON AURA O MIGRAÑA CLÁSICA

(15 – 20% de pacientes)

SINTOMAS PRODRÓMICOS(24 -48 h antes de un ataque)

- Hiperactividad- Euforia leve

- Letargo- Depresión

AURA MIGRAÑOSA(1- 2 h antes de cefalea migrañosa y se resuelven en los primeros 60 minutos)

- Trastorno visual homónimo- Escotoma de borde brillante

- Parestesias unilaterales -Disfasia, trastornos del lenguaje

-Algunas veces los síntomas del aura se localizan en el tronco cerebral y

pueden consistir en vértigo , disartria, tinnitus, hipoacusia ,diplopía, ↓ de

conciencia,etc.

FASE DE CEFALEA( 4 – 72h)

-Dolor unilateral , pulsatil,de intensidad moderada a grave que empeora con las actividades físicas

rutinarias y se asocia a nauseas, fotofobia y fonofobia

MIGRAÑA COMPLICADA O CON AURA PROLONGADADA:

Síntomas de aura de más de una hora pero menos de 1 semana de

duración + estudios de neuroimagen normales.

STATUS MIGRAÑOSO:- Ataque de migraña que se prolonga por masde 72 horas a pesar del tto.- Pueden coexistir con periodos libres de dolorde menos de 4 h (sin incluir el sueño).- Asociado a uso prolongado de analgésicos,puede requerir tto mediante ingresohospitalario para un lavado farmacológico.

TRATAMIENTO

• Intervenciones no farmacológicas

- Evitar factores desencadenantes: ingesta de determinados alimentos, aditivos, olores fuertes, luces deslumbrantes.

- Establecer régimen de comidas regulares

- Establecer patrones de sueño estables

• Intervenciones farmacológicas

- Ataques leves → Analgésicos simples :

A) Paracetamol (dosis 650 a 1000 mg)

B) AINES : - Ibuprofeno (1000 a 1200 mg)

- Aspirina ( 900 a 1000 mg)

- Naproxeno (500 a 825 mg)

- Ketoprofeno ( 75 a 150 mg)

- Los ataques leves a moderados en la gestación pueden tratarsecon paracetamol si los tto no farmacológicos resultanineficaces.

- Cefaleas moderadas suelen responder a la combinación de :paracetamol + isometepteno ( un vasoconstrictor leve aprox65 mg) y dicloralfenazona ( un sedante suave aprox 100 mg)

- Las cefaleas poco frecuentes de intensidad de moderada agrave pueden tratarse con butalbital, un barbitúrico ,combinado con cafeína, apirina o paracetamol.

• Ataques moderados a intensos→ Pueden tratarse condihidroergotamina (de 1 a 2 mg) , junto con formulaciones orales,intranasales o subcutáneas de agonistas de los receptores 5-HT ( xejemplo: sumatriptan), o con fármacos de segunda generaciónsimilares al sumatriptán.

• Ataques muy intensos → A veces requieren la administración deagentes intravenosos o intramusculares en el servicio deurgencias.

La dihidroergotamina , un ergótico hidrogenado inyectable, poseemenos efectos vasoconstrictores arteriales periféricos que laergotamina y habitualmente es eficaz cuando se administracorrectamente en una crisis.

La meperidina (opiáceo)se administra por vía IM especialmenteconbinada con un antiemético ( Ejm: prometacina 25 mg) para eltto de ataques intensos.

• Neurolépticos intravenosos: Ejm: clorpromazina IV

PREVENCIÓN– Se recomienda tto preventivo si las cefaleas limitan el trabajo o las

actividades cotidianas 3 o más días al mes.

– El aumento de apetito y ganancia de peso son efectos adversos comunes en la mayoría de agentes preventivos.

– Agentes :

- Beta bloqueantes adrenérgicos: propranolol ( 40 a 240 mg), atenolol ( 50 a 150 mg), nadolol ( 20 a 80 mg), timolol ( 20 a 60 mg) , metoprolol (50 a 300 mg).

- AINEs: Aspirina (1000 a 1300 mg), naproxeno ( 480 a 1100 mg) y ketoprofeno ( 150 a 300 mg)

- Antidepresivos tríciclicos: Amitriptilina ( 10 a 120 mg) y nortriptilina ( 10 a 75 mg)

- Antagonistas de calcio: Verapamilo, Flumaricina

- Anticonvulsivantes: Valproato sódico, Gabapentina, Topiramato y Lamotrigina.

- Agentes serotoninérgicos : metisergida , ciproheptadina

- Inhibidores de la monoamino oxidasa: fenelcina

- Bloqueadores de receptores de angiotensina II: Candesartán

SOLO UN UNICO AGENTE PREVENTIVO , LA LAMOTRIGINA HA DEMOSTRADO RWNWE UN EFECTO ESPECIFICO EN PACIENTES CON MIGRAÑA CON AURA.

CEFALEA TIPO TENSIONAL

ES UNA CEFALEA HOLOCRANEAL SIN NÁUSEAS NI VÓMITOS.

LOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR TANTO FOTOFOBIA COMO FONOFOBIA PERO NO AMBAS, Y LA CEFALEA NO EMPEORA CON LA ACTIVIDAD.

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia es de 14-93 por 100.000 individuos para la cefalea tensional episódica y 8.1 por 100.000 para la cefalea tensional crónica.

Las cefaleas tensionales son más frecuentes en mujeres que en varones.

Las cefaleas tensionales son más habituales en los países occidentales y menos frecuentes en los países asiáticos; son más frecuentes en personas caucásicas que en afroamericanos.

BIOPATOLOGÍA

Los factores genéticos no están claros. Con frecuencia coexisten migraña y cefalea tensional. Los factores desencadenantes de una cefalea tensional son similares a los asociados a la migraña: estrés, fatiga y falta de sueño.

Entre las morbilidades en pacientes con cefalea de tipo tensional se incluyen la depresión y la ansiedad en más del 50% de los individuos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Son habitualmente de intensidad leve a

moderada.

Puede ser episódica (menos de 15 días al

mes) o crónica (durante más de 15 días al mes).

25% de las cefaleas episódicas progresan a

cefalea crónica.

Las cefaleas tensionales episódicas pueden

durar minutos, horas o días.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Migraña• La cefalea diaria persistente de reciente comienzo• Las cefaleas producidas por tumores cerebrales• Elevación o descenso de la presión intracraneal• Arteritis de células gigantes

• La mejor manera de distinguirlo es realizar una anamnesis cuidadosa.

TRATAMIENTO

• Las cefaleas tensionales episódicas se tratan con paracetamol o AINE (aspirina, naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno). No obstante, el uso de analgésicos durante más de 3 días a la semana puede empeorar las cefaleas.

PREVENCIÓN

• Las cefaleas tensionales de tipo crónico pueden beneficiarse del tratamiento profiláctico con amitriptilina, nortriptilina, fluoxetina. También son útiles los relajantes musculares, la fisioterapia y la acupuntura.

PRONÓSTICO• Los adolescentes con cefalea de tipo tensional y

dos o más factores psiquiátricos (ej. Depresión y ansiedad) tienen peor pronóstico.

CEFALEAS EN RACIMOS Y OTRASCEFALALGIAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

DEFINICIÓN

Las cefalalgias trigémino-autonómicas, como lascefaleas en racimos, son dolores de cabeza unilateralesasociados a síntomas autonómicos ipsilaterales.

Otra cefalea es la hemicráneaparoxística, que se caracterizapor ataques de dolor de cabezaque persisten entre 5 y 30minutos , es generalmenteunilateral y se produce enmujeres; responde a laindometacina.

La cefalea corta unilateral neuralgiforme coninyección conjuntival y lagrimeo es una cefalalgiatrigémino-autonómica rara que se produce envarones; el ataque persiste solo un periodo detiempo muy breve.

La hemicránea continua, cefalea que responde a laindometacina y se observa tanto en varones comoen mujeres, se caracteriza por un dolor continuounilateral y síntomas autonómicos levesasociados; con frecuencia se observa con unacefalea crónica diaria, aunque no con la cefalalgiatrigémino-autonómica.

EPIDEMIOLOGÍALa cefalea en acúmulos se produce en 56-401 por cada 100.000 personas y es más frecuente en varones. Los ataques comienzan entre los 20 y 30 años de edad.

La hemicránea paroxística aparece en 56-381 por cada 100.000 personas; afecta con más frecuencia a mujeres y puede empezar a cualquier edad, aunque habitualmente comienza entre los 34 y los 41 años.

La cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo es rara, y tiene una discreta prevalencia en varones.

BIOPATOLOGÍA

Parece existir una predisposición genética para la cefalea en acúmulos.

La tomografía por emisión de positrones y la RM funcional muestran una activación hipotalámica posteroinferior al inicio de la cefalea en acúmulos y en otras cefalalgias trigémino-autonómicas.

Además, se activan el complejo trigémino vascular y el sistema autonómico craneal.

La fisiopatología de la hemicránea continua es desconocida, y existe el debate acerca de si se asocia a afectación hipotalámica o bien se asemeja a la de la migraña.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Cefaleas en acúmulos

Son casi siempre unilaterales, raramente bilaterales y presentan síntomas autonómicos ipsilaterales característicos, habitualmente lagrimeo e inyección conjuntival y algunas veces congestión nasal, rinorrea ptosis, miosis, enrojecimiento y edema palpebral.

El dolor se localiza por detrás o encima del ojo o en la sien, aunque pueden estar afectadas zonas como la frente, mejilla, dientes o mandíbula. El dolor alcanza su intensidad máxima a los 9 minutos aproximadamente y tiende a terminar de forma abrupta.

Los ataques se producen entre una y ocho veces al día y normalmente se describen como un dolor atroz “taladrante” o “punzante” que persiste entre 15 minutos y 2 horas.

Cuando estas cefaleas están precipitadas por el alcohol, la histamina o la nitroglicerina, presentan una periodicidad diaria y también puede existir una periodicidad estacional.

Pueden coexistir síntomas migrañosos, como fotofobia unilateral, fonofobia y, en raras ocasiones, un aura. A diferencia de los pacientes con migraña, los pacientes con cefaleas en acúmulos van de un lado a otro y son incapaces de sentarse o tumbarse.

Por ejemplo, la cefalea en acúmulos episódica puede aparecer anualmente o cada dos años, con frecuencia en la misma estación cada vez. Puede producirse una cefalea en acúmulos crónica sin una remisión.

• La hemicránea paroxística

Es un dolor de corta duración, normalmente entre 2 y 30 minutos, y se produce unilateralmente alrededor del ojo, la sien o la región maxilar; a veces se precipita por los movimientos de la cabeza. Pueden aparecer manifestaciones autonómicas similares a la de la cefalea en acúmulos.

La tasa habitual es de hasta 40 episodios al día. Los ataques de dolor pueden ser episódicos, separados por una remisión, aunque la mayoría de los pacientes presentan una hemicránea paroxística crónica diaria sin una remisión.

• Los ataques de cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo

Son unilaterales y aparecen de forma regular en el mismo lado. Aunque el dolor es insoportable, normalmente es breve, y en segundos; la mayoría de pacientes están libres de dolor entre ataques, aunque puede estar presente un dolor sordo. Los fenómenos autonómicos asociados son lagrimeo e inyección conjuntival ipsilateral.

CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS DE LAS CEFALALGIAS TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS

CARACTERÍSTICAS ACÚMULOS HEMICRÁNEA

PAROXÍSTICA

HEMICRÁNEA

CONTINUA

CEFALEA CORTA UNILATERAL

NEURALGIFORME CON

INYECCIÓN CONJUNTIVAL Y

LAGRIMEO

SEXO:F:M 1:3-7 2:1 2:1 1:2

UNILATERAL + + + +

FRECUENCIA DE

CRISIS

1-8/DIA 1-40/DIA 3-200/DIA

DURACIÓN DE LA

CRISIS

15-80 min 2-30 min Continua con

exacerbaciones

episódicas

5-240 segundos

FENÓMENOS

AUTONÓMICOS

+ + + Con

exacerbaciones

+

EFECTO DE LA

INDOMETACINA

- +++ +++ -

TRATAMIENTO

AGUDO AL INICIO

Oxígeno,

sumatriptán s.c,

spray nasal de DHE,

spray nasal de

sumatriptán o

zolmitrptán (nivel

de evidencia A)

Ninguno Ninguno Ninguno

FÁRMACOS

PREVENTIVOS

Verapamilo, litio,

corticoides,

anticonvulsivantes

(nivel A)

Indometacina

(nivel A)

Indometacina (nivel

A)

Lamotrigina, topiramato,

gabapentina (nivel B)

DIAGNÓSTICO• Criterios diagnósticos de cefalea en acúmulos:

Dolor grave unilateral orbitario, supraorbitario o temporal que persiste entre 15 y 180 minutos con al menos una de las siguientes características: inyección conjuntival ipsilateral o lagrimeo, congestion nasal o rinorrea, edema palpebral, diaforesis en la frente y facial, miosis con o sin ptosis e inquietud o agitación. Los ataques se producen entre una y hasta ocho veces al día.

Se define como un dolor unilateral que persiste entre 2 y 30 minutos, alrededor de 5 veces al día, con una o más características autonómicas como inyección conjuntival, congestion nasal, edema palpebral, diaforesis en la frente y facial y miosis o ptosis (o ambas). Puede lograrse la prevención completa con indometacina.

• La hemicránea paroxística

• La hemicránea continua

Es una cefalea unilateral que se produce diaria y continuamente sin episodios libres de dolor; su intensidad es moderada, con exacerbaciones de dolor intenso. Durante las exacerbaciones está presente al menos un fenómeno autonómico y es ipsilateral al dolor: enrojecimiento conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, ptosis o miosis.

• La cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo

Se diagnostica por un dolor punzante unilateral orbitario, supraorbitario o temporal que persiste entre 5 y 240 segundos con una frecuencia de entre 3 y 200 veces al día.

• Esta indicada una RM en todos los pacientes con cefaleas en acúmulos o con otras cefalalgias trigémino-autonómicas, pues pueden estar causadas por una lesión primaria como una infección, una malformación vascular o una neoplasia, especialmente un tumor hipofisiario.

Otras posibilidades dentro del diagnóstico diferencial son la migraña, la cefalea hípnica (cefaleas raras en el anciano, de corta duración, exclusivamente durante el sueño) y la neuralgia del trigémino.

TRATAMIENTO• El curso de la cefalea es breve, los fármacos por vía

oral tardan demasiado tiempo en hacer efecto para ser eficaces.

- La utilización de oxígeno al 100% a 7-10 l/min durante 15-30 minutos beneficia a algunos pacientes. - El nebulizador nasal de sumitriptán o de zolmitriptán o el

sumatriptán por vía subcutánea (4-6mg) pueden ser útiles. - La dihidroergotamina puede ser útil cuando se administra

por vía nasal, intramuscular o incluso intravenosa. - Los casos refractarios pueden responder a la estimulación

del nervio occipital. - Los ataques de la cefalea corta unilateral neuralgiforme con

inyección conjuntival y lagrimeo son tan cortos que no hay fármacos para el tratamiento agudo.

PREVENCION

• Los fármacos preventivos deberían iniciarse al comienzo de un acúmulo. El verapamilo, 240-480mg, es el fármaco de elección.

• El litio es otra alternativa.

• Los corticoides (prednisona o dexametasona) actúan rápidamente para prevenir la cefalea en acúmulos y pueden usarse de forma aguda mientras se inicia tratamiento con otros fármacos preventivos.

• A veces son beneficiosos el acido valproico, topiramato, melatonina y gabapentina.

• También, son necesarios abordajes quirúrgicos para este tipo de cefalea discapacitante, como estimuladores del nervio occipital, la estimulación hipotalámica y los procedimientos destructivos.

• La hemicránea paroxística y la hemicránea continua responden a la indometacina diaria. Si el paciente no puede tolerar la indometacina, pueden ser útiles los bloqueantes de los canales del calcio.

• El tratamiento preventivo de la cefalea corta unilateral neuralgiforme con inyección conjuntival y lagrimeo comprende lamotrigina, topiramato, gabapentina o lidocaína intravenosa.

PRONÓSTICO

La cefalea en acúmulos es a menudo un problema a lo largo de toda la vida, aunque puede haber remisiones durante periodos más largos a medida que el paciente envejece.

Las otras cefalalgias trigémino-autonómicas probablemente duran toda la vida, por lo que es de utilidad el tratamiento sintomático combinado con fármacos preventivos.

CEFALEA CRÓNICA DIARIA

• Dolor de cabeza presente durantemás de 15 días al mes. Estas cefaleaspueden ser: migraña crónica, cefaleatensional crónica o cefalea enacúmulos crónica, con o sin abuso defármacos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Alrededor de un 4-5% de la poblaciónsufre cefalea crónica diaria, conmayor frecuencia del tipo tensionalcrónico.

• Los factores de riesgo comprendenabuso de medicación, antecedente decefalea migrañosa, depresión, sexofemenino, obesidad, roncar.

FISIOPATOLOGÍA

• Probablemente está relacionada con la migraña, con anomalías tanto centrales como periféricas.

• Con frecuencia se desarrolla alodinia, una sensación en la que un estímulo que normalmente es indoloro produce dolor.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Aparición diaria de curso incesante.

• Generalmente es bilateral, no pulsátil,de leve a moderada y se asocia a unode los siguientes síntomas: fotofobia,fonofobia o nauseas.

• Son raras las nauseas intensas o losvómitos.

DIAGNÓSTICO

• Se basa en la anamnesis.

• Es importante identificar el tipo decefalea crónica primaria subyacente:migraña crónica, cefalea diariapersistente de reciente comienzo, ohemicraneana continua.

• La cefalea de menos de 4 horas deduración también pueden sercrónicas y diarias.

EXCLUSION DE CEFALEAS SECUNDARIAS

Cefalea postraumática

Cefalea asociada a trastornos vasculares

Cefaleas asociadas a trastornos no vasculares

Se recomienda la RM y los estudios de laboratorio (p.ej., VSG en un individuo anciano). La PL para valorar la presión intracraneal también puede estar indicada en pacientes seleccionados.

TRATAMIENTO• La retirada de los fármacos empleados

excesivamente generalmente mejora lacondición.

• El tratamiento de una depresión,ansiedad o dolor subyacente tambiénpuede ser útil.

• Los tratamientos para la migraña aguda,especialmente la dihidroergotaminaintravenosa (0.5 . 2 mg) son útiles paracortar la crisis migrañosa.

CEFALEAS SECUNDARIAS

• Arteritis de la temporal.

• Hipertensión intracraneal.

• Hipotensión intracraneal.

• Neuralgia del trigémino.

• Neuralgia del glosofaríngeo.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL

• Proceso inflamatorio que se observaprincipalmente en individuos ancianos.

• La cefalea es una de las características máscomunes, no tiene una característicaespecífica.

• Afecta con más frecuencia a mujeres quevarones (3:1).

• El paciente se queja al realizar actividadescomo: masticar alimentos o peinarse. Puedeexistir ceguera monocular o diplopíatransitoria.

TRATAMIENTO

Es necesario en tratamiento inmediato concorticoides, a veces antes de que estédisponible el resultado de la biopsia, a dosis de40-80 mg/d.

Sin embargo, en la mayoría de los casos, ladosis de prednisona puede reducirse a unos 5a 10 mg por día durante algunos meses. Portanto, el paciente suele dejar de tomar elmedicamento luego de 1 o 2 años. La ACG raravez aparece después del tratamiento.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

• Puede aparecer dolor de cabeza cuando una alteración de la presión intracraneal provoca una compresión o tracción de las estructuras sensibles al dolor vasculares, meníngeas o neurales en el vértex o en la base cerebral.

• Con mayor frecuencia estas cefaleas son bilaterales y frontotemporales, aunque su localización resulta variable.

CAUSAS DE ELEVACION DE LA P. INTRACRANEAL:• Lesiones con efecto de masa.• Bloqueo en la circulación del líquido

cefalorraquídeo (LCR)• Hemorragia.• Encefalopatía hipertensiva.• Trombosis de un seno venoso.• Hiper o hipoadrenalismo.• Mal de altura • Intoxicación por tetraciclinas y por vitamina A

En general el tratamiento de la condición subyacente mejora la cefalea.

DIAGNÓSTICO• Se realiza por la presencia de un papiledema.• Es necesario la RM para descartar causas

secundarias de aumento de la presiónintracraneal.

• Debe realizarse un PL al menos hayacontraindicación (masa intracraneal), y debemedirse la presión del LCR.

• Puede realizarse el diagnostico si la presiónestá elevada (LCR< 200 mmH2O), aunque ellíquido sea normal.

• TRATAMIENTO

• La azetazolamida a dosis de 500-1000 mg/d parece ser útil en el tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática.

• La pérdida de peso suele ser beneficiosa en pacientes obesos.

HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL

• Produce un dolor de cabeza cuando elpaciente está en decúbito supino yempeora cuando el paciente está enbipedestación.

• La causa primaria se cree que es unapequeña fuga o desgarro en la duramadre.

• La causa de la hipotensión no suele ser eldesgarro en sí mismo, sino una presiónvenosa epidural baja.

DIAGNÓSTICO• Se realiza mediante un

RM que muestra unacaptación y unengrosamiento parcheadomeníngeo, junto con unaherniaciónromboencefalica.

• La PL también puedemostrar una presión bajadel LCR (<50 mmH20).

TRATAMIENTO

• Reposo en cama, cafeína y líquidos.

• Para la cefalea pospunción dural, un parche sanguíneo epidural mejora los síntomas.

CEFALEA Y DOLOR FACIAL ASOCIADOS A TRASTORNOS DE LOS NERVIOS CRANEALES

1. La neuralgia del trigémino

2. La neuralgia glosofaríngea

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Las descargas de dolor punzante pueden estarprovocadas por la estimulación de áreasbastante circunscritas de la cara ygeneralmente se siguen de períodosrefractarios cortos.

También conocida como tic doloroso, aparecehabitualmente en pacientes mayores. El dolorbrusco, con frecuencia del tipo de un calambreeléctrico, se desarrolla en forma de una serierápida de punzadas (de segundos a minutos deduración) en una o más divisiones del nerviotrigémino.

DIAGNÓSTICO

• Ataques paroxísticos de dolor que persistenentre un segundo y 2 minutos y que afectan auna o mas divisiones del nervio trigémino.

TRATAMIENTO

En ausencia de una causa estructural, eltratamiento consiste generalmente enfármacos como carbamazepína (de 400 a1.200 mg), acido valproico (de 500 a 1.500mg), fenitoína (de 200 a 500 mg),baclofeno (de 40 a 80 mg) o clonazepam(de 2 a 6 mg). En los pacientes que norespondan a la medicación deberíaconsiderarse una cirugía microvasculardescompresiva.

NEURALGIA GLOSOFARINGEA

Se caracteriza por dolor paroxístico en ladistribución de los nervios vago yglosofaríngeo. El dolor es paroxístico, unilateraly de inicio brusco y características punzantes opersiste brevemente (onda cuadrada).

Más a menudo se localiza en o alrededor deloído, lengua, mandíbula o laringe y puededesencadenarse al tragar, hablar, masticar,aclararse la garganta, bostezar o probar comidapicante o bebidas frías.

TRATAMIENTO

El tratamiento médico es similar al de laneuralgia del trigémino e incluye laintroducción lenta de carbamazepina (de400 a 1.200 mg), gabapentina (de 900 a1.800 mg) o baclofeno (de 40 a 80 mg).

GRACIAS