cicatrización de tejidosduros y blandos

Dr. Pedro Aravena Torres

reparación

regeneración

cicatrización

RESP. VASCULAR

HEMOSTASIA

CICATRIZACIÓN CICATRIZACIÓN

1. Inflamación1. Inflamación

2. Proliferación2. Proliferación

3. Remodelación3. Remodelación

reflejo mitogénicoliberación

tromboxano A2

tapón plaquetario

pseudopodosformación ADP y tromboxano A2

rol de prostaciclina

RESP. VASCULAR

HEMOSTASIA

CICATRIZACIÓN CICATRIZACIÓN

1. Inflamación1. Inflamación

2. Proliferación2. Proliferación

3. Remodelación3. Remodelación

1. INFLAMACIÓN

1. INFLAMACIÓN

3 a 5 días con fase vascular y celular

fase vascular:

-vasoconstricción

- histamina y prostaglandinas liberadas por

leucocitos producen vasodilatación

- migración de leucocitos

- obstrucción por fibrina

- edema

INFLAMACIÓN

signos de inflamación

edema - calor - dolor - rubor - tumor

pérdida de funcionamiento

1. INFLAMACIÓN

fase celular:

- activación del complemento (C3a C5a)

- LPMN producen migración

- contacto con Ag

- especialización de Monocitos-Macrófagos

- LT y LB

- fibrina: responsable de unión “parcial de

herida”

2. PROLIFERACIÓN

FIBROPLASIA

GRANULACIÓN

CONTRACCIÓN

EPITELIZACIÓN

PROLIFERACIÓN

FIBROPLASTÍA 2 a 3

semanas

quimiotaxis de fibroblastos

liberación de MPS, fibronectina

formación de nuevos capilares

fibrinolisis (excesos de fibrina)

protocolágeno - colágeno (desordenado)

2. PROLIFERACIÓN

GRANULACIÓN 2 a 3

semanas

- Cicatrización por segunda intención

aspecto rojo (carne viva)

-Capilares, macrófagos, fibroblastos

empotrados dentro de una matriz provisional

de firbonectina, ac. hialurónico y colágeno

2. PROLIFERACIÓNCONTRACCIÓN 2 a 3

semanas

heridas abiertas

miofibroblastos

disminución tamaño herida sin usar tejido

nuevo

En cirugía oral se evita agregando injertos de

mucosa

2. PROLIFERACIÓNEPITELIZACIÓN 2 a 3

semanas

heridas abiertas

miofibroblastos

disminución tamaño herida sin usar tejido

nuevo

3. REMODELACIÓN

- Fibras de colágeno al azar se destruyen y

reemplazan

- Recuperación resistencia 80-85%

- Disminución metabolismo y vascularización

CICATRIZACIÓN

por primera intención

por segunda intención

cicatrización de

alveolos

post-exodoncia

Es una fractura abierta

Considerada herida infectada

Fractura con pérdida de sustancia

cicatrización de alveolos

post-exodoncia

sigue la misma secuencia:

Inflamación - proliferación - remodelación

cicatrización de alveolos

post-exodoncia

Inflamación

- primera semana

- penetración de leucocitos bajo el coágulo

- eliminación de desechos

cicatrización de alveolos

post-exodoncia

proliferación

- primera semana

- crecimiento fibroblastos y

capilares

- migración del epitelio

circundante

- contacto con tejido de

granulación bajo el coágulo

- acumulación osteoclastos en

cresta ósea

cicatrización de alveolos

post-exodoncia

proliferación

- segunda semana

- acumulación tejido

granulación

- depósito tejido osteoide en

alveolo

- en la tercera y cuarta

semana:

epitelización de alveolos

cicatrización de alveolos

post-exodoncia

remodelación

- entre 4 y 6 meses

- reabsorción de hueso cortical

- depósito de hueso trabecular

- con el tiempo, el epitelio asciende

y se ubica a mismo nivel que encía

crestal

- cuerpo extraño

- tejido necrótico

- isquemia

- tensión

factores que dificultan la

cicatrización

Déficit protéico y vitamínico,

Radiación terapéutica

Vejez

Trastornos metabólicos (DM, hipercalcemia)

Trastornos medicamentosos (antimetabólicos, inmunosupresores) y hormonales

factores que dificultan la

cicatrización

Objetivo: estudiar las alteraciones dimensionales del reborde alveolar luego de exodoncias dentarias, asi tamién los procesos de modelado y remodelado

materiales y método: doce perros fueron estudiados. se extrayeron solo una raiz de los cuatro premolares mandibulares y midieron a 1, 2 4 y 8va semana. Luego se hicieron cortes histológicos y teñidos con HE.

Resultados

Resultados

Conclusión

Había una marcada actividad osteoclástica en la cresta ósea, tanto vestibular y lingual

La reducción de la altura de las paredes fue más pronunciada en la vestibular que en la cara lingual

La reducción de altura fue acompañado por una pérdida horizontal causado por los osteoclastos presentes en las lagunas de la superficie vestibular y lingual. La razón de esta pérdida ósea adicional por vesribular se desconoce

Objetivomedir los cambios de altura y grosor de alveolo postexodoncia usando 3 métodos distintos de conservación

Materiales y metodos Se usaron 5 perros beagle. se les realizó exodoncia de molares y premolares y dividieron en tres grupos:G1: relleno con colageno Bio-Oss G2: relleno con colageno Bio-Oss y colgajo gingivalG3: libre

Resultados

p<0.001

p<0.001

p<0.05

Conclusión

La estabilidad mecánica proporcionada por colágeno BioOss y un injerto gingival libre podría actuar como un marcador de posición de hueso e impedir el colapso de los tejidos blandos