CIPPSV

POSTGRADO

MAESTRIA EN CIENCIAS DE LA CONDUCTA

ASIGNATURA

PSIQUIATRIA BASICA I

TITULO

TRASTORNOS CONDUCTUALES UNIDAD IV

REALIZADO POR

LUIS ANDRES DULCEY SARMIENTO

CI. 24090430

OCTUBRE

2015

Introduccin La gravedad y alta prevalencia de este grupo de trastornos le confiere un inters y relevancia social de envergadura. Tal y como es descrito en los prrafos dedicados a epidemiologa, el riesgo de sufrir estos trastornos en la poblacin general es muy elevado. Clasificacion de las enfermedades afectivas y trastornos del humor El diagnstico en psiquiatra se caracteriza por la pobreza en signos y pruebas de laboratorio lo cual implica una fiabilidad y estabilidad limitadas comparadas con otras especialidades mdicas. Los criterios diagnsticos y la clasificacin de las enfermedades mentales intentan paliar parcialmente este aspecto. La 4 edicin del manual estadstico para la clasificacin de las enfermedades mentales (DSMIV) de la Asociacin Americana de Psiquiatra (APA) basados inicialmente en los Criterios para el Diagnstico en Investigacin (RDC) y la seccin de Psiquiatra de la 10 edicin de la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) constituyen los instrumentos ms utilizados para el diagnstico y clasificacin nosolgicas en psiquiatra. La importancia de la fiabilidad en el diagnstico es bsica en clnica de cara a efectuar un tratamiento y pronstico correctos. A continuacin presento dicha clasificacin de los antes mencionados segn el DSMIV.

En cuanto al CIE-10 se encuentra ms cercano a una clasificacin comentada de las enfermedades mentales que a un sistema de diagnstico criteriolgico operativo como el DSM desde su 3 edicin. Dicha clasificacin puede observarse en la Tabla a continuacion. Como es lgico las diferencias no son muy importantes a excepcin de la clasificacin de los trastornos depresivos. En efecto, en esta clasificacin prima por completo el criterio de gravedad sobre el cualitativo que casi brilla por su ausencia. En opinin de los autores adolece adems de un problema que cualquier clnico con amplia experiencia y concienzudo en su trabajo observara. El concepto de sntoma somtico en esta clasificacin est claramente investido de carcter neurtico lo cual nos lleva a conceptos psicologicistas del pasado.

Epidemiologia Los trastornos del humor poseen un gran inters social por la alta prevalencia de su presentacin. Concretamente, la prevalencia media de todos los trastornos afectivos en seis meses, es del 8% en las mujeres y del 4% en los hombres. Las

ms altas corresponden a adultos jvenes y edad media. La incidencia en un perodo igual de tiempo es del 2% de todos los hombres y el 4% de todas las mujeres. La proporcin de mujeres que enferman es mayor que la de hombres, aproximadamente 2 a 1. La depresin mayor es ms frecuente que los trastornos bipolares, y en estos ltimos, no hay diferencias de presentacin segn el sexo. La clase social, raza o religin, no afecta los datos epidemiolgicos de este grupo de trastornos. La edad de comienzo en los trastornos bipolares, es, entre la adolescencia y los 30 aos, con un mximo en los veinte. La depresin mayor (no bipolar), es en cambio, de inicio ms tardo, entre los 20 y los 50 aos. Hipotesis Biologicas de los trastornos del humor Los conocimientos actuales sobre el tema se inician tras el descubrimiento de los frmacos antidepresivos en la dcada de los aos 50 y su introduccin en la clnica. La primera hiptesis importante sobre la fisiopatologa de los trastornos afectivos y el mecanismo de accin de estos frmacos es la hiptesis sobre la deficiencia catecolaminrgica (Schildkraut J.J., 1965, Bunney y Davis, 1965) e indolaminrgica (Coppen A., 1967). Los trabajos posteriores de investigacin slo pudieron demostrar parcialmente esta hiptesis (Heninger y cols., 1990), quedando en evidencia que no es posible una hiptesis simplista sobre la etiologa de los trastornos afectivos. La observacin de que los frmacos antidepresivos aumentaban la concentracin de noradrenalina (NA), y de que se produca sintomatologa depresiva tras la administracin de frmacos deplectores como la reserpina, permiti elaborar la primera hiptesis etiopatognica de la depresin: la depresin sera debida a una disminucin de NA a nivel cerebral y la mana se debera a un aumento de este neurotransmisor (Schildkraut JJ., 1965, Bunney y Davis, 1965). Estos datos propiciaron la evolucin de la hiptesis del dficit de neurotransmisor a la hiptesis basada en la sensibilidad de los receptores. Esta permita explicar el perodo de latencia de los antidepresivos, ya que sera necesario un tiempo para que el tratamiento modificara la sensibilidad de los receptores implicados en la fisiopatologa de la depresin. En 1985, Siever y Davis proponen la hiptesis de la disregulacin segn la cual, en los trastornos afectivos habra una alteracin de la homeostasis que controla los sistemas de neurotransmisin y los frmacos antidepresivos actuaran normalizando esta homeostasis. Ambas hiptesis seran complementarias: mientras la hiptesis de la disregulacin propone una explicacin de la fisopatologa de los trastornos afectivos, la hiptesis sobre los cambios provocados por los frmacos en la sensibilidad de los receptores, podra explicar la forma en que estos frmacos actan para compensar la disregulacin previa. Adems de las catecolaminas e indolaminas, hay evidencias de la alteracin de otras aminas como la acetilcolina (ACh), y de otros sistemas como el sistema GABA (cido gammaaminobutrico) y ciertos neuropptidos (NP).

Genetica de los trastornos del humor Los datos derivados de los estudios clnicos (de familia, gemelos y adopcin) apuntan hacia una heredabilidad de los trastornos afectivos, y las nuevas tcnicas de biologa molecular intentan determinar el modo de transmisin y la localizacin cromosmica de las distintas enfermedades, y se espera de ellas que nos revelen muchas cosas de la etiopatogenia de los trastornos afectivos en un futuro prximo. Hay varios estadios para clarificar el papel de la herencia en la aparicin de la enfermedad mental, cada uno con sus aportaciones y limitaciones: Estudios de riesgo familiar: evala el nmero de sujetos de una misma familia que puedan estar afectados por la enfermedad de uno de sus miembros (probando). Estudios de gemelos: si existen determinantes genticos en un trastorno concreto, los gemelos monozigticos deberan padecerlo ambos, es decir, deberan ser concordantes para ese trastorno, con mayor frecuencia que los dizigticos y que los no gemelos. A continuacin algunos estudios asi como la alteracin correspondiente sustentados por bibliografa derivada de la investigacin.

Trastorno depresivo

Un trastorno depresivo puede afectar todo tu ser, desde la manera como comes y duermes hasta como piensas y sientes acerca de t mismo/a. Muchas personas hablan de estar "deprimidos", pero la verdadera depresin no es slo pasar por un bajn de nimo que desaparecer maana con un poco de esfuerzo y voluntad. De hecho, no se puede eliminar con la voluntad y no tiene caso que los amigos te digan "ponte las pilas y sigue adelante con la vida". Un tratamiento adecuado puede ayudar a la gran mayora de los que sufren de este trastorno. Pero, sin tratamiento, la condicin puede durar muchos meses o aos.

Sntomas caractersticos

La forma de padecer depresin vara mucho de persona a persona. Los sntomas tienen que ser suficientemente severos como para interferir con las actividades del diario vivir o del trabajo como para que sean indicadores de depresin mayor. Cuatro o ms de los nueve sntomas descritos a continuacin y que duren dos semanas o ms requieren atencin profesional:

Cambio importante del patrn de sueo. Cambio importante del apetito. Menor capacidad para sentir placer, por ejemplo, prdida de inters y de

goce de cosas que antes deleitaban. Sentimientos de minusvala, de no valer nada, de desesperanza, de

desamparo. Sentimientos inapropiados de culpa. Problemas con el pensar, con la concentracin y con la atencin. Ideas recurrentes de muerte o de suicidio. Pena y tristeza abrumadora. Sntomas fsicos: fatiga, disminucin o prdida de la libido.

Las personas afectadas tambin describen los siguientes sntomas:

nimo deprimido. Menor capacidad para tomar decisiones. Dolores y sufrimientos fsicos. Desaliento. Falta de motivacin. Aislamiento. Intranquilidad con pensamientos negativos. Auto-culpa. Inconstancia. Beber alcohol en exceso. Pensamientos confusos. Inquietud. Ansiedad.

Trastorno Bipolar

Es una afeccin de la salud mental en la cual una persona tiene perodos de depresin y perodos en los que est extremadamente feliz o malhumorado o irritable. Adems de estos altibajos en el estado anmico, la persona tambin tiene cambios extremos en la actividad y los niveles de energa. El trastorno bipolar afecta por igual a hombres y mujeres, y generalmente comienza entre los 15 y 25 aos. La causa exacta se desconoce, pero se presenta con mayor frecuencia en parientes de personas que padecen dicho trastorno.

En la mayora de las personas con trastorno bipolar, no hay una causa clara para los perodos (episodios) de extrema felicidad y mucha actividad o energa (manas) o de depresin y baja actividad o energa (depresin). Los siguientes factores pueden desencadenar un episodio manaco:

Parto

Medicamentos como antidepresivos o esteroides

Perodos de no poder dormir (insomnio)

Consumo de drogas psicoactivas

Sntomas La fase manaca puede durar de das a meses. Puede incluir los siguientes sntomas:

Fcil distraccin

Involucramiento excesivo en las actividades

Poca necesidad de sueo

Deficiente capacidad de discernimiento

Control deficiente del temperamento

Comportamientos imprudentes y falta de autocontrol, como beber, consumir

drogas, tener relaciones sexuales con muchas parejas y hacer gastos exagerados

Estado de nimo muy irritado, pensamientos apresurados, hablar mucho y tener

creencias falsas acerca de s mismo o de sus habilidades

El episodio depresivo puede incluir estos sntomas:

Tristeza o estado de nimo bajo diariamente

Dificultad para concentrarse, recordar o tomar decisiones

Problemas en la alimentacin como inapetencia y prdida de peso o consumo

exagerado de alimentos y aumento de peso

Fatiga o desgano

Sentimientos de minusvala, desesperanza o culpa

Prdida de placer en actividades que alguna vez disfrutaba

Prdida de la autoestima

Pensamientos de muerte o suicidio

Dificultad para conciliar el sueo o dormir demasiado

Alejarse de los amigos o las actividades que alguna vez disfrutaba

Trastorno Ciclotmico La ciclotimia o trastorno ciclotmico es el diagnstico psiquitrico que pormenoriza o describe un trastorno del estado de nimo considerado una forma leve de trastorno bipolar (antiguamente conocido como psicosis manaco-depresiva). Se caracteriza por la presencia de mltiples episodios de hipomana (nimo y energa elevados), con o sin irritabilidad junto con episodios alternantes de depresin leve o moderada que no llegan a cumplir los criterios bsicos para el diagnstico de un episodio depresivo mayor. La ciclotimia, al igual que otros trastornos del humor, puede ir acompaada de ansiedad.

La ciclotimia parece tener una importante contribucin gentica, similar a la de los dems subtipos de bipolaridad afectiva, que se ha demostrado con un amplio abanico de estudios con gemelos dizigticos (fraternos) y monozigticos (idnticos).

Tambin estn implicados los factores pericardiales; por ejemplo acontecimientos vitales o las condiciones de vida y dificultades interpersonales. Adems algunas hiptesis plantean que los episodios hipomanacos tienen significado en el contexto de personas que desean alcanzar objetivos o evitar la depresin.

El tratamiento del trastorno ciclotmico puede incluir, adems de determinados frmacos, una variedad de tcnicas depsicoterapia que ayuden al afectado a prevenir futuros episodios. Es frecuente que el tratamiento farmacolgico incluyaestabilizadores del estado de nimo o antidepresivos con o sin benzodiazepinas (frmacos ansiolticos).

Tratamiento de los trastornos del humor Los trastornos tmicos o trastornos del humor designan al conjunto de las perturbaciones del humor que se observan en psiquiatra. Segn la polaridad del humor, se distinguen dos tipos de perturbacin: la mana y la depresin, a las que se aade el estado mixto, en el que se combinan sntomas depresivos y manacos. La clsica dicotoma entre depresin psicgena/depresin endgena no ha demostrado ser pertinente, por lo que se dej un poco de lado en beneficio de la distincin entre episodios depresivos mayores y distimia (trastorno crnico de sintomatologa atenuada). Dado que la principal caracterstica evolutiva de los episodios depresivos es la recidiva, adems de los trastornos bipolares se consideran los trastornos unipolares (o depresiones recidivantes). A pesar de que las clasificaciones de los trastornos depresivos han mejorado, el tratamiento sigue apoyndose en un antidepresivo en dosis eficaz y por un perodo prolongado (3-12 meses despus de la curacin) con el fin de disminuir el riesgo de recidiva. Aunque las definiciones de los accesos manacos y de los trastornos bipolares casi no han variado desde hace un siglo, el arsenal teraputico se ha enriquecido; a los timorreguladores clsicos (litio y anticonvulsivantes) se ha sumado otra clase: los nuevos antipsicticos, que han demostrado ser eficaces para el tratamiento de los episodios manacos, pero tambin (la olanzapina) para la prevencin de las recidivas. El tratamiento psicolgico, sobre todo psicoeducativo, tambin ocupa un lugar en la prevencin de las recidivas con el fin de disminuir el nmero y la intensidad de las recidivas, as como las complicaciones importantes de los trastornos del humor, es decir, el suicidio y las consecuencias socioprofesionales. Conclusiones El captulo sobre las enfermedades afectivas constituye uno de los de mayor entidad en Psiquiatra. Tomando en cuenta la alta prevalencia comentada en el apartado sobre epidemiologa as como el riesgo de recada y recurrencia unido a la ms que razonable rentabilidad teraputica que nos proporciona la actual psicofarmacologa, el papel del clnico ante este grupo de trastornos cobra una especial relevancia. Efectuar un diagnstico correcto sobre una buena base de conocimientos sobre la psicopatologa de la enfermedad, escoger un tratamiento adecuado segn el mismo y la fase de enfermedad en la que se encuentre el paciente. Indicar un tratamiento para la fase aguda sin dejar de lado las caractersticas del curso clnico que comentbamos y finalmente efectuar un pronstico evolutivo que fija el objetivo teraputico que debe ser irrenunciable. El personal tratante nunca se debe dar por vencido ante un trastorno afectivo de mala evolucin, existen demasiados recursos a nuestra disposicin para que esta no pueda considerarse una actitud aceptable.

Bibliografia

1. Akiskal H. The prevalent clinical spectrum of bipolar disorders beyond the DSM-IV. J Clinical Psychopharmacology 1996; vol. 16, n 2 supp. 1: 4-14.

2. Berretini W, Ferraro T, Goldin L y cols. A linkage study of bipolar illnes. Archives of General Psychiatry 1997; 54: 27-35

3. Celada P, Prez J, Alvarez E, Artigas F. Monoamine oxidase inhibitors phenelzine and brofaromine increase plasma serotonin and decrease 5-hydroxyindoleacetic acid in patients with major depression: relationshipto clinical improvement. J Clin Psychophammacol 1992; 12: 309-315.

4. Dencker SJ, Malm U, Roos BE et al. Acid tnonoarnine metabolites of cerebrospinal fluid in mental depresson and mania. J Neurochemistry 1966; 13: 1545-1548.

5. Evans DL, Nemeroff GB. The clinical use of the dexamethasone suppression test in DSM-III affective disorders: correlation with the severe depressive subtypes of melancholia and psychosis. J Psychiatr Res 1987; 21: 185-194.

6. Garca-Sevilla JA, Udina C, Fuster MJ, Alvarez E, Casas M. Enhanced binding of (3H)-adrenaline to platelets of depressive patients with melancholia: effect of long-temm clomipramine treatment. Acta Psychitatr Scand 1987; 75: 150-157.

7. Hammen C, Gordon D, Burge D. y cols. Maternal affective disorder illnes and stress; risk for childrens psychophatology. American Journal of Psychiatry 1987; 144: 736-741.

8. Janowsky D, Overstreet D. Role of Acetylcholina Mechanisms in the Affective disorders. En: Bloom F. Kupfer D. (Ed.) Psychophammacology, the fourth generation of progress. Raven Press, New York, 1995; 945-957.

9. Kallman FJ. The genetic theory of schizophrenia. American Journal of Psychiatry 1946; 103: 309-322.

10. Linnoila VM, Virkkunen M. Aggression, suicidality and serotonin. J Clin Psychiatry 1992; 53: 10 (suppl): 46-51.

11. McGuffin P, Katz R. The genetics of depression and maniGdepressive disorders. British Journal of Psychiatry 1989; 155: 294-304.

12. Nemeroff CB, Widerlov E, Bissette G et al. Elevated concentrations of CSF corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity indepressed patients. Science. 1984; 226: 1342-1344.

13. Okeane V, Dinan TG. Prolactin and cortisol responses to d-fenfluramine in major depression: evidence for diminished responsivity of central serotonergic function. Am J Psychiatry 1991; 148: 1009-1015.

14. Paselow ED, Lautin, A, Wolin A, Rohrs C, Novatt A, Siekierski J, Rotronsen J. The dexamethasone suppression test and response to placebo. J Clin Psychopharmacol 1986; 6: 286-291.

15. Puig-Antich J, Goetz D, Davies M. A controlled family history study of prepuberal major depressive disorders. Archives of General Psychiatry 1989; 46: 406-418.