Cirugía vascular repaso para 1er parcial

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Cirugía vascular repaso para 1er parcial Insuficiencia venosa: Es la incapacidad del retorno venoso hacia el sistema de dominio central por la bomba central que es el corazón y pulmones, esa incapacidad se traduce en diferentes ámbitos: Lesiones crónicas Daño en la válvula venosa de la pantorrilla Daño en las válvulas propias de las venas de los miembros inferiores Obstrucción o fatiga del sistema venoso La dinámica de la evacuación de la sangre desde el sistema periférico hacia el sistema central se encuentra regida por un movimiento pasivo que realiza la sangre por acción de la bomba arterial y el impulso activo que son responsables las válvulas, esas válvulas se accionan con el movimiento pasivo de la sangre para dar apertura y se cierran al momento en que la gravedad intenta hacer devolver la sangre. Clásicamente se llama insuficiencia venosa al daño de ese organismo valvular haciendo que esa sangre que normalmente asciende y que es aguantada por las válvulas, cuando las válvulas se dañan, la sangre se devuelve y hay un reflujo sanguíneo, y ese reflujo sanguíneo es lo que define la insuficiencia venosa. En los miembros inferiores la distribución de la carga hematica venosa esta dada por tres sistemas que son: 1. Sistema profundo que maneja el 85% del volumen sanguíneo de los miembros. 2. Sistema superficial dado por las venas safena interna y externa. 3. Sistema perforante que une el sistema superficial con el profundo. Las válvulas que se encuentran en el sistema perforante tienen la apertura desde el sistema superficial hasta el sistema profundo pudiendo normalmente derivarse la sangre entonces desde

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Cirugía vascular repaso para 1er parcial

Insuficiencia venosa:

Es la incapacidad del retorno venoso hacia el sistema de dominio central por la bomba central que es el corazón y pulmones, esa incapacidad se traduce en diferentes ámbitos:

Lesiones crónicas Daño en la válvula venosa de la pantorrilla Daño en las válvulas propias de las venas de los miembros inferiores Obstrucción o fatiga del sistema venoso

La dinámica de la evacuación de la sangre desde el sistema periférico hacia el sistema central se encuentra regida por un movimiento pasivo que realiza la sangre por acción de la bomba arterial y el impulso activo que son responsables las válvulas, esas válvulas se accionan con el movimiento pasivo de la sangre para dar apertura y se cierran al momento en que la gravedad intenta hacer devolver la sangre.

Clásicamente se llama insuficiencia venosa al daño de ese organismo valvular haciendo que esa sangre que normalmente asciende y que es aguantada por las válvulas, cuando las válvulas se dañan, la sangre se devuelve y hay un reflujo sanguíneo, y ese reflujo sanguíneo es lo que define la insuficiencia venosa.

En los miembros inferiores la distribución de la carga hematica venosa esta dada por tres sistemas que son:

1. Sistema profundo que maneja el 85% del volumen sanguíneo de los miembros.2. Sistema superficial dado por las venas safena interna y externa.3. Sistema perforante que une el sistema superficial con el profundo.

Las válvulas que se encuentran en el sistema perforante tienen la apertura desde el sistema superficial hasta el sistema profundo pudiendo normalmente derivarse la sangre entonces desde el sistema superficial hacia el profundo “esto quieres decir que esas válvulas van a estar incompetente y va a ver un reflujo retrogrado hacia el sistema superficial a esto se le llama incompetencia del sistema profundo y cuando esta superficial incompetencia del sistema superficial (vena safena interna y externa).

El sistema perforante tiene 3 segmentos el segmento mas inferior es el grupo de perforante de Cockett que son entre 3 – 5 perforantes. Un sistema justo por debajo de la rodilla que une el sistema profundo con el sistema superficial que se llama sistema perforante de Boyd y un tercero que une por arriba de la rodilla el sistema profundo con el sistema superficial que es el sistema de Loyds.

La insuficiencia venosa tiene factores predisponentes:

Obesidad, diabetes, oficio de pies, factor hereditario (mama o abuela con varices, Telangetacias, embarazo, consumo de anticonceptivos sea inyectado u orales.

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Factores hereditarios:

Sexo femenino Antecedentes familiares de insuficiencia venosa

Factores adquiridos:

Anticonceptivos orales Embarazo Obesidad Oficio que requieran mucho tiempo de pie o sentado.

Cuadro clínico

Se presenta un cuadro clínico indeterminado y poco específico, dolor de miembros inferiores, calambre, paciente dice que tiene calentura, pesadez, hormigueo, edema al final de la tarde y sensación de disconfort en la noche.

En el examen físico:

Edema, variculas, o Telangetacias, cambios de coloración en la piel (este cambio de la piel se da básicamente en la parte mas distal de las piernas a este se le llama signo de la media, esto se produce por depósitos de hemosiderina en la parte distal del pie, por hiperpermeabilidad de los vasos sanguíneos y cuando la enfermedad avanza la piel se ve acartonada y dura).

El edema puede presentarse de 2 maneras, blando propiamente dicho y duro, el duro se produce por que además de la insuficiencia venosa hay insuficiencia del drenaje linfático, si el paciente no se trata de manera adecuada la enfermedad sigue avanzando y los depósitos causan una irritación tal que producen aperturas de ulceras a nivel tisular, generalmente se presenta en la zona perimaleolar.

La enfermedad tiene diferentes signos y síntomas dependiendo del grado de insuficiencia que tengan los sistemas venosos, en la incompetencia del sistema safeno solamente el paciente se presenta con varices troculares y se presenta así por que no solamente hay daños en las diferentes válvulas sino por que también hay daño de la válvula ostial, hay diferentes pruebas, tenemos la prueba de tren de lemburt y pethers.

Tren de lemburt

Se realiza acostando al paciente decúbito supino, luego subiéndole el miembro inferior hacia arriba y cuando el sistema venoso se drena o se vacía se coloca un torniquete a nivel alto del muslo, luego de esto se pone al paciente de pie y se observa el llenado de los sistemas venosos.

Resultados:

Si no hay llenado y se queda igual la incompetencia es el sistema superficial, si el llenado ocurre rápidamente desde abajo hacia arriba la incompetencia es del sistema perforante.

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Si soltamos el torniquete y el llenado viene lento de abajo hacia arriba decimos que la vena safena esta normal.

Si el llenado es de arriba hacia abajo rápido hay incompetencia de la válvula ostial.

Prueba de Pethers

Se hace colocando un torniquete alrededor de la parte superior de la pierna y se le pide al paciente que camine. Si el paciente camina y las venas varicosas desaparecen significa que el sistema profundo es permeable y las perforantes también.

Si hay dolor en la marcha el sistema profundo esta obstruido y nos dice que el sistema superficial es la principal vía del drenaje venoso.

Clasificación ClinicoEtioAnatomoPatologico

Clínico

C1: paciente con leve Telangiectasias. C2: paciente con Telangiectasias y o variculas C3: paciente con varices C4: paciente con edema mas todo lo anterior C5: paciente con ulceras cicatrizadas C6: paciente con ulceras activas.

Etiológico

Varices esenciales o adquiridas.

Anatómico

Sistema superficial Sistema profundo Sistema perforante

Patológico

Varices asociada a etiología primaria o secundaria

Diagnostico

Se hace fotoplestismografia Dúplex venoso que es el Gold standard Venografia, pero esta es muy invasiva y se usa en casos poco específicos.

Tratamiento

Depende del grado de lesión, cuando tenemos lesiones leves se trata con reposo, elevación de los miembros inferiores, medias de compresión y ventonicos.

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Cuando las lesiones son muy importantes como variculas se realiza la eliminación con láser transdermico.

La inyección de las varices esta contraindicada antes de una evaluación por el cirujano vascular.

Complicaciones

Estas están asociadas a 2 trastornos:

1. Trombosis2. Ulceras venosas (pueden llevar a la perdida del miembro).

Enfermedad tromboembolica venosa

Esta compuesta por 3 entidades:

1. Trombosis venosa profunda (estasis, hipercoagulabilidad, daño endotelial) 2. Embolia pulmonar3. Síndrome postrombotico

Todo empieza con la trombosis venosa profunda, esta es una enfermedad que por lo general inicia en los miembros inferiores en las pantorrillas y en el plexo de los gastronemios. El diagnostico de esta enfermedad por lo general es tardío se dice que existen 260,000 casos nuevos y que 600,000 no se diagnostican.

El inicio de la trombosis se da por la triada de Virchow:

1. Estasis venoso: es el principal suceso en la formación de un trombo venoso profundo consiste en la generación de trombina en areas de estasis, esto conduce a la agregación plaquetaria y síntesis de fibrina.

2. Hipercoagulabilidad: mutación del factor V de Leyden y posee baja eficacia del anticoagulante natural proteína C.

3. Daño endotelial.

Factores de hipercoagulabilidad:

Síndrome nefrotico, paciente con terapia estrogenica, en sepsis, déficit de la proteína C y S, enfermedad de células falciformes.

Lesión endotelial:

Por trauma, irritación química, fallo cardiaco e IAM.

Estasis venoso:

Fibrilación atrial, falla ventricular izquierdo, inmovilidad prolongada y obstrucción venosa crónica.

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Causas de enfermedad tromboembolica venosa

Factores clínicos

Paciente mayor de 40 años, inmovilidad por trauma, fallo cardiaco, varices, cirugía mayor, historia de enfermedad tromboembolica, embarazo, IAM, ACV, terapia con anticonceptivos orales o inyectados, viajes largos y reemplazo de cadera y rodilla.

En el reemplazo de cadera la trombosis venosa es la causa mas frecuente de readmisión, para estos pacientes hay que darle antiagregante plaquetario y medias de compresión por lo menos 6 semanas después de entrar a la cirugía.

En pacientes con cáncer mientras estén hospitalizados deben ser anticoagulados.

Los pacientes con tratamiento con estrógeno, anticonceptivos hormonales o quimioterapia tienen mayor riesgo de trombosis venosa.

La trombosis de la vena femoral casi siempre se manifiesta con edema del pie y la pierna.

La trombosis venosa iliofemoral se manifiesta por diminución de la sensación inguinal, y edema de toda la extremidad inferior.

Factores hereditarios

Resistencia de las proteínas C y S Deficiencia de Factor V de Leyden Deficiencia de antitrombina III Homocisteinemia (en mujeres causa aborto y se corrige con Ac fólico) Anticuerpo anticardiolipina.

Formación del trombo

La sangre venosa con alteración de virchow empieza a circular alrededor de los sitios valvulares, esto produce que se deposite plaquetas y se agreguen, luego se inicia la formación de trombos que como consecuencia, continua la agregación y formación de coágulos, este se puede desprender y convertirse en un embolo.

Riesgo de enfermedad tromboembolica venosa

% eventos trombo embolicos

Riesgo Tv pantorrilla

Tv proximal

EP clínico

EPFatal

BajoCx menor < 40 años sin FR

2 0.4 0.2 0.002

Moderado> 60 años, cualquier cirugía sin FR< 40 años, cirugía mayor sin FR, cirugía menor

10 – 20 2 - 4 1 – 2 0.1 – 0.4

Alto > 60 años, cirugía mayor, no FR

20 – 40 4 – 8 2 – 4 0.4 – 1.0

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40 – 60 años, cirugía mayor con FRInfarto al miocardioEnfermedades medicas con FR Muy altoCirugía mayor en > 40 años, TEV previoEnfermedad malignaEstado hipercoagulable Cirugía ortopédica mayor en MI, fractura de cadera, ECV, trauma múltiples, lesiónMedula espinal > 40 años

40 – 80 10 – 20 4 – 10 1 – 5

EP: embolismo pulmonar MI: miembros inferiores FR: factor de riesgo TEV: enfermedad tromboembolica venosa TV: trombosis venosa profunda.

Flegmasía cerúlea Dolens (color azulado)

Ocurre cuando la trombosis venosa progresa e impide la mayor parte del retorno venoso de la extremidad. Se corre con el riego de perder la extremidad por el cese del flujo sanguíneo.

Flegmasía Alba dolens (color blanquecino lechosa)

Se da durante el embarazo.

Prueba de Homan

Se realiza mediante la dorsi flexión del pie y será positiva si el paciente se queja de dolor en la pierna.

Clasificación clínica de Leriche y fontain para oclusión

I – claudicación > 500 mts. IIa– claudicación 250 – 500 mts. IIb – claudicación < 250 mts. III – síntomas en reposo IV – Ulceras o gangrena

Pie diabético

Los diabéticos presentan lesiones vasculares entre un 20 – 52 % de 40 a 50 desarrollan ulceras en el pie. El 80 % de los pacientes diabéticos con gangrena no están controlados. La neuropatía causa pie diabético en el 45% de los casos, la combinación de neuropatía e isquemia causa pie diabético en el 99%.

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La ateroesclerosis es la principal causa de la enfermedad.

La lesión endotelial con esclerosis de la lamina basal disminuye la respuesta vasodilatadora y es por eso que se producen las ulceras.

En orden de frecuencia 73% mujeres y 51% en hombres.

La enfermedad oclusiva se ve en 70% de los diabéticos y un 21% de los no diabéticos.

Las arterias o vasos sanguíneos que se obstruyen más frecuentemente son:

Vasos tíbiales.

Vasos metatarsianos

Arteriolas y capilares inferiores por debajo de las arterias poplíteas (si ocurre por arriba de las poplíteas se ve en pacientes que no son diabéticos pero si fumadores).

Tipos de ulceras

Ulceras neuropaticas

No duelen Aparecen en sitio de presiones ( talon, planta del pie, y callos oseos) Tiene pulso tibial posterior y pedeo Las ulceras son rojas, bien hirrigadas, bordes callosos y fondo limpios.

Ulceras isquémicas

Duelen mucho Aparecen en el dorso de los pies o infra maleolares. Hay ausencia o disminución de pulsos. Fondos sucios, necrosadas y bordes isquémicos.

Índice brazo tobillo (BTI)

Se toma la presión de la arteria braquial y de la tibiar posterior y se hace una división entre las dos, el valor normal es de 0.9 – 1.3, es importante saber que el miembro que tenga la presión más alta es el que se tomara en cuenta si no se pide un miembro especifico.

Clasificación de Leriche y fotaine

0: Paciente sintomático pero si tiene enfermedad arterial periférica O2 > 60 mmhg IBT > 0.7

1: paciente con claudicación intermitente O2 de 30 – 60 mmhg IBT de 0.5 – 0.7

2: paciente con dolor en reposo O2 de 20 – 30 mmhg IBT < 0.5

3: ulceras necróticas o gangrenadas O2 de 20 – 30 mmhg IBT < 0.3

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Isquemia en fase critica

Criterio clínico:

Dolor en reposo persistente que requiere analgésico Ulceras gangrenadas en pie y dedos

Criterios hemodinamicos

Presión sistólica del tobillo menor de 50 mmhg Presión sistólica del dedo menor de 30 mmhg.

Tratamiento

Se hace con revascularización endoluminar y revascularización convencional.

Revascularización endoluminar

Angioplastia transluminar percutánea Angioplastia transluminar percutánea + arterectomia Angioplastia transluminar percutánea + arterectomia + sten

Revascularización convencional

Puente femorotibial anterior o posterior Puente femoro fibular (peroneo) Puente femoro pedeo

Por debajo de la rodilla se debe hacer reconstrucción con la vena safena insitu o inversa.

Tipos de revascularización

Bypass aorto femoral Bypass aorto iliaco Bypass femoral poplíteo Bypass femoro femoral cross over

Resultado a 5 anos

Aorto iliaco 95 – 98% Femoro poplíteo 75 – 80% Femoro poplíteo III 65 – 70 % Femoro tibio peroneo proximal 40 % Femoro tibio peroneo distal 30%

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Tratamiento clasificación de Leriche y fotaine

Leriche I y II o enfermedad arterial moderada se le dará cilostasol, baso dilatador y posee propiedades de antiagregante plaquetario.

Quirúrgico paciente con TASC en o.4 pacientes con una onda monofásica y pacientes con Leriche grado III y IV.

Triada de Leriche:

Claudicación y debilidad de glúteo y miembros inferiores Dolor que puede ser en reposo Disminución de pulso (disfunción eréctil en hombre)

Clasificación de barkery y Stamford

La clasificación de Debarkery se hiso en 1975 y la de Stamford en 1980.

Debarkery

Tipo I: es un desgarro de la intima que inicia la diseccion aortica a nivel de la aorta ascendente y compromete, todo el arco aórtico, la aorta descendente y la aorta abdominal hasta la bifurcación. O el mismo desgarro al inicio de la aorta ascendente o comprometiendo arco aórtico, aorta descendente y cualquier otra parte de la aorta abdominal.

Tipo II: es el inicio del desgarro al mismo nivel de la aorta ascendente solamente comprometiendo el arco aórtico.

III a: inicia la disección justo por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, comprometiendo solamente la aorta torácica.

III b: inicia la disección justo por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, comprometiendo aorta torácica y aorta abdominal hasta la bifurcación.

Stamford

Tipo a: inicia en la aorta ascendente e incluye la clasificación tipo I y II de Debarkery.

Tipo b: es la tipo III a de Debarkery.

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Ventajas y desventajas de una cirugía abierta y una endovascular

Cirugía abierta /disección aortica

El tiempo operatorio es más largo Hay que clampear la aorta, y eso somete al corazón a stress, y al hacer esto la

incidencia de infarto al miocardio es mayor, la incidencia de ruptura valvular es mayor, la incidencia de fallo cardiaco es mayor.

La perdida hemática es mucho más importante El paciente requiere de transfusión Mas duración de anestesia Insicision toracoabdominal, hay que disecar todo el espacio toracoabdominal, hay que

tocar los órganos para visualizar la arteria aorta.

Cirugía endovascular: todo lo contrario a esto mas incisión en la ingle.

Síntomas más frecuente:

Isquemia intestinal Dolor de espalda Paraplejia

El objetivo que tiene el cirujano para resolver la disección aortica es sellar el orificio de entrada de la disección.

Complicaciones de las disecciones aorticas

Paraplejia

La arteria espinal anterior es la arteria que se encarga de la irrigación de la medula espinal, en la mayor parte primera rama que viene de la subclavia izquierda alimenta la arteria medular, vertebral izquierda y esa vertebral da dos ramas una ascendente que sube como vertebral propiamente dicha y una que se desvía directamente hacia la arteria medular.

El tronco principal de la irrigación de la medula es la arteria radicular esmagna y sale de los segmentos intercostales C7 a C9.

Las arterias intercostales C3 y C4 también están comprometidas en dar aporte a la medula.

Las arterias lumbares superiores que son las que están en relación directa con la aorta torácica terminal dan también ramas a la radicular terminal y también a la medula, entonces si usted tiene una disección que ocluye los segmentos iniciales de donde salen los intercostales que

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van a irrigar o dar aporte a la radicular esmagna y a su vez que da aporte a la medular produce una isquemia medular y si produce esto tiene una paraplejia.

El síndrome de mala perfusión

Se produce porque esta disección llega hasta las arterias que perfunden órganos viscerales como son las renales, mesentéricas, y el tronco celiaco (este síndrome de mala perfusión mata más rápido al paciente)

Son más frecuentes las disecciones torácicas que las abdominales.

La cirugía abierta en oclusiones aorticas distales e iliacas sigue siendo el gold standard.