Citopatología General

8/17/2019 Citopatología General

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CITOPATOLOGÍA GENERAL

A. INTRODUCCIÓN

Las diversas infuencias del mundo circundante (ísicas, químicas y

microbianas) obligan al organismo a una constante interrelación con el

medio en el que vive. Ante todo un estímulo patológico, el organismo

humano reacciona con un cambio en sus unciones a la nueva situación y

estn en dependencia con la calidad, intensidad y duración del estímulo.

!n otro caso, se establecer una adaptación anómala cuya corrección,

con recuencia, no puede hacerse con los mecanismos reactivos propios.

!l estímulo patológico que se reali"a sobre una c#lula act$a

primeramente sobre estructuras encargadas de la adaptación uncional,

sin que por ello se modi%que su morología. Alcan"ado un cierto umbral

de e&citación, la c#lula reaccionar con alteraciones morológicas

apreciables. !n la descripción de estas alteraciones, se utili"an

preerentemente en la actualidad, 'unto a los m#todos de investigación

morológica (microscopía óptica y electrónica), procedimientos

citoquímicos y autorradiogr%cos.

B. ADAPTACIÓN

1. Introducción

!n el marco de los procesos de adaptación, puede e&istir un aumento youna p#rdida de la unción celular (andritter y *ene+e, -/). Lahiperunción de una c#lula se mani%esta morológicamente mediante

signos de activación celular, hipertro%a o hiperplasia. La correlaciónestructural de la p#rdida de la unción celular es la degeneración.

Fig. 25 Esquema de la morfología del núcleo en la hiperfunción celular

2. Aumento de ! "unción ceu!r

!# N$ceo ceu!r


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La %g. 01 muestra alteraciones morológicas recuentes del n$cleo

celular cuando e&iste una hiperunción. 2or una parte, puede

presentarse un aumento de tama3o del n$cleo y nucleolo, la llamada

tumeacción uncional del n$cleo (*enninghogg, -1451). 2or otra

parte, se observa una intensi%cación de estructuras cromatínicas

la&as, en orma de una hipercromasiade partículas peque3as(6cuerocromati"ación7). 8unto al aumento de tama3o del n$cleo y

nucleolo, la llamada tumeacción uncional del n$cleo (*enningho9,

-1451). 2or otra, se observa una intensi%cación de estructuras

cromatínicas la&as, en orma de una hipercromasia de partículas

peque3as (6eucromatini"ación7). 8unto al aumento de tama3o del

corp$sculo nuclear puede e&istir tambi#n un aumento del n$mero de

nucleolos. Ambas alteraciones revelan una elevación de la síntesis

proteica. :inalmente, las e&igencias uncionales a que esta sometida

la c#lula, conducirn a la partición celular, casi siempre por medio de

mitosis. !n ocasiones, la hiperunción se mani%esta tambi#n en ormade c#lulas de dos o mas n$cleos, como e&presión de una amitosis

terminada con alta de citocenesis. La correlación bioquímica de los

procesos anabólicos del n$cleo celular es un aumento en la síntesis

de ;


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propias de la mayor e&igencia uncional tienen su correspondencia en los

halla"gos del microscopio óptico. Fomo e&presión del aumento de la

actividad uncional, las mitocondrias pueden presentar tres clases de

alteracionesG megamitocondrias (aumento de tama3o), prolieración de las

crestas mitocondriales o simple prolieración mitocondrial. La presencia de

megamitocondrias y la multiplicación mitocondrial llevan consigo una mayor

o&í%lia del citoplasma. !n los 6oncocitos7, tales alteraciones se observan en

orma de un citoplasma grande, granuloso y o&íli%lo. !n la hiperunción

celular (Hayor síntesis proteica), el =!= y los polisomas aumentan de

tama3o. Al microscopio óptico, el equivalente de estas modi%caciones es la

mayor baso%lia del citoplasma, que se acompa3a de engrosamiento o

multiplicación del nucl#olo. La dilatación de las cisternas del =! puede ser

tambi#n una e&presión de la hiperunción. !sta alteración se presenta

cuando hay una mayor resorción de coloide tiroideo en el citoplasma de los

tircocitos (Iissing, -B4). Fon el microscopio óptico, se observan en esteproceso las llamadas %rc5farc5vacuoles o vacuolas citoplsmicas

contorneadas de ro'o de los epitelios tiroideos. !n las c#lulas obtenidas a

partir del material de secreción, la hiperunción ha dado lugar a un

engrosamiento del Aparato de Jolgi (*argmann, -B/). Fon el microscopio

óptico pueden comprobarse vesículas de Jolgi hipertro%adas, a modo de

vacuolas yu&tanucleares. Hediante tratamiento con osmio, estas vesículas

aparecen selectivamente en orma de estructuras negras.

c# Acti(!ción. )i&ertro*!. )i&er&!'i!

Kbservando el eecto de un estímulo patológico sobre la unción celular,e&isten tres posibilidades morológicas de reacción. La primera es la

activación (%g. 0D) que puede ponerse de mani%esto por tumeacción

uncional del n$cleo, hipercromasia de peque3as partículas, duplicación

nuclear, nucleolos prominentes y mayor baso%lia del citoplasma. La

activación da paso a una segunda orma, la hipertro%a (%g. 0-), que

consiste en un considerable engrosamiento de la sustancia uncional

(n$cleo, nucl#olo, compartimientos citoplsmicos). Activación e hipertro%a

pueden ser reversibles si el estímulo que mantiene la hiperunción

desaparece. La tercera orma de adecuación de la c#lula al mayor

rendimiento uncional es la división celular (%g. >4), y con ello lamultiplicación celular y el aumento de la sustancia uncional. !l resultado de

este proceso es conocido como hiperplasia. ambi#n esta alteración es

reversible cuando cesa el estímulo, y es condición previa de la hiperplasia la

capacidad de partición de la c#lula en cuestión (enómeno que, p. e'., no es

posible en las c#lulas ganglionares).


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Fig. 28 Clulas epiteliales acti!adas" con

engrosamiento nuclear" hipercromasia en

peque#as partículas" duplicidad de núcleo"

nucleolos prominentes $ acentuadabaso%lia del citoplasma.

Fig. 2& hipertro%a de una clula epitelial

con aumento del tama#o del núcleo"

nuclolo $ citoplasma.

+. &erdid! de ! "unción ceu!r

!# Introducción

!n las alteraciones degenerativas de las c#lulas es a menudo diícil

establecer morológicamente el límite entre los procesos reversibles deadaptación y los que son irrelevantes porque la adaptación ha sido errónea

(p. e'., muerte celular). e consideran en parte cono reversible, las

tumeacciones degenerativas del n$cleo y

la hipercromasia de la pared nuclear.

Alteraciones irreversibles del n$cleo son,

con toda seguridad, la cariólisis, la picnosis

y la cariorre&is.

Fig. '( %gura mitótica de di!isión de una

clula epitelial

%# N$ceo ceu!r

!n la parte posterior de la%gura >se representan las


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diversas alteraciones degenerativas del n$cleo celular. La tumeacción

degenerativa (especialmente, en las lesiones tó&icas) se dierencia de la

tumeacción del n$cleo de la hiperunción, por la disminución del tama3o

del nucl#olo y la hipocromasia. ;esde el punto de vista de la biología

molecular, la tumeacción es debida a la penetración de sodio y agua en el

n$cleo (transtornos de la permeabilidad). La hipercromasia de la parednuclear se caracteri"a por el ac$mulo de masas cromatínicas en la perieria

del n$cleo. La cariólisis da lugar a un borramiento de las estructuras

nucleares. La picnosis se mani%esta por una disminución del tama3o celular

con intensa condensación cromatínica y ennegrecimiento homog#neo del

n$cleo (heterocromatini"ación). Fuando el n$cleo picnótico se ragmenta

e&iste cariorre&is.

Fig. ') Esquema de la morfología de núcleo $ citoplasma en la prdida de la

función celular. *+rriba, alteraciones nucleares- abao, alteraciones del

citoplasma./

Fig. '2 Clula epitelial atró%ca.

C# Cito&!'m!

Fon el microscopio óptico las alteraciones degenerativas del citoplasma se

dierencian (parte interior %g. >) enG tumeacción turbia, degeneración

vacuolar y degeneración grasa. !n la tumeacción turbia, con el microscopio

luminoso se aprecia una %na granulación citoplasmtica. Mltra5

estructuralmente, se trata de una p#rdida de grnulos de la matri" y de la

e&istencia de alteraciones mitocondriales. La degeneración vacuolar en

orma de peque3as vacuolas intracitoplasmticas, tiene su equivalente

ultra5estructural en la acumulación de agua de los espacios quísticos

ensanchados del retículo endoplasmico (=!). !n la degeneración grasa, el

citoplasma presenta gotas de grasa de dierente tama3o que, tras %'ación

alcohólica, no pueden dierenciarse con claridad, con el microscopio

luminoso, de las alteraciones propias de la generación vacuolar.


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d# Atro*!

Las alteraciones celulares en las que los procesos catabólicos predominan

sobre los anabólicos conduce a una !ita minima (andritter y *e+ene, -/)

y pueden ser consideradas morológicamente como atro%a. e dierencian

una orma %siológica (atro%a debida a la edad) y una patológica (p. e'.,atro%a por hambre). !structuralmente, e&iste disminución del tama3o de

n$cleo y citoplasma, debido a la perdida, hipoplasia o ambas de los diversos

componentes celulares.

,. -i'tem! ceu!r de de"en'!

!# Introducción

Mna condición previa en los procesos de adaptación del organismo, es la

actuación con'unta de los sistemas celulares y no celulares. :orman parte

del sistema celular, las c#lulas hísticas y las 6tropas móviles7 de las c#lulasde deensa. 0as clulas de defensa del cuerpo son clulas del sistema

retículo endotelial *1E/ $ los leucocitos *%g ''/. Los sistemas no celulares

estn ormados por hormonas, anticuerpos y los sistemas de coagulación

sanguínea y del complemento.

%# Cu!' de de"en'!

El != (Ascho9, -0/) est3 formado por clulas dotadas con capacidad de

fagocitosis $ de almacenamiento.

!ntre ellas se cuentan las c#lulas reticulares y los endotelios sinusales de lam#dula ósea, ba"o, nódulos linticos y timo, así como los de las c#lulas

estrelladas de +up9er, en el hígado, una parte de los endotelios sinusales de

la corte"a suprarrenal y del lóbulo anterior de la hipó%sis, la microglía del

sistema nervioso central y tambi#n los histiocitos, los macróagos y los

monocitos 6almacenadores de pigmentos7.

El trmino 4leucocitos es un concepto general que agrupa a todas las

clulas blancas que proceden de la mdula ósea o del sistema linf3tico. 2or

su origen, morología y unción se dierencian enG

Jranulocitos.5 Los granulocitos se orman en m#dula ósea y se despla"annormalmente en la sangre corriente a&ial.

!n las ormas maduras, los n$cleos son segmentados. eg$n la dierente

coloración que adoptan los grnulos citoplasmticos con la tinción de HJJ,

se distinguen > tipos de granulocitosG

Gr!nuocito' neutró*o' /*0. ++#. Las ormas maduras tienen undimetro de 451 um y poseen 05/ segmentados nucleares unidos entre si

por puentes %brilares de cromatina. La cromatina es muy densa. !l

citoplasma es de color ro'oa"ulado y ene l se halla abundantes grnulos de

4.054.1 um de dimetro, que por su morología estructural y su contenido dehidrolasas cidas son consideradas como lisosomas. Los granulocitos


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neutró%los desarrollan una movilidad de tipo amebiano, merced a la cual

pueden alcan"ar los vasos, a partir de la m#dula ósea, y pasan de ellos a los

te'idos. Ante determinados estímulos, reaccionan con movimientos

especí%cos (ta&is). Los comple'os ormados por complementos, antígeno5

anticuerpos y polisacridos p. e'., partes bacterianas), desencadenan una

quimiota&is en estas c#lulas. La capacidad emigratoria se acent$a en lasinecciones por el p? cido hístico y con el ascenso de la temperatura (hasta

un m&imo de /4NF). La emigración de los granulocitos neutró%los desde los

vasos hasta los te'idos se acent$a en las infamaciones. !ste hecho sucede

de la orma siguienteG los granulocitos llegan a territorios infamados debido

a las circunstancias patológicas del f'o sanguíneo, en las que la corriente

marginal predomina sobre la a&ial. Al establecer contacto con el endotelio

vascular *4sti6ing/, los granulocitos se introducen en el espacio

subendotelial a trav#s de los huecos interendoteliales. Mna ve" en los

te'idos, el estímulo quimiotctico lleva a estas c#lulas al lugar de la lesión

(apro&imadamente, a ra"ón de 0D ummin), donde van a desarrollar suprincipal actividad, la agocitosis de corp$sculos da3inos, tales como restos

celulares y bacterias. Los granulocitos no pueden retomar la corriente

sanguínea y tampoco poseen la capacidad de partición, por lo que, al cabo

de pocos días de su permanencia en los te'idos, sucumbem. Al destruirse

liberan sustancias pirog#nas.

Gr!nuocito' eo'inó*o' /*0. ++#. Los granulocitos eosinó%los se ormantambi#n en la medula ósea. Fon un dimetro de 05 um, son algo

mayores que los neutró%los. Los n$cleos son, por lo general, bilobulados y

muestran una estructura cromatínica la&a. !l nombre proviene de losgrnulos eosinó%los de 4.>54. um de dimetro que, en gran n$mero, se

hallan en el citoplasma y, en parte tambi#n, en el n$cleo.

Los grnulos contienen diversos ermentos, entre los que se encuentran

en"imas hidrolíticas, por cuyo motivo deben adscribírsele a estas

estructuras unciones lisosómicas. Los granulocitos eosinó%los parecen

intervenir en la eliminación de histamina de los te'idos, con lo cual se

e&plica la presencia de eosinó%los a raí" de la liberación histamina lo cual

ocurre en procesos al#rgico5infamatorios (p. e'., en aecciones parasitarias).

Al igual que los granulocitos neutró%los, pueden emigrar de los vasos a los

te'idos, con movimiento amebiano, y responder en #stos a los estímulosquimiotcticos. ambi#n poseen la capacidad de agocitar comple'os

antígeno5anticuerpo.

Gr!nuocito' %!'ó*o' /*0. ++#. Fon un dimetro de D50 um, son losgranulocitos mas peque3os. 2oseen un n$cleo de orma variable yestructura cromatínica tosca. !n el citoplasma, presentan abundantes

grnulos, coloreables por pigmento basó%lo, que contienen histamina y una

sustancia similar a la heparina. ambi#n hay grnulos, en mayor n$mero,

sobre el n$cleo. !n las infamaciones, estas sustancias de los grnulos son

liberadas al e&terior (desgranulación). Fomo resultado de ello, se aprecianvacuoli"aciones intracitoplasmticas.


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onocito'. !cro"!0o'. Cu!' e&iteoide'. Cu!' 0i0!nte'mutinuce!d!' /*0. ++#. Los monocitos se orman tambi#n en la m#dulaósea. u dimetro oscilas entre 0 y 04 um. Los n$cleos muestran ormas

dierentes que van desde oval y arri3onada hasta la lobulada. La estructura

cromatínica es la&a. !l citoplasma de los monocitos es basó%lo, a menudo

vacuoli"ado y muestra, en parte, granulaciones a"uró%las. Los monocitospueden despla"arse de orma amebiana y, al igual que los granulocitos,

abandonan el sistema vascular a trav#s de los intersticios endoteliales. !n

los te'idos, se mueven con una velocidad de unos >4 ummin y responden a

los siguientes estímulos quimiotcticosG actores que regulan reacciones

inmunitarias, actores que se producen en la lisis de los granulocitos y

actores que son liberados a partir de microorganismos. Los monocitos se

transorman en histiocitos, en los te'idos, y, con posterioridad a los

granulocitos, alcan"an los territorios infamados, donde participan

intensamente en la agocitosis tanto de los granulocitos que mueren como

de las bacterias y otros elementos da3inos. 0os histiocitos con capacidadfagocítica son tambin llamadas macrófagos. 2arte del material agocitado

es destruido por los lisosomas y parte es utili"ado para una ulterior

tansormacion inmunológica. Los macróagos son tambi#n imprescindible

para la eliminación de comple'os inmunitarios (v. 62arte Jeneral7, *. . c).

Los macróagos pueden dividirse y, en determinadas circunstancias,

transormarse en clulas epiteloides $ %broblastos (Leder, -B). Fon

recuencia, las c#lulas epiteloides (%g. >>) son algo ms peque3as que los

macróagos y poseen nucleos ovales, con estructura cromatínica la&a, y

nucleolos prominentes. !n los te'idos, se ordenan casi siempre de orma de

empali"ada producen una imagen similar a la del epitelio (epiteloide). 2ordivisión celular amitótica de las c#lulas epiteloides se originan c#lulas

gigantes multinucleadas (%g. >>) de variada morología. !n determinadas

aecciones, los n$cleos de estas c#lulas gigantes presentan una ordenación

característica, como es, por e'emplo, la orma de herradura en las c#lulas de

Langerhans de la tuberculosis (%g /> c). La ormación de c#lulas gigantes

multinucleadas son elementos esenciales de las infamaciones

granulomatosas.

Lin"ocito'. Horologicamente, se dierencian en linocitos grandes ypeque3os, inmunoblastos y c#lulas plasmticas.

Lin"ocito' 0r!nde' &e3ue4o'. Los linocitos peque3os (%g. >>) tiene undimetro de D54 um y poseen un n$cleo picnótico, redondo, rodeado por un

ribete citoplasmtico basó%lo. Los linocitos grandes tienen un dimetro de

4501 um. Los n$cleos no son enteramente reodndos, su estructura

cromtica es la&a, en algunos casos, y, en otros son picnóticos. !l

citoplasma es basó%lo y algo mayor que el de los linocitos peque3os. 7n

!itro conservan la capacidad desinteti"ar ;


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5Inmuno%!'to' /*0. ++#. !stas c#lulas tiene un dimetro de P1504 um yun n$cleo oval que ocupa casi todo el volumen de la c#lula. La cromatina

tiene una estructura mas la&a que la de los linocitos y presenta uno o dos

nucleolos prominentes. !l ribete citoplasmtico es basó%lo y mayor que el

de los linocitos. Ante estímulos inmunog#nicos,los linocitos peque3os se

transorman en inmunoblastos con capacidad de división.

5Cu!' &!'m6tic!'/*0. ++#. Las c#lulas plasmticas tienen un dimetrode 4504 um y muestran una morología típica. 2oseen un n$cleo redondo

con un arma"ón cromatínico de partículas gruesas que destaca, en parte,

por su 6estructura en radio de ruedas7. !l n$cleo es de situación e&c#ntrica,

dentro de un citoplasma relativamente grande y de acentuada basoília.

Alrededor del n$cleo e&iste un espacio claro muy acentuado y en la perieria

del citoplasma se observan con recuencia vacuolas que aumentan con el

enve'ecimiento de la c#lula. Las c#lulas plasmticas son las ormas %nales

de los linocitos * inmunocomponentes, responsables de la ormación deanticuerpos (v. 2arte Jeneral7, *. 1. F).

Fig. ') Esquemas de Clulas de defensa

7. mec!ni'mo de de"en'!

!# Introducción

Fuando un estímulo patológico conduce a una alteración celular o histica a

la que el organismo sobrevive, e&isten mecanismos de deensa, especí%co e

inespecí%cos que se instauran con ayuda de sistemas deensivos celulares y

no celulares. 1on mecanismos especí%cos de defensa la fagocitosis" la

barrera epitelial" la creación de sustancias protectoras" como hormonas"

enzimas $ 3cidos" así como la hemorragia $ la coagulación sanguínea.

Como defensa inespecí%ca son considerados los fenómenos de la respuesta

inmunitaria" humoral $ celular.


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%# mec!ni'mo' ine'&ec8*co' de de"en'!

Hacróagos y micróagos poseen capacidad agocítica. + los macrófagos

pertenecen las clulas del 1E se designan $ se designan como micrófagos

los granulocitos neutró%los $ los eosino%los. La unción mas importante de

estas c#lulas es la agocitosis de microbios (e'Gbacterias y virus) y de c#lulasque han perdido su integridad. La agocitosis de bacterias debe ir precedida

de la opsoni"ación . !n este sentido, la super%cie bacteriana debe ser

cubierta con opsoninas (anticuerpos, componentes del complemento). La

agocitosis tiene lugar una ve" que las bacterias se han colocado sobre la

super%cie celular.

La acción de la barrera que reali"a el epitelio super%cial es de diversa

índole. Así por e'emplo, un buen mecanismo protector es el que desempe3a

el epitelio corneo poliestrati%cado de la epidermis. A nivel de los epitelios

ciliados, la secreción apoyada por los movimientos de los cinocilios,

garanti"a la unción de la limpie"a.

on sustancias protectoras inespecí%cas, entre otras, las hormonas (e'emG

hormonas de la corte"a suprarrenal) y las en"imas (e'eG liso"imas

bacteriolíticas ) y tambi#n los cidos bacteriostticos y bactericidas, como el

cido lctico de la vagina o del sudor.

Fuando le epitelio super%cial es destruido a consecuencia de una acción

patológica, se lesionan los vasos y se produce una hemorragia. Fon la

sangre que sale de la herida se eliminan cuerpos e&tra3os que habían

penetrado en los te'idos. La coagulación aísla la perdida de sustancia hísticadel medio e&terno, a la ve" que la separa del te'ido circundante.

C # ec!ni'mo' e'&ec8*co' de de"en'! /re'&ue't! inmunit!ri!)

el primer paso es al asimilación del antígeno por los macróagos con ayuda

de la agocitosis o de la micropinocitosis. !n los macróagos, el antígeno es

transormado en 6superantigeno7 inmunog#nico. !n esta ase, el antígeno

entra en contacto con las c#lulas inmunocompetentes, los linocitos. eg$n

las distintas unciones inmunológicas, se dierencian dos tipos de linocitos9B /de&endiente' de ! medu! ó'e! o %o'!' in"tic!'# T

/de&endiente' de timo# /cu!' inmunocom&etente'#. Los linocitos* y llevan en su super%cie receptores con los que pueden ser identi%cados

los antígenos. !n la actualidad, puede admitirse que para cada antígeno

posible e&ista una peque3a población de linocitos con receptores

especí%cos para el mismo (clonal selecction thcor$ - *urnet, -1-). el

contacto del antígeno con las c#lulas inmunocompetentes desencadena la

transormación de los linocitos * y en grandes inmunoblastos dotados de

capacidad de división. eg$n las c#lulas precursoras ( linocitos * o ), de

los inmunoblastos se derivaran, en unos casos, c#lulas plasmticas

(linocitos *) y, en otros, linocitos (c#lulas citotó&icas ).

las c#lulas plasmticas muestran la morología típica, descrita mas arribaC

los linocitos estn, morológicamente, en la línea de los linocitos


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peque3os. 8unto a los linocitos * y , 6 las c#lulas con memoria7 , de

morología similar a la de los linocitos peque3os, proceden tambi#n de los

inmunoblastos.

Re!cción inmunit!ri! :umor!.5 las c#lulas plasmticas orman

anticuerpos que pasan a la sangre o a los te'idos. Los anticuerpos songammaglobulinas con lugares a los que se %'an los antígenos. !n la sangre o

en los te'idos, se orman comple'os antígeno5anticuerpo (inmunocomple'os)

que pueden ser eliminados po los macróagos. La eliminación de

inmunocomple'os se reali"a de dos ormasG

5 2or aposición del inmunocomple'o con el receptor :c del macróago y5 2or la %'ación del inmunocomple'o al receptor del complemento del

macróago.

Re!cción inmunit!ri! ceu!r.5 las responsables de este proceso son las

c#lulas , las cuales reaccionan con el antígeno y lo destruyen (c#lulas citotó&icas). La reacción citotó&ica se acentua a la ves por la linoquina que

orman los linocitos .

d# In;!m!ción

!n el marco de los mecanismos de deensa, especí%ca e inespecí%ca, se

produce con recuencia una reacción comple'a del te'ido con'untivo

vascular local del con'unto del organismo, que constituye la infamación. La

infamación es la respuesta del te'ido con'untivo vascular ante una lesión

celular o hitica. Los signos locales clsicos de la infamación son calor,

rubor, dolor y alteración uncional. ignos generales importantes son laleucocitosis, la %ebre, la sensación sugestiva de enermedad y el aumentode inmunoglobulinas, la infamación se desencadena por una lesión celular o

histica que aecta preponderantemente c#lulas especí%cas, tales como las

c#lulas epiteliales, musculares y nerviosas. seg$n el tipo, intensidad y

duración de la lesión , así como el estado de resistencia del organismo , se

desarrollara una infamación cuya orma , gravedad y curso sern

dierentes .en el te'ido con'untivo vascular , se distinguen dos ases

principales Gla infamación e&udativa y la infamación prolierativa ,la

infamación e&udativa representa la orma aguada de la infamación y se

caracteri"a por la reacción vascular con trastornos circulatorios y lae&travasación del elemento celulares y plasmticos . La infamación

e&udativa ocurre atraves de mediadores, ormados o activados por la lesión

histica .estas sustancias mediadoras se deliberan en el plasma sanguíneo

en los te'idos y son responsables de los cambios circulatorios y de las

alteraciones histicas. La respuesta del sistema circulatorio y en especial del

hecho vascular (arteriolas, capilares, v#nulas) ante un estímulo infamatorio

es condición indispensable para los ulteriores procesos que se desarrollan

en toda infamación. Mna lesión histica va seguida de una inmediata

liberación de adrenalina (hormona de la urgencia) y una vasoconstricción en

arteriolas y venas, con lo que se produce una disminución del fu'osanguíneo a nivel terminal. Hinutos ms tarde comien"a el eecto


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vasodilatador que reali"an los mediadores sobre las arteriolas (histamina) y

capilares (cininas) y que da lugar a la hiperemia consiguiente. !llo unido a la

constricción venular aun e&istente ser la causa de la estasis sanguínea en

la microcirculación. Los mediadores liberados se acumulan en el territorio

infamado y producen lesión en la pared vascular, especialmente en los

endotelios (histamina, cinina). La consecuencia de tales alteraciones es eltrastorno de la permeabilidad vascular, que conduce a la salida de

elementos s#ricos a los te'idos (infamación serosa). Mna lesión ms intensa

provoca la salida de plasma y la trasormación del %brinógeno que contiene

en %brina, en el espacio e&travascular (infamación %brinosa). i atraves de

las paredes vasculares sale hematíes se habr ormado una infamación

hemorrgica.

!n una ase ms avan"ada de la infamación e&udativa hay una acentuada

emigración de leucocitos hacia los te'idos. Los leucocitos abandonan el

torrente circulatorio, ya que por la situación patológica se han despla"adoen sentido marginal, bien por vía interendotelial (granulocitos, monocitos) o

por vía transendotelial (linocitos). Los granulocitos y los monocitos se

despla"an a lugar de la infamación, en virtud de estímulos quimiostaticos,

mientras que los linocitos lo hacen por estímulos desconocidos.

La sangre representa el equivalente morológico ms importante de una

infamación e&udativa. !l tipo de leucocitos del in%ltrado infamatorio

permite conocer la intensidad y clase del estímulo fogístico y el estado en

que se halla la infamación, los granulocitos neutró%los (infamación de

citología bacteriana) aparecen al cabo de poco tiempo. !stos granulocitos

degeneran, se cargan de grasas y sucumben, la mescla de granulocitos

grasos con detritus celulares se conoce con el nombre de pus. La

infamación purulenta es casi siempre una orma aguda de infación. eg$n

el modo de e&tensión de la infamación purulenta en los te'idos, se

dierencianG

- !l absceso, en el que la colección purulenta se halla en una cavidad

ormada por la destrucción hiticas.- !l empicina, en que el pus se colecciona en una cavidad ya e&istente

(e'm. @esícula biliar )y-

!l femón, que est constituida por una infamación purulenta que see&tiende e in%ltra los te'idos.

Mna ve" que la ase aguda purulenta ha remitido, se produce la resorción

del te'ido destruido. !n este momento, hay una gran cantidad de

macróagos en el territorio infamado. La creación de grandes espacios

huecos con contenido líquido da lugar a quistes. !n una ase posterior de

la reacción infamatoria, hay abundantes linocitos y c#lulas plasmticas en

el lugar de la lesión, estas c#lulas son la e&presión de un estímulo crónico,

mantenido durante largo tiempo (infamación crónica), cuya eliminación solo

es posible con la ayuda de mecanismos especí%cos de deensa (respuesta

inmunitaria). !&isten no obstante, infamaciones que no siguen los estadiosdescritos, así por e'emplos, los virus no act$an quimio tcticamente los


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sobre los granulocitos, lo cual e&plicaría la ausencia primaria de estas

c#lulas deensivas las infamaciones víricas agudas. ambi#n se conocen

especies bacterianas (clostridium, bacilos del ntra&) cuyas to&inas, al

parali"ar a los leucocitos, impiden la reacción leucocitaria en el lugar de la

infamación. Las infamaciones granulomatosas se llaman así por la

presencia de granulomas (nodulillos) en los te'idos.

Los granulomas estn ormados por c#lulas de deensa agrupadas, en

ocasiones, entorno a un oco de necrosis histica. Las c#lulas de deensa son

principalmente c#lulas epiteliodes, c#lulas gigantes polinculcadas y

leucocitos mononucleares, que se sit$an en la perieria del granuloma.

Las aecciones ms recuentes que cursan con reacciones infamatorias de

tipo granulomatoso son la tuberculosis, la sarcoidosis (enermedad de

*occ+), la sí%lis, el reumatismo y las inclusiones de cuerpo e&tra3os.

Las necrosis histicas y celulares que tiene lugar a lo largo de la asee&udativa de la infamación, son reparadas durante la ase prolierativa. La

reparación (regeneración patológica) se acompa3a de acentuada

prolieración de las c#lulas aectadas. *ioquímicamente se observa aumento

de la síntesis ;


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Fig. ' Esquema de la

respuesta inmunitaria.

+9:antígeno. ;:

macrófago.


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Fuando es una peque3a parte del organismo la que soporta la adaptación

inadecuada, la e&tensión del proceso al resto del organismo dar lugar al

desarrollo de enermedades incurables. !'. el cncer. La reversibilidad de

una adaptación inadecuada depende de la detección preco" de la misma y

de su corrección, lo cual no siempre es capa" de reali"ar el organismo por

sus propios medios. Así ocurre el shoc+ que es la adaptación errónea delsistema circulatorio que solo puede ser tratado con #&ito en sus estadio

iniciales.

ambi#n el cncer, es decir, la disunción histica que se acompa3a de

destrucción de otros te'idos sanos, solo puede curarse por completo en su

ase de inicio. ;esde el punto de vista morológico y uncional, pueden

describirse en la c#lula dos ormas de adaptación inadecuadaG la muerte

celular irreversible y la disunción parcialmente reversible (andritter y

*ene+e, -/).

Fig. '5 Cariorre@is

2. uerte ceu!r

Las c#lulas necróticas son aquellas que, al contrario dl resto de las c#lulas

e&istentes, muestran signos uncionales y estructurales de muerte celular.

on alteraciones irreversibles del n$cleo, la cariorre&is, la picnosis y la

cariolisis. !n el citoplasma, hay p#rdida de la baso%lia que es la degradación

de los polisomas, y aumento de la eosino%lia por desnaturali"ación proteica.

+. Di'"unción ceu!r

!# Introducción

Las disunciones celulares son caminos biológicos equivocados por una alsa

adaptación de las c#lulas a los estímulos patológicos. Las causas de la

mayor parte de las disunciones han de buscarse en alteraciones gen#ticas

movidas por infuencias ísicas por e'emplo las radiaciones iónicas ,

químicas por e'emplo los m$gatenos o microbianas como ser los virus.

;esde el punto de vista de la biología molecular, la disunción conduce a

cambios en la actividad metabólica. Las consecuencias de ello son muyvariadas. 8unto a trastornos uncionales reversibles, pueden producirse


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disunciones metabólicas duraderas o una autonomía de c#lulas

degeneradas. !n este $ltimo caso, se habla de c#lulas tumorales.

ndependientemente de su conducta biológica, las c#lulas tumorales se

dierencian en benignas y malignas. La misión primordial del citodiagnóstico

es la identi%cación de las c#lulas tumorales, especialmente de las malignas.

2or lo general, el grado de indierenciación que es la anaplasia celular indicala agresividad biológica de las alteraciones celulares. !n la descripción de la

anaplasia han de tenerse en cuenta las modi%caciones de citoplasma y

n$cleo.

Fig.'A Esquemas de los signos de anaplasia del núcleo celular

%# N$ceo ceu!r

Los signos morológicos de la anaplasia celular, las cuales puedenconsiderarse como los criterios principales de diagnostico de malignidadG

desviación de la relación citoplas5nucleo en bene%cio del n$cleo es decir

aumento del tama3o nuclear, polimor%smo nuclear que es la perdida de la

redonde" del n$cleo debido a menudo runcimiento de la membrana

nuclear, hipercromasia en partículas grandes que es aumento de la

heterocromatina, nucl#olos de malignoma que es aumento de tama3o y de

numero es decir polimor%smo, y mitosis ms numerosas y atípicas que es

numero anormal de cromosomas y %guras mitóticas. Ktras características

de las c#lulas tumorales malignas es la anisonucleosis, es decir el tama3o

dierente de los distintos n$cleos. Fon la acentuación de la anaplasia e&istebioquímicamente un aumento del contenido de ;


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;


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partículas grandes) y un ligero polimor%smo nuclear. :rente a las c#lulas

tumorales malignas, lo ms destacado de estas c#lulas es el citoplasma

bien dierenciado. 2or el contario la c#lulas con ms de > signos de

anaplasia (aumento del tama3o y polimor%smo de los n$cleos), cumplen las

condiciones morológicas de las c#lulas atípicas malignas. Hediante esos

criterios, el diagnostico citológico de malignidad puede ser problemtico enalgunos tumores malignos altamente dierenciados cuyas c#lulas presentan

escariosis o nulos signos de anaplasia. !n este caso habr que recurrirse a

criterios complementarios como son la composición y el ordenamiento de

cuadro celular y la presencia de estructuras típicas no celulares (e'.,

amiloide, en el carcinoma medular de tiroides). ;esde el punto de vista

patog#nico, la ormación de c#lulas atípicas a partir de c#lulas anormales

constituye en mucho temores malignos un proceso continuado que pasa por

las siguientes etapasG metaplasia, hiperplasia, tumor maligno y tumor

benigno (andritter y *ene+e, -/).

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