5) CITOPATOLOGÍA

8/18/2019 5) CITOPATOLOGÍA

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CITOPATOLOGÍA


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Infamación

• Es una respuesta inespecíca rentea las agresiones del medio

• Est generada por los agentesinfamatorios

• Ocurre sólo en te!idos conecti"os"asculari#ados


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Infamación$ o%!eti"os

• Aislar & destruir al agente da'ino• (eparar el te!ido u órgano da'ado


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Infamación

• )e denomina con el su!o *itis• Puede ser inespecíca & dirigirse a

agentes no da'inos


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Agentes infamatorios

• Agentes %iológicos$ %acterias+ "irus+parsitos+ ,ongos

• Agentes ísicos$ radiaciones+ río+

calor• Agentes -uímicos$ "enenos+ to.inas• Traumatismos & cuerpos e.tra'os• Alteraciones "asculares• Alteraciones inmunitarias


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)ignos de infamación

Tumefacción$• Aumento del lí-uido intersticial &

ormación de edema


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Exudado

• Lí-uido e.tra"ascularde carcterinfamatorio

• Alta concentración

de proteínas &muc,os restoscelulares

• Indica -ue se ,aproducido una

alteración en lapermea%ilidadnormal de los "asosde pe-ue'o cali%rede la #ona de la

lesión

Trasudado

•

Lí-uido con %a!acantidad deproteínas & pocosrestos celulares

• Es un ultraltrado

del plasma• )e de%e al

dese-uili%rio,idrosttico a tra"/sdel endotelio"ascular siendonormal lapermea%ilidad


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Rubor$• Enro!ecimiento+ de%ido a los

enómenos de aumento de presiónpor "asodilatación


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Calor$• Aumento de la temperatura de la

#ona infamada• )e de%e a la "asodilatación & al

incremento del consumo local deo.ígeno


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Dolor$• Es un síntoma 0carcter su%!eti"o1•

Comprende el 2er signo de la t/tradade Celsius


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Pérdida o disminución de lafunción$

• Llamado 3to signo de 4irc,o5


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INFLAMACIÓN

CRÓNICAAGUDA


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Infamación aguda

• )e distinguen tres puntos cla"e$ –cam%ios ,emodinmicos –

alteración de la permea%ilidad"ascular –modicaciones leucocitarias


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Cam%ios ,emodinmicos

264asoconstricción arteriolar 0momentnea1764asodilatación e ,iperemia acti"a

0apertura de nue"os lec,os capilares en la#ona de la lesión -ue produce un aumentode fu!o -ue causa enro!ecimiento &aumento de la temperatura1

86 9iperemia pasi"a 0disminu&e el fu!o poraumento de la permea%ilidad

micro"ascular con e.tra"asación delí-uido & aumento de la "iscosidadsanguínea en los "asos de menor cali%re$estasis1


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Cam%ios ,emodinmicos

:6 Orientación peri/rica0marginación1 de los leucocitos

36 Ad,esión de leucocitos alendotelio+ atra"iesan la pared"ascular & se dirigen al

intersticio


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Alteración de la permea%ilidad"ascular

• ;ediadores -uímicos alteran elendotelio

•


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;ediadores -uímicos

• Pueden estar presentes en el plasma& de%en ser acti"ados para e!ercer suunción

• Pueden estar almacenados en lasc/lulas

• Pueden tener eectos autocrinos+paracrinos o endocrinos


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;odicaciones leucocitarias$unciones de los leucocitos

• =agocitan patógenos• >estru&en %acterias &

microorganismos• >egradan te!ido necrótico• Pueden prolongar la lesión tisular al

li%erar en#imas & mediadores-uímicos


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=ases de las modicacionesleucocitarias

26 ;arginación & ad,erencia de lasc/lulas endoteliales

76 Emigración86 Conglomeración:6 ?uimiota.is

36 =agocitosis


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;arginación & ad,erencia a lasc/lulas endoteliales

• Leucocitos se despla#an a lasparedes del "aso

• )e ad,ieren al endoteliotransitoriamente 0rodamiento1

• Endotelio puede -uedar re"estido deleucocitos 0pa"imentación1


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Emigración

• Los leucocitos !ados emiten unosseudópodos a modo de palanca entrelas c/lulas endoteliales+ se

introducen & -uedan entre /stas & lamem%rana %asal

• Li%eran colagenasas para romperla &

consiguen atra"esarla


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Conglomeración

• El te!ido infamado contiene unac@mulo de neutrólos


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?uimiota.is

• )e trata de la locomoción orientadaseg@n un gradiente -uímico ,acia la#ona de lesión


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=agocitosis

• (econocimiento & !ación del agenteinfamatorio

• Englo%amiento de la partícula por mediode seudópodos ,asta -ue se orma unagosoma

• >estrucción o degradación del materialagocitado

• )i las en#imas no son capaces de destruir

el agente+ /ste se multiplica e inducelesión tisular & necrosis


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E"olución de la respuestainfamatoria aguda

Destrucción del agente inamatorio

• )i no e.iste lesión tisular$ – (esolución

– Organi#ación del e.udado• )i e.iste lesión tisular$

– (egeneración$ se sustitu&en c/lulas muertasmientras -ue siga intacto el arma#ón

con!unti"o – (eparación$ se sustitu&e el te!ido por te!ido

cicatricial


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E"olución de la respuestainfamatoria aguda

Persistencia del agenteinamatorio

• A%scesicación• Infamación crónica• En caso de no resolución se e.tiende

la inección por "ía lintica


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A%sceso


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Infamación crónica$ características

• >uración prolongada• >a'o tisular reparado por te!ido de

cicatri#ación• Angiog/nesis• =i%rinolisis


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Infamación crónica

• )e de%e a la persistencia del agenteinfamatorio o a agentesinfamatorios -ue desde el principio

producen infamación crónica


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Granuloma

• Colección de c/lulas inmunes -uetratan de destruir una sustanciae.tra'a


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Granuloma$ tipos

– Por cuerpo e.tra'o –Endógeno$ moco+ -ueratina+

colesterol+ cido graso+ cido @rico

–E.ógeno$ recuentemente de%ido aluso de prótesis+ material -uir@rgico

– Inmunitario$ tu%erculosis+ sílis+"asculitis+ sarcoidosis+ lepra


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Granuloma puede estar asociado a$

– ecrosis$ – Caseosa$ producida por mico%acterias – A%scesicada

–

=i%rosis$ -ue limita el granuloma – Linocitos & c/lulas plasmticas$

rodendolo – Otros granulomas$ no indi"iduales+ sino

usionados 0tu%erculosis o %rucelosis1


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Cam%ios celulares


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Cambioscelulares

Metaplasia Hiperplasia Displasia Neoplasia Hipertrofia


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9iperplasia

• Aumento de tama'o de un órgano ode un te!ido+ de%ido a -ue sus c/lulas,an aumentado en n@mero

• Puede producirse en los te!idos cu&asc/lulas se pueden multiplicar


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9ipertroa

• Aumento del tama'o de un órganocuando se de%e al aumentocorrelati"o en el tama'o de las

c/lulas -ue lo orman• Brgano ,ipertroado tiene c/lulas

ma&ores+ & no nue"as


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;etaplasia

• Cam%io de un epitelio maduro porotro maduro -ue puede tener unparentesco pró.imo o remoto

• Puede ocurrir como respuestasiológica a cierto tipo de cam%ios o%ien ormar parte de los enómenos

-ue suelen acompa'ar a lasneoplasias


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>isplasia

• Anormalidad en el aspecto de lasc/lulas de%ido a los distur%ios en elproceso de la maduración de la

c/lulas• E.iste prolieración & alteraciones

celulares atípicas+ -ue aectan a la

orientación celular dentro de unepitelio+ al tama'o+ orma &organi#ación de las c/lulas


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>isplasia

• Esto puede ser el indicati"o de unpaso temprano ,acia latransormación en una neoplasia+ es

por lo tanto un cam%io pre*neoplsico o precanceroso


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eoplasia

• Proceso de prolieración anormal dec/lulas en un te!ido u órgano

• Puede ser %enigna+ o potencial oclaramente maligna 0cncer1


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