DR. SAÚL GALLARDO AGUILARDPTO. DE MICROBIOLOGÍASAN SALVADOR, 29 DE OCT DE 2012

El cerebro, cerebelo, tallo cerebral, médula espinal y

membranas que los recubren (meninges) constituyen el

sistema nervioso central (SNC).

Debido a sus características anatómicas y fisiológicas exclusivas, las infecciones del

SNC pueden representar retos especiales para el médico ó cualquier trabajador de salud.

El SNC está incluido en una rígida estructura ósea y es muy vulnerable a los efectos de la inflamación y el edema: sus funciones críticas reguladoras de la vida y requerimientos metabólicos para mantenerlas pueden alterarse con facilidad por la infección, con acidosis local, hipoxia y destrucción de neuronas resultantes.

Un mecanismo de defensa especializado del SNC es la barrera hematoencefálica, que sirve para disminuir al mínimo el paso de agentes infecciosos y metabolitos quizá tóxicos hacia el líquido cefalorraquídeo (LCR) y los tejidos, así como para regular la tasa de transporte de proteínas plasmáticas, glucosa y electrólitos.

No obstante, cuando se desarrolla una infección del SNC, esa barrera también representa dificultades para su control; algunos agentes antimicrobianos y factores inmunitarios del hospedero, no se desplazan como en otros tejidos.

Casi todas las infecciones del SNC parecen consecuencia de la diseminación hematógena; por ejemplo, la bacteriemia o viremia resultantes de infección tisular en un sitio remoto al SNC pueden propiciar la penetración de la barrera hematoencefálica.

Ejemplo de esto, de causa viral, son el virus de la parotiditis y enterovirus.

Tal vez la fuente inicial de infección que lleva a una invasión de la corriente sanguínea sea oculta o manifiesta, como por ejemplo: una neumonía, faringitis, absceso cutáneo o celulitis, etc . . .

En ocasiones la vía de infección proviene de un foco cercano al SNC o contiguo.

Esas posibles fuentes abarcan las infecciones del oído medio, mastoiditis, sinusitis o infecciones de la piel o el hueso.

La infección puede extenderse de forma directa al SNC, indirecta por vías venosas o a través del interior de las vainas de los nervios craneales y raquídeos.

En algunos casos tal vez no se requiera un foco infeccioso contiguo o distante para la aparición de una infección del SNC. Si hay un defecto anatómico en las estructuras que rodean al SNC, los agentes infecciosos pueden ingresar con rapidez al sitio vulnerable y establecerse.

Tales defectos pueden ser traumáticos o quirúrgicos, así como producto de malformaciones congénitas.

Los procedimientos neuroquirúrgicos también establecen comunicaciones transitorias entre el ambiente externo y el SNC y pueden con facilidad contaminarse.

El riesgo tal vez se complique cuando hay cuerpos extraños, como derivaciones o tubos de drenaje externo, que se colocan para el tratamiento de la hidrocefalia.

Tal vez la fuente menos frecuente de infección del SNC sea la vía intraneural.

Los agentes susceptibles de diseminación intraneural al SNC incluyen el virus de la rabia (al parecer a lo largo de los nervios sensoriales periféricos), virus del herpes simple ( a menudo, pero no de manera exclusiva a través de la raíz del nervio trigémino o los nervios sacros), los poliovirus y tal vez algunos togavirus.

Se vuelve necesario comprender algunas denominaciones aplicadas por lo general a las infecciones del SNC.

Hablar por ejemplo de Meningitis aséptica, es para describir un síndrome de inflamación meníngea vinculado sobre todo con un aumento de las células (pleocitosis) y predominio de linfocitos y otras células mononucleares en el LCR.

Posee con una frecuencia máxima un nexo con infecciones virales y casi siempre es autolimitada.

El sitio principal de inflamación se halla en las meninges, sin datos clínicos de afección del tejido neural.

Tales pacientes pueden sufrir fiebre, cefalea, rigidez de nuca o dorso, náusea y vómito.

La Encefalitis también implica una causa viral primaria. Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de la encefalitis se aplica no sólo a sujetos que pueden o no mostrar signos y datos del LCR consistentes con meningitis aséptica, sino también a pruebas objetivas de disfunción del SNC, como por ejemplo convulsiones, parálisis y alteraciones mentales.

Muchos clínicos utilizan el término Meningoencefalitis para referirse a individuos con manifestaciones meníngeas y encefalíticas.

La destrucción selectiva de las células de las astas anteriores de la médula espinal, tallo cerebral, o ambos, que provoca debilidad o parálisis de grupos musculares y algunas veces insuficiencia respiratoria, constituye la Poliomielitis.

Por lo general se vincula con meningitis aséptica, algunas veces con encefalitis.

Los poliovirus son las causas más importantes de este síndrome, aunque se ha señalado también como partícipes a los Coxsackie ( tipo A7) y otros Enterovirus, como el 71.

Otros dos síndromes del sistema nervioso tal vez relacionados con una infección merecen la siguiente mención.

La Polineuritis aguda, una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso periférico, se caracteriza por parálisis flácida simétrica de los músculos.

En casi ningún caso se encuentra una causa específica; empero, algunos se han vinculado con Citomegalovirus o virus de Epstein-Barr.

El síndrome de Reye (encefalopatía con infiltración grasa de las vísceras) es un proceso agudo no inflamatorio que suele reconocerse en la infancia y en el que aparecen edema cerebral, disfunción hepática e hiperamonemia en los dos a 12 días que siguen al inicio de una infección viral sistémica.

Aunque los virus A y B de la Influenza y Varicela zoster se han referido con frecuencia máxima en este síndrome, aún se desconoce la patogenia precisa.

Las causas virales de enfermedad aguda del SNC, las categorías más reconocidas son Enterovirus, virus de la inmunodeficiencia humana, virus del herpes simple,

Epstein-Barr y virus provenientes de artrópodos.

En sociedades como la de Estados Unidos los Enterovirus representan el mayor porcentaje de infecciones.

Las infecciones virales del SNC pueden manifestarse a nivel clínico como meningitis aséptica, encefalitis o poliomilelitis.

La edad del paciente y la estación climática de aparición ayudan a predecir algunas de las causas, y otros factores epidemiológicos, ecológicos y clínicos vinculados con estas infecciones resultan ser sumamente importantes para su identificación.

Las infecciones virales lentas del SNC, resultan ser por ejemplo:

la panencefalitis esclerosante subaguda (secundaria a sarampión), la encefalopatía en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la leucoencefalopatía multifocal progresiva (por poliomavirus JC) y la enfermedad de Creutzzfeldt-Jakob (por virus “ no convencionales “).