ENDOCARDITIS INFECCIOSA

2010

CONCEPTO El término “endocarditis infecciosa”

(EI) define a la invasión microbiana del endocardio valvular o mural.

La EI es una enfermedad severa, pues compromete un órgano noble como el corazón, y puede además revestir gravedad y llevar a la muerte.

Puede comprometer cualquiera de las estructuras o dispositivos que se encuentren en las cavidades cardíacas

Tipos de dispositivos o implantes intracardiacos

Implantes valvulares• Válvulas mecánicas• Válvulas biológicas• Homoinjertos• AutoinjertosImplantes no valvulares• Marcapasos y cardiodesfibriladores

intracavitarios• Dispositivos de asistencia ventricular

izquierda (LVAD)• Otros (parches, stents coronarios).

Enfermedad cardiaca subyacente

Tipos de dispositivos o implantes intracardiacos

Epidemiología Aunque en general se considera a la EI

como una enfermedad poco frecuente, sin embargo su incidencia varía según el grupo etáreo considerado.

Se estima una incidencia global de 1.7 - 6.2 casos/100.000 habitantes/año

>50 años: >15 casos/100.000 hab/año. Válvula Protésica: 630-940/100.000

pac/año. Mortalidad hospitalaria:15-25%. Mortalidad al año: 30-40%.

Factores de riesgo La edad mayor a 60 años parece ser un

importante factor de riesgo para la adquisición de EI.

La mayoría de los pacientes suelen presentar algún tipo de enfermedad valvular preexistente que constituye el sustrato anatómico sobre el cual asienta la EI, en este grupo las lesiones valvulares degenerativas son las más frecuentes, la enfermedad reumática, cada vez menos frecuente.

Bacteriemia adquirida en la comunidad.

Factores de riesgo En los niños los defectos congénitos nativos y los

corregidos mediante cirugía cardiaca representan las cardiopatías subyacentes más frecuentes. Aunque cualquier forma de alteración estructural congénita puede predisponer a la EI, las más importantes son los defectos del septum interventricular, el ductus arteriosus persistente, las anormalidades de la válvula aórtica (estenosis) y la tetralogía de Fallot.

Los individuos con adicción endovenosa constituyen un grupo especialmente predispuesto a padecer EI: suelen ser jóvenes, con una edad media de 30 años, sin cardiopatía subyacente, portadores o no del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Factores de riesgo Los pacientes con diabetes, en especial los que

requieren la administración de insulina, son un grupo de riesgo para sufrir EI por S. aureus; del mismo modo, los individuos que están bajo tratamiento con hemodiálisis crónica representan un grupo de riesgo en ascenso.

Los procedimientos como los odontológicos y aquellos a los que suelen ser sometidos los pacientes que requieren métodos de diagnóstico y/o tratamiento invasivos (catéteres intravasculares, urinarios, procedimientos gastrointestinales) así como infecciones que comprometen las partes blandas (lesiones cutáneas y heridas quirúrgicas) todos ellos son capaces de favorecer la ocurrencia de bacteriemias y son las fuentes más frecuentes de infección endovascular.

Lugar de adquisición Aunque la mayoría de las EI se originan en la

“comunidad”, en los últimos años se ha observado una tendencia creciente a la adquisición de esta enfermedad en el ámbito hospitalario (EI asociada a los cuidados de la salud, EIACS). Puede ser:

Nosocomial: >48 hs de internación No nosocomial: <48 hs de internación en pacientes

con: 1. estrecho contacto con los “cuidados de la salud” en

los últimos 30 días (internación domiciliaria, cuidados de heridas, cuidados de enfermería)

2. hemodiálisis3. hospitalización por >2 días en los 3 meses previos

Fisiopatología A partir de la llegada de microorganismos por vía

hematógena, se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que son la lesión típica de la EI. El evento primario en la patogénesis de la EI es la adherencia bacteriana

sobre un endocardio (generalmente el valvular) dañado. Bacteriemia transitoria, factores microbianos y sustancias tisulares, constituyen el sustrato fisiopatológico que da lugar al desarrollo de EI.

Fisiopatología El endotelio del corazón estimula mínimamente la

coagulación cuando se encuentra intacto. Cuando se encuentra dañado es un poderoso inductor de

la trombogénesis y favorece la adhesividad bacteriana. Cualquier lesión que ocasione algún grado de turbulencia o flujo, como ocurre por ejemplo con las enfermedades congénitas y en las degenerativas, así como los cuerpos extraños (dispositivos intracardíacos) representan las lesiones de mayor riesgo sobre las cuales puede asentarse una EI.

Las vegetaciones están formadas por una matriz fibrino-plaquetaria en las cuales los microorganismos quedan atrapados, protegidos de la actividad fagocítica de los leucocitos.

La penetración errática que los antimicrobianos presentan en estas estructuras, explica la necesidad de administrar antibióticos en dosis elevadas y por períodos prolongados.

Aspectos Microbiológicos Los microorganismos con más frecuencia

responsables de la EI son aquellos con mayor capacidad de adherir al endotelio cardíaco dañado.

En conjunto, el Staphylococcus aureus, los gérmenes del género Streptococcus spp (particularmente el S. viridans) y el Enterococcus spp, ocasionan más del 80% de las EI.

Aspectos Microbiológicos Se ha observado una tendencia hacia ciertos

microorganismos predominantes en determinados grupos etarios:

1. enterococcus spp y el streptococcus bovis en los ancianos,

2. S. aureus y las bacterias del grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, y K. kingae) en los jóvenes adictos intravenosos.

3. Actinobacillus actinomycetemcomitans en niños que sufren de periodontitis.

4. En los neonatos se ha observado un incremento de EI por S. aureus y coagulasa-negativa así como por Candida spp.

Aspectos diagnósticos El diagnóstico de la EI se sustenta en tres aspectos: características clínicas, laboratorio microbiológico (hemocultivos, serologías) e imágenes (ecocardiograma). Debe tenerse presente: la tríada clásica constituida por

fiebre, nuevo soplo y esplenomegalia, que suele observarse en menos de 1/3 de los adultos con EI, y las manifestaciones extra cardíacas (petequias, hemorragias conjuntivales, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y manchas de Roth) son menos comunes aún (<10% de los casos de EI), resulta imprescindible contar con una elevada capacidad de sospecha clínica, particularmente en individuos con factores de riesgo (enfermedad cardíaca subyacente, implantes intracardíacos, y/o procedimientos invasivos) y fiebre sin una causa evidente, así como en aquellos con bacteriemia inexplicada (particularmente por S. aureus, S. viridans y Enterococcus spp).

Aspectos diagnósticos Las determinaciones de laboratorio son

inespecíficas y pueden no estar presentes al momento del diagnóstico: anemia, leucocitosis, hemólisis, hipergamaglobulinemia, reactantes de fase aguda elevados (eritrosedimentación, proteína C reactiva), hematuria con cilindros hemáticos y proteinuria (en pacientes que sufren glomerulonefritis) y factor reumatoideo positivo (30%).

Aspectos diagnósticos Los hemocultivos son un aspecto cardinal en el

diagnóstico de EI. Por ser una infección que asienta en el torrente sanguíneo, la bacteriemia es usualmente continua y no es necesario obtener las muestras en alguna fase particular del ciclo febril.

Es importante contar con un adecuado volumen de sangre: 10 ml por frasco de hemocultivo. Tres frascos de hemocultivos tomados en venopunturas separadas (con al menos 1 hora de diferencia entre la primera y la última muestra si la condición clínica del paciente lo permite) y repetidos en los días subsiguientes (especialmente si el paciente recibió antimicrobianos previos y/o tiene un dispositivo intracardíaco) es lo sugerido para el diagnóstico microbiológico.

Criterios de Duke para el diagnóstico de EI

Criterios mayoresa. Hemocultivos positivos Microorganismos típicos compatibles con EI, obtenidos de 2

hemocultivos separados: streptococcus viridans, streptococcus bovis, HACEK group, staphylococcus aureus; o enterococcus adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario; o

Microrganismos compatibles con EI de hemocultivos persistentemente positivos, definidos como: al menos 2 hemocultivos positivos obtenidos en un lapso mayor a 12 horas o 3 hemocultivos o la mayoría de 4 o más muestras obtenidas con una diferencia de 1 hora entre la primera y la última de las mismas.

Un hemocultivo positivo para coxiella burnetti o un título de anticuerpos IgG >1:800.

b. Evidencia de compromiso endocárdico Ecocardiograma compatible con EI: 1)masa oscilante intracardíaca sobre la válvula o estructuras

valvulares, en el trayecto de jets regurgitantes, o sobre implantes en ausencia de otra explicación; o

2) absceso; o 3) nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica. Nueva

regurgitación valvular (cambio o empeoramiento de un soplo preexistente no es suficiente).

Criterios de Duke para el diagnóstico de EICriterios menoresa. Predisposición (enfermedad cardiaca predisponente o

adicción intravenosa).b. Fiebre >38oCc. Fenómenos vasculares (embolia arterial mayor, infarto

séptico pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway)

d. Fenómenos inmunológicos (glomérulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo)

e. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no alcanzan para completar un criterio mayor*, o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con EI)

* Se excluye el hallazgo de 1 hemocultivo positivo para staphylococcus coagulasa negativo o de organismos que no ocasionan endocarditis.

Definición de Endocarditis Infecciosa de acuerdo a los Criterios propuestos por Duke

EI Definidaa. Criterios anatomopatológicos:a. Microorganismos demostrados por cultivo o examen histológico de una

vegetación, una vegetación que ha embolizado o un absceso intracardíaco; ob. Lesiones patológicas; vegetaciones o abscesos intracardíacos confirmados

histológicamente, mostrando endocarditis activa.b. Criterios clínicos:2 Criterios mayores1 Criterio mayor y 3 Criterios menores5 Criterios menoresEI Posible1 Criterio mayor y 1 Criterio menor3 Criterios menoresEI Rechazada Evidencia firme de otro diagnóstico alternativo a EI; o Resolución de los síntomas de EI con tratamiento antibiótico durante <4 días;o No evidencia patológica de EI en el acto quirúrgico o en la autopsia, con

tratamiento antibiótico <4 días; o No tiene criterios para EI Posible

Criterios menores adicionales Algunos grupos de investigadores europeos han propuesto

criterios menores adicionales para el diagnóstico de EI, que mejoran la sensibilidad sin alterar la especificidad, pero deben ser aún validados. Entre ellos se encuentran:

a) Criterios menores adicionales para EI VN:Nueva esplenomegaliaPetequiasHemorragias en astillaESD elevada (>30 mm/hr en < 60 a y >50 mm/hr en > 60 a)Proteina C reactiva > 100 mg/lHematuria microscópicab) Criterios menores adicionales para EI VP:ICC de reciente instalaciónNuevos trastornos de la conducción

Estudios complementarios El ecocardiograma es una herramienta

fundamental para el manejo de la EI pues permite la visualización directa de la anatomía cardiaca y la extensión de la enfermedad, evaluar la función cardiaca (en forma repetida si es necesario), incrementar la sensibilidad del diagnóstico e identificar eventuales complicaciones.

El ecocardiograma bidimensional es el método más empleado para el diagnóstico, que siempre debe acompañarse del doppler color para una mejor valoración de la competencia valvular, lo que puede influir en la estrategia de tratamiento médico-quirúrgica.

Doppler colorImaging planes in a patient with mitral valve endocarditis (C: arrows) and moderate to severe mitral regurgitation (B, D, F).

Estudios complementarios Si bien el ecocardiograma transtorácico (ETT)

tiene la misma especificidad (>90%) que el transesofágico (ETE), la sensibilidad de ambos métodos es diferente, particularmente en los adultos. En el caso de que el ecocardiograma sea negativo y la sospecha de EI sea importante, es aconsejable repetir el estudio en un tiempo prudencial (5-10 días después) pues algunas experiencias sugieren que puede incrementarse en un 15-20% la posibilidad de diagnóstico de la enfermedad.

Ecocardiograma

Ecocardiograma

CLASIFICACIÓN

1) Endocarditis de válvula nativa2) Endocarditis protésica3) Endocarditis en adictos endovenosos4) Endocarditis nosocomiales5) Endocarditis con hemocultivos negativos

Endocarditis de válvula nativa1) Cuadro clínico: Formas de Presentación: - Aguda: Fiebre de corta evolución con gran compromiso del estado general.

Presentándose como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis. Si no se diagnostica dentro de los 7 días presenta mayor mortalidad.

- Subaguda: Inicio insidioso, síndrome febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos.

Signo-sintomatología: - Síndrome febril: presente en 85-95% de los casos. Puede estar ausente en

presencia de insuficiencia renal crónica o tratamiento antibiótico incompleto. - Soplo nuevo o modificación del preexistente: se auscultan en un 80%. - HTA - Embolias periféricas - Insuficiencia cardíaca - Pericarditis: rara vez se ausculta frote, en general es un hallazgo

ecocardiográfico. - Soplos periféricos secundarios a aneurismas - Compromiso renal: secundarios a glomérulonefritis focal o difusa, embolia

renal - Piel: Petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway. - Esplenomegalia: 20-50%. - Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth: se observan en 4 a 8%.

Manchas de Janeway

Endocarditis de válvula nativa

Manchas de Roth

Petequias

N. de OslerHemorragiasen astilla

Endocarditis de válvula nativa

2) Microbiología (Válvula nativa).

3) Hallazgos de laboratorio: Hemocultivos: son positivos en un 90 a 95% de los casos. Anemia. Leucocitosis (o leucopenia si existe esplenomegalia importante). Eritrosedimentación elevada. Hematuria: Si se observa macrohematuria con cilindruria, proteinuria debe sospecharse

glomérulonefritis. Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes.4) Electrocardiograma: Trastornos de la conducción, cambios isquémicos secundarios a

embolias coronarias o miocarditis y alteraciones pericardíticas. Es de destacar el elevado valor predictivo positivo (pero la baja sensibilidad) de la prolongación del segmento PR para el diagnóstico de extensión perivalvular en las endocarditis aórticas (absceso del anillo).

5) Rx Tórax: puede observarse cardiomegalia, signos de hipertensión venocapilar, y signos de embolia pulmonar.

Endocarditis protésica (EVP) Definición: Es aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecánico o

biológico, autólogo o heterólogo de las válvulas nativas. Tardía más de 12meses.

1) Epidemiología: En nuestro medio se mostró una incidencia del 8,5% del total. Se observa un

riesgo mayor de infección a partir de la 5º semana post-cirugía, extendiéndose hasta 12 meses, con un riesgo en el primer año de 3%.

Los factores de riesgo son: endocarditis en actividad al momento de la cirugía, reemplazos múltiples, ausencia de antibióticos profilácticos perioperatorios.

Se observa mayor prevalencia de Staphylococcusspp. y bacilos gram negativos. Las EVP tardías suelen adquirirse en el ámbito extrahospitalario, observándose mayor prevalencia de streptococcus. Se identifican puertas de entrada en 50% de los casos.

2) Fisiopatología: Las prótesis mecánicas son superficies de difícil adherencia para los

gérmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o en trombos. Los gérmenes más agresivos (staphylococcus aureus y bacilos gram

negativos) producen mayor compromiso valvular y perivalvular, requiriendo muchas veces solución quirúrgica.

Las EVP tempranas suelen ser más agresivas que las tardías.

Endocarditis protésica (EVP) 3) Microbiología: - Tempranas: Estafilococos coagulasa-negativos 30%, Staphylococcus aureus

20%, bacilos gram negativos 20%, hongos 10%, difteroides 5%, Enterococcus spp 5-10%, Streptococcus grupo viridans <5%.

- Tardías: Streptococcus grupo viridans 25%, Estafilococos coagulasa-negativos 20%, Staphylococcus aureus 10%, bacilos gram-negativos 10%, hongos 5%.

4) Presentación clínica y evolución: Se observa una mayor proporción de disfunción valvular e invasión

perivalvular. - EVP temprana: Puede observarse disfunción multiorgánica y sepsis. Los

signos característicos de la endocarditis pueden estar ausentes. La tercera parte de los pacientes evoluciona con shock séptico. La mortalidad operatoria es elevada, de 10 a 50%.

- EVP tardía: Su curso suele ser subagudo. Puede encontrarse signos del evento predisponente. Su pronóstico es mucho mejor que las precoces.

5) Diagnóstico: La Fiebre en un paciente portador de una prótesis valvular obliga a sospechar

el diagnóstico de endocarditis protésica. Los hemocultivos son positivos en un 85-95% de los casos.

El ecocardiograma transesofágico permite objetivar vegetaciones, y eventuales abscesos, así como complicaciones subvalvulares.

EI en adictos por vía intravenosa.

1) Epidemiología: La incidencia en adictos endovenosos es de 2 a 5%. La endocarditis en estos casos afecta más frecuentemente a las válvulas derechas, en particular a la válvula tricúspide.

2) Fisiopatología: Los mecanismos de la endocarditis en adictos EV pueden incluir:

Alteraciones en el endotelio valvular: endocarditis trombótica, engrosamiento valvular tricuspídeo (por sustancias que lesionarían el endotelio valvular).

Gérmenes responsables: repetidas cargas bacterianas endovenosas procedentes de abscesos en piel, reutilización de jeringas y agujas, portación de estafilococos en piel, nariz, faringe.

3) Microbiología: El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus 50%, seguido de Streptococcus spp 15%, bacilos aerobios gram-negativos 15%, hongos 5%, polimicrobianas 5%, cultivo negativo 5%. La asociación con infección por HIV es frecuente (40 a 90% de los casos).

4) Presentación clínica: Se observa predominio de sexo masculino. El síntoma más observado es la

fiebre (cercana al 100%). Las manifestaciones cutáneas son menos frecuentes que en las endocarditis izquierdas. Puede auscultarse en algún momento de la evolución un soplo de insuficiencia tricuspídea. En general no presentan IC. El compromiso pulmonar puede existir en aproximadamente la mitad de los pacientes. Puede observarse en la RX de tórax infiltrados nodulares bilaterales.

EI en adictos por vía intravenosa. 5) Diagnóstico: La prevalencia de hemocultivos positivos es alta. En el ecocardiograma suele observarse una masa grande

en la cara auricular de la válvula tricúspide. Los criterios habituales de diagnóstico pueden generar dificultades para identificar correctamente a pacientes con endocarditis derechas, dado que:

- Otros focos son frecuentes en adictos. - El soplo tricuspideo puede estar ausente a aparecer

tardíamente. - Existen pocos signos periféricos. La mortalidad observada en casos de endocarditis en

adictos es de 10%, siendo más elevada en caso de presencia de localizaciones izquierdas.

Endocarditis nosocomiales 1) Epidemiología: Se define como la presencia de EI a partir de 48 hs de internación o

luego de un procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas.

Su incidencia es de 5 a 29%. Son factores predisponentes: la presencia de catéteres endovenosos, shunts ventrículo-auriculares, alimentación parenteral, cirugías e internación en áreas de cuidados críticos.

Otros factores son: quemaduras extensas, diálisis por fístulas arterio-venosas, inmunodepresión.

Las fuentes más frecuentes son dispositivos intravasculares infectados (origen de aproximadamente 50% de los casos), tracto genitourinario, gastrointestinal o heridas quirúrgicas.

2) Microbiología: Los gérmenes hallados reflejan el foco de origen: Staphylococcus spp (piel), Enterococcus spp (tracto urinario), bacilos gram-negativos (infección asociada a catéteres, vías aéreas, etc).

3) Clínica y diagnóstico: La mortalidad es elevada, la signo-sintomatología y los métodos diagnósticos son similares a la de otros tipos de endocarditis.

Endocarditis con hemocultivos negativos Se la define como el cuadro clínico, de laboratorio, e imágenes compatible

con endocarditis infecciosa, pero con hemocultivos negativos. Los hemocultivos son negativos en 2,5-31% de los casos de endocarditis

infecciosas según distintas series. Esto se debe a diversos factores: 1) Administración previa de antibióticos. La mas frecuente. 2) Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (mayor a tres meses) 3) Insuficiencia renal 4) Endocarditis mural como las desarrolladas sobre defectos septales

ventriculares, trombos post-infarto de miocardio, o infección asociada a marcapasos.

5) Crecimiento lento de microorganismos inoportunos por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes nutricionales de estreptococos (NVS), o Brucella spp.

6) Endocarditis derechas subagudas 7) Endocarditis micóticas. 8) Endocarditis causada por parásitos intracelulares obligados por ejemplo

clamidias o - posiblemente- virus. 9) Desconocimiento del laboratorio en la búsqueda del tipo de germen y

descarte precoz de la muestra o consideración de un patógeno infrecuente como contaminante.

Endocarditis con hemocultivos negativos “La causa más frecuente de endocarditis a hemocultivos negativos es el tratamiento

antibiótico previo” Bacilos gram negativos inusuales 1) Haemophilus spp, Actinobacilus actinomycetomcomitans, Cardiobacterium

hominis, Kingella kingae, Eikenella corrodens Todos estos organismos pertenecientes al denominado grupo HACEK, son de

crecimiento fastidioso y pueden requerir entre 2-3 semanas para su aislamiento Bacilos gram positivos Corynebacterium, Lysteria monocitogenes, Lactobacillus. Tropheryma whippelli . Son

de frecuencia aun menor, con alta mortalidad. Algunas especies de Corynebacterium y T. Whippelli son de crecimiento lento.

Hongos Su incidencia en la actualidad oscila entre 1 - 2,5 %. La mayoría de los pacientes con endocarditis micótica pueden agruparse en 3

categorías: 1) adictos intravenosos 2) pacientes sometidos a cirugía de reconstrucción cardiovascular 3) pacientes que recibieron antibióticos en forma prolongada Candida parapsilosis y tropicalis predominan en adictos intravenosos, mientras que

C. albicans y Aspergillus predominan en no adictos. El rango de curación es pobre (14,5%).

Otros microorganismos Existen reportes aislados de EI producidas por otros agentes, como Spirillum minor,

Coxiella burnett, Chlamydia psittaci, C. trachomatis, C. pneumoniae. Por su parte, el rol de los virus en endocarditis es desconocido.

TRATAMIENTO1. Frente a un paciente con EI es necesario definir,

antes de iniciar el tratamiento, si la misma asienta en una válvula nativa o protésica, y si la forma de presentación es aguda o subaguda.

En los pacientes con EI de válvula nativa de presentación subaguda es posible aguardar el resultado de los hemocultivos para iniciar el tratamiento. Un grupo de pacientes (clínicamente estables, con formas no complicadas y microorganismos sensibles) pueden ser manejados en forma ambulatoria luego de un período de internación de 7-14 días.

Por el contrario, la EI aguda de válvula nativa demanda un tratamiento inmediato y es conveniente manejarlas en centros que cuenten con cirugía cardiovascular.

Con las EI de válvula protésica es necesario conocer si su presentación es precoz (dentro del primer año de colocada la válvula) o tardía (luego del primer año) y saber si existe o no disfunción valvular.

TRATAMIENTO Estreptococos con CIM cepas

altamente sensibles a la penicilina Penicilina G sodica: dosis 12-18 millones

U/d EV, en 6 dosis Duracion: 4 semanas. La penicilina puede reemplazarse por ampicilina12-18 g/d, cada 4 horas.

Ceftriaxona 2 g/d EV/IM, en una 4 semanas

sola dosis.

TRATAMIENTO Estreptococos con CIM a penicilina sensibilidad

intermedia Penicilina G sódica: 12-18 millones U/d EV, en 6 dosis.

Duracion: 4 semanas. La penicilina puede reemplazarse por ampicilina 12-18 g/d,

cada 4 horas. En casos de alergia menor a la penicilina: cefazolina 1-2 g cada 8 horas EV o IM por 4 semanas con o sin aminoglucósidos o ceftriaxona 2 g por día EV/IM por 4 semanas . En casos de alergia mayor: vancomicina 30 mg/kg/día repartida en 2 dosis por vía EV en infusión lenta (no menos de 60 minutos). Se pueden administrar aminoglucósidos junto con la vancomicina, siempre que

sea necesario de acuerdo con la CIM del estreptococo.

TRATAMIENTO Estreptococos con CIM a penicilina (resistentes) y

cepas nutricionalmente dependientes o tolerantes Penicilina G sódica 18 millones de U/d EV, en 6 dosis.

Duracion: 4-6 semanas. La penicilina puede reemplazarse por ampicilina 12-18 g/d, en 6 dosis.

Penicilina G sódica más gentamicina 3 mg/kg/d EV/IM, en 3 dosis 4-6 semanas. La gentamicina puede reemplazarse por estreptomicina 7,5 mg/kg IM cada 12 h.

En casos de alergia a la penicilina: vancomicina 30 mg/kg/día repartida en 2 dosis por vía EV en infusión lenta (no menos de 60 minutos).

TRATAMIENTOEndocarditis por estreptococo betahemolítico Penicilina G sódica 18-30 millones U/día EV, en 6

dosis 4-6 semanas Penicilina G sódica más gentamicina 3 mg/kg/día

EV/IM, en 3 dosis 2 semanas La gentamicina puede reemplazarse por estreptomicina 7,5 mg/kg IM cada 12 h.

Ceftriaxona 2 g/d EV/IM en una 4 semanas IC La ceftriaxona puede sola dosis reemplazarse por cefotaxima

TRATAMIENTOEndocarditis por neumococo sensible a

penicilina1. Penicilina G cristalina 18-30 millones de

U/día EV, en 6 dosis 4 semanas La penicilina puede reemplazarse por ampicilina 12 g/d, en 6 dosis.

2. Ceftriaxona 2 g/d EV/IM en una sola dosis 4 semanas La ceftriaxona puede reemplazarse por cefotaxima.

TRATAMIENTO Tratamiento de endocarditis por

neumococos con resistencia intermedia o alta a penicilina

Vancomicina 30 mg/kg/día EV, en dos dosis 4 semanas

Más gentamicina 3 mg/kg/día EV/IM en tres dosis 2-4 semanas

Imipenem 1 g EV cada 6 horas 4 semanas Meropenem 1-2 g EV cada 8 horas 4

semanas

TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA EI EN SITUACIONES

ESPECIALES EI con hemocultivos negativos

1. EI AGUDA: Penicilina 18 millones U/d EV, en 6 dosis, o ampicilina 12

g/día EV, en 6 dosis más gentamicina 3-5 mg/kg/d EV/IM, en 3 dosis más cefalotina 12 g/d EV, en 6 dosis o cefazolina 6 g/d EV, en 3 dosis

Duracion: 4-6 semanas La cefalotina puede reemplazarse por cefalosporinas de

tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima).1. EI subaguda Penicilina 18 millones U/d EV, en 6 dosis, o ampicilina 12

g/d EV, en 6 dosis más gentamicina 3-5 mg/kg/d EV/IM, en 3 dosis4-6 semanas

TRATAMIENTO EI de válvula protésica con hemocultivos negativos Precoz o temprana (dentro del primer año de colocada)1. Vancomicina 2 g/d EV, en 2 dosis más gentamicina 3-5

mg/kg/d EV/IM, en 3 dosis más rifampicina 10-20 mg/kg/d EV/VO cada 8 h .

2. Adicionar cefalosporinas de tercera o cuarta generación o carbapenemes (imipenem o meropenem) si se sospecha la presencia de bacilos gramnegativos o el paciente se encuentra gravemente enfermo

Tardía (luego del primer año de colocada) Vancomicina 2 g/d EV, en 2 dosis más gentamicina 3-5 mg/kg/d EV/IM, en 3 dosis más ceftriaxona 2 g/d EV/IM, en una sola dosis, o cefotaxima 6-8 g/d EV, cada 6-8 h.

TRATAMIENTO EI de válvula protésica por estafilococos sensibles a la

meticilina/oxacilina

Cefalotina 12 g/d EV, en 6 dosis 6 semanas La cefalotina puede reemplazarse por cefazolina 2 g cada 8 h.

más gentamicina 3 mg/kg/d EV/IM en 3 dosis 2 semanas

más rifampicina 300 mg c/8-12 h EV o VO 6 semanas

EI de válvula protésica por estafilococo resistente a meticilina/oxacilina

Vancomicina 30 mg/kg/d EV, en 2 dosis 6 semanas más gentamicina 3 mg/kg/d EV/IM en 3 dosis 2 semanas más rifampicina 300 mg c/8-12 h EV o VO 6 semanas

TRATAMIENTO Tratamiento de la EI por microorganismos

del grupo HACEK Ampicilina 12 g/d EV, en 6 dosis 4

semanas más gentamicina 3 mg/kg/d EV/IM, en 3

dosis 4 semanas Ceftriaxona 2 g/d EV/IM, en una sola dosis

4 semanas. La ceftriaxona puede reemplazarse por cefotaxima u otras cefalosporinas de tercera generación

EI: Indicaciones Quirúrgicas• ICC• Disfunción valvular• Infección persistente o no controlada a pesar de

TM útil• Complicaciones locales (absceso, fístula, ruptura

del seno de Valsalva)• Embolias recurrentes (en especial con

vegetaciones grandes).• Microorganismos especiales (hongos, bacterias

multirresistentes)• Persistencia de la fiebre a pesar de 10 días de

tratamiento ATB

COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS

Insuficiencia cardiaca Es la principal indicación quirúrgica y principal causa de muerte.

25-70%. Su aparición es más frecuente y precoz en las formas agudas. En general se asocia a destrucción, perforación valvular, ruptura del aparato subvalvular, vegetaciones voluminosas o menos frecuentemente miocarditis Son de destacar los cuadros de insuficiencia aórtica aguda y de insuficiencia mitral aguda.

Esta última en general es de instalación abrupta. De las todas las complicaciones, la insuficiencia cardíaca es la que más impacta en el pronóstico.

Abscesos cardíacos Los aórticos son más frecuentes (20-50%) que los mitrales (5%).

Se observan más frecuentemente en endocarditis protésicas (56 a 100%). En general los gérmenes causales son Stafilococcus o bacilos gram negativos.

Las manifestaciones clínicas son inadecuadas para realizar el diagnóstico, pero pueden sugerir extensión la bacteriemia persistente, embolias, bloqueo AV, ICC, nuevo soplo bajo tratamiento adecuado.

COMPLICACIONES DE LA ENDOCARDITIS Complicaciones neurológicas Frecuencia: 25-40% (18) Los ACV representan el debut de la enfermedad

en un 10% de los casos Las causas más frecuentes son: embolias sépticas y hemorragias subaracnoidea por ruptura aneurismas micóticos.

Embolias sistémicas La embolización sistémica ocurre en un 22 a 50% de los casos. El 65% de

los eventos embólicos comprometen al sistema nervioso central. Se observa mayor incidencia de embolias en infecciones de válvulas aórtica y mitral, y en endocarditis causadas por S. aureus, Candida y HACEK. La mayoría ocurre dentro de las primeras semanas del tratamiento.

Aneurismas micóticos Los aneurismas micóticos son infrecuentes en la EI. Los sitios más

frecuentes son las arterias intracraneales, las viscerales, de miembros inferiores y superiores. (en orden de frecuencia)

Absceso esplénico Es una complicación rara de la EI. Aunque los infartos esplénicos se

observan en aproximadamente 40% de los casos, se estima que solamente el 5% de estos pacientes desarrollarán abscesos. Los gérmenes más frecuentemente asociados son Streptococcus grupo viridans, Staphylococus aureus y Enterococcus spp. La esplenomegalia, presente en un 30% de los pacientes con endocarditis, no es un signo confiable de infarto o absceso esplénico.

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