Clase tema 3 4 hta y cardiopatia

{

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA

EDUCACIÓN UNIVERSITARIA.UNVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

“FRANCISCO DE MIRANDA”.DEPARTAMENTO MORFOFUNCIONALES

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

PROF. ELIZABETH CONDE

SANTA ANA DE CORO, JUNIO 2016

{

OBJETIVOS-DEFINICION-FACTORES DE RIESGOS-ETIOPATOGENIA-MORFOLOGIA-MANIFESTACIONES CLINICAS-DIAGNOSTICO

{ HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

Patología muy frecuente

Asintomática Presencia de complicaciones

Edad y raza MultifactorialProcesos fisiológicos

ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8VA EDICIÓN. 2008CARABALLO AGUSTÍN. PRUEBAS DE LABORATORIO. INTERPRETACIÓN CLÍNICA, 2009RUBIN, R Y STRAYER,D. RUBIN PATOLOGIA. FUNDAMENTOS CLNICOPATOLOGICOS EN MEDICINA, 6TA EDICION, 2012

FACTORES HEDERITARIOS: hermanos gemelos monocigotos.

FACTORES AMBIENTALES: estrés, obesidad, hipercolesterolemia, tabaquismo, sedentarismo, estrógenos, consumo excesivo de sal, defectos en el crecimiento de la estructura de la musculatura lisa vascular

LESIONES VASCULARES: arterioesclerosis hialina e hiperplasica

FACTORES DE RIESGO PARA HTA

Aumento de HTA por causa de la ingesta de sodio

REPRESENTA 5% DE LOS HIPERTENSOS

CAUSA DE MUERTE EN 1-2 AÑOS SIN TRATAMIENTO

CUADRO CLINICO: TAD MAYOR 120 mmHg

Insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos con o sin edema de papila

Puede ocurrir en normotensos, pero generalmente en px con HTA primaria o secundaria

ARTERIOESCLEROSIS HIALINA: Mas común en ancianos y Diabéticos. Engrosamiento hialino homogéneo de color rosado de

la pared vascular Estrechamiento de la luz Rasgo característico de la nefroangioesclerosis renal

benigna

ARTERIOESCLEROSIS HIPERPLASICA: Relacionada con la elevación aguda o intensa de

presión arterial Engrosamiento concéntrico laminado, en capas de

cebolla, de las paredes arteriolares, que prodiceestrechamiento de la luz.

Depositos fibrinoides y necrosis aguda (arteriolitisnecrozante)

Arteriolosclerosis hialina Arteriolosclerosis hiperplásica


Revisar que el equipo este calibrado

Debe ser toma por auscultación

Esperar 5 minutos de reposo antes de tomarla

Esperar 30 minutos, si tomo café, ejercicio, comer o fumar

Sentado con el brazo extendido a nivel del torax

Tomar en posición de pie y acostado, para descartar hipotensión ortostatica

Seguimiento de la PA según el estadio encontrado.

RECOMENDACIONES PARA UNA TOMA DE PA OPTIMA

Es posible dividir los síntomas que presenta un hipertensoen tres grupos:

los de la hipertensión arterial en si misma, los de laenfermedad vascular hipertensiva y los de la enfermedadde base en el caso de las hipertensiones secundarias.

En el primer grupo el síntoma característico es la cefalealocalizada en la región occipital, Otros síntomas quetambién se hacen presentes son palpitaciones, tinitus,fatiga fácil e impotencia sexual.

En el segundo grupo, aquellos síntomas relacionados conla enfermedad vascular hipertensiva, son epistaxis,hematuria, visión borrosa, episodios de debilidadmuscular en miembros o vértigos.

Los síntomas de Hipertensión Arterial de base en curso decausas secundarias son: poliuria, polidipsia y debilidadmuscular.

CLINICA DE HTA sistémica

Definición

Causas

Clínica

Tratamiento

EMERGENCIA vs URGENCIA HIPERTENSIVA

CAUSAS DE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA

Medicina intensiva, libro virtual intramed. http://www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/hta/urgencias_hipertensivas.pdf

{CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA

Grupo de síndromes

Isquemia miocárdica

Perfusión

Oxígeno


HTA, tabaquismo, Diabetes Mellitus,

Hipercolesterolemia, Obesidad, sexo y edad, ACO

antecedentes familiares, sedentarismo


• Composición de la placa

Intrínsecos

• Influencia adrenérgica

Extrínsecos

Ruptura Hemorragia


FISIOPATOLOGIA

Angina de pecho Infarto al miocardio

IC crónica Muerte súbita

cardíaca

Síndromes clínicos


Dolor torácico ocasionado por isquemia miocárdica transitoria y reversible

Variantes

Angina típica o estable

Angina Prinzmetalo variante

Angina inestable o progresiva


Necrosis del músculo cardíaco debido a la isquemia

1,5 millones

1/3 mueren

Aterosclerosis, tabaquismo,

HTA y diabetes

Edad, raza y sexo


Alteración de la placa

ateromatosa

Agregación plaquetaria

VasoespasmoCascada de la coagulación

Oclusión

Oclusión arterial coronaria


(40-50%)

(30-40%)(15-20%)


<12 horas: no hay cambios

1 día de evolución

2do y 3er de evolución

7 -10 días de evolución

10 -14 días: Tejido de granulación

2 semanas: Resolución


Dolor torácico Asintomáticos (10-15%) DM y

ancianos

Pulso rápido y débil

Sudoración y nauseas

Disnea


Onda q Elevación seg. st Onda t invertida


Disfunción contráctil

• IC, hipotensión, congestión vascular pulmonar, trasudación de líquidos y shock cardiogénico

Arritmias

• Bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco, taquicardia, extrasístoles ventriculares y fibrilación ventricular


Rotura miocárdica

•Rotura de la pared libre ventricular

•Rotura del tabique interventricular

•Rotura de un musculo papilar

•Aparición: 3 a 7 días


Pericarditis

•Fibrinosa o hemorrágica

•Aparición: 2-3 días


Expansión del infarto y trombo mural

•Adelgazamiento de la pared

• tromboembolia


Aneurisma ventricular

Disfunción del musculo papilar

Insuficiencia cardiaca tardía progresiva


Es una insuficiencia cardíaca esencialmente progresivaPor lesión miocárdica isquémica.

CIC

Afectación cardíaca

(post infarto)

Agotamiento miocardio

Arteriopatíacoronaria

obstructiva


Manifestaciones clínicas

ICC

Arritmias

IM

Angina


Muerte inesperada por causas cardíacas sin síntomas o en las primeras 24 horas del inicio de los síntomas

CAUSAS

ALTERACIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN: FIBRILACIÓN VENTRICULAR


Aterosclerosis coronaria grave

(80 -90% de pacientes)

10 al 20% de origen no

aterosclerótico

Vacuolizaciónsubendocárdica


Clase tema 3 4 hta y cardiopatia

Health & Medicine

Transcript of Clase tema 3 4 hta y cardiopatia