Clasificación de la osteoporosis. Factores de riesgo ...

29An. Sist. Sanit. Navar. 2003 Vol. 26, Suplemento 3

RESUMEN

El hecho de que existan múltiples factores quepueden intervenir en la etiopatogenia de la OP, y el desu poca expresividad clínica hasta que no se producenlas complicaciones –las fracturas– plantea un proble-ma práctico en la consulta diaria a la hora de identifi-car a las personas con riesgo de padecer OP y a la horade concretar nuestra actuación. Estos aspectos, juntocon las dificultades para el acceso desde la atenciónprimaria a una prueba complementaria que confirme eldiagnóstico así como la sobrecarga de tareas en nues-tra consulta hace que muchas veces pase desapercibi-da esta enfermedad. De modo que, en el apartado deorientación diagnóstica de la OP tratamos de clarificary cohesionar este abordaje, dando unas líneas guíamuy útiles para sospechar la enfermedad y unas pau-tas de actuación que van a permitir centrar el diagnós-tico de una forma eficaz y certera.

Palabras clave. Osteoporosis. Epidemiología. Fac-tores de riesgo. Fracturas. Diagnóstico.

ABSTRACT

The fact that there are multiple factors that canintervene in the ethiopathology of osteoporosis,together with its scarce clinical expression untilcomplications –fractures– are produced, poses apractical problem in medical practice when it comes toidentifying those persons at risk of osteoporosis.These aspects, together with the difficulties inobtaining access to a complementary test that wouldconfirm the diagnosis and the overload of tasks in ourclinic, mean that the disease often passes unnoticed.Hence, in the section on diagnostic orientation ofosteoporosis we attempt to clarify and give cohesionto this approach, offering highly useful guidelines forsuspecting the presence of the disease and patterns ofaction that will make it possible to diagnose in a moreefficient and accurate way.

Key words. Osteoporosis. Epidemiology. Riskfactors. Fractures. Diagnosis.

Clasificación de la osteoporosis. Factores de riesgo. Clínica y diagnóstico

diferencial

Classification of osteoporosis. Risk factors. Clinical manifestations

and differential diagnosis

M.T. Hermoso de Mendoza

Correspondencia:M.T. Hermoso de Mendoza MacuaCentro de Salud AzpilagañaC/ Luis Morondo, 131006 PamplonaTfno. 948 290480Fax 948 290477E-mail: [email protected]

Medico de Familia. Atención Primaria. C.S. Azpi-lagaña. Pamplona

An. Sist. Sanit. Navar. 2003; 26 (Supl. 3): 29-52.


30 An. Sist. Sanit. Navar. 2003 Vol. 26, Suplemento 3

DEFINICIÓN

La osteoporosis (OP) se define comouna enfermedad generalizada del sistemaesquelético caracterizada por la pérdidade masa ósea y por el deterioro de lamicroarquitectura del tejido óseo, quecompromete la resistencia ósea y que con-diciona como consecuencia una mayor fra-gilidad ósea y una mayor susceptibilidad alas fracturas1. Es una definición propuestapor el National Institute of Health (NIH) que,actualiza a la previamente establecida porconsenso en 1993 en Hong-Kong2.

Cuando la masa ósea del adulto alcanzasu valor máximo aproximadamente a los 35años, la tasa de síntesis y de reabsorciónósea es equivalente. Este equilibrio normalentre la síntesis y reabsorción ósea mantie-ne constante la masa esquelética. A partirde los 40 años se observa una lenta reduc-ción de la densidad de masa ósea en ambossexos (aproximadamente 0,3-0,5% al año).Se desconocen las razones por las que seproduce esta pérdida ósea con la edad, ypor qué se inicia a una edad más tempranaen las mujeres y sigue un curso más acele-rado incluso antes de la menopausia. Sinembargo, un individuo que no alcance unpico de masa ósea óptimo durante la infan-cia y adolescencia puede padecer osteopo-rosis sin que se produzca una pérdida ace-lerada de masa ósea3.

La definición de OP del NIH integra doscaracterísticas: la cantidad de masa ósea(componente cuantitativo) y el conceptoresistencia-fragilidad ósea (componentecualitativo).

La densidad de masa ósea (DMO) seexpresa en gramos de mineral por unidadde superficie (cm2). La DMO puede esti-marse por una amplia variedad de técni-cas4,5 entre las que se considera a la DEXAcomo patrón oro6.

La calidad ósea se refiere a la microar-quitectura del tejido óseo que, sólo esposible objetivar mediante técnicas cruen-tas como la biopsia ósea lo cual, no es apli-cable a la práctica clínica. Es por este moti-vo y por el hecho de que la DMO represen-ta un 70% de la resistencia del hueso por loque, en la práctica habitual aunque no seadel todo correcto, tendemos a equiparar laresistencia ósea con la DMO puesto que la

disminución de la misma se asocia fuerte-mente a la aparición de fracturas3,7. Perotambién radica en este aspecto la explica-ción de las diferencias en la incidencia defracturas en pacientes con la misma DMO.

De todo lo anterior se deduce unaimportante limitación práctica, tanto paradiagnosticar la OP, como para estimar ade-cuadamente el riesgo de que se compliquecon fracturas.

En 1994, la OMS estableció las categorí-as o criterios diagnósticos de la OP sobrela base de criterios epidemiológicos quetienen en cuenta la evolución de los valo-res de la masa ósea con la edad (evaluadoscon densitometría ósea como densidadmineral ósea) y la prevalencia e incidenciade las fracturas osteoporóticas en mujeresposmenopáusicas de raza blanca8. Así, sedefinen cuatro categorías:

– Normal: cuando la DMO es superior a–1 DE en la escala T.

– Osteopenia: cuando la DMO se sitúaentre –1 y –2,5 DE en la escala T.

– Osteoporosis: cuando la DMO es infe-rior a –2,5 DE en la escala T.

– Osteoporosis grave o establecida:cuando al criterio de osteoporosis seañade la presencia de fracturas.

La escala T toma como referencia laDMO de la población joven cuando sealcanza el pico máximo de masa ósea.

La puntuación en la escala Z relacionalos valores de DMO del sujeto con loscorrespondientes a su mismo grupo de edady sexo. El valor Z cobra un especial interés ala hora de establecer criterios terapéuticos,sobre todo en edades avanzadas.

Hasta la fecha, esta clasificación densi-tométrica se considera universalmenteaceptada como criterio diagnóstico, a pesarde que es una clasificación que planteavarias limitaciones (de manera estricta,sólo es adecuada para mujeres postmeno-páusicas de raza blanca; no tiene en cuentael componente cualitativo del hueso; suaplicación principal es en columna verte-bral y cadera y pueden existir interferenciasen la medición por patología degenerativa ocalcificaciones paravertebrales9,10). Es muyprobable que en un plazo no muy lejanoasistamos a un cambio de esta definición.


CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS. FACTORES DE RIESGO…

EPIDEMIOLOGÍA

La OP es la enfermedad metabólicaósea más frecuente; sin embargo, su pre-valencia real es difícil de establecer, ya quees una enfermedad asintomática hasta laaparición de complicaciones, lo que hacedifícil la identificación de las personas quepadecen la enfermedad. Habitualmente seusan indicadores indirectos, como son lasfracturas osteoporóticas, para aproximar-nos a la prevalencia de la OP11.

Según criterios de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS), la prevalenciase estima en un 30% de las mujeres caucá-sicas y en un 8% de los varones caucásicosmayores de 50 años, y asciende hasta un50% en mujeres de más de 70 años.

En el estudio de prevalencia densito-métrica (DEXA) de OP en la poblaciónfemenina española publicado por Díaz-Curiel y col12 se presentan las siguientescifras: de 50 a 59 años un 9% OP lumbar y1% de OP femoral; de 60 a 69 años un 24%OP lumbar y 5,7% de OP femoral; de 70 a79 años un 40% OP lumbar y un 24% OPfemoral.

Las cifras presentadas por los mismosautores para los varones de 70-79 años sonde 11,3% en columna lumbar y de 2,6% encadera13.

La incidencia de OP es mayor en lasmujeres que en los varones, debido a queen los varones la masa ósea es mayor, a laausencia de un equivalente de la menopau-sia, a una menor tendencia a caerse y a unaesperanza de vida más corta. En consonan-cia con este hecho, la incidencia global defracturas osteoporóticas es mucho mayoren las mujeres que en los varones, y estadiferencia se hace especialmente llamativaen el caso de las fracturas de hueso trabe-cular. La mujer presenta fracturas de huesotrabecular en una proporción 8/1 respectoal varón, frente a las fracturas de hueso cor-tical donde la proporción se reduce 2/1 tam-bién a favor de la mujer. En los primeros 4-8años tras la menopausia se producen conmás frecuencia las fracturas vertebrales yde radio (Colles). Posteriormente, hacia los70-75 años aparecen las fracturas de caderaque se relacionan más con la pérdida dehueso cortical y con otros factores que pre-disponen a las caídas14,15.

Debido fundamentalmente a que laDMO disminuye con la edad, la incidenciade fracturas aumenta exponencialmente yllega a ser un problema alarmante en lapoblación senil, un sector demográficocon clara tendencia ascendente. En Espa-ña, se estima, que la OP afecta actualmen-te a 3,5 millones de personas y cada año seproducen más de 100.000 fracturas osteo-poróticas. Constituye pues, un problemade salud pública de gran magnitud por suprevalencia, por la morbimortalidad queocasiona y por el consumo de recursossanitarios que conlleva16,17.

CLASIFICACIÓN DE LAOSTEOPOROSIS

Osteoporosis primarias18,19

Constituye el grupo más amplio e inclu-ye los casos de OP en los que no se identi-fica ninguna enfermedad que la justifiquedirectamente. Se distinguen:

OP idiopática juvenil y OP deladulto joven

Afecta a niños o adultos jóvenes deambos sexos con función gonadal normal.

La OP idiopática juvenil es un trastornoraro, que se inicia generalmente entre los 8y los 14 años. Se manifiesta por la apari-ción brusca de dolor óseo y de fracturascon traumatismos mínimos. El trastornoremite por sí solo en muchos casos y larecuperación ocurre de forma espontáneaen un plazo de 4 ó 5 años.

La OP idiopática del adulto joven seobserva en varones jóvenes y mujeres pre-menopáusicas en las que no se objetivaningún factor etiológico. El comienzo deltrastorno en algunas mujeres aparece conel embarazo o poco después. Estas muje-res presentan disminuciones de la DMOdel hueso trabecular que puede permane-cer baja durante muchos años. Los estró-genos no son eficaces en este tipo de OP.La evolución es variable y a pesar de quelos episodios de fracturas recidivantes soncaracterísticos, no se produce un deterio-ro progresivo en todos los enfermos.



Osteoporosis postmenopáusica.Tipo I

Ocurre en un subgrupo de mujeres pos-menopáusicas de 51 a 75 años y se caracte-riza por una pérdida acelerada y despro-porcionada de hueso trabecular (alta remo-delación ósea). Las fracturas de los cuerposvertebrales y de la porción distal del radioson complicaciones frecuentes. Se observadisminución de la actividad PTH para com-pensar el aumento de la reabsorción ósea.El tratamiento antirreabsortivo es eficazpara frenar la pérdida ósea.

Osteoporosis senil. Tipo II

Se detecta en algunas mujeres y varonesde más de 70 años como consecuencia deun déficit de la función de los osteoblastos(bajo remodelado óseo). Otros factoresetiopatogénicos son: sedentarismo-inmovi-lización, peor absorción intestinal de calcio,menor insolación y trastornos nutricionalesque ocasionan déficit de vitamina D e hiper-paratiroidismo secundario. Se asocia confracturas de cuello femoral, porción proxi-mal del humero y pelvis, por afectarse tantoel hueso cortical como el trabecular. El tra-tamiento antirreabsortivo es menos eficazen este tipo de OP, tal y como cabe esperarpor su mecanismo patogénico.

Osteoporosis secundarias

Se clasifican en este grupo todos aque-llos casos de OP que son una consecuen-cia o bien una manifestación acompañantede otras enfermedades o de su tratamien-to. La mayoría de estas causas se recogenen la tabla 1 y como puede apreciarse sonnumerosas y muy diversas. Algunas deellas se tratan en el capítulo correspon-diente a este tema. La importancia de iden-tificarlas adecuadamente radica en queesto nos permite llevar a cabo una terapiaetiológica. Además, estas entidades pato-lógicas, por lo tanto, hemos de tenerlas encuenta como factores de riesgo de OP.

FACTORES DE RIESGO DEOSTEOPOROSIS

Por medio de estudios epidemiológicosse han identificado múltiples marcadores yfactores de riesgo que conllevan una

mayor probabilidad de desarrollar OP3, 18.Tienen baja sensibilidad y baja especifici-dad pero han de ser tenidos en cuentapara poder abordar adecuadamente la pre-vención, el diagnóstico y el tratamiento dela OP15,20. Diversos autores han intentadodesarrollar métodos para identificar losfactores de riesgo de baja masa ósea ymedir el carácter predictivo de OP de cadafactor para facilitar la sospecha diagnósti-ca de esta enfermedad. Sin embargo, nodisponemos de ningún cuestionario valida-do para uso clínico. Aunque sabemos quelos factores con mayor peso específicoson: más de 10 años de menopausia, ante-cedente de fractura previa, historia fami-liar de OP y la edad. Una relación exhausti-va de estos factores de riesgo se recogenen la tabla 215.

Menopausia

Supone la condición de riesgo másimportante para esta enfermedad21. En elmundo occidental se mantiene la edadmedia de presentación de la menopausia alos 49 años mientras que, la esperanza devida ha aumentado hasta superar los 80años. Esto condiciona que la mujer pasemás de la tercera parte de su vida enmenopausia. Circunstancia que justificaque la prevalencia de la OP haya aumenta-do de forma notable en los últimos años.La deprivación estrogénica supone unafalta de freno a la acción de los osteoclas-tos y esto conlleva una pérdida aceleraday desproporcionada de hueso trabecular(alto remodelado óseo). Esta acción, juntocon el hecho de que el pico de masa óseaen la mujer es más precoz y de menorcuantía que en el varón justifica, en granmedida, que la OP sea mucho más frecuen-te en el sexo femenino. El riesgo es mayorcuanto más precoz es la edad de la meno-pausia, y mucho más intenso cuando ladeprivación hormonal es brusca, comoocurre en la menopausia quirúrgica.

Edad

Es un factor de riesgo independientepara desarrollar una OP, pero está intensa-mente relacionado con la menopausia enla mujer. En el hombre la edad es un factorde riesgo más específico y de hecho, en



Tabla 1. Causas de osteoporosis secundaria.

1- Enfermedades endocrinológicasa) Estados hipogonadales

Insensibilidad a los andrógenosTrastornos de la conducta alimentariaAmenorrea de las atletasHiperprolactinemiaPanhipopituitarismoMenopausia precozSíndromes de Turner o Klinefelter

b) Patologías endocrinasAcromegaliaInsuficiencia suprarrenalEnfermedad de CushingDiabetes mellitus tipo 1Hiperparatiroidismo primario y secundarioSecreción tumoral de PTH related peptideHipertiroidismoDéficit nutricionales (Calcio, vitamina D, Magnesio, etc.)

2- Enfermedades gastrointestinalesEnfermedad celiacaGastrectomíaMalabsorciónEnfermedad inflamatoria intestinalCirrosis biliar primariaEnfermedad hepática graveInsuficiencia pancreática exocrina

3- Trastornos genéticosHemocromatosisHipofosfatasiaOsteogénesis imperfectaSíndrome de Ehlers-DanlosSíndrome de MarfanSíndrome de MenkesSíndrome de Riley-DayPorfiriasEnfermedades de depósito

4- Trastornos hematológicosMieloma múltipleLeucemias y linfomasMastocitosis sistémicaAnemia perniciosa

5- Enfermedades reumáticasArtritis reumatoideEspondilitis anquilosante

6- Transplante de órganosTransplante de médula.Transplante de riñón, hígado, corazón o pulmón.

7- DrogasAnticoagulantes: heparina y cumarínicosAnticomicialesCiclosporina y tacrolimusDrogas citotóxicasGlucocorticoides y ACTHAgonistas de la hormona liberadora de gonadotropinasMetotrexate

8- MisceláneaAlcoholismoAmiloidosisSarcoidosisFibrosis quísticaInsuficiencia cardíaca congestivaEnfisemaEnfermedad renal terminalHipercalciuria idiopáticaEsclerosis múltipleNutrición parenteralAnorexia nerviosa



Tabla 2. Factores de riesgo de OP.

1. Factores genéticos o constitucionales

• Edad.

• Sexo: mujer.

• Historia personal de fractura por fragilidad después de los 45 años.

• Raza caucásica y/o asiática.

• Antecedente familiar de OP y/o fractura de cadera.

2. Estilo de vida y nutrición

• Baja ingesta de calcio en la dieta.

• Déficit de vitamina D: defecto nutricional, cuadro de malabsorción, falta de insolación.

• IMC bajo: <19 Kg/m2.

• Tóxicos: - Tabaquismo: >1 paquete cigarrillos/día o, >15 paquetes/año.

- Ingesta excesiva de alcohol.

• Sedentarismo o inmovilización prolongada.

• Nutrición no equilibrada: exceso de proteínas, dieta vegetariana, exceso de café.

3. Déficit de hormonas sexuales

• Menarqia tardía ( >15 años).

• Amenorrea prolongada: superior a 1 año.

• Nuliparidad de causa hormonal.

• No lactar o lactar más de 6 meses.

• Nuliparidad de causa hormonal.

• Menopausia precoz (< 45 años). Más riesgo si es quirúrgica.

• Hipogonadismo en el varón.

4. Tratamiento farmacológico crónico

• Glucocorticoides ( > 7,5 mg/ día oral> 6 meses) y ACTH.

• Anticonvulsivantes.

• Tiroxina sobredosificada.

• Litio.

• Heparina.

• Antiandrógenos.

• Quimioterápicos.

• Antiácidos con fosfato o aluminio.

• Tamoxifeno (premenopausia).

5. Patologías que afectan al metabolismo óseo

a) Enfermedades endocrinas.

• Diabetes mellitus (sobre todo la tipo 1) de larga evolución.

• Hipertiroidismo.

• Hipogonadismo primario y secundario.

• Hiperparatiroidismo.

• Síndrome de Cushing.

• Enfermedad de Addison.

• Acromegalia.

• Prolactinoma.

b) Alteraciones de la absorción intestinal y hepatopatías crónicas.

• Gastrectomía.

• Síndromes de malabsorción: intolerancia a la lactosa, enfermedad celiaca.

• Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.

• Cirrosis biliar primaria.

• Porfiria congénita.

• Hemocromatosis



edades por encima de los 75 años tiende aigualarse la proporción mujer/hombre conOP que pasa a ser de 2:1 cuando, en eda-des más jóvenes esta proporción es de8/122. Con la edad se producen múltiplescondicionantes fisiopatológicos: menoractividad osteoblástica ósea, menor absor-ción intestinal de calcio, defectos nutricio-nales, carencia de vitamina D, baja exposi-ción solar y sedentarismo entre otros. Ade-más, la edad no sólo influye a través deldescenso fisiológico del capital óseo a par-tir del pico de masa ósea juvenil sino que,es un factor de riesgo independiente de lamasa ósea para que se produzcan fractu-ras.

Genética

Aunque la OP es más frecuente en hijasde madres osteoporóticas, no se ha podidoestablecer un patrón de transmisión genéti-ca específico de la enfermedad. La influen-cia de la carga genética parece evidente enlo referente al pico de masa ósea alcanzadoen las primeras décadas de la vida. Por elcontrario, este factor parece menos impor-tante en la pérdida de masa ósea a lo largode la vida, donde los factores adquiridostienen mucha más importancia, y esto esmás marcado cuanta más edad tiene elpaciente. De ahí, la importancia de contro-

lar los hábitos de vida en la prevención dela enfermedad osteoporótica.

Masa corporal

Las pacientes con un IMC bajo (<19Kg/m2) tienen menor DMO lo cual, pareceestar en relación, por una parte, con unmenor efecto osteoblástico debido a unamenor carga mecánica sobre el hueso ypor otra, con un menor freno de la activi-dad osteoclástica derivado de la menorproducción de estrona por falta de panícu-lo adiposo.

Estilos de vida

Es fundamental para conservar la masaósea. Engloba aspectos que tienen que vercon la dieta, los hábitos tóxicos y la activi-dad física. Son factores que influyen conpoco peso específico cada uno, pero deforma persistente a lo largo de la vida ypotenciándose entre sí.

Ingesta de calcio

La ingesta de calcio en la dieta es nece-saria para un metabolismo óseo normal.Durante la etapa de desarrollo del esquele-to condiciona el pico máximo de masaósea. El adulto sano con ingesta inadecua-da de calcio tiene incrementada la pérdida

• Nutrición parenteral.

c) Enfermedades renales.

• Insuficiencia renal crónica.

• Glomerulopatías.

• Trasplantados renales.

d) Enfermedades hematológicas.

• Leucemia y linfoma.

• Mieloma múltiple.

• Anemia perniciosa.

• Talasemia.

e) Enfermedades inflamatorias crónicas.

• Amiloidosis.

• Artritis reumatoide.

• Espondilitis anquilosante.

• Colagenosis.

• Sarcoidosis.

f) Postrasplantados.

g) Anorexia nerviosa.

h) Otras: EPOC, enfermedades neurológicas crónicas, esclerosis múltiple, escoliosis idiopática etc.



de masa ósea. Los estudios poblacionaleshan demostrado menor número de fractu-ras en áreas geográficas con mayor ingestade calcio. La ingesta recomendada de cal-cio depende de la edad y circunstanciaindividual (embarazo, lactancia, creci-miento, menopausia, etc.) pero oscila alre-dedor de 1.000 -1.200 mg /día (Tabla 3).

Es importante, indagar a la pacientesobre la ingesta de calcio diaria, para locual podemos ayudarnos de una encuestaalimentaria de calcio (Tabla 4).

Conviene sensibilizar y facilitar infor-mación a la población sobre las repercu-siones para la salud ósea de un aporte ade-cuado de calcio en la dieta, ya desde lainfancia (Tabla 5). Está indicado recomen-dar suplementos farmacológicos sólo siexisten deficiencias dietéticas.

Vitamina D

Junto con la PTH, la vitamina D es unode los factores más importantes en lahomeostasis fosfo-cálcica. Las necesida-des de vitamina D están entre 400-800 U.I.diarias. En nuestro medio, una dieta varia-da y una exposición moderada a la luzsolar es suficiente. Sólo es necesario suple-mentarla en situaciones deficitarias: algu-nos ancianos asilados, latitudes con poca

incidencia de luz solar, cuadros de malab-sorción de grasa.

Tanto las dietas hiperproteicas comolas dietas vegetarianas muy estrictas seasocian a osteopenia.

Tabaco

Diversos estudios epidemiológicos hanobjetivado una relación entre el consumode cigarrillos y una menor DMO, unamayor incidencia de fractura vertebral yde cadera, además de ser más recurrentesy precisar más tiempo para su curación. Sehabla de un efecto tóxico directo del taba-co, disminuyendo la actividad osteoblásti-ca del hueso. También sabemos que eltabaco disminuye la absorción intestinalde calcio. Pero el mecanismo etiopatogéni-co más importante es consecuencia de suefecto antiestrogénico. Sin embargo, tam-bién hay estudios que sugieren que la aso-ciación entre el consumo de cigarrillos ylos trastornos del metabolismo óseo sonfalsas, y que las diferencias que se obser-van son debidas a los distintos factoresdemográficos y de estilos de vida entrefumadoras y no fumadoras (las mujeresfumadoras son más delgadas, más seden-tarias, consumen más alcohol y, tienen lamenopausia más precoz que las no fuma-doras). Deberían hacerse más estudios

Tabla 3. Aporte de calcio óptimo diario. Instituto Nacional de la Salud (EEUU).

Lactantes 0-0,5 años 400 mg

0,5-1 años 600 mg

Niños 1-5 años 800 mg

6-10 años 800 -1.200 mg

Varones 11-24 años 1.200 -1.500 mg

25-65 años 1.000 mg

Mujeres 11-24 años 1.200 -1500 mg

25-50 años 1.000 mg

50-65 años 1.500 mg

50-65 años (que utilicen 1.000 mgestrógenos, terapia

hormonal sustitutiva en la menopausia)

>65 años 1.500 mg

Embarazo 1.200 mg

Lactancia 1.200 mg



para investigar los efectos del tabacosobre el hueso, controlando todos esosfactores de confusión.

Alcohol

Es el tóxico más perjudicial. El consu-mo crónico de alcohol tiene efecto directodepresor sobre la actividad del osteoblas-

to y se asocia con alteraciones del meta-bolismo mineral óseo del calcio, fósforo ymagnesio; altera el metabolismo de la vita-mina D; provoca alteraciones endocrinas ynutricionales. Todo lo cual, aboca alpaciente a una situación de OP que, juntocon una mayor frecuencia de caídas, con-diciona un incremento importante en elriesgo de fracturas.

Tabla 4. Encuesta alimentaria de calcio.

Contenido Tamaño Contenido Tamañoen calcio ración Alimentos en calcio ración Alimentos

(mg) (mg)

250 1 vaso Leche entera o semi- o 20 1 ración Bollería (2 madalenas(200 cc) desnatada (con/sin medianas, 1 croisant,

vitamina D) 1 ensaimada, 4 galletasMaría, etc.)

320 1 vaso Leche suplementada 50 200 g 1 naranja mediana ó 2(200 cc) con calcio mandarinas medianas

150 1 envase Yogur (normal, bio, 100 1 plato Garbanzos, alubiasfrutas, desnatado), (potaje, cocido, cuajada fabada, etc.)

250 1 envase Yogur o cuajada con calcio 75 1 plato Lentejas (potaje)

400 2 lonchas Queso manchego, bola 250 1 plato Acelgas, cardo(50 g) (aprox. 200-250 g)

300 1 trozo Queso Burgos 150 1 plato Espinacas, grelos,(100 g) navizas

100 1 trozo Requesón, mató 40 1 plato Lechuga, escarola,(100 g) endivias

200 2 lonchas Queso cremoso(50 g) (Brie, Camembert) 140 1 plato Judía verde

550 2 lonchas Queso Emmental, Edam, 75 1 plato Col, repollo(50 g) Parmesano, Gruyére

125 2 lonchas Queso para sandwich 200 1 lata Sardinas en conserva

55 1 porción Quesito tamaño 100 1 plato Sardina fresca, boquerones,(20 g) tipo El Caserío arenques (200 g)

60 1 tarrito Petit suisse 80 1 plato Pescadito (se come con espina, 100 g)

120 1 envase Flan, natillas, arroz con 100 1 plato Calamares, gambas,leche, Petit suisse líquido, langostinos (150 g)helado cremoso, otros postres lácteos

30 100 g Pan blanco, integral 170 1 plato Pulpo (150 g)

50 1 plato Otros pescados (200 g merluza, rape, etc.)



Ejercicio físico

Tiene un papel importante para el cre-cimiento y la remodelación del hueso a loque también contribuye la presión y ten-sión muscular. El hábito sedentario y todaslas situaciones que conllevan inmoviliza-ción, suponen la ausencia de estos estímu-los y condicionan la posibilidad de desa-rrollar o agravar una OP.

CLÍNICA DE LA OSTEOPOROSIS

La OP es un trastorno generalizado delesqueleto que por sí mismo no producesíntomas y que, puede ofrecer una explo-ración física rigurosamente normal. Lasmanifestaciones clínicas de la OP se aso-cian exclusivamente a la presencia de frac-turas osteoporóticas.

Las fracturas osteoporóticas puedenproducirse en cualquier localización, y escaracterístico que surjan de forma espon-tánea o por un traumatismo mínimo. Cual-quier fractura por fragilidad puede consi-derarse osteoporótica15. A mayor descensode la DMO, mayor riesgo de fractura (porcada -1 DE de la T score, se multiplica por 2el riesgo de fractura)7, si bien existen otrosfactores, además de la DMO, que condicio-nan la aparición de fracturas. De hecho, unporcentaje no despreciable de fracturas seproducen en enfermas osteopénicas.

La fractura vertebral y de la extremi-dad distal de radio (Colles), debidas a unapérdida preferente de hueso trabecular,son localizaciones típicas de la OP tipo I y,su incidencia empieza a ser relevante entrelos 55-65 años, es decir, de 20 a 30 añosantes de alcanzarse la expectativa mediade supervivencia18.

La fractura del cuello del fémur escaracterística de la OP tipo II o senil queincide en edades avanzadas, hacia los 70-75 años y se relaciona más con la pérdidade cortical ósea y con factores que facili-tan las caídas18.

Las fracturas osteoporóticas puedenmotivar una clínica aguda en forma deimpotencia funcional y de dolor severoincapacitante o ser asintomáticas. Puedencursar sin complicaciones y tener unarecuperación completa, o bien, condicio-nar consecuencias a corto y medio plazo:dolor crónico sordo y persistente que seagrava con el movimiento; callos de fractu-ra hipertróficos; deformidades en los hue-sos largos por mala alineación; deformida-des y cambios en la actitud postural quesuponen, desde sólo una pequeña dismi-nución de la talla al colapso total de lacolumna vertebral; repercusiones viscera-les (insuficiencia respiratoria restrictiva);incapacidad que variará desde la necesi-dad de usar un bastón hasta el encama-miento; necesidad de cuidados a domici-lio; dependencia para todas las activida-des básicas de la vida diaria; consecuen-cias psicológicas y finalmente la muerte,relacionada sobre todo con la fractura decadera19.

El riesgo de padecer una fractura decadera en una mujer a partir de los 50 añoses de 15,6% lo cual, supone la mitad deriesgo de sufrir una fractura vertebral(32%). Y en los varones es la mitad de fre-cuente que en las mujeres. Sin embargo, lafractura de la extremidad proximal delfémur es la más grave puesto que, condi-ciona una importante morbilidad, mortali-dad, consumo de recursos sanitarios ycostes indirectos. A partir de los 50 años laincidencia de tales fracturas aumenta deforma exponencial; en conjunto, se calculaque es de 1,3 a 1,9 por 1.000 habitantes(30.000 fracturas de cadera al año en Espa-

Tabla 5. Tabla de equivalencia en contenidode calcio (250 mg).

1 vaso de leche de 200 cc equivale a:• 2 yogures.• 30 g de queso manchego o bola.• 150 g de queso de Burgos.• 250 g de mató o requesón o petit suisse =

cuajadas.• 75 g quesos cremosos.• 2 flanes.• 250 g sardinas o boquerones.• 1 lata de sardinas en aceite.• 2 platos de garbanzos o alubias.• 2 platos de acelgas o espinacas o cardos.• 1 plato de berros.• 3 platos de judía verde o col o escarola.• 250 g olivas.• 5 naranjas medianas.• 10 mandarinas medianas.• 2 puñados de almendras o avellanas.• 12 higos secos.



ña), siendo la edad media de los pacientes,en la mayoría de los estudios, alrededor delos 80 años22-24. Es una incidencia media,similar a la de otros países mediterráneose inferior a la de países del Norte de Euro-pa. Se manifiesta de forma brusca condolor e incapacidad del miembro inferior,generalmente, después de una caída desdela posición de pie. Siempre requiere ingre-so hospitalario lo que hace que se encuen-tre mejor documentada que las otras frac-turas osteoporóticas24. Tiene unos eleva-dos índices de mortalidad en la fase aguda,entre 5-8%, habitualmente por complica-ciones cardiovasculares y cardiopulmona-res. En casi la mitad de los intervenidoshay alguna complicación; las más frecuen-tes son infecciones del tracto urinario,neumonías, tromboembolismo pulmonar,falta de consolidación de las fracturas,necrosis avascular de la cadera, afloja-miento de la prótesis y úlceras por decúbi-to. La mortalidad en el primer año tras lafractura es de un 30%, unas 3 ó 4 vecessuperior que la que sería de esperar por elsexo y la edad. La tasa de mortalidad per-manece alta durante varios años. Ademásde que la tercera parte de los pacientesfallece, de los supervivientes, más del 50%quedan con una incapacidad permanente ydependencia para las actividades cotidia-nas. Se han identificado como factores pre-dictores de mortalidad en la fractura decadera: la edad mayor de 85 años, comor-bilidad y riesgo operatorio alto, la demen-cia y el sexo masculino25,26.

La fractura distal del radio con angula-ción dorsal (fractura de Colles) ocurre en el15% de mujeres caucasianas de más de 50años. Su incidencia aumenta rápidamente apartir de los primeros 5 años tras la meno-pausia y alcanza su pico máximo entre los60 y los 70 años. Se produce al caer sobre lamano extendida, con la muñeca en ciertogrado de flexión dorsal. Provoca dolor eimpotencia funcional, y habitualmenterequieren reducción e inmovilizacióndurante 4 ó 6 semanas. Suele presentarcomo complicaciones una alta incidenciade algodistrofia refleja, deformidad y rigi-dez residual, síndrome del túnel carpiano yartrosis secundaria. La mortalidad no esmayor en este tipo de fracturas que en la

población general, pero sí incrementa elriesgo de fractura de cadera24.

La fractura vertebral es la más frecuen-te de las fracturas osteoporóticas. Lamayoría de las publicaciones hablan deque un 32% de las mujeres mayores de 50años presentarán fracturas vertebralesosteoporóticas a lo largo de su vida. No esfácil estimar su prevalencia correctamentedebido a que muchas pasan inadvertidasal ser oligosintomáticas, a que son atribui-das a otros procesos reumáticos y a losdiferentes criterios empleados en su defi-nición radiológica23.

En España, son escasos los estudiossobre prevalencia de fractura vertebral.Uno de los más importantes es el estudioEuropean Vertebral Osteoporotic Study(EVOS) en el que participaron cuatro ciu-dades españolas (Oviedo, Barcelona, LasPalmas y Madrid). Los datos obtenidosponían de manifiesto una gran variabilidaden la prevalencia de fractura vertebral,oscilando entre un 7,7 y un 26,6% según elmétodo usado para definir la fractura ver-tebral27.

Las fracturas vertebrales, aunquemenos aparatosas clínicamente, no debeninfravalorarse, ya que tienen un importan-te impacto sobre la calidad de vida y oca-sionan una morbi-mortalidad nada despre-ciable. Sufrir una fractura vertebral osteo-porótica supone 5 veces más de riesgo deque dicha paciente presente otra nuevafractura vertebral a corto plazo (1 año) y,de 2 a 4 veces más de riesgo de que se pro-duzca una fractura de cadera en el plazode 4 años23,28,29.

El tramo vertebral característico quese afecta es entre la D4 y la L3 (con dospuntos de máxima incidencia D9 y D12-L1).Es fundamental la exploración radiológicaen proyección lateral de la columna dorsaly lumbar para documentarlas puesto que,sigue siendo la radiología convencional latécnica de elección para su diagnóstico sibien, en ocasiones no es sencillo15,17. Lafractura vertebral viene definida como lapérdida de al menos un 20% de la alturavertebral global o, en su porción anterior(lo más frecuente), media o posterior, conrespecto a la vértebra adyacente. Tambiénse considera valorable si disminuye más



de 4 mm la altura vertebral con respecto alos controles previos. La clasificación deGenant establece tres tipos de fracturassobre la base de la porción afectada y tresgrados de severidad en función de la pér-dida de altura del cuerpo vertebral, reali-zando la medición en los cuerpos verte-brales de D4 a L530:

1. Tipos de fractura(anterior, central yposterior).

– Aplastamiento: disminución de laaltura del cuerpo vertebral de manera glo-bal.

– Biconcavidad: disminución de la altu-ra central.

– Acuñamiento anterior: disminuciónde la altura anterior. El acuñamiento pos-terior es mucho menos frecuente.

2. Grado de severidad. Grado I: 20%,Grado II: 20-40%, Grado III: >40%.

Además son características radiológi-cas muy sugestivas de fractura osteoporó-tica: la localización dorso lumbar, la afec-tación vertebral múltiple, la conservaciónde los espacios discales, el hundimientode las plataformas con cierta disrupciónde las mismas, que se centre en el cuerpoy respete los pedículos vertebrales y elarco posterior de tal manera que, son frac-turas estables y no producen compresiónmedular ni síntomas neurológicos, y queno haya desplazamiento anterior/poste-rior de los fragmentos.

Con frecuencia, están presentes otrossignos radiológicos de hipertransparenciaósea muy sugestivos de OP como son:reforzamiento de los platillos vertebrales,aparente reforzamiento de las trabéculasverticales como consecuencia de una reab-sorción ósea preferencial de las trabéculashorizontales y, en ocasiones, aspecto devértebra vacía. Todas estas característicasradiológicas, es importante tenerlas encuenta cuando hagamos el diagnósticodiferencial con otras causas de deformi-dad vertebral31.

Hasta dos terceras partes de los casosde fractura vertebral son asintomáticas.Cuando es sintomática se manifiesta conun dolor agudo, intenso e incapacitantedorso-lumbar que, a veces, irradia por elflanco hacia la cara anterior del tórax-

abdomen. Se presenta después de flexio-nes súbitas de la espalda, levantamientode objetos, saltos aparentemente trivialeso incluso sin ningún traumatismo ni sobre-esfuerzo previo. El enfermo tiene gran limi-tación de la movilidad y gran dificultadpara mantenerse en pie. Muchos pacientesson incapaces de mantener la sedestaciónen la fase aguda y el dolor se incrementacon los cambios posturales o las manio-bras de Valsalba. Es excepcional la clínicaneurológica secundaria a compresiónmedular19. Es frecuente el dolor con la pal-pación de las espinosas de las vértebrasafectadas. Precisa reposo absoluto encama unas 2-3 semanas y tratamiento anal-gésico potente. El dolor remite total o par-cialmente de manera paulatina y la mayo-ría de los pacientes son capaces de deam-bular sin problemas y de asumir nueva-mente las actividades cotidianas al cabode 6 semanas.

En ocasiones el enfermo no presentamanifestaciones en forma de episodiosagudos de dolor e impotencia funcionalsino que aqueja dolor sordo, persistente,que se agrava con maniobras de tipomecánico al levantarse o moverse brusca-mente.

Son frecuentes los episodios recidivan-tes de acuñamiento vertebral sobre todoen la región central de la columna dorsal,que justifican las consecuencias más lla-mativas de las fracturas vertebrales. Con-tribuyen a la disminución de la talla, a alte-rar la estática de la columna vertebral y aconformar una actitud postural caracterís-tica: cifosis dorsal marcada e hiperexten-sión cervical dolorosa, rectificación de lalordosis lumbar, disminución del espaciocosto-iliaco y protrusión abdominal. Todoesto conlleva una disminución de la capa-cidad de la caja torácica y secundariamen-te una alteración funcional respiratoriarestrictiva32. En ocasiones, persiste undolor ligero que quizá no sea de origenóseo sino que esté relacionado con lasobrecarga o distensión a que están some-tidos los ligamentos, discos o articulacio-nes interapofisarias, consecutivas a la alte-ración estática o funcional que sufre unacolumna en que se han producido una ovarias fracturas16.



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAFRACTURA VERTEBRAL

En el contexto de esta circunstancia clí-nica es inexcusable realizar el diagnósticodiferencial de la osteoporosis con otrasentidades patológicas frecuentes o gravesque pueden manifestarse con deformida-des vertebrales o fracturas patológi-cas15,18,19. Para ello es necesario, además delas pruebas de imagen, realizar una histo-ria clínica completa y determinacionesanalíticas más o menos exhaustivas segúnnuestra sospecha etiológica. De entrada,no debe faltar el hemograma con VSG, cal-cio, fósforo, fosfatasa alcalina, proteino-grama, creatinina, transaminasas, gluce-mia y calciuria de 24 horas.

Es necesario hacer diagnóstico diferen-cial con las siguientes entidades patológi-cos:

– Osteoporosis.

– Deformidades fisiológicas. En lacolumna dorsal media puede ser fisiológi-ca una altura anterior de la vértebra dehasta un 15% inferior a la altura posterioro, viceversa en las ultimas vértebras lum-bares. Una diferencia de altura entre la lon-gitud anterior y posterior de un cuerpovertebral dorsal superior a 4 mm, debe serconsiderada como indicativa de una autén-tica compresión vertebral.

– Epifisitis Juvenil Idiopática o Cifosisdel Adolescente (enfermedad de Scheüer-man). Aparece en un 4-8% de la población,entre los 13 y los 17 años de edad. Desde elpunto de vista clínico puede ser asintomá-tica o producir una sintomatología más omenos intensa en la columna dorsal media-baja con dolor espinal, postura defectuosay cifosis (con o sin escoliosis). La radio-grafía puede mostrar una imagen de aplas-tamiento cuneiforme de varias vértebrasdorsales contiguas, responsable de la cifo-sis. Se aprecian irregularidades de aspectoondulante en los contornos de las platafor-mas vertebrales. Es característico obser-var nódulos cartilaginosos de Schomrl(herniaciones de material discal) comoáreas radiotransparentes dentro del cuer-po vertebral. Normalidad analítica. El con-junto de todo el cuadro clínico debe orien-tar fácilmente al diagnóstico.

– Neoplasias benignas: hemangioma,granuloma eosinófilo. Normalidad analíti-ca. Requieren estudios de imagen másexhaustivos que completen la radiología.

– Neoplasia maligna metastásica: pul-món, mama, próstata, riñón, de origendigestivo, leucemias y linfomas. Cuandoafecta a las vértebras es característicoencontrar signos radiológicos muy diferen-tes a los que muestra la OP con desestruc-turación del cuerpo vertebral, aplasta-miento vertebral en cuña posterior deforma característica, afectación de lospedículos y arco posterior de la vértebratanto en su morfología como en su densi-dad, mala definición de los platillos verte-brales y afectación vertebral cervical o porencima del nivel D5 o compromiso aisladode L5. En ocasiones, producen una pérdidadifusa de hueso, especialmente hueso tra-becular de la columna vertebral.

Clínicamente suele expresarse condolor de espalda de ritmo inflamatorio,intenso y progresivo, que con frecuenciaasocia sintomatología neurológica, en elcontexto de un síndrome general más omenos manifiesto. En la analítica encontra-mos, de forma casi constante, anemia, VSGelevada y en ocasiones hipercalcemia. Esnecesario completar el estudio con otraspruebas complementarias para confirmarla sospecha diagnóstica.

– Mieloma múltiple. Además de provo-car fracturas vertebrales puede afectar alsistema esquelético produciendo una oste-oporosis difusa y lesiones osteolíticas par-cheadas en huesos hematopoyéticos (crá-neo, costillas, vértebras, pelvis y epífisisde huesos largos). El dolor óseo (por oste-olisis) es el síntoma más frecuente. La ane-mia normocítica y normocrómica, la eleva-ción importante de la velocidad de sedi-mentación, la hipercalcemia y la parapro-teinemia monoclonal son alteraciones aso-ciadas casi de manera constante.

– Espondilodiscitis sépticas. Esta pato-logía se localiza sobre todo al nivel de lacolumna lumbar y en ocasiones a nivel dor-sal. Principalmente afecta al cuerpo verte-bral con compromiso de los discos inter-vertebrales. A veces, tampoco respeta lospedículos y el arco posterior aunque, suafectación es mucho más rara. El proceso



comienza en un foco de hueso subcondraldel cuerpo vertebral y al progresar perforala superficie vertebral y alcanza el discointervertrebral. Suele existir historia previade una infección primaria urinaria, respira-toria o cutánea, o de una instrumentacióninvasiva diagnóstica o terapéutica. El ger-men más frecuente es el Estafilococcusaureus. Algunas veces es por tuberculosis obrucelosis. Se debe sospechar esta entidadante un dolor espinal grave asociado a unsíndrome constitucional.

Radiológicamente se aprecian imágeneserosivas en el cuerpo vertebral y, en oca-siones, aplastamiento del cuerpo vertebraly pinzamiento discal si bien, son hallazgostardíos. La gammagrafía con galio o la RNMson más sensibles para detectar el procesoen fases más tempranas.

– Fracturas traumáticas. Un traumatis-mo muy intenso justifica una fractura dehueso vertebral sano.

– Osteomalacia. Puede simular o aso-ciarse a la OP. Se presenta en el adulto deforma insidiosa. Cuando aparecen sínto-mas consisten en dolor óseo difuso espon-táneo y a la palpación y en una debilidadmuscular proximal, a veces severa, queincapacita al paciente. Las fracturas óseasaparecen con microtraumatismos y losaplastamientos vertebrales (vértebrasbicóncavas) reducen la talla del paciente.

La disminución de la DMO se acompa-ña de una pérdida de trabéculas y de unadelgazamiento de la cortical. El aspectode las vértebras da una imagen de borrosi-dad como de ”vidrio esmerilado”, a dife-rencia del enmarcado vertebral de la OP. Elaplastamiento vertebral suele ser bicónca-vo. El dato radiológico específico quesugiere osteomalacia es la presencia depseudofracturas de Looser en escápula,pelvis, fémur y peroné. Estos hallazgosjunto con un nivel bajo o indetectable devitamina D [25(OH)D] sugieren el diagnós-tico. Cuando se sospecha, está justificadohacer este tipo de determinaciones analíti-cas para detectarla, puesto que respondeal tratamiento mucho mejor que la OP. Elcalcio y fósforo están bajos con elevaciónde la fosfatasa alcalina.

– Enfermedad de Paget del hueso. Es unproceso casi siempre localizado, que se

caracteriza por una remodelación óseaexcesiva y una formación desordenada denuevo hueso. Habitualmente se localiza enla pelvis, el fémur, el cráneo, la tibia, lacolumna lumbosacra, la columna dorsal, laclavícula y/o las costillas. La enfermedad amenudo es asintomática y se sospecha apartir de la imagen de una radiografía o poruna concentración elevada de fosfatasaalcalina detectada en un análisis rutinario.Cuando es sintomática se expresa de formavariada, según el hueso afectado, con dolorsordo y deformidad. Los hallazgos radioló-gicos reflejan la fase lítica-blástica predomi-nante de la enfermedad. A nivel vertebralda imagen de vértebra enmarcada, conaumento de volumen, que hace que sobre-salga de las inmediatas vecinas. En su inte-rior se aprecia el desorden arquitectónicotípico de esta osteítis deformante. Las frac-turas vertebrales patológicas que puedeproducir con frecuencia tienen aspecto devértebra bicóncava y, en ocasiones, asociansíntomas neurológicos.

– Hiperparatiroidismo primario. Es untrastorno generalizado del metabolismo delcalcio, de los fosfatos y del hueso debido aun exceso de secreción de hormona parati-roidea (PTH). La prevalencia estimada esdel 1% de la población general. Habitual-mente se sospecha en pacientes asintomá-ticos a partir de una hipercalcemia detecta-da en un análisis rutinario. Se diagnosticamediante la cuantificación de PTH, a la vezque descartamos otros procesos responsa-bles de elevaciones marcadas del calcio(neoplasias entre otros). Fosforemia baja.La manifestación ósea singular del hiperpa-ratiroidismo es la osteítis fibrosa quística,consecuencia de la reabsorción subperios-tica de la cortical de los huesos de lasmanos. Y la imagen del cráneo en “sal ypimienta” por lesiones líticas en ”sacaboca-dos”. El recambio mineral óseo es elevadoen casi todos los pacientes, y la pérdidaprogresiva de masa ósea (sobre todo corti-cal) acaba produciendo osteopenia. No haycriterios que permitan distinguir la osteo-penia dependiente del hiperpartiroidismo,de la OP de alto recambio de los pacientessin hiperparatiroidismo. Constituye pues,una causa de OP secundaria. Se acepta quelos pacientes hiperparatiroideos tienenincrementado el riesgo de fractura verte-bral y de cadera entre otras.



Algunas veces, podemos encontrardeformidades vertebrales en forma de vér-tebras bicóncavas similares a las que apa-recen en la OP, osteomalacia, enfermedadde Paget y en las neoplasias. En todasestas enfermedades existe una debilidadgeneralizada del hueso, y la vértebra debi-litada se deforma como consecuencia de lapresión expansiva ejercida por el discointervertebral.

Es necesario distinguir dos situacionesclínicas: la fractura vertebral como hallaz-

go casual (Fig. 1) y la fractura vertebralcomo episodio agudo (Fig. 2).

SOSPECHA Y ORIENTACIÓNDIAGNÓSTICA DE LA OP

Es importante tener presente el esque-ma adjunto (Fig. 3) como una manera deenglobar de forma resumida el contenidode este capítulo y la estrategia a seguir enla consulta

Figura 1. Fractura vertebral como hallazgo casual15.

- Historia clínica y exploración física.

- Analítica de sangre y orina.{ - Otros signos radiológicos.

1. Sospecha de OP 1ª ó 2ª. Valorar DEXA según calidad, expectativa de vida eintención de tratar.

2. Sospecha de aplastamiento neoplásico: gammagrafía ósea, TAC/RMN.

3. Enfermedad de Scheüerman.

4. Espondilodiscitis séptica.

5. Otros: osteomalacia, enfermedad de Paget.

Figura 2. Fractura vertebral como episodio agudo15.

¿Presencia de síntomas neurológicos mielopatía, radiculopatía? Sí Hospital

No

Reposo en cama 3 semanas + tratamiento analgésico adecuado(incluso opiáceos s/p) y/o calcitonina,hasta controlar el dolor. A las 4-6 semanas:

Mejoría No mejoría

Reducir tratamiento analgésico Sospecha de neoplasia

Movilización progresiva Estudio especializado

Valorar completar estudio para confirmar OP

Siempre, tratamiento medidas terapéuticas generales

Valorar tratamiento farmacológico de la OP

FRACTURA VERTEBRAL

FRACTURA VERTEBRAL AGUDA



Etapa I. Sospecha de osteoporosis

En la práctica clínica diaria dispone-mos de una serie de puntos guía que, cuan-do están presentes, sirven de puntos departida y anclaje de nuestra sospecha deque el paciente que tenemos delante pade-ce una osteoporosis o tiene riesgo alto depadecerla. Básicamente los podemos agru-par en tres bloques que, ya han sido des-critos de manera más exhaustiva al iniciodel capítulo:

– Existencia de factores de riesgo clíni-cos de OP. Dado que estos factores de ries-go tienen baja sensibilidad y baja especifi-cidad, no son por sí solos un criterio diag-nóstico de OP, pero su asociación con estaenfermedad hace que sea inexcusable suvaloración33. En la anamnesis, hemos deindagar de forma prioritaria aquellos fac-tores con mayor peso relativo de riesgo deOP (Tabla 2).

– Presencia de manifestaciones clínicasproducidas por las fracturas osteoporóti-cas y sus consecuencias.

– Hallazgos radiológicos sugestivos deOP: la radiología, también es muy pocosensible y muy poco específica para diag-nosticar una OP. Es necesario que exista almenos un 30% de pérdida de la DMO paraque pueda ser apreciable con la explora-ción radiológica. Y a la inversa, no siempreque la imagen radiográfica aparenta bajaDMO se confirma en la densitometría pues-to que, es muy frecuente, que se artefactepor la superposición de partes blandas,por la obesidad, por la penetración delrayo, por la calidad de la placa, por la téc-nica del revelado. Sin embargo, con fre-cuencia, encontramos múltiples signosradiológicos sugestivos de OP que son uncomplemento importante a la hora de sos-pechar el diagnóstico de OP, sobre todoante la presencia de fracturas vertebrales.

Ante cualquiera de estas circunstan-cias tenemos que pensar en el diagnóstico

Detección oportunista (case-finding) en base a:

- Factores de Riesgo OP. - Síntomas clínicos: fracturas y sus consecuencias. - Radiología sugestiva de OP:- osteopenia radiológica-hipertransparencia ósea. - deformidad-aplastamiento vertebral.

SOSPECHA OP

- Historia clínica y exploración física - Analítica - Radiología - DEXA

1. Confirmar diagnóstico y grado de OP. 2. Determinar si es OP 1ª ó 2ª a otra patología. 3. Realizar diagnóstico diferencial con otras patologías. 4. Aproximar el riesgo de fractura. 5. Plantear tratamiento adecuado.

Figura 3. Esquema por etapas en el diagnóstico de la OP.



de OP. Se trata de obordar el manejo de laOP desde una estrategia de cribadomediante la detección oportunista (case-finding) de individuos con mayor riesgo depadecer una OP, aprovechando las visitasa la consulta por otros motivos desalud15,33. A partir de aquí, hemos de com-pletar el estudio realizando una anamnesisy exploración física completas, analítica,radiología y densitometría ósea. Con todoello estaremos en condiciones de confir-mar el diagnóstico, grado y tipo de OP; rea-lizar el diagnóstico diferencial con otraspatologías; aproximar el riesgo de fracturay plantear el tratamiento adecuado15,34,35.

Etapa II. Estudios complementarios(Tabla 6)15,34

Anamnesis

La anamnesis aporta una informaciónde extraordinario valor para sospechar eldiagnóstico y además, con gran trascen-dencia en el tratamiento. En primer lugardeben recogerse los factores de riesgo quepueden afectar a la masa ósea, para procu-rar modificar los modificables y, ponderarla presencia de los no modificables a lahora de establecer la estrategia terapéuti-ca (Tabla 2).

La historia clínica, además, aportainformación trascendental para pensar enuna OP secundaria (Tabla 1), y para reali-zar un diagnóstico diferencial adecuadocon otras patologías. Debemos indagarpara poder identificar una serie de condi-cionantes clínicos que, pueden tenerimportancia a la hora de establecer la indi-cación terapéutica, bien porque son sus-ceptibles de ser mejorados, bien porquepueden ser condicionantes de intoleranciao por la aparición de efectos secundariosadversos con algunos de los tratamientosfarmacológicos posibles. Entre otrosestán: insuficiencia venosa crónica, enfer-medad tromboembólica, clínica de meno-pausia, mastopatía, riesgo de neoplasia demama y/o útero, problemas digestivos(hernia de hiato, ERGE, esofagitis, ulcus,etc.), hepatopatía, nefropatía crónica,hipercalcemia, litiasis renal, hipercalciuriay tratamientos previos o actuales.

Calcular de forma aproximada la inges-ta de calcio dietético habitual de cadapaciente permite evaluar si ésta debe seraumentada o si el paciente va a necesitarun suplemento de calcio medicamentoso(Tablas 3, 4 y 5).

Debemos completar la anamnesis iden-tificando los factores de riesgo de fracturaque actúan independientemente de lamasa ósea y que por ello, precisan medi-das terapéuticas adicionales al tratamien-to de la OP15. El haber padecido una fractu-ra osteoporótica previa, es uno de loshechos que más incrementa el riesgo defractura y podemos identificarlo fácilmen-te clínica o radiológicamente28,29.

Exploración física

Trataremos de obtener datos clínicossecundarios a fracturas osteoporóticasprevias. La exploración física de unapaciente con sospecha de OP debe ser lahabitual, insistiendo en la del aparato loco-motor y poniendo especial atención en lacolumna vertebral, realizando:

– Inspección para determinar alteracio-nes en la estática de la columna vertebral:hipercifosis dorsal, rectificación de la lor-dosis lumbar, escoliosis, disminución de latalla.

– Palpación para detectar puntos dolo-rosos a la presión que delimiten el nivelvertebral fracturado (centrar la radiografíaen esa zona).

– Movilidad que suele estar limitada yser dolorosa.

A otros niveles podemos observardeformidades del carpo, callos de fracturahipertróficos y mala alineación de huesoslargos. Aunque, no es infrecuente que laexploración física sea completamente nor-mal. Siempre hemos de buscar signos deotras enfermedades que ocasionan OPsecundarias (hipertiroidismo, hábito cus-hingoide, estigmas de hepatopatía, de etilis-mo, etc.) y signos de enfermedades del apa-rato locomotor que justifiquen el dolor cró-nico (escoliosis, artrosis, fibromialgia, etc.).

La valoración del equilibrio, agilidad ybalance muscular permite por una parteevaluar el riesgo de caída (y por tanto elriesgo de fractura) y por otra, establecer



un programa de fisioterapia que permitauna mejoría sintomática del paciente.

Análisis clínicos

Un paciente con sospecha de OP es tri-butario de que se le realicen los análisisclínicos (Tabla 7) a pesar de que, no existeninguna prueba de laboratorio que puedaasegurar la presencia de una OP puestoque, su diagnóstico es por la DEXA.

La analítica general de sangre y orina

nos proporcionará información sobre el

estado de salud general y sobre la existen-

cia de procesos causantes de OP secunda-

ria (hipercalcemia/hiperparatiroidismo,

gammapatías monoclonales/mieloma,

hipertiroidismo, etc.). Así mismo, es impor-

tante para realizar el diagnóstico diferencial

con otras patologías que simulan OP o que

justifican el dolor del paciente (Tabla 8).

Tabla 6. Estudio complementario ante la sospecha de osteoporosis.

1. ANAMNESIS

• Antecedente familiar de osteoporosis/fractura cadera; neoplasia de mama.

• Historia ginecológica: edad menarquia, edad menopausia, amenorrea >1 año, ooforectomía,nuliparidad de causa hormonal, uso de terapia hormonal sustitutiva.

• Antecedente personal de fractura por fragilidad (>45 años) s/t Colles, cadera y vértebra.

• Averiguar si hay historia de dolor agudo de espalda inmovilizante y si ha perdido altura.

• Estilos de vida: tabaco, alcohol, actividad física, alimentación, sospecha déficit de vitamina D,riesgo de caídas.

• Enfermedades osteopenizantes.

• Tratamiento crónico con corticoides, lítio, antiepilépticos, heparina.

• Condicionantes del tratamiento: riesgo de neoplasia mama, riesgo de tromboembolismo, sín-tomas climatéricos, problemas digestivos (hernia de hiato, esofagitis, ulcus), hepatopatía ynefropatía crónica, hipercalcemia, litiasis renal, hipercalciuria, alergias, tratamientos previosy actuales.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA

• Talla, peso, cifosis dorsal, disminución de la talla, estática vertebral.

• Equilibrio, reflejos posturales, balance muscular, agilidad (levantarse de la silla, darse mediavuelta).

• Signos físicos sugestivos de otras patologías asociadas (estrías rojo-vinosas, color piel,bocio).

• Otros (TA, cardiovascular, visión, audición).

3. ANÁLISIS CLINICOS

• En sangre: hemograma, vsg, creatinina, transaminasas, glucemia, calcio, fósforo, fosfatasaalcalina, albúmina (ancianos), proteinograma, TSH, (25(OH) D3, PTH, si se sospecha altera-ción).

• En orina: calciuria de 24 h o calcio/creatinina en orina matutina.

• Otras determinaciones especiales.

4. RADIOLOGÍA

• Osteopenia radiológica-hipertransparencia ósea.

• Deformidad-aplastamiento vertebral.

5. DEXA

6. GAMMAGRAFÍA ÓSEA

• En el estudio de la sospecha de neoplasia 1ª o metastásica, infección y otras.

7. TAC/RNM

• Sobre todo en el caso de sospecha de patología neoplásica.



La determinación de fosfatasa alcalina

total, que en ausencia de hepatopatías o

enfermedad intestinal se correlaciona muy

bien con la fosfatasa alcalina ósea específica

y la fosfatasa ácida tartrato resistente, nos

sirven de orientación respecto a la actividad

metabólica ósea. Cuando sus valores están

en limites altos sugieren una alta remodela-

ción ósea. Si bien, su utilidad diagnóstica es

limitada, estos parámetros ofrecen una

excelente referencia en el control de la evo-

lución de la enfermedad, sobre todo, si se

instaura un tratamiento antirreabsortivo36.

La calciuria de 24 horas junto con laencuesta dietética nos ofrecerán una infor-mación importante respecto al balance delcalcio. Una calciuria baja con dieta rica encalcio orienta hacia malabsorción o déficitde vitamina D. Una hipercalciuria puedeser absortiva, resortiva o de origen renal.

Los estudios hormonales más comple-jos deben limitarse a casos seleccionados,si bien hay que tener presente que la pre-valencia del déficit de vitamina D en nues-tro país, sorprendentemente, es mayor delo que se suponía. Así mismo, los valores

Tabla 8. Alteraciones analíticas que sugieren otras patologías en el diagnóstico diferencial de la OP.

Analítica Patología

VSG ↑ en neoplasia, patología inflamatoria, colagenosis.Hemograma Enfermedades hematológicas.Calcemia ↑ en hiperparatiroidismo 1º, metástasis, mieloma múltiple.

↓ en osteomalacia.Fosforemia ↓ Osteomalacia, hiperparatiroidismo.Fosfatasa alcalina ↑ Fracturas, E. de Paget, osteomalacia, enfermedades hepáticas, metástasis

óseas.Proteinograma Mieloma.TSH Patología tiroidéa.Creatinina Enfermedades renales.Transaminasas Hepatopatías.Testosterona y LH Hipogonadismo.Calciuria ↓ Hiperparatiroidismo 2º, osteomalacia.

↑ Hiperparatiroidismo 1º, hipercalciuria renal idiopática.

Tabla 7. Análisis clínicos básicos en el estudio de una OP.

1. En sangre.

• Hemograma y VSG.

• Glucemia.

• Creatinina.

• Transaminasas. Fosfatasa alcalina.

• Calcio y fósforo.

• TSH.

• Proteinograma.

• 25(OH)D3, en caso de sospecha de déficit de vitamina D. Si está disminuida, valorar la PTH.

• Otras determinaciones, según alteraciones del estudio básico y/o sospecha de secundarismo.

2. En orina.

• Calciuria de 24 horas.

• Calcio/creatinina en orina matutina.

3. En casos especiales, que constituyen criterios de derivación especializada:

• Varones con hipogonadismo: LH, testosterona libre.

• Premenopáusica: FSH, LH, 17 beta estradiol.

• En tratamiento y OP corticoidea: vitamina D, testosterona en el varón, y LH en la mujer.



de referencia se están revisando al alza enpersonas de edad avanzada, en las que sonnecesarios niveles de 25 OH vitamina Dsuperiores a 30-40 ng/ml para prevenir eldesarrollo de hiperparatiroidismo secun-dario37.

El estudio del eje hormonal es impor-tante en mujeres histerectomizadas en lasque exista duda sobre su estado estrogéni-co y, es obligado en los hombres con sos-pecha de OP idiopática porque hasta un25% de las OP del varón se deben a unhipogonadismo.

Radiología

El estudio radiológico de la columnavertebral dorsal (centrado en D7) y lumbar(centrado en L2) en bipedestación (defrente y de perfil), trata de valorar el esta-do del raquis y de documentar la presenciade fractura osteoporótica, que con fre-cuencia son asintomáticas, y suponen unimportante marcador de riesgo de nuevasfracturas28. En ocasiones, no existen fractu-ras, pero sí signos radiológicos de hiper-transparencia ósea coherentes con OP31.Además, contribuye a evidenciar otrascausas de dolor de espalda (artrosis, esco-liosis, espondilitis, etc.). También detecta

focos de calcio extravertebral que puedenalterar la medición densitométrica.

Densitometría ósea

Aunque una OP es mucho más que unvalor de una densitometría ósea, hoy porhoy, el diagnóstico de certeza de la OP sefundamenta en la evaluación de la masaósea mediante densitometría ósea(DEXA)6. Esta evaluación permite cuantifi-car el tejido óseo a fin de poder utilizarlocomo criterio de diagnóstico (de acuerdo alas categorías diagnósticas de la OP queestableció la OMS en 1994)8; como valorpredictivo objetivo sobre el riesgo de frac-tura38; como mejor método para determi-nar la velocidad de la pérdida ósea y comopunto de referencia en el control evolutivode la enfermedad.

Diversos organismos de evaluación detecnologías sanitarias han elaborado lis-tados sobre cuándo está indicado solici-tar una densitometría39, pero tal y comoellos reconocen, tan solo evalúan unaparte de los riesgos y por ello, el listadoque utilizamos con más frecuencia es másafín al quehacer médico de atención pri-maria (Tabla 9)15,20.

Tabla 9. Indicaciones de la densitometría ósea por DEXA según el grupo de osteoporosis de laSEMFYC.*

1. Mujeres menopáusicas con 1 ó más de los siguientes factores de riesgo de OP.• Historia familiar de OP y/o fractura osteoporótica.

• Amenorrea prolongada, >1 año, en el período fértil.

• Menopausia precoz (<45 años).

• Ooforectomía bilateral antes de la menopausia fisiológica.

• IMC bajo (<19 kg/m2).

• Tabaquismo(>1 paquete /día o >15 paquetes /año).

2. Antecedente de fractura por fragilidad después de los 45 años.3. Tratamiento prolongado con:

• Corticoides (más de 7,5 mg/ día, 6 meses o más).

• Antiepilépticos.

• Litio.

4. Existencia de patologías que afectan el metabolismo óseo.5. Sospecha radiológica de osteoporosis:

• Hipertrasparencia ósea radiológica.

• Deformidad-aplastamiento vertebal.

6. Monitorización de la masa ósea durante el tratamiento farmacológico de la OP.

* Está indicado realizar una DEXA cuando existe 1 ó más de los factores de riesgo referidos, siempre y cuando el resultado condicione

la decisión terapéutica.



Se acepta mayoritariamente que las

indicaciones de la DEXA deben restringirse

a situaciones clínico-terapéuticas de alto

riesgo; signos radiológicos sugestivos de

OP y monitorización de la respuesta tera-

péutica. Teniendo en cuenta de antemano

que los resultados de la prueba van a serdecisivos para la decisión terapéutica yque, si no fuera así, no estaría indicadorealizarla (Tabla 9).

Además del diagnóstico y del grado deOP, tras haber completado todo el estudio,

Tabla 10. Riesgo de caída en la vivienda.

VIVIENDA PROBLEMA SOLUCIÓN

Iluminación Luz escasa o demasiado brillante, Poner lámparas de mayor potencia yinterruptores poco accesibles. que no deslumbren, evitar interruptores

muy bajos.

Suelos Resbaladizos, alfombras deslizantes, Evitar tener muebles en sitios de paso, noobjetos en el suelo. dejar cosas en el suelo, utilizar encerados

que no resbalen.

Escaleras En mal estado, sin barandillas, Difícil arreglo (obras).escalones muy altos.

Cuartos de baño Inodoro de altura inadecuada, bañera Ducha mejor que bañera, poner sin apoyo para salir, suelo resbaladizo agarraderos, tapas en inodoros paraal mojarse. hacerlos más altos.

Dormitorio Cama de altura inadecuada, alfombras Cama alta, evitar alfombras.deslizantes.

Tabla 11. Riesgo de caída por factores del individuo.

INDIVIDUO PROBLEMA SOLUCIÓN

Vestimenta Andar con calzado que resbale, o Evitar zapatos tipo chancleta o tacones, nono ajustado al pie, o demasiado andar sólo con calcetines o medias.alto, o andar con medias o calcetines (sin zapatos).

Bastones Aparatos de ayuda para la Bastón de la altura adecuada y en el brazodeambulación mal prescritos. adecuado.

Visión Déficits visuales: cataratas, gafas mal Cirugía de cataratas, gafas adecuadas.reguladas, no percepción de profundidad.

Oído Déficits auditivos Valorar si precisa audífono

Equilibrio Enfermedades que afectan al Evitar hipotensiones, tratar los dolores deequilibrio corporal (neurológicas, piernas, andadores o carritos de apoyo, cardiacas, artrosis, disminución de gimnasia adecuadareflejos, etc.).

Agilidad Disminución de la agilidad, arrastrar Gimnasia adecuada, ejercicio paralos pies al andar, dificultad al potenciar agilidad.levantarse de una silla, no aguantarse bien sólo con un solo píe, dar más de 3 pasos para darse media vuelta, etc.

Fármacos Ingesta mal regulada de fármacos que Ajustar dosis, evitar polimedicaciónafectan al equilibrio (sedantes, innecesaria.antidepresivos, hipotensores, hipoglucemiantes, antiarrítmicos).

Delgadez Escaso panículo adiposo en zona Almohadillar la zona trocantérea,trocantérea protectores.



estaremos en condiciones de hablar de OPprimaria o de OP secundaria a otra patolo-gía. De igual modo habremos realizado eldiagnóstico diferencial con otros procesosque se confunden o se solapan con la OP.

Es la probabilidad de que se produzcanfracturas, la complicación clínica de la OP,lo que hace relevante esta enfermedad. Esmuy importante no confundir el riesgo deOP y el riesgo de fractura osteoporótica.Así como, no asociar el criterio diagnósti-co de OP con el criterio de intervenciónterapéutica.

La DMO es el factor determinante defractura más importante38. Condiciona enun 70% la aparición de una fractura. Elumbral de fractura se ha definido como elvalor de DMO por debajo del cual se con-sidera que aumenta el riesgo de fracturano traumática. La cifra es forzosamentearbitraria y por ello no hay una concre-ción unánimemente admitida. Por cadadesviación estándar que disminuye el T-score de la masa ósea, aumenta 1,5 vecesel riesgo relativo de producirse cualquierfractura28,29. Sin embargo, se reconocenuna serie de factores de riesgo de fractura(Tabla 12)15 que actúan de manera inde-pendiente de la DMO y que, por ello, nece-sitan medidas terapéuticas adicionales altratamiento específico de la OP. Entreellos destacan:

– Antecedentes personales de fracturaprevia: es uno de los factores de riesgo defractura, independiente de la DMO, quemás incrementa el riesgo y que se identifi-ca más fácilmente. En el caso de fracturavertebral previa, el incremento del riesgode producirse nueva fractura vertebral ode cadera es 5 veces superior28,29. De ahí laimportancia de recoger información o eva-

luar radiológicamente la existencia defracturas previas.

– Edad avanzada: el riesgo absoluto defractura para un mismo valor de la DMOcambia sustancialmente con la edad. Espor tanto, un factor de riesgo de fracturaindependiente de la DMO.

– Antecedente familiar de OP y/o frac-tura osteoporótica.

– Institucionalización (encamamiento,no-exposición solar, mala nutrición, pato-logía de base)

– Riesgo de caída: las caídas son uno delos factores de riesgo de fractura másimportantes entre las personas de edadavanzada. Se ha sugerido que podría sermás predictivo de fractura que una bajaDMO. Sobre todo conlleva riesgo de frac-tura de cadera (Tablas 10 y 11). La modifi-cación de estos riesgos, tanto del entornocomo los propios del individuo, consiguenuna reducción importante en la incidenciade fracturas. El ejercicio físico adecuado alpaciente, con el objetivo de mejorar su agi-lidad y su equilibrio, reduce el riesgo decaídas y reduce la incidencia de fracturasde cadera entre un 25-50% (Estudio Greeg1998).

No tenemos ningún método bien esta-blecido para cuantificar cada uno de estosfactores y conocer el riesgo global de frac-tura del paciente osteoporótico. Pero se hade realizar una valoración clínica de todosellos para aproximarnos de la forma másfiel posible al riesgo de fractura.

La decisión de tratar debe ser indivi-dualizada en cada paciente en base a lavaloración clínico-pronóstica que se hayarealizado y de acuerdo con las indicacio-nes evidenciadas por cada una de lasopciones terapéuticas.

Tabla 12. Factores de riesgo elevado de fráctura15.

- DMO de osteoporosis.

- Antecedentes personales de fractura previa por traumatismo leve.

- Antecedente familiar de osteoporosis y/o fractura por traumatismo leve.

- Edad avanzada.

- Institucionalización.

- Riesgo elevado de caídas, sobre todo en ancianos.



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