COAGULOPATIAS En Niños DRA. MARIA BELEN TOVAR PEDIATRIA UNIVERSIDAD DE LA SABANA.
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COAGULOPATIAS En Niños
DRA. MARIA BELEN TOVARPEDIATRIAUNIVERSIDAD DE LA SABANA
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COAGULOPATIAS
Alteraciones en los mecanismos indispensables para que la
sangre permanezca en el lecho vascular
(Hemostasia y Fibrinolisis)
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COAGULOPATIAS
HemostasiaFactores vasculares: integridad del endotelio, integridad vascular (colágeno)Factores plaquetariosFactores de la coagulación
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HEMOSTASIA
Sección de vaso sanguíneo Exposición de colágenoVasoconstricción reflejaCompresión tisular del tej. ConectivoPlaquetas adhesividad, agregación y
liberaciónTapón hemostático primario
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HEMOSTASIA
Componente de coagulación y fibrinolisisComplejo protrombinasaTrombinaFibrina
Tapón hemostático secundarioActivación de la fibrinolisis
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NUEVA CASCADA DE COAGULACION
FASES
INICIACION AMPLIFICACION PROPAGACION
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COAGULACION
FASE DE INICIACION: formación de trombina, factor VIIa, factores tisulares, factor IX y X; forman Xa mas factor V trombinaFASE DE AMPLIFICACION: activación de plaquetas y factor VIII/VWFASE DE PROPAGACION: formación de trombina masiva y coagulo estable
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NUEVA CASCADA DE COAGULACION
FASE DE INICIACIONLesión de la pared vascularExposición del factor tisular (FT) y unión al factor VIIaEl complejo FT-VIIa activa el factor IX y XEl factor Xa se une al factor Va en la superficie celular
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NUEVA CASCADA DE COAGULACION
FASE AMPLIFICACIONEl complejo Xa-Va convierte pequeñas cantidades de protrombina en trombinaLa trombina generada activa el factor V, VII y las plaquetasLas plaquetas activadas se unen al Factor Va, VIIA y IXa
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NUEVA CASCADA DE COAGULACION
FASE DE PROPAGACION El complejo VIIa/IXa activa el factor X en la superficie de las plaquetas activadasEl factor Xa junto con el Va pasa grandes cantidades de protrombina en trombinaFormación de coagulo estable en fibrina
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COAGULOPATIAS
Componente perivascular Menos del 1%DesnutriciónSíndrome de Ehlers DanlosSeudo xantoma elásticoOsteogénesis imperfecta
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COAGULOPATIAS
Componente vascular (47%)Vasculitis de Enf. Del tejido conectivoPúrpura de Henoch SchoenleïnEnfermedades exantemáticas de la infanciaVasculopatías toxicas: SHU CID púrpura fulminans
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PURPURA DE HENOCHSCHOENLEÏN
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COAGULOPATIAS
Componente Plaquetario (27%)1. Defectos cuantitativos de las
plaquetas (Trombocitopenia):- Disminución de producción- Aumento de la destrucción- Aumento del consumo- Secuestro
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COAGULOPATIAS
Componente Plaquetario
2. Defectos cualitativos de las plaquetas (Trombastenias o Trombocitopatías)
- Bernard Soulier (adhesividad)- Glanzmann (agregación)
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PETEQUIASPTI
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COAGULOPATIAS
Componente de la Coagulación y la fibrinolisis (25%)
- congénitas: deficiencias de factores (fibrinógeno, hemofilias, Von Willebrand, etc)
- Adquiridas: Hepatopatías
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COAGULOPATIAS
ANAMNESISHemorragia anormal: duración o
volumen mayor de lo corrienteEpistaxis que no cede a presión de 15’ de cada ladoMenstruaciones mayores de 7 días o con expulsión de coágulosHemorragia profusa en odontología
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COAGULOPATIAS
Equimosis de diámetro y características no congruentes con el traumaAntecedentes de cirugías o extracciones dentalesAntecedentes familiares
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COAGULOPATIAS
Tipo de hemorragia:Hemorragias en mucosas (gingival, menorragia, epistaxis) petequias y aparición de equimosis: trastornos cualitativos o cuantitativos de las plaquetas – vWHemorragia espontánea en músculos y articulaciones: deficiencia de factores de coagulación (hemofilia)
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COAGULOPATIAS
Evolución:Comienzo agudo (días o semanas) problemas adquiridos (Púrpura trombocitopénica Inmunológica)Síntomas de larga duración: hemofilias, enfermedad de VonWillebrand.
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COAGULOPATIAS
Estado de salud del pacienteHallazgos al examen físico
- Petequias, púrpuras, equimosis, hematomas
- Limitación funcional articular- Epistaxis-inspección nasal- SMI??
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COAGULOPATIAS
Laboratorio
Biometría Hemática completaFrotis de Sangre PeriféricaTiempo de ProtrombinaTiempo Parcial de Tromboplastina
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COAGULOPATIAS
PT normal, PTT normal, Recuento de plaquetas normal:
Enfermedad de vWTrastorno de función plaquetariaDeficiencia de factor XIIDefecto de fibrinolisis
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COAGULOPATIAS
PT normal, PTT prolongado, Recuento de plaquetas normales:
Enfermedad de vWHemofilia A o BDeficiencia de factor XIContaminación con heparina
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COAGULOPATIAS
PT prolongado, PTT normal, Recuento de plaquetas normal:
Deficiencia de factor VIIDeficiencia de vitamina KWarfarina
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COAGULOPATIA
PT prolongado, PTT prolongado, Recuento de plaquetas normal
Disfunción hepáticaDeficiencia de vitamina kDisfibrinogenemiaDeficiencia de factor II,V,X
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COAGULOPATIA
PT prolongado, PTT prolongado, disminución en recuento de plaquetas:
CIDDisfunción HepáticaSíndrome de Kasabach Merrit
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COAGULOPATIA
Paciente asintomático con prolongación del PT o del PTT, en paciente sin antecedentes de hemorragia ni familiares
Inhibidor circulanteDeficiencia de factor XIII
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COAGULOPATIAS
PT normal, PTT normal, Recuento de plaquetas disminuido:
PTIComienzo de insuficiencia medularColagenosis
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PURPURA DE HENOCH- SCHOENLEIN
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Púrpura De Henoch Schoenleïn
Enfermedad por complejos inmunes (depósitos de IgA) antígenos de tracto respiratorio o GIRelación niño:niña de 2:1Menores de 7 años
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Púrpura De Henoch Schoenleïn
CLINICAManifestaciones cutáneas (púrpuras, edema)Gastrointestinales (dolor, sangrado)Articulares (rodillas,tobillos)Renales (hematuria, proteinuria, IRA)
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PURPURA DE HENOCHSCHOENLEIN
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Púrpura De Henoch Schoenleïn
DiagnósticoClínicoNo se justifican pruebas de coagulaciónParcial de orina – Fx Renal
TratamientoAnalgésicoCorticoides
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Coagulopatía por consumo
Consumo de factores de coagulación y plaquetas, que produce fenómenos hemorrágicos y sigue a una CID O CIL. (oclusiva)Secundaria a quemaduras, trauma, sepsis,asfixia, hemólisis severa,etc.
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Coagulopatía por consumo
PT, PTT prolongadosPlaquetas disminuidasFibrinógeno bajoHemólisis microangiopáticaManejo Crioprecipitado, plasma, plaquetasVariedad trombótica: heparina
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Púrpura trombocitopénica Inmunológica
Trombocitopenia periférica con aumento de producción plaquetaria en MOPreescolares y escolares sin preferencia de sexoPost viral (GI o respiratorio)Aguda, crónica, recurrente
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Púrpura trombocitopénica Inmunológica
Comienzo súbitoPetequias, equimosis, hemorragias de mucosas, SNCEsplenomegalia hasta en 15%Diagnóstico diferencial con colagenosisDX trombocitopenia, aspirado de MO aumento de megacariocitos
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Púrpura trombocitopénica Inmunológica
TratamientoReposoInmunoglobulina gamma IVEsteroidesInmunosupresoresEsplenectomíaTransfusiones?
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PETEQUIAS EN MUCOSAS
PTI
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HEMOFILIA
Enfermedad hemorrágica hereditaria más comúnDefecto funcional del factor VIII o factor IXHemofilia A 85%Hemofilia B 15%Autosómico ligado a X – de novo
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HEMOFILIA
Clasificación
Leve 5-30% actividad del factorModerada 1-5%Severa <1%
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HEMOFILIA
CLINICARN: sangrado por muñón umbilical, cefalohematoma, post-quirúrgico,SNC.Lactantes: hematomas ( erupción dental, vacunas, zonas de trauma)Preescolares-escolares: hemartrosis, hematomas, hematuria, mucosas, GI, SNC.
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HEMOFILIA
DiagnósticoClínicoPTT prolongadoCuantificación de factores
-VIII-IX
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HEMOFILIA
TRATAMIENTOMultidisciplinarioManejo del dolorTerapia de reemplazoMedios físicosRehabilitación
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HEMOFILIA
Terapia de ReemplazoHemofilia A. Concentrado de Factor VIII o crioprecipitadoHemofilia B: Concentrado de Factor IX, plasma fresco congelado, Complejo protrombínicoAntifibrinolíticos, Desmopresina
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HEMOFILIA
Terapia de Reemplazo:Clase de hemorragia NivelHemartrosis 20-40%De mucosas 60%De sistema nervioso 60-
100%Retroperitoneal 60%
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HEMOFILIA
Hemofilia A:%deseado x peso Kg. x 0.5
Hemofilia B:%deseado x peso Kg. x 0.6 (1?)
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PURPURAVASCULAR
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