COLESTEROL Y ÉSTERES DE COLESTEROL

Normalmente no se acumula Síntesis de membranas

Vacuolas intracelulares lipídicas

Aterosclerosis Xantomas Inflamación y necrosis

Colesterolosis Enfermedad de Niemann-Pick tipo c

Xantomas

Masa tumoral

Células espumosas

Tej. Conectivo subepitelial enPiel y tendones

Aterosclerosis

Cels. Musc. Lisas ymacrófagos

Cels. espumosas

Ateromas en capaíntima

Rompimiento yliberación

Cristales (largas agujas)

INFLAMACIÓN Y NECROSIS

Cels. espumosas Fagocitosis colesterolMembranas Coloración amarillenta

COLESTEROLOSIS

Acúmulo macrófagos cargados de colesterol en lámin. Propia vesícula biliar

ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK TIPO C

Acumulación colesterol Mutación de enzima Tráfico colesterol

PROTEÍNAS

Gtitas eosinofílicas redondeadas, vacuolas o agregados citoplasmáticos

CAUSAS

Gotitas de reabsorción enTúbulos renales

proximales

Síntesis excesiva deproteína Defectos en el plegamiento

Gotitas de reabsorción tubular renal

Proteinuria

Reabsorción (pinocitosis)

Túbulo proximal

Fagolisosoma

Gota hialina rosadaDentro del citoplasma

Síntesis excesiva

RE distendido

Inclusiones homogéneas eosinofílicas

Cuerpos de Russell

Células plasmáticas comprometidas

GOTITAS DE REABSORCIÓN

Defectos en el plegamiento proteico

Surgen formas intermedias parcialmente plegadas

Agregados intracelulares

Corrigen mediante chaperonas

Sin éxito

Degradación proteína dañada

Ubicuitina

Proteosoma

Defectuosos transporte intracelular y secreción

Déficit α antitripsina Plegamiento relentizado Intermediarios parcialmente plegados

Se agregan en el REDel hígado

No se segregan

Estrés del RE por proteínas no plegadas y mal plegadas

Acumulan en RE Respuesta proteína no plegada Proteinas RE

Dominios luminales

Captan las alteraciones

Dominios citoplasmáticos

Reducen prot. Mal plegadas

CAMBIO HIALINO

Alteración Apariencia homogéneaCristalina rosada

No representa un patrón específicoDe acumulación

Se usa como término histológico descriptivo

GLUCÓGENO

Aparece como vacuolas claras en el citoplasma Se aprecia

Alcohol absoluto

Enfermedades

Diabetes Glucogenosis

Enfermedades de almacenamientoDel glucógenoCels. epiteliales

Porciones distales túbulosContorneados proximales

Asa descendenteHenle

hepatocitos

Células beta

Músculo cardiaco

PIGMENTOS

Sustanciascoloreadas

Exógenos

Endógenos

Carbón Tejido pulmonar y ganglios linfáticos

TatuajesMacrófagos

dérmicos

Lipofuscina

Signo de lesiónPor radicales

Libres y Peroxidación lipídica

Melanina Marrón-negro

Hemosiderina Exceso local oSistémico de Fe

Bilirrubina Ictericia

HEMOSIDERINA

Calcificación patológica

Depósito anormal de calcio junto con hierro magnesio

Y otros

Distrófica

Metastásica

Localmente en tejidos queEstán muriendo

Calcio sérico normal

Depósito de calcio en Tejidos normales

Trastorno metabólico delcalcio

Calcificación distrófica

Se encuentra en

Zonas de necrosis

Necrosis enzimáticaDe la grasa

Ateromas y válvulascardiacas

Aparece como gránulosBlancos

Ganglio linfático tuberculoso

Patogenia

Fosfato cálcico cristalino en forma de apatita

Iniciación Propagación

Intra y extracelular

Iniciación

Intracelular Extracelular

Mitocondrias De lasCélulasmuertas

Vesículas que Contienen

Fosfolípidos Ligadas a laMembrana.

Derivan de Células

envejecidas

Ca se une afosfolípidos

Se generan gruposFosfato que se

Unen al Ca

Se depositan en La membrana

Se genera unmicrocristal

DISFUNCIÓN DELÓRGANO

CALCIFICACIÓN METASTÁSICA

Hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Destrucción ósea

Trastornos relacionadosCon vitamina D

Insuficiencia renal

Afecta a

Tejidos intersticiales deMucosa gástrica, riñones,

Pulmones, arterias sistémicasY venas pulmonares

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Resultado

Declinación progresiva en la capacidad proliferativa y la duración de la vida deLas células y de efectos de exposición continua a a influencias exógenas que

Producen daño celular y molecular

CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS

Disminuyen

Fosforilación oxidativaSíntesis proteica

Síntesis acidos nucleic.Enzimas

Receptores Factores transcripción

Alteraciones morfológicas

Núcleos irregulares anormalmenteLobulados

Mitocondrias pleomórficas vacuoladas

RE disminuido

Aparato Golgi distorsionado

SENESCENCIA REPLICATIVA

# divisiones Senescencia celular Sin divisiones

Células cuentan sus divisiones

Existe en cada división

Replicación incompleta de losExtremos de los cromosomas

Detención del ciclo celular

ACORTAMIENTO DEL TELÓMERO

ACUMULACIÓN DE DAÑO METABÓLICO

Cronología del envejecimiento

Daño acumulado que se genera por Productos tóxicos del metabolismo