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El CORAZONy los

GRANDES VASOScomo

FUENTEEMBOLIGENA

Dr. Gustavo Pereiro

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El cerebro es un órgano que posee una irrigación excepcional: cada hemisferio posee dos troncos arteriales (carótida interna y vertebral) interconectados entre sí (ambos lados), principalmente a través del polígono de Willis.15-20% del Volumen Sistólico va al cerebro con un flujo normal de aproximadamente 65 ml/min/100g de tejido.

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Cerebral Anterior

Cerebral Posterior

Cerebral Media

Polígono de Willis

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ACV• Aproximadamente el 80-85% de los accidentes

cerebrovasculares son de origen isquémico, pero solo el 30% de ellos corresponden a cardioembolia, es decir a la migración de un émbolo desde las cavidades cardíacas. El 70% restante se debe a patología propia de las arterias cerebrales, ya sea de pequeñas arterias o de los grandes vasos. El mecanismo de producción puede ser:

• A) Trombótico: placa ateroesclerótica complicada• B) Embólico: desde el corazón o grandes vasos• C) Hemodinámico

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ACV ISQUEMICO

Hasta un 30 - 40% de los ACV Isquémicos tienen un

orígen indeterminado, aunque muchos de ellos

probablemente sean embólicos

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ACV

.Cardioembólico (30%)

. No Cardioembólico (70%). Patología de pequeñas arterias (HTA, DBT) (40%). Patología de grandes vasos (Ateroembólico, oclusivo, hemodinámico, combinado) (30%)

85% ISQUEMICOS

15% HEMORRAGICOS

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Formas Clínicas• Ataque isquémico transitorio: pérdida

transitoria de la función cerebral debido a un déficit de aporte sanguíneo que revierte espontáneamente en < 24 hs.

• Déficit neurológico reversible: similar al anterior pero los síntomas revierten en > 24 hs.

• Otras veces el déficit neurológico se profundiza con las horas o bien se completa de entrada. (ACV evolutivo y constituido)

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ACV

Ataque Isquémico Transitorio

Déficit Neurológico Isquémico Reversible

ACV evolutivo

ACV constituido

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ACV Etiopatogenia

Enfermedad Vascular intrínseca

Émbolos ateromatosos proximales

Émbolos de origen cardíaco

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ACV

15%

85%

IsquémicoHemorrágico

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ACV

Córtico – Subcortical (Art. Terminales)Lobares (Art. Lobares)Lacunares (Art. Perforantes: Cápsula

interna, ganglios basales)

INFARTOS CEREBRALES

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Flujo Cerebral Normal

65 ml/min/100g

<15 ml/min/100g Déficit Irreversible

< 25 ml/min/100g Déficit Reversible

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Al producirse la obstrucción vascular se produce hipoxia tisular y alteraciones metabólicas neuronales debido a la interrupción de los procesos enzimáticos. Estos procesos producen daño de la membrana celular con brusca entrada de Na y Ca, salida de K, metabolismo anaeróbico y formación de radicales libres, cuyo resultado final es el edema celular irreversible. La producción y extensión del infarto dependen de varios factores como la rapidez con que se produce la obstrucción, la presencia de hipotensión arterial, el estado previo de la circulación cerebral, anemia y alteraciones de la osmolaridadsanguínea, hipoxia e hipercapnia, etc.

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Isquémico perotodavía viable

Las bifurcaciones arteriales son frecuente localización de los procesos obstructivos. La zona de penumbra que rodea al infarto corresponde a tejido con menor grado de isquemia pero aún viable.

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Los émbolos que parten desde el corazón o la aorta ascendente siguen un recorrido distal a través de una carretera preferencial hacia la cerebral media que es el vaso más comúnmente comprometido.Los infartos cardioembólicos tienen tendencia a la transformación hemorrágica y a la recanalización.

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ACV

• TerritorioCAROTIDEO (Cerebral Media 80%)(Cerebral Post 10%)

• TerritorioVERTEBROBASILAR(10%)

CARDIOEMBOLIA

Tendencia a la recanalización

Harrison`s 1994

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CARDIOEMBOLIA

• Stroke isquémico en ausencia de enfermedad cerebrovascular y en presencia de una causa potencial de cardioembolia

The Cerebral EmbolismTask Force

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CARDIOEMBOLIA

PREVALENCIA VARIABLELa prevalencia del ACV isquémico

aumenta con la edadPero en < 45 años o en > 75 la cardioembolia adquiere mayor

preponderanciaProbabilidad de Enfermedad Vascular primaria subyacente

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Cardioembolia. Factores Predisponentes

0

5

10

15

20

25

30

FANR FAR CI MD Otros

Cardioembolia%

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FA

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CARDIOEMBOLIA

• Déficit neurológico focal agudo y máximo desde el inicio, durante vigilia y en Cerebral Media.

• Antecedente de AIT o ACV isquémico en distintos territorios vasculares

• Antecedente de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena

• Evidencias de embolismo en otros órganos• Ausencia de AIT previos

SOSPECHA CLINICA

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CARDIOEMBOLIA

• EMBOLOS PEQUEÑOS• EA CALCIFICADA• CALCIFICACION ANILLO MITRAL• PVM

• EMBOLOS GRANDES• FA

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TACInfarto isquémico cortico-subcortical

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ACV

10-20% de los ACV cardioembólicos desarrollan

hemorragia dentro de las 48Hs iniciales

(Transformación Hemorrágica)

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CARDIOEMBOLIA

• Un 25% de los pacientes con unafuente embolígena pueden tener otra fuente embolígena.

• Es frecuente la asociación con enfermedad vascular ateromatosa.

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Sin embargo actualmente no hay un evento neurológico lo

suficientemente específico como para excluir un origen

cardioembólico

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CARDIOEMBOLIA

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ACV

• CONSTATAR FUENTE EMBOLIGENA• ETT• ETE

ANTE LA SOSPECHA CLINICA DECARDIOEMBOLIA

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• El Ecocardiograma Transtorácico (ETT) y Transesofágico (ETE) en los últimos años ha contribuido enormemente al diagnóstico del stroke cardioembólico y a reconocer nuevas fuentes potencialmente embolígenas. Si bien el ETT tiene menor sensibilidad diagnóstica que el ETE conserva aún gran utilidad para detectar trombos intraventriculares.

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CARDIOEMBOLIA• TROMBOS• VEGETACIONES• TUMORES• DEBRIS

• ESE• PVM• Ca ANILLO MITRAL• Ca VALVULA Ao• ASIA• FOP• CIA

DIRECTAS(Definidas) INDIRECTAS

(Probables)

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CARDIOEMBOLIA

ETT 7% 23%ETE 19% 46%

DIRECTAS INDIRECTAS

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• Existe todavía cierta controversia acerca de la relación causal que existe entre alguno de estos hallazgos ecocardiográficos aislados como el aneurisma del septum interauricular o el PVM y la causa del episodio neurológico.

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CARDIOEMBOLIA

10-20% de los pacientes con FA tienen trombos en Orejuela

Izquierda (ETE) y esto aumenta 3 a 4 veces el riesgo de ACV

Riesgo ACV isquémico: 5%/añoAFASAK, SPAF, BAATAFCAFA, SPINAF

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CARDIOEMBOLIA

• IAM anterior extenso

• FAR• FANR• FA aislada > 60

años

• ENS con FAP• EI• MD disfunción VI• Prótesis mecánica• Trombo o mixoma

Alto Riesgo Embólico

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CARDIOEMBOLIA

• IAM >3 meses• Aneurisma ventricular• FA aislada <60 años• E Marántica• IC• Prótesis biológica• EM con RS• PVM

• ASIA• Ca Anillo Mitral• FOP• CIA• Calcificación valvular Ao• Strands

Bajo Riesgo Embólico

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ETT – ETEZonas a investigar

• Aurícula Izquierda – Orejuela– Tamaño, Trombo, Función sistólica

OI, ESE, IM severa• SIA• VI• Válvulas• Aorta

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OREJUELA IZQUIERDA

• Se debe investigar:

– Tamaño– Flujo (Doppler Pulsado en la base de la OI)– Ecogenicidad sanguínea espontánea– Trombos (desde distintos planos de

incidencia con ETE)

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AI

Ao

OI

ETT

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Si bien el ETT permite en ocasiones visualizar la OI la definición no es adecuada para detectar con seguridad un trombo en su interior.

La OI se suele observar desde un eje corto de aorta modificado o desde 2 cámaras apicales.

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Regla PrácticaCuanto más pequeña es la Aurícula y

la Orejuela izquierdas menor es la posibilidad de trombos

La Orejuela Izquierda, a diferencia de la derecha, por su particular estructura en forma de “uña” constituye un lugar preferencial para la formación de trombos en situaciones como la fibrilación auricular no reumática. Por el contrario, en la FA reumática el cuerpo auricular también puede ser asiento de trombos.

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ETELa OI ocupa aproximadamente un 33% de la superficie total de la AI y normalmente no excede los 6 cm2.

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Sigmoideas Aórticas

Trombo en la Orejuela Izquierda

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Regla PrácticaCuanto menor es la velocidad del

flujo en la orejuela, mayor es la probabilidad de trombos

Se debe ser cuidadoso en reconocer la irregularidad normal del contorno de la orejuela (músculos pectíneos) que además muchas veces puede tener un extremo bi o multilobulado y no debe ser confundido con trombos.

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FLUJO en la OI

• < 25 cm/s ALTO RIESGO > Ecogenicidad sanguínea

espontánea

• > 25 cm/s BAJO RIESGO< Ecogenicidad sanguínea

espontánea

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El Mixoma de Aurícula Izquierda por su estructura friable y gelatinosa, prolapsante y sumamente móvil tiene alta capacidad embolígena y en ocasiones el stroke constituye su forma de presentación.

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Recordar que el ETT sigue siendo el estudio de elección para el diagnóstico de trombo intraventricular. Habitualmente el trombo asienta en zonas con motilidad alterada debido a enfermedad coronaria (generalmente en la punta del VI). El riesgo de stroke en el 1º mes luego de un IAM es del 1 – 2.5%, y el riesgo es mayor en los infartos de cara anterior. El ETT permite además estudiar las complicaciones del infarto como los aneurismas y el deterioro de la función sistólica que a su vez provocan rémora sanguínea y predisponen a la trombosis.

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Trombo MuralTrombo pedunculado

Se deben evaluar elementos como el tamaño, la protrusióny la movilidad del trombo, factores que contribuyen en mayor o menor medida al riesgo de embolia.

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Trombo pedunculado y móvil en IAM anteriorEje largo paraesternal

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Trombo Mural sobre zona aquinética por IAM anterior.

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Las vegetaciones mitrales por endocarditis infecciosa y particularmente aquellas ubicadas en la valva anterior y de tamaño > 1cm son particularmente propensas a la embolia.

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ATEROMATOSIS AO

• GI NORMAL• GII Engrosamiento intimal difuso• GIII Placa protruyente <5mm• GIV Placa protruyente >5mm• GV DEBRIS

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The French Study of Aortic Plaques in Stroke GroupN Engl J Med, 1996

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DEBRIS

• PLACA ULCERADA Y CON TROMBOS• Su incidencia aumenta distalmente

desde el plano valvular (++ Arco Ao)• 70% pared posterior – 20% anterior• Pueden ser fijos o móviles• Embolia aortogénica ++ CII o sistémica

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El acceso supraesternal del arco aórtico siempre debe ser intentado tratando de utilizar la mayor frecuencia posible

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Ecogenicidad sanguínea espontánea en AI (“humo”)Indica flujo lento y predispone a la formación de trombos

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FORAMEN OVAL PERMEABLE• 25-30% de las autopsias• La incidencia con la edad pero el tamaño• Mayor riesgo en:

– FOP > 5 mm– Shunt der-izq grande o masivo– TVP, TEP o HTTP– Ausencia de otras causas vasculares o

cardíacas– ASIA asociado

• Mecanismo: Embolia Paradojal

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FOP• Si la única alteración hallada en un paciente con stroke es

el FOP, deberíamos buscar algunos elementos necesarios o favorecedores como trombosis venosa profunda de Miembros Inferiores, hipertensión pulmonar o tromboembolismo pulmonar.

• El FOP puede investigarse con ETT y doppler color pero el acceso trasnesofágico con solución salina agitada (burbujas) y sensibilizada con Valsalva brinda mayor seguridad diagnóstica.

• Se utiliza habitualmente la vista bicava que permite observar claramente ambas aurículas, el tabique interauricular y la entrada de ambas venas cavas.

• La prueba se considera positiva cuando las burbujas aparecen en la AI en los primeros 2 0 3 latidos. Si aparecieran más tardíamente se debe sospechar un shuntintrapulmonar.

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AD

AI

Inyección de solución salina agitada en una vena del brazo derecho

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Aneurisma Septum Interauricular(ASIA)

• ETT (4 cámaras apical) 0.2% - ETE 4%

• Tamaño > 10 – 15mm• 75% tienen fenestraciones o FOP• 10% PVM

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ASIA

• Tipo 1A (5%) permenente hacia AD• Tipo 1B (75%) varía con respiración• Tipo 1C (10%) varía con ciclo cardíaco• Tipo II (10%) permanente hacia AI

Pearson,JACC 1991

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Modo M del SIA

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STRANDS• Aspecto fibrilar, como cabellos• 1-2 mm x 20-30 mm• Lado auricular de VM o lado ventricular de VAo• Nativas o protésicas• Movimiento caótico• Mayor importancia en < 45 años• Probablemente correspondan a las excrescencias de

Lambl de los estudios anatomopatológicos• Su importancia como fuente embolígena aislada está

cuestionada

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Stroke sin causa demostrable

PENSAR

Síndrome Antifosfolipídico Primario(SAP)

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SAP• ATC anti-cardiolipina y Factor anticoagulante

lúpico• 85% embolismo arterial o venoso sistémico• 30-60% endocarditis marántica• IM y/o IA a veces severas• 7% Trombos murales intracardíacos• 20% Derrame Pericárdico• 50% KPTT prolongado, trombocitopenia, VDRL

FP• Más frecuente en mujeres jóvenes

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EN CONCLUSION

• EVENTO ISQUEMICO CEREBRAL AGUDO

• CORTICO-SUBCORTICAL

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...en ausencia de enfermedad cerebrovascular

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PENSAR EN