Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad De Medicina

FISIONOTAS

Bibliografía:

Monterrey, Nuevo León, México a:

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Compilación de fisiología

Conceptos básicos:Cantidad de soluto

Longitud Metro Concentración = Masa Kg. Cantidad de solventeTiempo Segundo OsmIntensidad Mol = Cantidad de moléculas en la sust. Plasm =290+-10de corriente Amperio Equivalente = Cuantas cargas eléctricas eléctrica Osmol = Cantidad de partícula que ay en la sustanciaTemp. Kelvin 0 K = 0 absolutoCant. de 0 C =273 K Cuando te dan la glucosa y BUN en mosm/LSustancia mol Osm. Plasm = ([Na + K] * 2) + (glucosa) + (BUN)Intensidad Cuando te dan gluc. Y BUN en mg/dlLuminosa candela Osm plasm. = ([Na + K]* 2) + (gluc/18) + (BUN/2.8)

pH = -log(H) (H) = antilog –pH pH = 7.4 1mm Hg = .133 kPa 1mm Hg = 13.6mm de H2O NaCl al 0.9% = sol. Fisio. Agua corporalAgua total = peso x 0.6 = 60% Oxido De deuterio(D2O) y oxido de tritio-H2O tritiadaLiq. Intracel = “ x 0.4 = 40% Se obtiene con las demásLiq. Extracel = “ x 0.2 = 20% Inulina, Manitol y Sacarosa Plasma = “ x 0.5 = 5% Proteinas marcadas y Azul de Evans. Intersticial = “x 0.15 = 15%

Para obtenel el volumen sanguineo total se necesita el Hcto partiendo de este lo que le falte para llegar al 100% va a ser el plasma Ejem: Hct- 40% Plasma = 3.8 L Razonamiento.- 100-40=60

3.8L x 100 60% ----- 3.8 L = 6.333 vol. sanguíneo total 100% ----- ?? 60Para medir un compartimiento líquido hay que tomar en cuenta:

Cantidad de sustancia administrada – cantidad metabolizada o eliminada Concentración en plasma

Presión osmótica = Obedece a que en donde mayor osmolaridad debe haber mas agua entonces el lugar con mas soluto jalara agua de donde ay menos para compensar.Presión hidrostática = Es la presión del agua al estar en un compartimiento se eleva esta presión al tener un flujo Ej .- glomérulos renalesPresión oncótica = se refiere a la presión osmótica por las proteínas.Presión Coloidosmótica = es generada por los coloides en solución.Tip para hacer rápidamente las ampolletas Ej pagina 11 del manual de lab. De fisioPara hacerlo rapidamente tienes que hecer lo siguiente de manera ordenada1.- Peso molecular X sustancia / 102.- Lo que te salga del paso 1 / Conc. De cada ampolleta en mg/ml3.- La que te salga del paso 2 x la concentración que te pidan para la solución Ej.- 10² = .14.- El resultado será la cantidad tomada de la ampolleta

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FMFHComunicación intracelular:

Las células se comunican mediante mensajeros químicos estos mensajeros se unen con receptores en membrana celular, citoplasma o núcleo

Comunicación neural – es en la cual se liberan neurotransmisores en las uniones sinápticas de las células nerviosasComuni8cacion endocrina – Es la comunicación en donde se difunden por sangre circulanteComunicación paracrina – En donde se difunde por liquido intersticial para influir en células contiguas.Autocrinas – difunden para ellas mismasUniones en hendidura – comparten una posición anatómica y es entre célula y célula

Respuestas de receptores

Regulación negativa (a la baja).- cuando el nivel de mensajeros es alta toman los receptores entonces hay menos receptores por estar ocupados.Regulación positiva (a la alza).- Cuando el nivel de mensajeros es poca entonces hay una sobrepoblación de receptores y los pocos mensajeros que ay son tomados rápidamente.

Proteínas de unión con calcio:Troponina, calmodulina y calbindina

Troponina.- proteina de unión al calcio en musc. esquelético (Troponina C)Calmodulina.- Activa cinasa de cadena ligera de miosina que fosforila a la miosina y cinasa de fosforilasa que activa la fosforilasa . Es responsable de contracción en musc. liso.

Proteínas G.- se unen al GTP Proteínas G heterotrimericas.- actúan como mediador intracelularReceptores en serpentina .- cruzan la mem. Cel 7 veces. Pueden unirse con ac. Palmitito

Segundos mensajeros

IP3.- Actúa mediante el calcio. Se forma a partir de PIP2.. Activa fosfolipasa C. se metabóliza por defosforilacion gradual hasta inositol.

DAG.- permanece en mem. Celular activa proteincinasa C se transforma en ac. Fosfatidico y luego en difosfato de citosina , diacilglicerol que se combina con inositol formando fosfatidilinositol completando su ciclo.

AMP ciclico (cAMP).- se forma a partir de ATP por la accion de adenilciclasa y se convierte en 5-AMP inactivo por accion de la fosfodiesterasa.--- la adenilciclasa cruza la mem. 12 veces y por ultimo activa la proteincinasa A, PKA que cataliza la fosforilacion de proteinas.

Guanililciclasa.- Cataliza la formación de cGMP que es imporetante para la vision de conos y bastones. El NO y el CO(gases neurotransmisores) activan la ganililciclasa

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FMFHPotencial de membrana

El potencial de membrana en reposo es cuando no esta el potencial de acción y se establece gracias a potenciales de difusión que son resultado de diferencia de concentración de ciertos iones a través de mem. Celular cada Ion permeable intenta arrastrar el potencial el potencial de membrana a su propio equilibrio par esto se utiliza la Ec de Nernst :

Equilibrio del Ion = - 60mV Log10 Concentración intracelular del Ion Carga sobre el Ion Concentración extracelular del Ion

Ion Dentro Fuera Potencial de equilibro (mV) De la célula de la célula

Na + 15 150 +60 - +65

K+ 150 5.5 -90 - -85

Cl- 9.0 125 -70 - -90

Ca2+ +120

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FMFHPotencial de acción

Consiste en una rápida despolarización seguida por una repolarizacion que lo devolverá al potencial de membrana en reposo

Despolarización.- Es el proceso que hace el potencial de membrana menos negativoHiperpolarizacion.- Es el proceso que convierte el potencial de membrana mas negativoCorriente interna.- Es el flujo de carga positiva hacia el interior de la célula Ej.- Na+Corriente externa.- Es el flujo de carga positiva hacia fuera de la célula. Ej.- K+Umbral.- es el punto en el que el potencial de acción comienza, una vez que el umbral se rebasa se efectúa entero todo el potencial de acción es un +15mV sobre el potencial de membrana en reposo, sino se rebasa este punto no hay lugar para el potencial de acción.Periodo refractario.- es aquel durante el cual no se puede producir otro potencial de acción normal en la célula excitable.- y puede ser absoluto o relativo.Periodo refractario absoluto.- corresponde al periodo desde el momento en el cual se llega al nivel de disparo hasta que se completa un tercio de la repolarizacion. No deja lugar a la excitación para un potencial de acción no importando que tan fuerte sea el estimulo.Periodo refractario relativo.- este dura desde que termina el absoluto hasta el inicio de la posdespolarizacion. Durante este periodo los estímulos mas fuertes de lo normal si pueden producir un potencial de acción.

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Polarización invertida--------------------------------------------------------------------------------------------------- +35mV Termino del periodo ref. absoluto e inicio del relativo------------------------------------------------------------------------------------------------------ 0mVUmbral (-55) e iniciodel per. Refractario posdespolarizacion y término del periodo refractario relativoabsoluto

Potencial de membrana en reposo Hiperpolarizacion-70mV

Funciones de las compuertas de activación e inactivación del sodio

Compuerta de activación

Esta es la membrana

Compuerta de inactivaciónReposo.-La conductancia o permeabilidad a k+ es alta y la del Na+ es baja(compuerta de activación cerrada e inactivación abierta.------Lidocaina bloquea canales de Na+Disparo.- después de que el impulso sobrepasa el umbral se produce una abertura rápida de las compuertas de activación (las de inactivación ya estaban abiertas). La conductancia de Na+ se incrementa generando una corriente interna de Na+.

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Repolarizacion.- La compuerta de activación sigue abierta y la de inactivación cerrada dando fin al potencial de acción.

Tipos de fibras según Erlanger y GasserTipos de

fibra FunciónDiámetro

de la fibra(μm)

Velocidad de conducción(m/seg) FMFH

A

α Propiocepcion; motora somática

12 a 20 70 a 120

β Tacto, presión, motora 5 a 12 30 a 70

γ Motora en husos musculares 3 a 6 15 a 30 Pagina 58 de ganong

δ Dolor(rápido), frió, tacto 2 a 5 12 a 30

B Autónomas preganglionares <3 3 a 15

C

Raíz dorsal

Dolor(lento), temperatura, parte de mecanorecepción,

respuestas reflejas0.4 a 1.2 0.5 a 2

Simpática Simpáticas preganglionares 0.3 a 1.3 0.7 a 2.3

Las fibras A y B están mielinizadas las fibras C no están mielinizadas

Numero Origen Tipo de fibra

Ia Huso muscular, terminación anuloespiral Aα

Ib Órgano tendinoso de golgi Aα

II Huso muscular, terminación en ramillete de flores, tacto, presión Aβ

III Receptores para el dolor y frió y algunos para el tacto Aδ

IV dolor, temperatura, y otros receptores C de la raíz dorsal

Cambios en la concentración externa de K+ afectan el potencial de membrana en reposoCambios en la concentración externa de Na+ afectan la magnitud del potencial de acción

Vaina de mielina.- Hace mas rápida la conducción neuronalLos potenciales de acción comienzan en el segmento inicial del axón.Sinapsis eléctrica.- permite el flujo de corriente a través de brechas de unión (multidireccional)Sinapsis química.- en este tipo de sinapsis existe una brecha entre la célula presinaptica y la postsinaptica esta se llama hendidura sináptica – (Unidireccional)

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Circulación a través de regiones especiales

Circulación cerebral

El flujo arterial principal del cerebro llega por las arterias vertebrales que se unen para formar la arteria basilar y dos carótidas internas, y estas con la arteria basilar forman el polígono de Willis Los capilares cerebrales están rodeados por los pies terminales de los astrositos induciendo las uniones cerradas.

La sustancia P, el CGRP, VIP y PHM-27 causan vasodilatación y el neuropeptido Y produce efecto constrictor.

El contacto o tracción de los vasos cerebrales causan dolor.

Liquido cefalorraquídeo

Concentración de sustancias en líquido cefalorraquídeoSustancia LCR Plasma

Na+ (mEq/Kg H2O) 147 150K+ (mEq/Kg H2O) 2.9 4.6

Mg2+ (mEq/Kg H2O) 2.2 1.6Ca2+ (mEq/Kg H2O) 2.3 4.7Cl- (mEq/Kg H2O) 113 99

HCO3 (mEq/Kg H2O) 25.1 24.8Pco2 (mm Hg) 50.2 39.5pH 7.33 7.4

Osmolaridad (mosm/Kg H2O) 289 289Proteina (mg/dL) 20 6000Glucosa (mg/dL) 64 100

P inorgánico (mg/dL) 3.4 4.7Urea (mg/dL) 12 15

Creatinina (mg/dL) 1.5 1.2Ácido úrico (mg/dL) 1.5 5.0Colesterol (mg/dL) 0.2 175

Hidrocefalia Comunicante.- Ocurre cuando disminuye la capacidad de absorción de las vellosidades aracnoideas, se acumulan grandes cantidades de liquido.

Hidrocefalia NO comunicante.- Ocurre cuando los agujeros de Lushca y de Magendie se obstruyen o cuando hay bloqueo dentro del sistema ventricular

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Fisiología del músculo

Filamentos musculares

Cada fibra muscular se comporta como una unidad separada, es multinucleada y contiene míofibrillas las cuales están rodeadas por un retículo sarcoplasmático e invaginadas por tubulos transversos (T)

Filamentos

Miosina.-Filamento grueso que tiene un sitio de unión con la actina y otro que se une con ATPActina.- Es una proteina que tiene un sitio para unirse con la miosina y cuando el músculo esta en reposo el sitio de unión con la miosina se encuentra ocupado por la tropomiosina de modo que no puedan interactuarTropomiosina.- es una proteina filamentosa que corre a lo largo del surco en cada espina del filamento de actina cuando se presenta una contracción la tropomiosina se desplaza fuera del camino de manera que la miosina y la actina puedan interactuar.Troponina.-Troponina T se une con la tropomiosina, la Troponina I junto con la tropomiosina inhiben que se una la actina con la miosina y la Troponina C se une con el calcio y desempeña una función principal para el in inicio de la contracción

Mecanismo de contracción muscular acoplamiento excitación contracción

Primero ocurre el potencial de acción que se propaga por los tubulos T y estos provocan una abertura de canales de liberación del calcio (receptores de ranodina) sobre el retículo sarcoplasmático cercano, después de que el calcio es liberado este se une con la Troponina C y esta unión desplaza a la tropomiosina que estaba impidiendo que se unieran la actina con la miosina entonces ahora expuestos la actina y miosina se unen para formar puentes transversos hecha esta unión dichos puentes giran haciendo así que los filamentos se deslicen produciendo tensión de sacudida. La contracción puede seguir todo el tiempo en que el complejo Troponina-tropomiosina no estén impidiendo la interacción entre miosina y actina después de esto el calcio se reacumula en el retículo sarcoplasmático por acción de la Ca ATP-asa del retículo sarcoplasmático produciendo así la relajación

Contracción isométrica.-(precarga) La magnitud de la tensión se determina sometiendo un músculo a contracción isométrica permitiendo que el músculo desarrolle tensión con la longitud preestablecida, pero no se le permite acortarse. Ej.- levantar una barra pesadaContracción isotónica.- (poscarga) En est6e tipo de contracción la fuerza en lugar de la longitud es constante Ej.- correrFosforilcreatina.- se hidroliza hasta grupos creatina y fosfato liberando mucha energía Glucólisis aerobia.- se utiliza piruvato y este es utilizado en trabajos pequeños pero con mas energía por ejemplo levantar algo muy pesado pero solo unas cuantas veces.Glucólisis anaerobia.- en este tipo se utiliza lactato en ves de piruvato y es utilizada esta forma de energía para maratones o ejercicios repetitivos y que duran mucho tiempo

Músculo lisoUtiliza calmodulina en ves de Troponina, sus canales de liberación de calcio están controlados por IP3 y la unión de actina y tropomiosina se llama puentes cerrojo en ves de puentes transversos y se caracteriza por actividad espontánea en marcapaso u ondas lentas

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Receptores sensorialesTipos de receptores:

Mecanorreceptores.- Ej. Tacto, presión, audición, vestibular.Fotorreceptores.- Ej. VisiónQuimiorreceptores.- Ej. Olfacción, gusto, Po2 arterial, pH de LCR.Termorreceptores.- Ej. TemperaturaNociceptores.- Ej. Dolor y temperatura extremos

Receptores fasicos.- significa que se adaptan con facilidad Ej. La sensación de tener puesta la ropa o algún accesorio.Receptores tónicos.- es decir que se adaptan lentamente EJ.- Dolor o calor extremo

Mecanorreceptores

Corpúsculos de pacini.- receptores encapsulados pueden detectar vibración debido a su respuesta activación inactivación muy rápida también detecta estímulos táctiles ligeros.Corpúsculos de Meissner.- tienen la capacidad de discriminar entre dos puntos y son de adaptación rápidaFolículo piloso.- también son de adaptación rápida y detectan velocidad y dirección del movimientoCorpúsculos de Ruffini.- su nivel de adaptación es medio y detectan estiramiento y rotación articularReceptores de Merkel y discos táctiles.-son receptores de adaptación lenta y detectan hundimiento vertical de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del estimulo

TermorreceptoresSe activan o inactivan cuando la temperatura se separa de 36 C.

Nociceptores

Nociceptores térmicos o mecánicos.- son inervados por fibras aferentes mielinizadas Aδ y responden a estímulos mecánicos como pinchazos dolorosos.Nociceptores polimodales.- están inervados por fibras C y reaccionan a estímulos mecánicos o químicos y a calor muy intenso

Cuando los Nociceptores se activan, liberan sustancia P y los opioides inhiben esta liberación lo cual explica el porque de su uso (en parte)

Codificación de la información sensorial

Doctrina de las energías nerviosas específicas.- cuando se estimulan las vías nerviosas de un órgano la sensación que produce es aquella para la cual el receptor esta especializado, sin importar como o en que parte de la vía se inicie

Ley de proyección.- Sin importa donde se estimule una vía sensorial particular a lo largo de su trayecto hasta la corteza, la sensación consciente producida se refiere a la localización del receptor

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Vía somatosensorial

El sistema de la columna dorsal cruza la línea media en el tallo encefálico esto es importante ya que si ocurre una lesión entonces por debajo pero del lado de esta será la parte afectada o si se estimula con un diapasón este estimulo seguirá el curso de su lado por la columna y no se cruzara sino asta las pirámides terminando en el hemisferio cerebral del otro lado.

El sistema anterolateral.- es diferente ya que este cruza la línea media dentro de la misma medula espinal y aparte este sistema evade la decusación piramidal (extrapiramidal) entonces si se lesiona se vera afectado el otro lado por debajo del sitio de la lesión

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Fascículo Origen Localización

Extensión Terminación Función

Gracillis o de goll Ganglio de la raíz dorsal

homolateral

Medial en el cordón posterior

Toda la medula espinal

Núcleo gracilis en el bulbo raquídeo

Propiocepcion consciente, vibración, presión y tacto fino

Cuneatus o de burdach

Ganglio de la raíz dorsal

homalateral

Lateral en el cordón posterior

Por arriba de D6

Núcleo cuneiforme

homolateral en el bulbo

Propiocepcion consciente, vibración, presión y tacto fino

Espinocerebeloso dorsal

Columna de clarke

homolateral

Cordón lateral

Por arriba de L2

Cerebelo homolateral

Propiocepcion inconsciente

Espinocerebeloso anterior

Sustancia gris del asta

posterior contralateral

Cordón lateral

Toda la medula espinal

Cerebelo contralateral

Propiocepcion inconsciente

Espinotalamico lateral

Asta gris posterior

contralateral

Cordón lateral

Toda la medula espinal

Tálamo homolateral

Sensibilidad de dolor y temperatura

Espinotalamico anterior

Asta gris posterior

contralateral

Cordón lateral y anterior

Toda la medula espinal

Tálamo homolateral

Tacto grueso

Síndromes medulares

Síndrome segmentario de la neurona motora inferior.- Ocurre cuando se lesionan las neuronas del asta anterior, se caracteriza por hipotonía, parálisis, arreflexia, atrofia muscular, y fasciculasiones; estos signos corresponden a la región del mismo lado de la lesión, así como en los músculos inervados por los segmentos medulares afectados.

Signos homolaterales.- son los signos de neurona motora superior, por debajo del nivel de la lesión debido a la lesión del fascículo corticoespinal, parálisis muscular, espasticidad, reflejos hiperactivos, signo de bebinski y clonus. Además perdida de sensibilidad de vibración, posición, discriminación de dos puntos y tacto por lesión de la columna posterior y signos de neurona motora inferior en los músculos inervados por el segmento de la medula espinal afectado.

Signos contralaterales.-se deben a la lesión del fascículo espinotalamico lateral, se manifiesta con perdida del sentido del dolor y temperatura en la mitad contralateral del cuerpo.

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ReflejosReflejo al estiramiento (miotatico) o (rotuliano).- Este reflejo al estiramiento que solo tiene una sinapsis entre los nervios aferentes sensoriales (aferentes Ia) y los nervios motores eferentes (motoneuronas α), su estimulo es el estiramiento y su respuesta es de contracción muscular.

Reflejo Tendinoso de golgi (miotatico inverso) o (reflejo en cierre de navaja).- activa nervios aferentes del tipo Ib, se dispone en serie con las fibras extrafusales, para su funcionamiento tiene dos sinapsis, su estimulo es la contracción y su respuesta es relajación del músculo

Reflejo flexor de retirada (tocar una estufa calenté).- tiene un sin numero de sinapsis su estimulo de activación es el dolor o temperatura activando nervios aferentes II, III, IV y su respuesta es flexión del lado ipsolateral; extensión del lado contralateral

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Husos musculares

Los husos musculares son estructuras fusiformes formados por fibras intrafusales y extrafusales y están inervados por neuronas motoras y sensitivas

Huso muscular.- su Inervacion motora esta dado por motoneuronas γ y la Inervacion sensitiva por nervios aferentes Ia que inervan las fibras con núcleos en bolsa (identifican la velocidad del cambio de longitud) y el grupo de nervios aferentes II, que solo inervan las fibras en núcleo de cadena (Reconocen la longitud de la fibra muscular)--- (son receptores tónicos osea que no se adaptan)

Fibras intrafusales.- se dividen en fibras con núcleos en cadena y en fibras con núcleo en bolsa, su Inervacion motora esta dado por motoneuronas γ y la sensitiva esta explicado en huso musc.

Fibras extrafusales.- su Inervacion motora esta dado por motoneuronas α y la sensitiva por nervios aferentes Ia.

Función de los husos musculares

Son receptores al estiramiento y su función es corregir cambios de la longitud del músculo cuando las fibras musculares extrafusales se acortan (contracción) o se alargan (estiramiento). Así el reflejo del huso muscular opera para retornar el músculo a su longitud de reposo

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Visión

Glaucoma.- Una enfermedad degenerativa la cual causa perdida de células ganglionares de la retina Px con glaucoma tienen cifras normales de presión intraocular (10 a 20mmHg) sin embargo el aumento de la presión la agrava y su tratamiento es reducir la presión.Glaucoma de ángulo abierto.- Disminución de la permeabilidad a través de la trabeculaGlaucoma de ángulo cerrado.- Movimiento hacia delante del iris lo cual obstruye el ángulo

Un punto importante por recordar es el de la agudeza visual medido con las laminas de Snellen esta medida para verlas desde 20 pies(6m) una persona normal tiene 20/20 una persona con disminución de agudeza tiene por ejemplo 20/40 o alguien mejor de lo normal 20/15

Punto ciego.- papilaFovea – Sitio con mayor agudeza visualÁrea visual – 17 de BroadmanBastones – son muy sensibles a la luz y se encargan de la visión nocturna (visión escotopica)Conos – Mayor agudeza visual (visión fototopica)Dioptrías = 1/distancia focal principal Ej. Lente con distancia focal principal de 0.25 tendría un poder de refracción = 1/0.25 = 4 dioptrías.En reposo el ojo humano tiene un poder de refracción de 60 dioptrías

Presbiopia – por la edad se pierde el poder de acomodación y se corrige con lentes Convexos.Nictalopía – Ceguera nocturna por falta de vitamina AOpsina y retinienos – Aldehidos de la vitamina A – Retinienos 11-cisPigmentos fotosensibles de bastones es la rodopsina y su opsina se llama escotopsina

Hipermetropía – En este caso el globo ocular es muy corto y los rayos se enfocan detrás de la retina se corrige con una lente biconvexa Miopía (vista corta).- En este caso el globo ocular es muy largo, se dice que puede ser de origen genético y los rayos se enfocan por delante de la retina, se corrige con lentes bicóncavos.Astigmatismo.- En este trastorno la curvatura de la cornea no es uniforma y por lo tanto los rayos se refractan en focos diferentes, puede ser corregido por lentes cilíndricas de tal manera que igualen la refracción de todos los meridianos.

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FMFHVías visuales FMFH

FMFHEl corte de las vías en las localizaciones de las letras causan los defectos campimetricos mostrados a la derecha.A.- En este no ay pierde del mismo lado que se lesiona es perdida completa la visión de ese ojoB.- En este caso (hemianopsia hereronima) heterónima por no ir al mismo lado es causado por lesiones en el quiasma óptico o tumores de la hipófisis (silla turca) que afectan esta localidad.C.- En este caso (hemianopsia Homonima) por ir al mismo lado, es dado por una lesión en la cintilla óptica Ej.- si se lesiona la cintilla óptica derecha será una hemianopsia homónima con tendencia a la izquierda D.- Las lesiones occipitales pueden dejar intactas las fibras de la macula debido a su separación.

Visión del colorEspectros de absorción de los tres pigmentos de los conos en la retina humanaAzul.- 440nm sufijo “tri”Verde.- 535nm sufijo “deuter”Rojo.- 565nm sufijo “prot”Anomalía.- determina debilidad al color Ej.- ProtanomaliaAnopia.- denota ceguera el color Ej.- trianopiaTricromatas, dicromatas y monocromatas depende de cuantos sistemas de conos tengan OJO en una anomalía sigues viendo ese color débilmente pero esta. – mapas de ishihara- utilizadas para detectar problemas en la detección de colores.

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Estrabismo.- Ocurre cuando las imágenes visuales ya no caen en los puntos correspondientes.

Audición y equilibrio

Audición.- oído externo, oído medio, y la coclea del oído interno participan en la audiciónEquilibrio.- Conductos semicirculares, utrículo y saculo.Células pilosas.- son los receptores para audición y el equilibrioCorteza auditiva primaria.- Área 41 de BroadmanPerilinfa.- se forma del plasmaEndolinfa.- tiene una alta concentración de K+ y una baja concentración de Na+

Audición.-

Umbral auditivo.- 0.000204 dinas/cm2

Frecuencia de sonido audible para el humano van desde 20 a un máximo de 20000 (HZ)La membrana timpánica funciona como un resonador que reproduce las vibraciones de la fuente sonora --- el estimulo auditivo son ondas de presión.Conducción oscicular.- es la conducción de las ondas sonoras al liquido del oído interno mediante la membrana timpánica y los huescesillos auditivos es la principal vía auditiva.Conducción Aérea.- es por ondas sonoras que inducen vibraciones de la membrana timpánica secundaria que cierra la ventana redonda.Conducción ósea.- es la transmisión de las vibraciones de los huesos del cráneo al liquido del oído interno.

Audiometría

Sordera por conducción.- Anomalía en la transmisión del sonido en el oído externo o medioSordera Neurológica.- Daño de las células pilosas o vías neurales.

Weber Rinne Schwabach

Método

La base vibrante del diapasón se coloca sobre el vértice del

cráneo

La base vibrante del diapasón se coloca sobre la apófisis

mastoides hasta que el sujeto ya no lo oiga, luego se

mantiene en el área cerca del oído

La conducción ósea del paciente se compara con la

de un sujeto normal

NormalSe oye igual en

ambos lados

Escucha la vibración en el aire después de que se termina la

conducción ósea.

Sordera de conducción (un oído)

El sonido es mas intenso en el oído enfermo porque se pierde el efecto de

enmascaramiento del ruido ambiental en el

lado afectado.

No escucha las vibraciones aéreas después de la

conducción ósea

La conducción ósea es mejor que la normal (el

defecto de la conducción excluye al

enmascaramiento del ruido ambiental)

Sordera nerviosa (un oído)

El sonido es mas intenso en el oído

normal

Escucha la vibración en el aire después del final de la

conducción ósea, siempre que la sordera nerviosa sea parcial

La conducción ósea es inferior a la normal

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FMFH

Función vestibular

Utrículo.- receptor de aceleración lineal horizontal Ej.- en el carro estando sentadoSaculo.- receptor. Ac. lineal vertical Ej.- estando en una camilla acostado sentir como se mueveConductos semicirculares.- Ac. Rotatoria Ej.- dar vueltas Núcleos vestibulares.- La principal función de los núcleos vestibulares es mantener la posición de la cabeza en el espacio.Nistagmo.- Es el movimiento característico del ojo que se observa al principio y al final de un periodo de rotación.

Cuando comienza la rotación los ojos se mueven lentamente en sentido contrario al de la rotación y mantienen la fijación visual (reflejo vestibuloocular)

Nistagmo Componente lento .- se inicia por los impulsos provenientes de los laberintos Componente rápido .- se desencadenan en un centro del tallo encefálico Cinetosis .- nauseas, cambios en PA, transpiración, palidez y vomito es producido por la

estimulación vestibular excesiva

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FMFH

Olfato y gusto

La principal semejanza entre el gusto y el olfato es el hecho de que los dos se estimulan por sustancias químicas que se disuelven en moco, en el caso del olfato, y la saliva en el del gusto.

Olfato

Membrana mucosa.olfatoria- tiene muchas fibras del trigémino para el dolor contiene células de apoyo, células básales, células receptoras olfatorias que son neuronas aferentes primarias que pasan por la lamina cribosa.

FuncionamientoLas moléculas odorantes se unen a receptores sobre los cilios de las células receptoras olfatorias, estos receptores están acoplados a adenilciclasa a través de una proteina G. Cuando el odorante esta unido, la proteina G esta activada y esto activa a su ves la adenilciclasa y esta cataliza la conversión de ATP a cAMP y la concentración intracelular de cAMP aumenta y abre canales de Na+ en la membrana celular del receptor olfatorio y una ves los canales de Na abiertos la membrana de las células olfatorias se despolariza este potencial aproxima al potenciadle membrana al umbral y despolariza al axón del nervio olfatorio en dirección al bulbo olfatorio.Adaptación al olor.- depende de la acción de Ca mediado por calmodulina sobre canales iónicos

AnormalidadesAnosmia.- Ausencia del sentido del olfato (puede estar acompañada de hipogonadismo)Hiposmia.- disminución de la sensibilidad olfatoriaDisosmia.- Sensación olfatoria distorsionada

GustoLos botones gustativos situados sobre la lengua se organizan en papilas especializadas sobre todo en papilas circunvaladas que son las mas grandes pero solo están en forma de V en la base de la lengua, papilas foliadas que se ubican en los bordes laterales de la lengua y las papilas fungiformes que se encuentran dispersas sobre la superficie dorsal de la lengua (forma de hongo) las papilas filiformes no contienen botones gustativos pero sirven para lamer.

Transducción del gustoSalado.- se induce con NaCl y su principal receptor es el ENACSabor ácido o agrio.- provocado por protones Ej.- H+ ac. Cítrico o HClSabor umami.- es producido por el glutamato o la salsa de soya Sabor amargo.- es producido por la estricninaSabor dulce.- producido por glucosa o sacarosaMiraculina.- Proteina modificadora del sabor hace que los ácidos sepan a dulce

AnormalidadesAgeusia.- ausencia del sentido del gustoHipogeusia.- disminución de la sensación gustativaDisgeusia.- sensación gustativa alterada

Fármacos como el captopril y la penicilamina causan perdida temporal de la sensibilidad gustativa

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FMFHSueño-Vigilia y actividad eléctrica del cerebro

Núcleos talamicos.- El epitalamo tiene conexiones con el sistema olfativo y se desconocen las del tálamo ventral, el tálamo dorsal puede dividirse en núcleos que tienen proyecciones difusas a toda la neocorteza y núcleos que se proyectan a la neocorteza y sistema limbico.

Formación reticular.- sistema reticular activador se encarga de la conciencia y el sueño se encarga del despertar

Ritmos

Ritmo alfa α.- se detecta cuando se esta despierto pero en reposo y en hipertermia (fiebre)tiene una frecuencia de ondas de 8 a 12 Hz. Es mas marcado en el área parietoocipitalRitmo beta β.- tiene una frecuencia de 18 a 30 Hz. Es marcado en regiones frontalesRitmo gamma γ.- tiene una frecuencia de 30 a 80 Hz sucede cuando te despiertas y pones atención en algo Ej.- cuando te despiertas asustadoRitmo theta θ.- va de 4 a 7 Hz en niñosRitmo delta δ.- <4 Hz

Hiperventilación.- se usa como medio clínico para disminuir el PaCO2 y descubrir anormalidades EEG latentes.

Sueño

MOR.- este tipo de sueño es de ondas rápidas hay un sueño paradójico, existen movimientos rápidos y ambulantes de los ojos, durante este disminuye mucho el tono de los músculos del cuello aparte en este sueño existen sueños y pesadillas y también bruxismo

NoMOR.- este sueño de ondas lentas esta bajo control circadiano y se divide en cuatro etapas Etapa 1.- se caracteriza por actividad EEG de baja amplitud y alta frecuencia. Etapa 2.- esta marcada por la aparición de los husos del sueño. Etapa 3.- ondas de menor frecuencia y mayor amplitud Etapa 4.- ocurre una disminución máxima de la velocidad con ondas grandes

FMFH

24

Control de la postura y el movimiento

Sistema motor

Neurona motora superior Neurona motora inferior

Tiene su cuerpo en la corteza cerebral

descendiendo por la vía corticoespinal. Tiene su cuerpo en el asta

gris posterior (inerva al músculo directamente)

En caso de los arcosreflejos puede hacer Se encuentran (siempre) activassinapsis con la motora para mantener el tono muscular. La neurona aferente entra inferior en la medula y hace sinap-

sis con ella para crear un FMFH arco reflejo

Son secundarias Pag194 de Ganonga interrupción Lesionesde la vía corticoespinal. Si este es interrumpido

desaparece el tono (ato-nia) secundario a la para-lisis (parálisis de neurona

Signo de babinski en motora inferior).recién nacido por causa quesu vía corticoespinal aun no se Otros signos caracterist-encuentra mielinizada. icos son la hipo y

arreflexia

Se piensa que el síndrome de parálisis espastica y reflejos Las lesiones en vías reguladoras de estiramiento hiperactivo se de la postura causan parálisis debe a su destrucción. espastica pero las lesiones en los

fascículos corticoespinales ycorticobulbares originan paresia en lugar de paralisis y la musculatura hipotonica.

FMFH

25

Control de la postura y el movimiento- sistemas motores-Cerebelo

El cerebelo regula el movimiento y postura y desempeña un papel en ciertos tipos de aprendizaje motor, también ayuda a controlar velocidad, amplitud, fuerza y dirección de los movimientos (sinergia) su daño causaría la falta de coordinación.Se conecta con el tallo encefálico mediante tres pedúnculos cerebelosos que contienen fibras aferentes y eferentes.

Vestíbulocerebelo.- (parte mas antigua del cerebelo)esta dominado por impulsos vestibulares y controla el equilibrio y los movimientos oculares (ojo para lo del nistagmus).Espinocerebelo.- predominan impulsos procedentes de la medula espinal y controla la sinergia de los movimientos.Pontocerebelo.- esta dominado por impulsos cerebrales a través de los núcleo pónticos y controla la planificación e inicio de los movimientos.

Existen dos sistemas que suministran impulsos exitatorios a la corteza cerebelosa:

Fibras trepadoras.- se originan en la oliva inferior del bulbo y se proyectan directamente hacia las células de purkinje el potencial de acción de estas es tan potente que son denominadas espigas complejas.Fibras musgosas.- estas fibras se proyectan primero hacia las células granulosas y después dan las fibras paralelas que estas llegan con las células de purkinje y crean un haz de excitación. Las fibras musgosas solo generan un solo potencial de acción llamado espiga simple.

Los impulsos de las células de purkinje siempre son inhibitorios ya que liberan (GABA)

Enfermedades del cerebeloAtaxia (disdiadocinesia).- es la falta de coordinación por errores de velocidad amplitud fuerza y dirección del movimiento.Fenómeno de rebote.- es la incapacidad de detener un movimiento.Temblores intencionales.- son los causados por una acción correctiva aunque esta se pasa al lado contrario por esto se llama así.

Tallo encefálico

La formación reticular póntica y los núcleos vestibulares laterales tienen poderosos efectos exitatorios sobre los músculos extensores. Por lo tanto, las lesiones del tallo encefálico arriba de la formación reticular póntica y de los núcleos vestibulares laterales pero debajo del mesencéfalo, causan un considerable del tono extensor, llamado rigidez por descerebración, las lesiones por arriba del mesencéfalo no provocan tal rigidez.

Fascículo rubroespinal.- la estimulación de este produce activación de músculos flexores e inhibición de los extensores.Fascículo pontino reticuloespinal.- su estimulación tiene efecto activador general de músculos flexores y extensores mayor en este ultimo.Fascículo vestibuloespinal lateral.- produce activación de extensores o inhibición de flexoresFascículo tectoespinal..-participa en el control de músculos del cuello.Daño en fascículo corticoespinal.- origina signo de babinskiFascículo corticoespinal lateral.- participa en los movimientos voluntarios hábiles y finos

FMFH

26

Control de la postura y movimiento- sistemas motores-

Datos importantesLas arterias de la cápsula interna son las mas frecuentes de presentar trombo y a romperse por lo cual los pacientes presentan rigidez por decorticación

Hemorragias cerebrales 60% ------- cápsula interna 10% ------- Corteza cerebral 10% ------- Protuberancia anular 10% ------- Tálamo 10% ------- Cerebelo

Ganglios básalesLos ganglios básales son:Núcleo caudadoPutamen FMFHGlobo pálidoNúcleos subtalamicosSustancia negra

El putamen y el globo pálido forman el núcleo lenticular y el putamen y el núcleo caudado forman el cuerpo estriado y el globo pálido se divide en compacta y reticulada, las lesiones en la cabeza del núcleo caudado izquierdo parece como afasia de wernicke (ver mas adelante).

27

La principal función de los ganglios básales es influir en la corteza motora a través de las fibras que pasan por el tálamo contribuyen a la planeacion y ejecución de movimientos regulares aparte también favorecen a las funciones afectiva y cognoscitiva

Vía indirecta.- figura pag.24 El neurotransmisor inhibitorio es el GABA y excitatorio glutamato en conjunto sus impulsos son inhibitorios.Vía directa.- El neurotransmisor inhibitorio es el GABA y el excitatorio es el glutamato pero en esta vía los impulsos son exitatorios

Enfermedades de los ganglios básales

Enfermedad de parkinson.- en este padecimiento existe degeneración de neuronas dopaminergicas del núcleo nigroestriado y reducen la inhibición de la vía indirecta y excitación de la directa, los Px sufren de acinesia y bradicinesia rigidez y temblor también tienen dificultad para iniciar los movimientos se trata con levodopa precursor de la dopamina o con sus agonistas como la bromocriptina también se les administran anticolinergicos.

Enfermedad de Huntington.- el daño esta en las neuronas espinosas medias es el núcleo caudado y el putamen, en este padecimiento como signo temprano es temblor en el movimiento voluntario y después el habla se vuelve balbuceante y luego incomprensible y existe demencia progresiva seguida de la muerte, no tiene cura.

Corteza motora

28

Los movimientos voluntarios son controlados por la corteza motora a través de las vías descendentes la motivación y la idea del movimiento se genera en la corteza cerebral y luego se transmiten a las cortezas suplementarias motora y promotora para desarrollar un plan motor este identifica los músculos que deben de contraerse cuanta contracción y en que secuencia el plan se transmite a la corteza motora primaria que este a su ves lo envía a la medula espinal para efectuarlo. Las etapas de planeacion y ejecución del plan también son influidas por el cerebelo y los ganglios básales.

Corteza promotora y la corteza motora suplementaria (área 6) son regiones en cargadas de generar un plan que se manda a la corteza motora primaria

Corteza motora primaria (área 4) es la región de la corteza motora encargada de ejecutar los movimientos, las convulsiones jacksonianas son episodios epilépticos originados en la corteza motora primaria.

FMFH

Sistema Nervioso Autónomo

El sistema nervioso autónomo se divide en.

Anatómicamente:

División simpática.- va de T1 a L3 toracolumbar, en la cabeza se originan de los ganglios superior medio y estrellado.División parasimpática.- en la cabeza están los nervios craneales III, VII, IX y X que salen del tallo encefálico y la otra vía es la sacra (S2, S3, S4) nervio pudendo

Químicamente:

División colinérgica.- 1) todas las neuronas preganglionares, 2)las neuronas posganglionares parasimpáticas, 3) las neuronas posganglionares simpáticas que terminan en los vasos sanguíneos de músculos esqueléticos y producen vasodilatación cuando se estimulan, 4)las neuronas posganglionares simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas.División noradrenérgica.- todas las que no son colinérgicas son noradrenérgicas para agregar en este caso la medula suprarrenal es una ganglio simpático en el cual las células posganglionares perdieron sus axones y secretan noradrenalina y algo de dopamina directamente a la corriente sanguínea.

29

Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autonómicos y catecolaminas circulantes

Órganos efectores

Tipo de receptor

Respuesta al impulso colinergico (parasimpático)

Respuesta al impulso noradrenergico (simpático)

Ojos α1 y β2

Miosis y contracción para visión cercana

Midriasis y disminución para visión lejana

Corazón β1 y β2

Descenso en la frecuencia cardiaca, disminución de la contractilidad y

aumento en la velocidad de conducción

Aumento en la frecuencia cardiaca e incremento en la

contractilidad y velocidad de conducción.

Pulmones α1 y C Broncoconstricción Receptores β2 produce broncodilatación (asmáticos)

Intestino α1, α2, β1, y β2

incremento de motilidad, relajación de esfínteres y estimula la secreción

Disminución de motilidad, contracción de esfínteres e inhibición de la secreción.

Órgano sexual

masculinoα1 Provoca la erección Provoca la eyaculación

Descarga colinérgica.- Anabólica (concerniente a aspectos vegetativos de vida diaria).Descarga noradrenérgica.- Catabólica (prepara al cuerpo para estados de emergencia).

FMFHRegulación central de la función visceral

Bulbo raquídeo.- contiene los centros vitales que son los responsables del control de la respiración, frecuencia cardiaca, y presión arterial también la tos, los estornudos, el reflejo nauseoso y el vomito son respuestas integradas en el bulbo raquídeo, la deglución esta controlada por un generador de programa central y el centro del vomito se encuentra en la formación reticular del bulbo.

Principales mecanismos hipotalámicos reguladores

Función Aferencias desde Áreas integradoras

Sed Osmoreceptores Hipotálamo lateral superior

Hambre Células glucostáticas, sensibles al ritmo de utilización de la glucosa,

receptores para leptina.

Núcleos ventromedial, arqueado y paraventricular,

hipotálamo lateralComportamiento

sexualCélulas sensibles al estrógeno y

andrógeno circulantesHipotálamo ventral anterior mas corteza piriforme en el

varónReacciones de

defensa (temor, ira)Órganos sensoriales y neocorteza Difusa, en el sistema limbico y

el hipotálamo

30

Control de ritmos corporales

Retina mediante fibras retinohipotálamicas

Núcleos supraquiasmáticos

Sueño.- región basal del prosencéfalo- núcleos reticulares-Ritmo circadiano.- esta bajo el control de los núcleos supraquiasmiáticos que están sobre el quiasma óptico comunicados por las fibras ratinohipotalamicas.El apetito depende principalmente de la interacción de dos áreas, el centro de alimentación lateral en el núcleo del fascículo medial del prosencéfalo, y un centro de saciedad en el núcleo ventromedial.El neuropeptido Y.- aumenta la ingesta de alimentoLa leptina.- se sintetiza principalmente por las células adiposas, disminuye la actividad de las neuronas productoras de neuropeptido Y e incrementa la actividad de las neuronas secretoras de POMC. Sed.- la ingesta de liquido esta regulada por la osmolaridad plasmática 290+-10 y el vol. Del liquido extracelular, la osmolaridad actúa a través de los osmorreceptores en la region anterior del hipotálamo.Las prostaglandinas son responsables directos de producir fiebre para elevar el punto de ajuste de temperatura.Los hipotálamos femeninos se producen por ausencia de andrógenos en la vida intrauterina

FMFHBases neuronales del comportamiento instintivo y las emociones

Los sistemas hipotalamico y limbico están íntimamente ligados con la expresión emocional y con el origen de las emociones.Cognición.- una conciencia de la sensación y casi siempre de su causa.Afecto.- es el sentimiento mismoConación.- es la urgencia para realizar alguna acción.

Conexiones aferentes y eferentes

Circuito de papezEl fórnix conecta el hipocampo con los cuerpos mamilares, los cuales a su ves se conectan con los núcleos anteriores del tálamo a través del fascículo mamilotalamico, los núcleos anteriores del tálamo se proyectan a la corteza del cíngulo y de allí existen conexiones al hipocampo, con lo cual se completa el circuito cerrado.

Funciones limbicasEl sistema limbico.- escasea de conexiones entre este y la neocorteza se caracteriza por su posdescarga prolongada después de la estimulación

El Sist. Limbico además de la olfacción también esta implicado en las respuestas autónomas junto con el hipotálamo en el comportamiento sexual, las emociones de ira, temor y motivación

31

Comportamiento sexual.- en los machos la eliminación de la neocorteza inhibe el comportamiento sexual, el episodio de comportamiento sexual de la hembra se llama calor o estro, las hembras aceptan con mayor frecuencia al macho durante la ovulación, las sustancias que produce un animal y hacen cambios hormonales en otro animal se llaman feromonasComportamiento materno.- disminuye con las lesiones en las porciones del cíngulo y retroesplenicadee la corteza limbicaTemor.- puede producirse mediante estimulación del hipotálamo y núcleos amigdaloides, pero la destrucción de las amígdalas (cerebrales) hace que desaparezca el sentido del temorLos núcleos amigdaloides participan en la codificación de recuerdos que producen temorAnsiedad .- se trata con benzodiazepinas las cuales se unen con receptores GABA y aumentan la conductancia del Cl- en los canales de este Ion hiperpolarizando la célula.Ira.- los ataques de ira suceden en humanos con daño en el hipotálamo, la agresión disminuye con la castración y aumenta con los andrógenosEl núcleo accumbens es la estructura involucrada en el comportamiento por recompensa y en la adicciónLa serotonina es utilizada como agente antidepresivo, también la noradrenalina en el cerebro eleva el estado de animo en cambio los que reducen los niveles extracelulares de noradrenalina causan depresión.Una deficiencia de dopamina en SNC puede tener consecuencias de síntomas como los de la esquizofrenia

FMFHFunciones superiores del sistema nervioso

Aprendizaje.- es la adquisición de información que lo hace posible Memoria.- es la retención y almacenamiento de esta información

MemoriaMemoria explicita.- se asocia con la conciencia o con almenos el darse cuenta y para su retención depende del hipocampo y otras partes de las regiones mediales de los lóbulos frontales se divide en memoria episódica- de sucesos y memoria semántica- de palabras, reglas y lenguajeMemoria implícita.- no implica conciencia, para su retención no requiere del hipocampo e incluye habilidades hábitos y reflejos condicionados Ej. Una ves que se aprende bien ya no se te olvida como montar en bicicleta.Memoria a corto plazo.- que dura segundos a horas, durante el procesamiento en el hipocampo y en otros sitios establece cambios a largo plazo en la fuerza sináptica.Memoria a largo plazo.- que almacena recuerdos durante años y a veces durante toda la vida.Amnesia retrograda.- es la perdida de memoria para sucesos previos inmediatos a una contusión cerebral o tratamiento de electroshocks.La amígdala esta asociada estrechamente con el hipocampo y se ocupa de codificar y traer a la memoria recuerdos cargados de emociones.La memoria a corto plazo se lleva a cabo en el hipocampo.Deja vu.- significa ya visto en francés.

32

La enfermedad de alzheimer se caracteriza por la perdida progresiva de memoria a corto plazo seguida de perdida general de la función cognoscitiva

La neocorteza.- esta relacionada con el lenguaje.Hemisferio dominante.- se encarga de clasificación y simbolización.Hemisferio no dominante.- esta especializado en relaciones espaciales y temporales también se encarga de identificación de objetos por su forma y reconocimiento de temas musicalesHemisferio categórico.- procesos secuénciales y analíticos, las lesiones en este hemisferio causan trastornos del lenguaje.Hemisferio de representación.- relaciones visoespaciales, las lesiones en este hemisferio causan asterognosia estas personas creen que la mitad de su cuerpo es de otra persona o que no es suya por eso no esta aseada, no hacen la otra mitad de las cosas, pero esto se puede corregir con anteojos de lentes prismáticas.Dislexia.- alteración en la capacidad para aprender a leer

(De repente lee exámenes, no siempre)

Trastornos del lenguaje(Siguiente hoja)

FMFH

33

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34

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35

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36

Tercer parcial (Endocrino)

El sistema endocrino, junto con el sistema nervioso, se encarga de la homeostasis.Una hormona es una sustancia química secretada hacia la circulación en cantidades pequeñas y transportada a tejidos específicos donde precipita una reacción fisiológica.

Resumen de glándulas endocrinas y acciones hormonalesGlándula de

origenHormonas Química T ½

min.Principales acciones

FMFHHipotálamo TRH

CRHGnRH

SomatostatinaFact. Inh. De prol

GHRH

Péptido““

aminapéptido

Estimula TSH y prolactinaEstimula secreción de ACTH

Estimula secreción de LH y FSHInhibe secreción de GH

Inhibe secreción de prolactinaEstimula secreción de GH

Hipófisis anterior

TSHFSH

LH

GHProlactina

ACTHMSH

Peptido“

“

““““

60170

60

202010

Estim. síntesis y secreción de horm. TiroideasÓrganos blanco: Cel de sertoli (maduración de

espermatozoides) y ovarios (desarrollo folicular y síntesis de estrógenos)

Cel leydig (sint. Testosterona) Ovarios(estim. Ovulación formación de cuerpo luteo, sint.

Estrógenos y progesterona)Estim. síntesis de proteínas y crecimiento totalEstim. Secreción y producción de leche en las

mamasEstim. Secreción y sint. de H.

corticosuprarrenalesEstim. Síntesis de melanina

Hipófisis posterior

Oxitosina

Vasopresina ADH

“

“ 18

Estim. Secreción de leche en mamas y contracc. Uterinas (induce trabajo de perto)

Estim. Resorcion de agua en cel. Principales de cond. Colectores y constricción de arteriolas

Tiroides (T3) y (T4)

Calcitonina

Amina

Peptido <10

Crecimiento de esqueleto, consumo de O producción de calor, aprovechamiento de

proteínas, grasa y carbohidratos, maduración del SNC

Disminuye (ca) del suero metiéndolo al hueso

Paratiroides PTH <10 Incrementa ( Ca) del suero estimulando resorcion ósea

Corteza suprarrenal

Cortisol (glucocorticoide)

Aldosterona (mineralocorticoide)

DHEA y androgenos suprarrenales

Esteroide

“

“

60-90

20

20

Gluconeogenesis: antiinflamatoria, inmunosupresion, capacidad de reaccion vascular

a catecolaminasIncremento en resorcion de Na y secreta K y H,

incrementa vol. Sanguíneo, parte del sist. Renina-angiotensina –aldosterona

Promueven anabolismo proteico y crecimiento

TesticulosTestosterona “ Formacion de genitales internos masculinos,

forma conductos deferentes a partir de los wolffianos, en cel. De sertoli se convierte a

estrógenos por la aromatasa

37

Glándula de origen

Hormonas Química T ½ min.

Principales accionesFMFH

Ovarios Estradiol

Progesterona

Esteroide

“

. Estrógeno.- Desarrollo del sit. Reproductor femenino, fase folicular, desarrollo de mamas,

mantenimiento del embarazo, secrecion de prolactina,generado principalmente por cel de

teca interna y de la granulosaFase lutea del ciclo menstrual, mantiene el

embaraso en parte porque inhibe los receptores de oxitosina quew inicia las contracciones uterinas

Placenta HCG

somatomamotropina

Estriol

péptido

“

Esteroide

Estimula síntesis de estrógeno y progesterona en cuerpo luteo durante embarazo, prueba de embarazo, al proncipio es secretada por el

sincitiotrofoblastoAcciones similares a la de la hormona del crecimiento y prolactina durate embarazo

Secretado por corteza suprarrenal fetal y sirve para ver estado del producto

Páncreas Insulina (Celulas β)

Glucagon (ceulas α)

Somatostatina (D)

Peptido pancreatico (F)

péptido

“

5

5 a 10

Efect. Anabolico reduce el nivel de glucosa en sangre, estimula la lliponeogenesis y

gluconeogenesis, hace que el K entre a las células y desciende en plasma

Efect. Catabolico aumenta glucosa en sangre, estimula la lipólisis y glucolisisinhibido por la

secretinay estimulado por CCK y gastrinaRegula la secrecion de insulina glucagon y PP

Su secrecion esta bajo control colinergico, disminuye con atropina, somatostatina y glucosa

intravenosaRiñón Renina

1,25- dihidroxicolecalciferol

Eritropoyetina

Péptido natriurético auricular

Péptido

Esteroide

péptido

Péptido

80

5hrs

Cataliza la conversión de angiotensinogenoen angiotensina 1, también aumenta la presión

arterial trabaja junto con la ECA para formar angiotensina II

Se forma en riñón por la 1α hidroxilasa pero primero es formado por la vit. D en piel y luego en el hígado se forma el 25 hidroxicolecalciferolSu función es aumentar la absorción de calcio en

intestino y facilita la resorcion en riñones aumenta la act. Sintética de osteoblastos su producción

aumenta en conc. Bajas de fosfatoAumenta la producción y liberación de eritrocitos

en med. Osea, Tx de anemiaActúa en riñón para aumentar la excrecion de Na,

inhibe la reabsorción de Na aumenta la permeabilidad capilar y relaja los vasos

Medula suprarrenal

Dopamina (1)

Noradrenalina (2)

Adrenalina (3)

Amina

Amina

Amina

2

2

2

Efecto inotropico positivo aumenta presión sistólica sin cambio a la diastolita induce

natriuresis útil en Tx de shock traumático y cardiogeno

Ambas tienen muchos efectos parecidos pero se diferencian en :

Produce vasoconstricción, cuando se infunde lentamente la presión sist. y diast..se elevan

disminuye el gasto cardiacoDilata los vasos sanguíneos en músculo

esquelético y en el hígado, la resistencia periférica disminuye, aumenta la frecuencia y el gasto

38

cardiaco

Introducción a endocrinología

Químicamente las hormonas se clasifican en esteroideas que derivan del colesterol, aminas que son productos de la tirosina y peptidicas y proteinitas que se sintetizan a partir de aminoácidosBioensayo: Fue el primer método para cuantificar la concentración de hormonas y correlaciona la respuesta fisiológica en un tejido efector con dicha concentración.Bioensayo de PTH: se basa en la capacidad de la hormona para generar cAMP en tejido renal para medir la hormona tiroidea se toma en cuenta la TSHBioensayo de HCG: es la prueba de embarazo en la cual se mede la HCG en la orina de la mujer Radioinmunoensayo: Es un método muy especifico y sensible para medir la concentración de hormonas en líquidos biológicos, como en sangre orina o extractos de tejido.

Mecanismos de retroalimentación: esto significa que algún elemento de la reacción fisiológica a la hormona retorna directa o indirectamente a la glándula endocrina que secreto la hormona y modifica su tasa de secreciónRetroalimentación negativa: esto significa que de alguna manera la acción hormonal inhibe la secreción adicional de esta hormona de manera directa o indirecta por ejemplo si existe un incremento en la secreción de una hormona esta detendrá la estimulación de la misma o si existe una deficiencia en la secreción de una hormona la estimulante de esta tendrá altas concentraciones.Retroalimentación positiva: esto significa que de alguna manera la secreción de una hormona aunada a otros mecanismos estimule mas secreción de la misma, es un efecto que se puede ejemplificar con la oxitosina en el trabajo de parto, la dilatación del cerviz uterino provoca secreción de oxitocina y a su ves la oxitocina estimula la contracción uterina y da lugar a una mayor dilatación del cerviz esto hace que se estimule aun mas la secreción de oxitocina de la hipófisis posterior.Regulación a la alza o ala baja: se menciona en la pagina 3

Entre las hormonas antes descritas existen tres diferentes familias

Familia de TSH, FSH y LH.- Son glucoproteinas y cada una de estas hormonas contiene dos subunidades una α y otra β las α son idénticas y en las β son en las que difieren, la HCG se relaciona estructuralmente a esta familia.

Familia de ACTHProcede de un solo precursor la proopiomelanocortina, esta familia incluye ACTH, lipotropinas γ y β, endorfina β y hormona estimulante de melanocitos (MSH) tanto así que por ejemplo en la enfermedad de Addison (insuf. suprarrenal primaria) la concentración de ACTH aumenta y debido a que la molécula de ACTH se une a los receptores de melanotropina 1, la piel es pigmentada.

Familia de GH y prolactinaLa prolactina estimula Secreción y producción de leche en las mamas y la GH estimula la síntesis de proteínas y crecimiento total, también el lactogeno placentario

39

FMFHRelación hipotálamo hipófisis:

El hipotálamo y la hipófisis están unidos por el infundíbulo, la hipófisis se compone de tres partes la anterior y la media se originan del saco de rathke una evaginacion del techo de la faringe y la posterior que surge como evaginacion del piso del tercer ventrículo, esta ultima parte formada por los núcleos supraoptico y paraventricular.

Principales mecanismos hipotalámicos reguladoresControl

neuroendocrino de: Aferencias desde

(FMFH)Áreas

integradorasCatecolaminas Áreas limbicas concernientes de la emoción Hipotálamo dorsal

y posteriorVasopresina

Osmorreceptores: receptores del volumenNúcleos

supraoptico y paraventricular

Oxitocina Receptores del tacto en mamas, útero y genitales. N.supraotico y paraventricular

H. estimulante de la tiroides (TSH)

Receptores de la temperatura en lactantes N.paraventriculares y áreas aledañas

H. adrenocorticotropica

(ACTH) y β lipotropina, mediante

CRH

Sist. Limbico (estímulos emocionales), formación reticular (estímulos sistémicos), células

hipotalamicas e hipofisiarias anteriores sensibles al nivel de cortisol sanguíneo circulante y núcleos

supraquiasmicos (ritmo diurno)

Núcleos Paraventriculares

H. foliculoestimulante (FSH) luteinizante(LH)

mediante

Células hipotalamicas sensibles a los estrógenos, ojos, receptores de tacto en piel y genitales de las

especies con ovulación refleja

Área preoptica

Prolactina (solo la inhibe) mediante PIH y

PRHReceptores del tacto en mamas

Núcleo arqueado y el hipotalamo

inhibe la secreciónHormona del

crecimiento (GH) mediante

somatostatina y GRH

Receptores desconocidosNúcleo

paraventricular y núcleo arqueado

Síndrome de Kallmann, la combinación de hipogonadismo secundario a niveles bajos de gonadotropinas circulantes (hipogonadismo hipogonadotropico) con perdida parcial o completa del sentido del olfato Pag 237 Ganong

40

FMFHVasopresina o antidiurética (ADH)

FuncionesRetención de agua en el riñón, aumenta la permeabilidad de los tubulos colectores, por lo que el agua entra al intersticio de las pirámides renales, la orina se concentra y su vol. Disminuye asi el efecto general es la retención de agua ante el exceso de solutos y como consecuencia disminuye la presión osmótica efectiva de los líquidos

T1/2 18 min.

Receptores para vasopresinaV1 – Riñón V1a- efecto vasoconstrictor y V1b – median el aumento en secreción de ACTHV2 – Riñón – responsable del efecto antidiurético (en conductos Colectores)V3 - RiñónV4 - CerebroV5 – Glándulas salivales, lagrimales y vías respiratorias.

La vasopresina es secretada por los núcleos supraquiasmáticos y junto con la oxitosina en los núcleos Paraventriculares

En el cerebro(área postrema) induce el descenso del gasto cardiaco Causa glucógenolisis en hígado y es neurotransmisor en cerebro y medula

espinal La desmopresina tiene un efecto antidiurético intenso con poca actividad

presora lo cual lo convierte en herramienta para deficiencia de vasopresina Cuando la presión osmótica efectiva del plasma aumenta sobre el nivel

normal de 285mosm/Kg la velocidad de descarga de vasopresina se incrementa

La secreción de vasopresina esta regulada por osmorreceptores que se localizan en el hipotálamo anterior

Los receptores de presión baja son los principales mediadores de los efectos del volumen plasmático en la secreción de vasopresina

El dolor, nauseas, estrés quirúrgico y algunas emociones aumentan la secreción de vasopresina y el alcohol (bebidas) lo disminuye.

El síndrome de secreción inadecuado de hormona antidiurética la vasopresina provoca hiponatremia por dilución, perdida de sal en la orina etc. el tratamiento es la meclociclina es un antibiótico que reduce la respuesta renal a la vasopresina

La diabetes insípida es el síndrome que se produce cuando existe deficiencia de vasopresina o cuando los riñones no responden a esta, en esta existe polidipsia y poliuria pero no polifagia lo que la diferencia a la diabetes normal.

Diabetes insípida nefrogena es la incapacidad de los riñones para responder a la vasopresina puede ser por defectos en el receptor V2 que impide que la vasopresina genere cAMP

41

FMFH

Oxitocina

Efectos

En los humanos la oxitosina actúa principalmente en las glándulas mamarias y el útero, aunque al parecer también participa en la lúteolisis. El receptor para oxitocina desencadena un aumento en los niveles de calcio intracelular.

La oxitocina produce contracción de las células mioepiteliales los cuales recubren los conductos de la mama esto exprime la leche, cuando el lactante succiona el pezón se estimulan los receptores del tacto, se libera oxitocina y se exprime la leche

La oxitocina produce contracción del músculo liso del útero La sensibilidad de la musculatura uterina a la oxitocina es intensificada por

el estrógeno e inhibida por la progesterona El efecto inhibitorio de la progesterona se debe a la acción directa del

esteroide en los receptores uterinos para la oxitocina La oxitocina acelera el trabajo de parto Es posible que el aumento en los receptores de oxitocina en el útero inicien

las contracciones lo cual establece una retroalimentación positiva La oxitocina También actúa para facilitar el transporte de los

espermatozoides por el aparato genital femenino hacia las trompas de Falopio

La secreción de oxitocina aumenta con los estímulos que ocasionan estrés y se inhibe con el alcohol del mismo modo que la vasopresina.

La oxitocina circulante aumenta al momento de la eyaculacion en los machos y es posible que esto propicie la contracción del músculo liso de los conductos deferentes.

Producido por los núcleos Paraventriculares.

42

FMFH

Hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas se sintetizan en las células epiteliales de la glándula tiroides, poseen efectos sobre prácticamente todos los órganos del cuerpo y son necesarias para el crecimiento y desarrollo normales, estimulan el consumo de O2 de las células ayudan a regular el metabolismo de lípidos y carbohidratos No es indispensable para la vida pero su ausencia causa lentitud mental y física poca resistencia al frió y en los niños retraso mental y enanismo

T1/2TSH = 60 min.

Las principales hormonas que secreta la tiroides son la tiroxina (T4) y la Triyodotironina(T3), ambas son aminoácidos y la T3 es mas potente

El simportador NIS transporta Na y I dentro de las células en contra de un gradiente electroquímico

La peroxidasa tiroidea es la enzima que cataliza la oxidación del I y su unión La desyodasa de yodotironina hace que las tirosinas yodadas pierdan el yodo por lo que

es utilizado nuevamente en ausencia de esta se observan MIT y DIT en la orina y deficiencia de yodo

Incrementan la disociación de O2 a partir de hemoglobina mediante el aumento en el 2,3-difosfoglicerato de los eritrocitos

La T3 se une con los receptores tiroideos (TR) en el núcleo Aumentan el consumo de O2 de casi todos los tejidos con actividad metabólica La T4 reduce el consumo de O2 de la hipófisis anterior tal vez porque inhibe la secreción

de TSH Parte del efecto calorigenico de las hormonas tiroideas se debe al metabolismo de los

ácidos grasos que movilizan Las H. tiroideas son necesarias para la conversión hepática de caroteno en vitamina A por

lo que causan carotinemia en casos de hipotiroidismo causa del color amarillo en piel En el corazón tiene un efecto cronotrópico e inotropico ya que aumenta el numero de los

receptores β adrenergicos, intensifica las respuestas de las catecolaminas circulantes, y aumenta la proporción de una cadena pesada de miosina

Estimulan la lipólisis en tejido adiposo, en músculo aumenta la degradación de proteínas, en huso promueve el crecimiento normal, promueve el desarrollo cerebral normal, aumenta la velocidad de absorción de los carbohidratos, estimula la formación de receptores para LDL, estimula el consumo de O2 con act. Metabólica y aumenta el índice metabólico.

Intensifica la absorción renal de Na y agua con lo cual se expande el volumen intravascular

El gasto cardiaco aumenta por acción directa de las hormonas tiroideas - aumento en la frecuencia y fuerza de la contracción cardiaca.

Las H tiroideas aumentan el índice de absorción de carbohidratos en el tubo digestivo

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Hormonas tiroideas

Disminuyen las concentraciones circulantes de colesterol, que se debe al aumento en la síntesis de receptores para LDL en el hígado

La secreción de TSH aumenta por el efecto de la TRH y es inhibida por la retroalimentación negativa de T3 y T4, principalmente T3

La secreción de TSH también es inhibida por el estrés Grandes cantidades de hCG pueden activar los receptores tiroideos Cuando se extirpa la hipófisis, la función tiroidea disminuye y la glándula se atrofia. La dopamina y la somatostatina actúan a nivel hipófisis para inhibir la secreción de TSH,

también las glucocorticoides inhiben la secreción de TSH Hipotiroidismo- Las partes del SNC mas afectadas son la corteza cerebral y los ganglios básales y además

se altera la coclea, causando retraso mental, rigidez motora y sordera con mutismo.- Influye en los reflejos- Además los Px con esto presentan debilidad (miopatia tirotoxica), también se acompaña

de debilidad, calambres y rigidez muscular.- En el adulto casi siempre se denomina mixedema- Puede ser resultado de enfermedades en la glandula tiroides o puede ser secundario a

insuficiencia hipofisaria (hipotiroidismo hipofisario) o insuficiencia hipotalamica (hipotiroidismo hipofisario) o insuf. hipotalamica (hipotiroidismo hipotalamico)

- En los humanos carentes de tiroides la TMB es baja, el pelo es áspero y escaso, la piel es seca y amarillenta y no toleran el frió y la vos es roca y baja y la concentración plasmática de colesterol se eleva.

- A los niños hipotiroideos desde el nacimiento o desde antes se denominan cretinos, tienen enanismo y retraso mental puede ser provocado por deficiencia materna de yodo, disgenesia tiroidea fetal, defectos congénitos en la síntesis de hormonas tiroideas etc..

Hipertiroidismo- Se caracteriza por nerviosismo, perdida de peso, hiperfagia, intolerancia al calor,

aumento en presión del pulso, temblor fino piel caliente etc..- Enf de Graves.- Se desarrollan anticuerpos contra el receptor de la TSH que al unirse a

este se estimula produciendo una elevación marcada de T3 y T4 y crecimiento de la glándula(bocio) y exoftalmos

Como resultado del aumento an la secreción de TSH, la tiroides se hipertrofia y aparece el bocio por deficiencia de yodo que puede alcanzar dimensiones muy grandes – esto sucedía cuando a la sal no le ponían yodo-

Fármacos antitiroideos.- Tiocarbamidas; inhiben la yodacion de la monoyodotirosina y bloquean la unión, el piltiouracilo y el matimazolcompiten con la tirosina por el yodo, el propiltiouracilo inhibe la desoidaza de D2 con lo cual reduce la conversión de T4 en T3

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Páncreas

Los islotes de Langerhans secretan al menos cuatro polipéptidos con actividad hormonal

Tipos celulares del isloteA- Glucagon Regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas.B- InsulinaD- Somatostatina.- Participa en la regulación de la secreción de las células de los islotesF- Polipéptido pancreático.- Función gastrointestinal

Insulina

Tiene un efecto anabólico, aumenta el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y aminoácidosT1/2 Su receptor contiene dos subunidades α que es extracelular y dos β intracelular, 5 min. las β tienen actividad de cinasa de tirosina, las α se unen con la insulina. La glucosa entra a las células por difusión facilitada o en el intestino y riñones por transporte activo secundario con el Na.Transportadores de glucosa en mamíferosSon de GLUT 1-7 GLUT:1.- captación basal de la glucosa2.- Sensor de glucosa en células B – por este entra glucosa lo cual produce secreción de insulina.3.- igual que GLUT14.- Captación de glucosa estimulada por insulina en músculo y tejido adiposo5.- Trans de glucosa6.- Ninguna7.- Transportador de glucosa 6-fosfato en retículo endoplasmico.

Principales acciones de la insulinaRápidamente (segundos).- Aumenta transporte de glucosa, aminoácidos y K dentro de la célula.Intermedia (minutos).- Estimula la síntesis de proteínas, inhibe degradación de proteínas, activa enzimas glucoliticas y sintasa de glucogeno, inhibe la fosforilasa y enzimas gluconeogenicas.Tardías (horas).- Aumenta mRNA para enzimas lipogénicas y otras

La GH y el cortisol inhiben la fosforilación en ciertos tejidos Los tejidos sensibles a la insulina también contienen una población de vesículas GLUT-4

que se mueven hacia la membrana en respuesta al ejercicio y que son independientes de la acción de la insulina, esta es la razón por la cual el ejercicio reduce la glucosa sanguínea

El declive máximo en la glucosa plasmática ocurre 30 minutos después de la inyección intravenosa de insulina cristalina, después de administración subcutánea el descenso máximo se observa en 2 a 3 hrs.

La insulina hace que el K entre a las células, con el consecuente descenso en la concentración extracelular de este

Los efectos anabólicos proteínicos promotores del crecimiento, de la insulina son mediados a través de la 3-cinasafosfoinositol

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Insulina

El conjunto de anormalidades causadas por la deficiencia de insulina se denomina diabetes mellitus, se reserva el termino diabetes insípida a trastornos con deficiencia de vasopresina

La diabetes se caracteriza por poliuria, polidipsia, perdida de peso, a pesar de la polifagia, hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma. Se registra un excesote glucosa extracelular, disminuye la entrada de aminoácidos al músculo, y aumenta la lipólisis.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral, se utiliza para establecer el diagnostico clínico de diabetes. Concentración normal de glucosa en sangre venosa en ayuno es <115mgdl, en la prueba se administran 75g de glucosa en 300ml de agua y a las 2 hrs. en una persona normal el valor es <140mg/dL, se identifica diabetes se el valor a las 2 hrs. Es >200 mg/dL

El glucagon también contribuye a la hiperglucemia y el gasto hepático de glucosa es facilitado por las catecolaminas, cortisol y GH.

La hiperglucemia puede causar síntomas por si misma debido a ala hiperosmolaridad de la sangre, además ay glucosuria porque el riñón rebasa la capacidad de reabsorción de glucosa (diuresis osmótica), la deshidratación resultante activa la ingesta de agua originando polidipsia, también ay perdida de Na y K

La falta de insulina aumenta la glucosa extracelular y la intracelular se ve disminuida y una de las consecuencias de esto ultimo es lipólisis y por ende cetosis

Los cuerpos cetonicos circulantes son fuente importante de energía durante el ayuno El glucagon estimula la gluconeogenesis y en la diabetes generalmente se presenta

hiperglucagonemia. La insulina inhibe la lipasa sensible a hormona s y cuando ay deficiencia los ácidos grasos

libres se ven aumentados al doble. La acidosis resultante estimula la respiración rápida y profunda descrita por

Kussmaul “hambre de aire” La acidosis es la causa de muerte temprana mas frecuente en la diabetes clinica La glucosa y el Glutamato hace que se libere insulina directamente en las células B Oxido nítrico y aumento en conc. de cAMP (como glucagon, inhibidores de la

fosfodiesterasa y teofilina) estimula secreción de insulina La troglitazona y las tiazolidinadionas incrementan la eliminación periférica de glucosa

mediada por insulina con lo cual disminuye su resistencia. El nervio vago incrementa la secreción de insulina mediante receptores M4, la atropina

bloquea la respuesta y la acetilcolina estimula la secreción de insulina Los nervios simpáticos, inhiben la secreción de insulina. La glucosa por vía oral ejerce un mayor efecto estimulante de insulina que por IV. La deficiencia de K, disminuye la secreción de insulina y los pacientes con carencia de K

como los del hiperaldosteronismo primario, desarrollan curvas de tolerancia a la glucosa como los diabéticos.

Las diuréticos tiacidicos inducen la perdida de K y Na en la orina, disminuyen la tolerancia a la glucosa y agravan la diabetes.

Diabetes tipo 1 o dependientes de insulina- se debe a la deficiencia de insulina causada por la destrucción autoinmunitaria de las

células B, las otras permanecen intactas.- Necesitan insulina-- Casi siempre aparece antes de los 40 años por eso se denomina diabetes juvenil- Es principalmente mediada por linfocitos T

FMFH Diabetes tipo 2 (no dependientes de insulina

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- Es el tipo mas frecuente de diabetes y casi siempre se relaciona con la obesidad- Las células B normalmente secretan insulina, pero no pueden activar sus receptores sobre

músculo, hígado y tejido adiposo.- La esencia de esta es que conforme se incrementa el peso corporal se aumenta la

resistencia a la insulina y por lo tanto la eleva su secreción de insulina y se pueden volver dependientes cuando es rebasado el nivel de reserva de insulina osea te las acabas (agotamiento de las células B)

- El tratamiento de la insulina es reducción de calorías y de peso y tratamiento con fármacos tolbutamida o gliburida. Ver caso clínico para ver complicaciones.

La leptina y la adiponectina, disminuyen la resistencia a la insulina.

Glucagon

Se produce en las células A de los islotes pancreáticos, en las células L de la parte distal del tubo digestivo se procesa sobre todo a glicentina que muestra cierta actividad de glucagon

T1/25 a 10 min.

Acción

Tiene efecto catabólico glucógenolítico, gluconeogenico, lipolitico y cetogenico.

- En el hígado actúa mediante Gs para activar la adenilciclasa y aumentar el cAMP intracelular

- Mediante la proteincinasa A, conduce a la activación de la fosforilasa y por lo tanto al aumento y degradación de glucógeno y aumento de la glucemia.

- No causa glucógenolisis (degradación de glucògeno) en el músculo- Aumenta la gluconeogenesis (creación de glucógeno), a partir de los aminoácidos

disponibles en el hígado y eleva la tasa metabólica- Las grandes dosis de glucagon exógeno ejercen un efecto inotropico positivo en el

corazón, sin o0casionar aumento en la excitabilidad miocárdica.- El glucagon también estimula la secreción de GH, insulina y somatostatina. Estimuladores - Aminoácidos (en particular los glucogénicos: alanina, serina, glicina, cisterna y treonina.- Colecistocinina y gastrina, cortisol, ejercicio, infecciones, causas del estrés,

estimuladores β adrenergicos, teofilina y acetilcolina.- La estimulación vagal también intensifica la secreción de glucagon. Inhibidores - Glucosa, somatostatina, secretina, ácidos grasos libres, cetonas, insulina, fenitoina, estimuladores α adrenergicos y GABA el cual actúa en células A para inhibirla.

FMFHSomatostatina

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Se encuentra en las células D de los islotes de langerhans, su función es regular la secreción de insulina, glucagon y polipéptido pancreático y puede actuar de forma paracrina.Los tumores secretores de somatostatina pueden producir hiperglucemia y otras manifestaciones de diabetes que desaparece cuando se extirpa el tumor y también desarrollan dispepsia y disminución de la secreción de ácido gástrica, además de cálculos biliares que se forman por la disminución de las contracciones vesiculares secundaria a la inhibición de la secreción de colecistocinina.

La secreción de somatostatina es estimulada por glucosa, arginina, leucina y también aumenta por la CCK

Polipéptido pancreatico

Se produce en las células F, la secreción de esta se encuentra bajo control colinergico y las concentraciones plasmáticas disminuyen después de administrar atropina.

Su secreción se intensifica con comidas con proteina , ayuno, ejercicio e hipoglucemia aguda

Su secreción disminuye con la somatostatina y la glucosa intravenosa

Correlación entre hormonas del islote de Lamgerhans

Somatostatina; Inhibe la secreción de las otras tresInsulina; Inhibe la secreción del glucagonGlucagon; Estimula la secreción de insulina y somatostatina.

El ejercicio aumenta la sensibili8dad a la glucosa por receptores GLUT4, y hace que entre en músculo y tejido adiposo y ayuda en la diabetes en cambio las hormonas GH, catecolaminas, glucocoerticoides y tiroideas agravan la diabetes.

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Medula y corteza suprarrenales

La glándula suprarrenal se divide en dos la medula que secreta las catecolaminas; Dopamina, noradrenalina y adrenalina. La corteza por su parte se divide en tres; Mineralocorticoides (Aldosterona y desoxicorticosterona), Glucocorticoides(Cortisol y corticosterona), Andrógenos débiles(Dehidroepiandrosterona y androstenediona)

Medula suprarrenal

La medula suprarrenal actúa como un ganglio simpático modificado y contiene células simpáticas preganglionares que carecen de dendritas y axones T1/2 (catecolaminas)2 min.Dopamina

- Efecto inotropico positivo aumenta presión sistólica sin cambio a la diastolita induce natriuresis útil en Tx de shock traumático y cardiogeno

- Inyectada produce vasodilatación renal y mesentérica

Ambas (noradrenalina y adrenalina) se diferencian en:

Noradrenalina- Produce vasoconstricción, cuando se infunde lentamente, la presión sistólica y diastolica

se elevan y disminuye el gasto cardiaco

Adrenalina- Dilata los vasos sanguíneos en músculo esquelético y en el hígado, la resistencia

periférica disminuye, aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco

Las catecolaminas aumentan el estado de alerta La Noradrenalina se forma por la hidroxilacion y descarboxilacion de la tirosina La adrenalina se forma por metilacion de la noradrenalina. La N-metiltransferasa de feniletanolamina cataliza la formación de adrenalina a partir de

noradrenalina Los glucocorticoides inducen la N-metiltransferasa de feniletanolamina medular

suprarrenal. Cuando se inyectan la adrenalina y la noradrenalina causan un aumento en el K

plasmático por la liberación de este del hígado y después disminuye por el aumento de K al músculo esquelético mediado por los receptores β2 adrenergico

Las adrenalina y la noradrenalina causan glucógenolisis mediante los receptores β2adrenergicos que aumentan el cAMP y el Ca por los α adrenergicos.

Las catecolaminas aumentan la secreción de insulina y glucagon mediante los β2adrenergicos e inhiben por acción de los α adrenergicos.

Producen un incremento rápido en el índice metabólico.

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Corteza suprarrenal

Sus secreciones son indispensables para la vida, es de origen mesodérmico, poco después del nacimiento la corteza suprarrenal fetal empezar a involucionar, la corteza suprarrenal consta de tres partes y cada una secreta específicamente ciertas hormonas:

Zona glomerular.- Mineralocorticoides.- AldosteronaZona fasciculada.- Glucocorticoides.- CortisolZona reticular.- Andrógenos débiles.- DHEA

- El precursor de todos los esteroides corticosuprarrenales es el colesterol- Las enzimas que catalizan la conversión de colesterol en hormonas esteroides activas

requieren de citocromo P-450 oxigeno molecular y NADPH- La ACTH se une con receptores de gran afinidad en la membrana plasmática de las

células de la corteza suprarrenal esto activa adenilciclasa mediante Gs, las reacciones resultantes conducen a un aumento rápido en la formación de pregnenolona y sus derivados con la secreción de estos.

Vías de biosíntesis en la corteza suprarrenal Colesterol ACTH

Desmolasa de colesterol

17α-hidroxilasa Pregnenolona 17- hidroxipregnenolona 17,20-liasa Dehidroepiandrosterona3β deshidrogenasa 3β deshidrogenasa de hidroxisteroide de hidroxisteroide 3β deshidrogenasa de hidroxisteroide 17α-hidroxilasa 17,20-liasa Progesterona 17- hidroxipregnenolona Androstenediona21β- hidroxilasa 21β- hidroxilasa

11- desoxicorticosterona 11- desoxicortisol

11β- hidroxilasa FMFH 11β- hidroxilasa

Corticosterona Cortisol

Sintasa de aldosterona

Aldosterona Angiotensina II

- La angiotensina II se une con receptores AT1 en zona glomerular, actuando mediante una proteina G para activar la fosfolipasa C fomentando la conversión de colesterol en pregnenolona y facilita la acción de la aldosterona sintasa, lo que produce un aumento en la secreción de aldosterona.

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Deficiencias enzimáticas:

- Los defectos congénitos en las enzimas alteran la secreción de cortisol y originan el síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita que se debe al aumento de ACTH

- La deficiencia de desmolasa de colesterol es mortal en el útero porque impide que la placenta forme progesterona necesaria para la continuación del embarazo.

- La deficiencia de la 21β- hidroxilasa es común , la producción de cortisol y aldosterona son reducidos por lo que aumenta la secreción de ACTH, consecuente mente produciendo virilización, el patrón característico en mujeres con esto es el síndrome suprarrenogenital

- La deficiencia de la 11β- hidroxilasa en esta se presenta virilización los pacientes con este problema también tienen retención de agua y sal y en dos tercios de los casos se presenta hipertensión

Síndrome suprarrenogenital.- el patrón de esta enfermedad en una mujer pospuberal es clítoris crecido, brazos y piernas fuertes, mamas pequeñas, calvicie (regresión de la línea del pelo), vello pùbico etc.

El Tx con glucocorticoides esta indicado en todas las formas virilizantes de la hiperplasia suprarrenal congénita ya que corrige la deficiencia de glucocorticoide e inhibe la secreción de ACTH, con lo cual se reduce la secreción anormal de andrógenos.

Efectos de los andrógenos y estrógenos suprarrenalesAndrógenos:

La testosterona testicular es el andrógeno mas activo y los andrógenos suprarrenales tienen menos del 20% de su actividad, la secreción de los andrógenos suprarrenales esta bajo control de la ACTH y no de las gonadotropina realmente no tienen un efecto masculinizante tan notable cuando se secretan de manera normal paro si su secreción aumenta pueden producir una masculinización apreciable.

En machos adultos, el exceso de andrógenos suprarrenales acentúa las características existentes, pero en niños que aun no llegan a la pubertad puede inducir desarrollo precoz de los caracteres sexuales secundarios sin crecimiento testicular n- Seudopubertad precoz-, en las mujeres puede ocasionar seudohermafroditismo femenino y síndrome androgenital

Estrógenos:

El andrógeno supr. Androstenediona se convierte en testosterona y en estrógenos en la grasa y otros tejidos, formando así una fuente importante de estrógenos en varones y en mujeres posmenopáusicas.

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Efectos de los glucocorticoides

Insuficiencia suprarrenalSe pierde Na y se produce el estado de choque por la falta de actividad mineralocorticoide, además se presentan anormalidades en el metabolismo de agua, carbohidratos, proteínas y lípidos por la falta de glucocorticoides T1/2 cortisol = 60 a 90 min. Efectos T1/2 corticosterona = 50 min.

Aumento en el catabolismo proteico, glucogénesis y gluconeogenesis, la actividad de la glucosa 6-fosfatasa se incrementa y la concentración de glucosa plasmática se eleva, ejercen una actividad contraria a la insulina, como se comentaba antes agrava la diabetes

- La acción permisiva significa que necesitan glucocorticoides para que ocurra tales como para que el glucagon y las catecolaminas ejerzan su acción calórica

- Los glucocorticoides Inhiben la secreción de ACTH- En deficiencia ocasiona que el músculo liso vascular pierda respuesta a las catecolaminas- Los efectos sobre el sistema nervioso son aparición de ondas electromagnéticas lentas del

ritmo alfa normal y cambios de personalidad.- Deficiencia de glucocorticoides ocasiona una incapacidad para excretar agua o se excreta

tan lentamente que puede ocasionar una intoxicación por esta y solo los glucocorticoides reparan este defecto.

- Disminuyen el numero de eosinofilos, basofilos y disminuyen la cuenta de linfocitos circulantes y aumentan la de neutrofilos, eritrocitos y plaquetas, inhiben la actividad mitótica de linfocitos, disminuye la secreción de citosinas.

- Es indispensable una concentración alta de ACTH y glucocorticoide para resistir al estrés, algunas formas de estrés estimulan la secreción de ACTH.

Síndrome de cushing

Producido por incrementos prolongados de glucocorticoides, y puede ser dependiente o independiente de ACTH

Independiente de ACTH

Tumores suprarrenales secretores de glucocorticoides, hiperplasia suprarrenal y administración prolongada de glucocorticoides exógenos

Dependiente de ACTH

Tumores secretores de ACTH en hipófisis anterior, o ectopicos en pulmones también pueden secretar CRH, el síndrome de cushing debido a tumores en hipófisis se le denomina enfermedad de cushing

Los Px con cushing tienen deficiencia de proteínas a causa de metabolismo proteico excesivo, por lo tanto la piel es delgada y los músculos débiles las heridas cicatrizan difícilmente, el pelo es delgado y se explica el aumento en vello facial y acne por el aumento de andrógenos suprarrenales que la enfermedad provoca.

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La grasa corporal se redistribuye en forma característica, las extremidades son delgadas pero la grasa se acumula en la pared intestinal y parte superior de la espalda “giba de búfalo”, también se forman estrías y también la retención de sal y agua aunada a la obesidad facial causan la característica facie de luna llena

El exceso de glucocorticoides induce la disolución ósea por descenso en la formación de hueso y aumento en la resorcion del mismo, originando osteoporosis.

Los glucocorticoides inhiben la respuesta inflamatoria a la lesión tisular, también suprimen las manifestaciones de la enfermedad alérgica secundarias a la liberación de histamina en los tejidos

Los glucocorticoides enmascaran otros problemas y esto contribuye al diagnostico y tratamiento tardío.

Combate la inflamación local mediante inhibición de fosfolipasa A2 esto reduce el ácido araquionico a partir de los fosfolipidos titulares y reduce la formación de leucotrienos, tromboxanos, protaglandinas y prostaciclina

Las dosis altas de glucocorticoides inhiben el crecimiento inhiben la GH, inducen la PNMT y reducen la secreción de la TSH

Función de la ACTHT1/2 = 10 min.

Tanto la secreción basal de glucocorticoides como en la secreción inducida por el estrés dependen de la ACTH esta no solo produce aumentos rápidos de glucocorticoides sino también aumenta la sensibilidad a dosis ulteriores de la misma.

Los glucocorticoides libres inhiben la secreción de ACTH y este efecto se ejerce a nivel hipofisario como hipotalamico

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Efectos de los mineralocorticoides

La aldosterona y otros esteroides con act. mineralocorticoide aumentan la reabsorción de Na, además causan retención de Na en el LEC lo cual aumenta su volumenEn los riñones actúa en las células Pde los conductos colectores ocasionando

- incremento en resorcion de Na (pa dentro)- aumento en secreción de K (pa ajuera) T1/2aldosterona = 20min.- incremento en secreción de H (p ajuera)

Teniendo como resultado un aumento en la acidez urinaria .

Si se inhibe o falta la deshidrogenasa11β- hidroxiesteroide tipo2, el cortisol produce efectos mineralocorticoides marcados y el síndrome resultante se le conoce como exceso aparente de mineralocorticoides

En la insuficiencia suprarrenal, se pierde Na en la orina se retiene K y H, en este caso si esta intacta la secreción de vasopresina la perdida de sal es mayor que la perdida de agua y el Na plasmático disminuye ocasionando que el volumen plasmático también lo haga y consecuente mente ocasionando hipotensión.

En el exceso de mineralocorticoides la deficiencia de K debida a su diuresis es un rasgo importante y también se pierde H en orina, el Na se retiene ocasionando un aumento en el volumen extracelular e incrementando la presión arterial

Los principales factores reguladores de los mineralocorticoides son la ACTH, la renina (produciendo angiotensinaII- efecto renina-angiotensina-aldosterona).

Hiperaldosteronismo

Sin edema pero con debilidad, hipertensión, tetania, poliuria y alcalosis hipopotasemica puede ser ocasionado por:Hiperaldosteronismo primario; síndrome de Conn)

- Como una adenoma de la zona glomerular, carcinoma suprarrenal- La secreción de r5enina disminuye

Hiperaldosteronismo secundario- se observan niveles altos de renina que se puede deber a cirrosis , insuficiencia cardiaca o

nefrosis- También se observa en Px con síndrome suprarrenogenital

Insuficiencia suprarrenal primaria – Enfermedad de Addison- Acontece por procesos patológicos que destruyen la corteza suprarrenal, suele ser

consecuencia de la inflamación autoinmunitaria de las glándulas suprarrenales- Los Px pierden peso, presentan cansancio, e hipotencion crónica, tienen una

pigmentación característica en la piel por deficiencia crónica de glucocorticoides también provocado por las dosis altas de ACTH ya que tiene actividad estimulante de melanocitos

Insuficiencia suprarrenal secundaria- se debe a enfermedades hipofisarias que reducen la secreción de ACTH

Insuficiencia suprarrenal terciaria- Por alteraciones hipotalamicas que afectan la secreción de CRH- Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria son menos graves que la primaria

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Control Hormonal del metabolismo del calcio y fisiología del hueso.

El metabolismo del calcio esta regulado principalmente por tres hormonas:

1,25- dihidroxicolecalciferol.- Formada a partir de vitamina D, aumenta la absorción de Ca en el intestinoLa hormona parathiroidea PTH.- Moviliza el Ca del hueso y aumenta la excreción urinaria de fosfato.Calcitonina.- Disminuye conc. plasmáticas de calcio e inhibe la resorcion de hueso

Proteina relacionada con la PTH.- importante en el desarrollo intrauterino del esqueleto.

CalcioConc. plasmática normal.- 10mg/dL

- Necesario para la coagulación de la sangre, contracción muscular y funcion nerviosa- El pH afecta la conc . de calcio por ejemplo en una hiperventilación aparecen síntomas de

tetania con concentraciones totales de Ca plasmático lo cual eleva el pH y las proteínas plasmáticas están más ionizadas lo cual deja mas aniones proteicos para unirse con el Ca.

- Cerca del 60% del calcio es reabsorbido en los tubulos proximales y el resto en parte ascendente de asa de Henle y tubulo distal, la reabsorción en el tubulo distal es regulada por la PTH

FósforoConc. plasmática 12mg/dL

- El fósforo inorgánico se filtra en los glomérulos renales, el transporte activo en el tubulo proximal realiza la mayor parte de la absorción lugar en donde la PTH ejerce su potente inhibición

- Se absorve en el duodeno- El 1,25- dihidroxicolecalciferol intensifica la absorción de fósforo.

Formación y resorcion ósea

Las células encargadas de la formación de hueso son los osteoblastos y las encargadas de la resorcion son los osteoclastos.

- Es posible medir las piridinolinas en la orina como indicador de velocidad de resorción ósea

- La PTH acelera la resorcion ósea y los estrógenos hacen mas lento este proceso mediante inhibición de citocinas que erosionan el hueso, la leptina encontrada en los ventrículos cerebrales disminuye la formación del hueso.

- Osteopetrosis.- Osteoclastos incompetentes y osteoblastos son oposición- Osteoporosis.- Exceso de actividad osteoclastica, es mas común en ancianas

principalmente después de la menopausia y es por causa del descenso en los estrógenos que como se menciono hace mas lento la resorcion ósea y aumenta la apoptosis osteoclastica, también es común en Px con secreción excesiva de glucocorticoides.

- Etidronato.- Inhibe actividad osteoclastica- Fluor.- Estimula los osteoblastos

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Vitamina D y los Hidroxicolecalciferoles

El transporte activo del Ca y fosfato a partir del intestino aumenta por la D3

La vitamina D3 y sus derivados son secosteroides

Formación e hidroxilacion de la vitamina D3

Luz solar

7- deshidroxicoilesterol Previtamina D3 Vitamina D3

(colecalciferol) HIGADO 25- hidroxilasa

Otros metabolitos 25- Hidroxicolecalciferol

24- hidroxilasa RIÑON 1α- hidroxilasa

25,25- dihidroxicolecalciferol 1,25- hidroxicolecalciferol

- El 1,25- hidroxicolecalciferol aumenta la absorción de calcio en el intestino y riñones y es necesario para la calcificación normal de la matriz

- La PTH facilita la síntesis de1,25- hidroxicolecalciferol - La producción de 1,25- hidroxicolecalciferol también aumenta con las concentraciones

bajas de fosfato y se inhibe cuando las concentraciones descienden.- La deficiencia de vitamina D causa una calcificación defectuosa de la matriz ósea y una

enfermedad llamada raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.- Raquitismo resistente a la vitamina D tipo I.- Existe una resistencia a la vitamina D pero

no a la 1,25- hidroxicolecalciferol- Raquitismo resistente a la vitamina D tipo II.- Existe resistencia a la vitamina D y al

1,25- hidroxicolecalciferol

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Glándulas paratiroides

- Sintetizan y secretan la PTH T1/2 PTH = 10min.- La PTH actúa en forma directa en osteoclastos para aumentar la resorcion ósea y

movilizar Ca, aumenta la concentración plasmática de calcio y disminuye la de fosfato aumentando su excreción urinaria (en tubulos proximales) y la reabsorción de calcio (en tubulos dístales)

- La PTH también aumenta la producción de 1,25- hidroxicolecalciferol, lo cual eleva la absorción intestinal de calcio

- El Ca libre ionizado actúa como retroalimentación negativa para regular la secreción de PTH

- El 1,25- hidroxicolecalciferol actúa en la glándula para disminuir el mRNA de la preproPTH

- Se necesita magnesio, para mantener las respuestas secretoras normales de la paratiroides- La PTH es indispensable para la vida- Signo de Chvostek.- Contracción rápida de los músculos faciales ipsolaterales- Signo de Trousseau.- espasmos de la extremidad superior derecha a veces puede aparecer

este signo en Px con tetania leve cuando les estas midiendo la presión Hipercalcemia hipocalciurica familiar.- Se registra una elevación moderada crónica en el

Ca, porque se reduce la inhibición de esta en la secreción de PTH Hipocalcemia hipercalciurica familiar.- Aumento en la sensibilidad de las glándulas

paratiroides al calcio plasmático.

Calcitonina

La secreción de calcitonina aumenta cuando la glándula tiroides es prefundida con soluciones altas de calcio

- Los agonistas β adrenergicos, dopamina, estrógenos, gastrina, colecistocinina, glucagon y secretina estimulan la secreción de calcitonina siendo el mas potente la gastrina

- En el síndrome de Zollinger-Ellison y en anemia perniciosa la concentración plasmática de calcitonina se eleva.

- T1/2 calcitonina = menor de 10 min.- La calcitonina disminuye las concentraciones circulantes de calcio y de fosfato- Inhibe la resorcion ósea, inhibe la actividad osteoclastica dejando libre la osteoblastica- Intensifica la excreción urinaria de calcio- Útil en la enfermedad de Paget (aumento en actividad osteoclastica)e hipercalcemia grave

Los glucocorticoides reducen las concentraciones plasmáticas de calcio mediante inhibición de formación y actividad osteoclastica

La GH aumenta la excreción de Ca en orina, pero también intensifica absorción intestinal Las H. tiroideas pueden causar hipercalcemia, hipercalciuria, y en algunos casos

osteoporosis La insulina aumenta la formación de hueso y se observa una perdida ósea significativa en

la diabetes no tratada.

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Hipófisis

Las hormonas del lóbulo posterior se explicaron anteriormente y las del lóbulo anterior casi todas son trópicas lo cual significa que estimulan la secreción de sustancias con actividad hormonal en otras glándulas.

- Los cambios pigmentarios en varias enfermedades endocrinas se deben a los cambios en la ACTH

- La palidez anormal es la marca distintiva del hipopituitarismo- Los albinos tienen la incapacidad congénita para sintetizar melanina.- El pielbaldismo se caracteriza por parches de piel que carecen de melanina.

Hormona del crecimiento

- La GH humana tiene actividad lactogena intrínseca - T1/2 = 6 a 20 min. - La dimerizacion es esencial para la activación del receptor.- El crecimiento se inhibe por la hipofisectomia y se estimula por la GH - La hipersecreción de GH se acompaña de hipersecreción de prolactina.- Gigantismo.- se produce en Px con hipersecreción de esta hormona a edades tempranas

es decir cuando la placa epifisaria aun no se a cerrado - Acromegalia.- Se produce en Px con hipersecreción de GH cuando ya se cerro la placa

hipofisaria y constituye un incremento de talla en las partes acrales (manos y pies), el tamaño de la mayoría de las viseras aumenta, el contenido proteica del cuerpo también aumenta y el de grasa disminuye, se observa ginecomastia , galactorrea, prognatismo y facies de acromegalia, cambios en el campo visual (hemianopsia bitemporal) etc..

- La GH es una hormona anabólica proteica y produce un balance positivo de nitrógeno y fósforo, aumento de fósforo plasmático y descenso de nitrógeno ureico y aminoácidos en plasma

- La GH producida por tecnica recombinante incrementa la grasa magra y disminuye la grasa corporal, además de aumentar el índice metabólico y disminuir el colesterol plasmático

- La 4- hidroxiprolina aumenta durante el crecimiento y en la acromegalia- La GH es diabetogena debido a que aumenta la liberación de glucosa hepática y ejerce

un efecto contrario a la insulina en el músculo, también es cetogenica.- El metabolismo de cartílago y de la proteina dependen de la interacción entre la GH y las

somatomedinas que son secretados por el hígado.- IGF-I o somatomedina C.- su principal función fisiológica es el crecimiento esquelético

y de cartílago.- IGF-II o estimulante de la multiplicación.- su principal función fisiológica es el

crecimiento en el desarrollo fetal.- La GH actúa en cartílago para que respondan a la IGF-I y este último determina que el

cartílago crezca.- La GH es controlada por la GHRH, la somatostatina y la grelina este ultimo secretado

por el estomago e hipotálamo y tiene una intensa actividad estimulante de GH.- La grelina estimula la GH

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Estímulos que aumentan la secreción de GH - Deficiencia de sustrato energético, hipoglucemia, ejercicio, Comida con proteina,

glucagon, estrés, dormir, estrógenos y andrógenos etc. Estímulos que disminuyen la secreción de GH - Sueño MOR, glucosa, cortisol, AGL, y GH

Crecimiento

- El aporte nutricional es el factor extrínseco que mas influye en el crecimiento- Existen dos periodos importantes de crecimiento el primero en la lactancia que es

continuación del crecimiento fetal y el segundo durante la pubertad que es consecuencia de GH, andrógenos y estrógenos y el cese del crecimiento se da por el cierre de la epífisis por los estrógenos.

- El tratamiento con estrógenos y andrógenos aumenta las respuestas de la GH ante estímulos como insulina y arginina.

Enanismo- El maltrato y negligencia pueden causar enanismo como en el enanismo psicosocial o

síndrome de Kaspar-Hauser- Acondroplasia .- es la forma mas común de enanismo se caracteriza en extremidades

cortas y tronco normal- Insensibilidad de GH o enanismo de Laron .- sucede cuando los receptores de GH no

responden

La GH aumenta el índice de filtración glomerular y el flujo plasmático renal. Síndrome de Sheehan.- Infarto de hipofisis y necrosis posterior a hemorragias posparto

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Gónadas: desarrollo y función del sistema reproductor

Las gónadas tienen una doble función que es la producción de células germinales y la secreción de hormonas sexuales

T1/2 FSH = 170min. T1/2 LH = 60min. T1/2 Prolactina = 20min.

Andrógenos.- tienen efecto virilizate Estrógenos.- tienen un efecto feminizante.Progesterona.- prepara el útero par el embarazoRelaxina.- relaja los ligamentos de sínfisis del pubis y ablanda el cervixInhibina B.- inhibe la secreción de la FSH se produce en cel. de sertoliFSH y LH.- Tienen funciones secretoras y gametogenicas

- El fármaco colchicina detiene la mitosis en la metafase- Los conductos de Muller después da origen a las trompas de Falopio y el útero- Los conductos de Wolff da lugar al epididimo y cond. Deferente.- Las células de leydis secretan testosterona y las células de sertoli producen sustancia

inhibidora mulleriana (MIS)- La MIS induce regresión de los conductos de Muller por apoptosis- La testosterona fomenta el desarrollo de los conductos deferentes y estructuras

relacionadas a partir de los conductos de Wolff (formación de genitales internos)- La dihidrotestosterona, induce la formación de los genitales externos masculinos y

caracteres sexuales secundarios- Mosaicismo.- mitosis defectuosa- Hermafroditismo verdadero.- trastorno en el cual un individuo tiene tanto ovarios como

testículos- La no disyunción del cromosoma 21 produce trisomía 21 o síndrome de Down.- Un seudohermafrodita es un individuo con constitución genética y gónadas de un sexo y

los genitales de otro- Seudohermafroditismo femenino .- haber desarrollado genitales masculinos en mujeres

genéticas, puede ser consecuencia de de hiperplasia suprarrenal congénita virilizarne o andrógenos administrados por la madre

- Seudohermafroditismo masculino .- genitales externos femeninos en un varón genético ocurre en un defecto en los testículos

- Deficiencia de 5α-reductasa es una forma de resistencia a andrógenos en la cual disminuye la enzima encargada de la formación de la dihidrotestosterona

- Pubertad retrasada en varones es eunucoidismo y en mujeres se llama amenorrea primaria

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Acciones

FSH.- - Estimula las células de sertoli para facilitar la maduración de la espermatide en varón- Es la encargada del crecimiento temprano de los folículos ováricos- FSH y andrógenos mantienen función gametogénica de testículos- Estimula la secreción de ABP e inhibina- Las activinas estimulan la secreción de FSH

LH.-- Efecto trópico en las células de leydig y en mujeres se encarga de la maduración final de

los folículos ováricos y secreción de estrógenos en ellos- Induce la ovulación, la formación inicial del cuerpo amarillo y la secreción de

progesterona- Produce concentraciones altas de andrógenos en testículos, lo cual a su ves la inhibe

Prolactina.-- Induce secreción de leche en las glándulas mamarias- Previene ovulación en mujeres lactantes- Aumenta la secreción de caseina y lactalbumina- Su acción es impedida por inhibidores de microtubulos- Inhibe efectos de gonadotropinas- La secreción excesiva en tumores causa impotencia- El corte del tallo hipofisario produce una aumento en la secreción de esta ya que produce

un efecto inhibitorio- La L-Dopa, bromocriptina y agonistas de la dopamina disminuyen la secreción de

prolactina debido a que aumenta la secreción de dopamina- La TSH y TRH estimulan la secreción- Facilita la secreción de dopamina, marcando así su retroalimentación negativa.- Puede causar amenorrea por bloqueo de la acción de gonadotropinas en los ovarios

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Sistema reproductor masculino

- Las células intersticiales de Leydig secretan testosterona y estradiol- Las células de sertoli contienen glucògeno y forman la barrera hematocelular, no

producen andrógenos pero contienen aromatasa que convierte los andrógenos en estrógenos, también secretan proteína de unión con andrógeno, inhibina y MIS

- En el epididimo el esperma adquieren movilidad- El el istmo adquieren capacitación- En la ampolla se realiza la fertilización- Vol. Normal del semen .- 2.5 a 3.5 mL- El semen tiene una alta concentración en prostaglandinas- Las cuentas espermáticas son mayores en el invierno

Erección - Parasimpático- El oxido nítrico tiene una acción preponderante en la erección- El sildenafilk usado como Tx de disfuncion erectil pero ocasiona perdida transitoria para

discriminar entre el azul y verde.

Eyaculacion – Simpático- Respuesta integrada en segmentos lumbares superiores.- contracción conducto deferente- Segmentos lumbares inferiores y sacros supr.- contracción músculo bulbocavernoso

Testosterona- La principal hormona testicular, se sintetiza a partir del colesterol en células de Leydig- También se forma a partir de androstenedionaque secreta la corteza suprarrenal- La androstenediona a su ves se sintetiza por progesterona y 17-hidroprogesterona- La secrecion de testosterona esta bajo control de la LH que estimula las células de Leydig- La testosterona se convierte en dihidrotestosterona por acción de la 5α- reductasa, la

deficiencia de esta enzima produce seudohermafroditismo masculino.- Esta a cargo de los genitales internos masculinos- Dihidrotestosterona esta a cargo de los genitales externos masculinos- La formación de DHT es una manera de amplificar la acción de la testosterona.

- El azúcar funciona como principal suministro nutricional para espermatozoides.- Los andrógenos aumentan la síntesis y disminuyen la degradación de las proteínas, lo

cual conduce a un aumento en la velocidad de crecimiento

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Sistema reproductor femenino

- La menstruación ocurre con el desprendimiento de la mucosa uterina- Las células de la teca interna son la principal fuente de estrógenos circulantes- Alrededor del dia 14 ocurre la ovulación- El mittelschmerz es un pequeño dolor en la parte inferior del abdomen ocasionado por la

hemorragia de la ovulación- En la fase lutea del ciclo menstrual las células luteas secretan estrógenos y progesterona - El óvocito se detiene dos veces la primera ves ocurre en profase y la segunda en la

llegada de la pubertad se detiene en metafase y solo se completa con la llegada del espermatozoide

- Después de la menstruación (día 1 a 14) (fase proliferativa) se produce nuevo endometrio bajo la influencia de los estrógenos

- Después de la ovulación (14 a 28)(fase secretora), el endometrio se vuelve mas vascularizado y edematoso bajo influencia de estrógeno y progesterona

- La duración variable del flujo menstrual es de 3 a 5 días y la cantidad de sangre de 30mll- El estrógeno determina que el moco sea mas alcalino y delgado favoreciendo la

supervivencia y transporte de los espermatozoides- La progesterona hace al moco mas espeso, adherente y con abundantes células después de

la ovulación y en el embarazo- La temperatura corporal basal aumenta por la progesterona (termógena)- Un incremento de LH desencadena la ovulacion

Hormonas ováricas

- Los estrógenos naturales son 17β- estradiol, estrona y estriol, la secreción principal de estos son en las células de la granulosa, de los folículos ováricos, el cuerpo amarillo y placenta

- Su biosíntesis depende de la aromatasa, convierte de androstenediona en estrona y de testosterona a estradiol

- Se sintetizan a partir de andrógenos- El siguiente mapa explica como es la síntesis y metabolismo de los estrógenos

Colesterol Pregnenolona Dehidroepiandrosterona 17α- hidroxipregnenolona Progesterona Androstenediona

Aromatasa Estrona Testosterona

16- cetoesterona Aroimatasa 16α- hidroxiesterona Estriol

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- En el hígado, el estradiol, la estrona y el estriol se convierten en conjugados glucoronidos y fosfato siendo así desechados, también se excretan con la bilis y se reabsorben a la corriente sanguínea.

Efectos de los estrógenos

- Facilitan el crecimiento de folículos ováricos, aumentan movilidad de trompas de falopio, aumentan el flujo sanguíneo uterino, aumentan el la cantidad de músculo uterino, hace que el útero se vuelva mas activo y excitable haciéndolo sensible a la oxitocina

- Los estrógenos disminuyen la secreción de FSH, regulan la LH, inducen el cierre hipofisario, incrementan la secreción de angiotensinogeno y globulina para unión tiroidea.

- Las anticonceptivos orales contienen estrógenos y progestagenos y actúan inhibiendo la secreción de gonadotrofinas

- Son los causantes del comportamiento estral en los humanos y aumentan la libido- Inducen el crecimiento dúctal en glándulas mamarias, son la principal causa de

crecimiento mamario y son la causa de pigmentación de la s areolas.- Causan en cierto grado retención de sal y agua antes de la menstruación- Inhiben la formación de puntos negros, espinillas y acne, inducen un descenso del

colesterol plasmático y producen vasodilatación parida incrementando el oxido nítrico.

Progesterona- Secretada por el cuerpo amarillo, la placenta y en pequeñas cantidades el folículo,

estimulada por la LH- Las células de la teca proporcionan la pregnenolona a las de la granulosa donde se

convierte en progesterona.- Los principales órganos blanco son el útero las glándulas mamarias y el cerebro- Tiene un efecto antiestrogenico el las células miometriales, disminuye su excitabilidad,

su sensibilidad a la oxitocina - Tiene un efecto termogenico el cual podría ser la causa del aumento de la temperatura al

momento de la ovulación, también estimula la respiración.

Relaxina- Se produce en el cuerpo amarillo, útero, placenta, en glándulas mamarias y en próstata- Durante el embarazo relaja la sínfisis del pubis y otras articulaciones pélvicas, además de

suavizar y dilatar el cervix uterino facilitando el parto.- Inhibe las contracciones uterinas, ayudando a mantener el embarazo- En el varón se encuentra en el semen y facilita el movimiento espermático al igual que la

penetración del espermatozoide al ovulo

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Embarazo y parto

GCH- La gonadotropina placentaria de los humanos se llama gonadotropina coriónica humana

(GCH), esta es secretada por el sincitiotrofoblasto, sus principales efectos son luteinizantes y luteotropicos

- Su presencia en la orina es la base de las pruebas de laboratorio, la GCH es mas concentrada en la mañana, y actúa sobre el mismo receptor de la LH.

- La GnRH estimula y la Inhibina inhibe la secreción de GCH

Somatomamotropina corionica humana- Secretada por el sincitiotrofoblasto, tiene efecto lactogeno, su estructura es muy similar a

la GH- Funciona como “ hormona del crecimiento materno del embarazo”- Induce retencion de nitrógeno, K y Ca, causa lipolisis y desvía la glucosa al feto.- Las concentraciones bajas de esta son un signo de insuficiencia placentaria.

Unidad fetoplacentaria- La placenta sintetiza pregnenolona y progesterona a partir del colesterol- La progesterona brinda un sustrato para formar cortisol y corticosterona en la suprarrenal

fetal- La pregnenolona brinda el sustrato para formar (DHEA y 16-OHDHEAS) en la

suprarrenal fetal, estas hormonas se regresan a la placenta y la (DHEA) forma estradiol y la 16-OHDHEAS forma estriol

- El 16-OHDHEAS es el principal sustrato de los estrógenos- El estriol formado es útil para determinar la valoración del estado de salud del feto.

Parto- El aumento de estrógenos puede ser un factor importante ya que hace que el útero sea

mas excitable y aumenta el numero de prostaglandinas que a su ves causan contracciones uterinas

- El numero de receptores de oxcitocina aumenta mas de 100 veces al inicio del trabajo de parto, siendo incrementados por los estrogenos

- La 17-Hidroxiprogesterona intramuscular provoca una disminucion en el trabajo de parto- La progesterona relaja el músculo liso uterino y inhibe la acción de la oxcitocina- Una ves que inicia el trabajo de parto las contracciones uterina dilatan el cervix dicha

acción hace que se secrete oxcitocina y la oxcitocina provoca aun mas contracciones uterinas estableciendo así un ciclo de retroalimentación positiva.

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Lactancia

- Los estrógenos son los encargados de los conductos mamarios- La progesterona se encargan de los lobulillos- Las altas concentraciones de progesterona y estrógenos producen el desarrollo

lubuloalbeolar completo - La oxcitocina produce contracción de los conductos expulsando asi la leche por el pezón- Las glándulas mamarias crecen durante el embarazo por las concentraciones altas de

progesterona, estrógenos y prolactina - Después de la expulsión de la placenta en el parto hay un descenso súbito de estrógenos y

progesterona, el descenso de estrógenos provoca la lactancia- En mujeres que no desean amamantar a su hijos se les puede administrar estrógenos para

suprimir la lactancia.- La succión induce la liberación de oxcitocina para sacar la leche y prolactina para

generarla.- Síndrome de Chiari-Frommel es la persistencia de lactancia y amenorrea en mujeres que

no amamantan después del parto, y se debe a la secreción de prolactina sin secreción de FSH y LH.

- Ginecomastia es el desarrollo mamario en varones y puede ser una complicación del tratamiento con estrógenos.

- El 35% de carcinomas mamarios son dependientes de estrógenos y se pueden tratar con la inhibición de estrógenos (tamoxifeno) o con medicamentos que inhiban la aromatasa.

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