HOSPITAL CLINICO

SAN VICENTE DE PAUL —o—

C L I N I C A M E D I C A DHL

Prof . PRADO TAGLE

0

CONTRIBUCION AL ESTUDIO DE I.AS ESTENOSIS DUODENALES

INCOMPLETAS 0 CRONICAS

Julio Méndez Roa

M C M X X I X

/

HOSPITAL CLINICO SAN VICENTE DE PAUL :—: iClínica Médica del Prof. Prado Tagle :—:

CONTRIBUCION AL ESTUDIO DE LAS ESTENOSIS DUODENALES

INCOMPLETAS 0 CRONICAS

P O R

/ulio Méndez Roa

Memoria de Prueba para optar al título de Médico Cirujano de la Universi-

dad de Chile

TALLERES DE "EL DIARIO ILUSTRADO"

S A N T I A G O D E C H I L E

1 9 2 9

UNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD DE CIENCIAS

MEDICAS

La comisión que prestó su aprobación a esta Memoria, estaba compuesta por los siguientes Pro-fesores:

Dr. Alvaro Coüarrubias, Profesor de Clínica Quirúrgica,

Dr. Joel Rodríguez, Profesor de Patología Médica y

Dr. Armando Larraguibel, Profesor de Pato logia General

Fué aprobada con distinción media.

Dr. G. JIRON.

Secretario

Santifipro, 27 de Mayo do 1929.

A MIS PADRES

CON CARIÑO Y GRATITUD

A MI PROFESOR

Dr. ERNESTO PRADO TAGLE

QUE TUVO LA GENTILEZA DE PATROCINAR ESTE

TRABAJO, CON ADMIRACION Y RESPETO

A MI RESPETADO MAESTRO:

Prof. LUCAS SIERRA

AFECTUOSAMENTE

A LOS DOCTORES:

Alfonso Constant Arturo Mardones

Juan Gandulfo Julio Barrenechea

SINCERAMENTE AGRADECIDO POR LAS ENSEÑANZAS

QUE ME PRODIGARON DURANTE MI INTERNADO

P R O L O G O El conocimiento de la Patología duodenal desde el me-

morable t r aba jo de Bucquoy en 1887, en que estudia la le-sión ulcerosa de esta pr imera porción del intestino, se ha enriquecido, sobre todo en los úl t imos años, con otros sin-dromas clínicos que obedecen a lesiones patológicas, con-génitas o adquir idas de la más diversa naturaleza . Confun-didas muchas de ellas, se han ido poco a poco separando gracias a los progresos de la Clínica y sus nuevos méto-dos de exploración.

El sondaje duodenal, la radioscopia. la radiograf ía con ayuda del Seriógrafo. etc., han permit ido, en muchos casos, precisar un diagnóstico (pie ha comprobado después la operación o el t r a tamien to pu ramen te médico.

Los progresos hasta hoy realizados son considerables, pero no creemos que la documentación sea aun suficiente para af i rmar s iempre un diagnóst ico exacto, ya que hay un factor de interpretación clínica y radiológica que puede inducirnos a errores deplorables.

Por esto, toda contribución al es tudio de este nuevo problema de diagnóst ico será de gran provecho para lograr establecer, en el fu turo , con la mayor exacti tud v oportu-nidad un t r a t amien to adecuado a cada caso.

Encomendé a mi ex-interno, el señor Jul io Méndez Roa. el estudio de este problema entre nosotros, ya que ha-bíamos observado en algunos enfermos una s intomatología duodenal 110 bien precisa y cuya terapéutica no mejoraba sus s íntomas más penosos.

— 2 ti -

Por las observaciones que él cu idadosamente ha lo-g rado reunir y el comentar io desapasionado que sobre ellas hace en su t raba jo , que presenta como Tesis de Doctora-do, me es muy sat isfactor io pat rocinar esta Tesis que sin-tetiza nues t ro modo de pensar , ac tualmente , sobre este capítulo de Patología y Clínica.

Prof. E R N E S T O P R A D O T A G L E

Santiago, Mayo de 1929.

I N T R O D U C C I O N Los progresos alcanzados en estos úl t imos años por

la Patología duodenal han permit ido delimitar a lgunos cuadros que hasta hace poco formaban parte del comple-jo confuso de afecciones del abdomen superior.

La Radiología y la Cirugía gas t ro-duodenal son los factores que mas han contr ibuido a este t r aba jo de análi-sis. El S I N D R O M A D E E S T E N O S I S D U O D E N A L I N C O M P L E T A O C R O N I C A se presenta ac tua lmente en forma más o menos precisa. Por la frecuencia conside-rable de esta s indroma en la historia clínica de numero-sos enfermos con afecciones del car refour superior y por su conocimiento un tanto olvidado fué que el Profesor Prado Tagle nos (lió este Tema para nues t ra Tesis de Doctorado con el obje to de delimitar el cuadro, de precisar ñus causas y de señalar las prácticas terapéut icas conve-nientes.

Creemos haber cumpl ido las aspiraciones de nues t ro pat rocinante al p resentar a la consideración de la Facul-tad de Medicina el presente t r aba jo que es la síntesis de la numerosa l i teratura que «obre este tenia se ha publica-do en los úl t imos años en el ex t ran jero .

Antes de te rminar quiero; expresar mi ;m(ás sincero agradecimiento a la desinteresada labor que para el buen éxito de este t r aba jo le cupo desarrollar al doctor Félix Daza, radiólogo del Hospi tal San Vicente de Paul que. con una paciencia y minuciosidad admirables , hizo los es-tudios radioscópicos y radiográf icos en serie que en este t rabajo f iguran.

— 2 ti -

A los doctores Olivares y Meléndez mi p ro fundo re-conocimiento por la l i teratura que me facili taron y a mis compañeros del In t e rnado del Hospi ta l San Vicente de Paul, que me indicaron muchos de los enfermos de Es tenos is duodenal cuyas observaciones f iguran en esta Tesis .

J. M. R.

Santiago, May o de 1929

C A P I T U L O P R T M E R O

A L G U N O S D A T O S H I S T O R I C O S

E n 1889 Glénard describe irqa estenosis duodenal por compresión por el pedículo de la mesentér ica e indica el rol fisiológico que tiene la estancación del contenido duo-denal y de la bilis en la producción de la Intoxicación duo-denal. Albrecht en esa misma época describe dos nuevas observaciones de igual na tura leza .

Kundra t en 1891 y más tarde Schnitzler en 1893 es-tudian por pr imera vez las estenosis del dodeno basados en descubr imientos de autopsias ele individuos que habían sucumbido Tapidamente a los graves fenómenos de la Intoxicación duodenal .

Desde entonces cont inúan las publicaciones de nuevos casos y se investiga la importancia de los vasos y gan-glios linfáticos que acompañan al pedículo de la mesenté-rica en la producción de estos cuadros que tendr ían su pun to de par t ida en órganos lejanos y que seguirían e.sa vía para alcanzar el duodeno.

A. Pet i t , en 1900, en su Tesis " L e s é t rang lements du duodénum au niveau de la racine du mésenté re" estudia las estenosis crónicas m u y someramne te v las estenosis agudas, señalando causas variadas como productoras de dichos cuadros.

Has t a esta fecha los t r aba jos sobre este t ema se re-ducen a a lgunos casos de estenosis por lesiones de vecin-dad. Desde 1900 a 1905 se t iende a disociar las diversas causas; así, Robinson (Chicago) describe var ias causas

- 2 0 —

(le estenosis por comprensión por el pedículo de la me-sentérica.

En 1905 Morr is estudia los pr imeros casos de peri-duodenit is es tenosante . En 1906, F innev a t r ibuye a la estenosis incompleta del duodeno de origen mesentér ico ciertos t ras to rnos gas t ro in t e s t i na l e s crónicos, indetermina-dos con insuficiencia del orificio pilórico. En esta misma época Ochsner describe la contricción s u b v a t e n a n a del duo-deno de etiología múltiple.

Pos te r io rmen te Mayo vuelve sobre las observaciones de F inney y Ochsner pero no da n ingún detalle clínico ni patológico.

En 1908, F lamini señala una estenosis duodenal por d ia f ragma mucoso (congéni to) y estudia la f:siopatolugía de los t ras tornos de estas fo rmas de estenosis duodenales.

Eetime (en 1907) t ra ta de dilucidar una parte de las causas de estas oclusiones, pero su t r aba jo no apor ta nin-guna precisión al respecto.

Connor en 1907 se refiere nuevamente a los t r aba jos americanos de Finney, Ochsner y M a y o ; hace investiga-ciones exper imentales sobre estas oclusiones v concluye qug no se sabe nada sobre su naturaleza.

En 1910 Stavely publica dos nuevas observaciones t ra-tadas con éxito por la duodeno-yeyunostomia .

A par t i r de 1912 los t r aba jos t r a tan de precisar diver-sas causas, son numerosos y sería inoficiosos citarlos en esta Tesis. Recordaremos a lgunos ; l ' ie r re Duval, Jean Ch.. Ivoux. I lenri líéclere, Gatellier y Terr is en Francia. Blood-good, Byron, Ke'.log, Taylor , etc., en Es tados Unidos.

E n t r e nosotros Rencoret Donoso estudia en su Tesis del año 1924 las estenosis pi loro-duodenales de origen biliar y pos ter iormente Meléndez en los Archivos de la Clínica del Prof . P rado Tag le (año 1928) pasa una revista general a las estenosis duodenales y hace notar la relativa frecuencia en nues t ro país.

— 2 ti -

C A P Í T U L O S E G U N D O

N O C I O N E S A N A T O M I C A S

Se desorille el duodeno como la porción fija del intesti-no delgado. Sin embargo las investigaciones radiológicas, han permit ido encontrar una movilidad hasta de 3 a 4 cm. en sentido vertical cuando el su je to pasa de la posición horizontal a la vertical y vice-versa.

La situación varía según los individuos, circunscribe la segunda o la tercera vértebra lumbar y exter iormente puede proyectarse en un cuadri látero que tiene los siguien-tes l imites : por arr iba una horizontal que una las octavas costillas, por aba jo otra horizontal que pase a un través de dedo por encima del ombligo, a la derecha por una ver-tical s i tuada a 3 traveses de dedos de la línea media y a la iz-quierda por otra vertical a dos t raveses de dedos de la lí-nea media, l 'o reonsiguientc el ángulo inferior derecho es fácilmente accesible a la investigación clínica (meteoris-mo, rigideces, movimientos peris tál t icos) .

Las relaciones, antómicas que la U duodenal mantie-ne, d i rec tamente por contacto o por intermedio de los va-sos l infáticos son demasiado conocidas para describirlas. Sin embargo es interesante recordar los medios de fi jación para comprender la patogenia de ciertas estenosis. La fi-jeza doudenal está asegurada po r :

1.—Su cont inuidad con el estómago, ( impor tanc ia de las ptosis gás t r icas) ;

í í . — E l peritoneo, que enlaza la porción pilórica (án-gulo y primera porción) a la cara inferior del hígado, a la vesícula biliar y al canal cístico (L igamento duodeno-cís-tico-hepático) y lo aplica, en el resto de su extensión, a la pared posterior del abdomen. Las lesiones inf lamator ias del peritoneo, produciendo periduodenit is , pueden engen-drar estenosis va sea directa o indi rec tamente (Es tenos is a nivel del pedículo de la mesentér ica) ;

I l í . — Los conductos excretores del páncreas y del hí-gado ;

IV.—Id músculo de Trei tz , músculo liso que nace del

— 2 ti -

pilar izquierdo del d ia f ragma y se dis t r ibuye en la capa de f ibras longi tudinales del ángulo duodeno-yeyunal . Las mal-formaciones adquir idas o congéni tas pueden de te rminar al-teraciones del t ráns i to duodenal a ese nivel.

V .—Los l igamentos duodeno-yeyunales que unen las r amas del ángulo duodeno-yeyunal produciendo fosetas, tienen un rol secundario en la producción de estenosis ( In-f lamación) ;

V I . — E l mesenter io que se ref leja sobre la línea me-dia cons t i tuyendo la raiz del mesen te r io ; en él se insinúa el pediculo de la mesentérica que tanta importancia tient-en la producción de las estenosis duodenales. (Fig . 1).

V I I . — E l mesocoloti t ransverso, que par te del ángulo duodeno-yeyunal . cruza obl icuamente la cabeza del pán-creas hacia aba jo y a la derecha y pasa por de lan te de la par te inferior de la segunda porción duodenal, l 'uede pro-ducir por .malformaciones, por ptosis del colon, por mega-locólones. directa o indirectamente, es tenosis : y

V I I I . — E l l igamento dudeno-renal de Huschke . sim-ple repl iegue peri toneal-parietal que une el borde derecho de la segunda porción al riñon derecho. T'ara Alg1.ave ten-

- ¿¿ -

dría importancia en la producción de estenosis por nefrop-tosis derecha.

La arter ia mesentérica y las gas t roduodenales asegu-ran la circulación, la pr imera en la mi tad izquierda y la se-gunda en la derecha fo rmando dos arcos vasculares—an-terior y pos ter ior .—La mesentér ica pasa por delante de la par te media de la tercera porción, está rodeada de te j ido conjunt ivo y de vasos y ganglios linfáticos. Da una r ama p a r í el colón, la cólica media, que cruza también la ter-cera porción un poco a la derecha de la anterior . I .as ano-malías de la mesentérica (a teroma. etc) o su tracción pue-den producir estenosis por compresión contra la aor ta (P inza aórt ico-mesentér ica) o plano óseo vertebral. (F ig 2).

Conviene recordar las relaciones linfáticas de los ór-ganos de la fosa ilíaca derecha con los ganglios duodeno-pancreáticos. Se dis t inguen varios gruj ios ( G e r o t a ) :

1.—Grupo íleo cecal o inferior. Const i tu ido por los ganglios de la base del apéndice del ángulo ceco-apendicu-lar v del espesor del mesoapéndice ;

2 .—Grupo mesentérico o mediano. Comprende los gan-glios desde e! origen de la apendicular siguiendo los va-

7.1 C0MPP.ESS10N DU DUODÉXUM

— 2 ti -

sos mesentéricos hasta el borde inferior de la tercera por-ción del duodeno; y

3.—Grupo duodeno-pancreático o superior. Constitui-

do por los ganglios de la región duodenal y de la cabeza del

páncreas. Fácilmente se comprende entonces, que las lesiones

inflamatorias del carrefour ileo-apendicular puedan alcan-zar el duodeno o estómago siguiendo esta vía.

C A P I T U L O T E R C E R O

F I S I O P A T O L O G I A E I N T O X I C A C I O N D U O D E N A L

Fisiopatologia

En general ,el duodeno es un órgano de reunión de varias secresiones digestivas (jugo gástrico, bilis, jugo pangreático y secresión duodenal), cuyo papel, más que digestivo, es el de ser tin conducto de pasaje en el que el bolo alimenticio se mezcla con aquellas secresiones para continuar su tránsito al yeyuno. La motilidad es por lo tanto, la función primordial del duodeno, y, por consi-guiente, sus alteraciones, las que más grandemente reper-cuten sobre la salud general.

El tránsito duodenal es bastante rápido, se hace por poussées que se repiten a intervalos de algunos segundos: primeramente se rellena el bulbo (6 a 8 segundos) y en se-guida aparecen contracciones peristálticas que se escalo-nan a lo largo del asa duodenal, por segmentación rítmica, produciendo un paso rápido del quimo por el resto.del duo-deno (2 a 4 segundos). En total, el tránsito demora de 8 a 10 segundos por cada poussée.

La motilidad duodenal está bajo la influencia del sis-tema nervioso (simpático y vago) , hay centros autócto-nos en el eje cerebro-espinal, se describen algunos en las paredes mismas y Alvarez señala las contracciones mióge-nas del duodeno.

En cuanto al quimismo duodenal, ya Ponomaren había demostrado que la secresión de las glándulas de Brünner se hace de una manera continua, sin relación con las co-midas, que es de reacción alcalina y de poder bactericida nulo, sin embargo el jugo gástrico y un quimo muy gra-soso excitan su secresión.

En los casos de estenosis del intestino en general y del duodeno en especial se produce:

I.—Por encima del obstáculo un aumento de la acti-vidad peristáltica por hipertrofia de los músculos lisos, que disminuyen a medida que se aleja del obstáculo (H. Jvíotha-nagel).

II.—El engrasamiento de la pared se acompaña de una dilatación del calibre intestinal que alcanza su grado máximo en las proximidades del obstáculo y es tanto ma-yor mientras más antigua, más baja y más completa es la estenosis. Es moderada mientras el trabajo muscular es capaz de vencerla y considerable cuando los músculos se fatigan o se paralizan. La dilatación no se produce cuando hay lesiones parietales difusas (Periduodenitis).

III .—Por encima del obstáculo se pueden producir alteraciones inflamatorias o úlceras de la mucosa o sub-mucósa (congestión) que están en relación con la acción química y bacteriana más que con la acción mecánica (Ul-ceras por estancación).

IV.—También aparecen en la región supraestenósica rigideces intestinales que se exteriorizan en el abdomen, pero en el duodeno aparecen principalmente movimientos antiperistálticos que se originan a nivel del punto este-nosado y su intensidad disminuye a medida que se alejan. Én general la intensidad depende del grado y antigüedad de la estenosis, pero puede llegar a la asistolía duodenal en que el duodeno se presenta como un saco inerte sin con-tracciones. Faltan tambin en los períodos iniciales de las estenosis y en los casos de lesiones parietales que engen-dren rigidez (Per iduodeni t i s ) .

La combinación de movimientos ant ipcris tál t icos y pe-ristált icos provocan un vaivén del contenido que facilita la

— 2 ti -

reabsorción de las sustancias tóxicas que contiene (B!RAS-S A G E ) .

En algunos casos los movimientos antiperistálticos in-tensos provocan un reflujo del contenido duodenal en el es-tómago, el cual puede experimentar, con el tiempo, las con-secuencias de la estenosis duodenal (Atonía y dilatación)..

, Mucho se ha discutido si estos movimientos antiperis-tálticos existen en Jas condiciones normales. Case fué el pri-mero que los observó en sujetos normales. Carnot y Clénard lo estudian experimentahnente en el gato y conejo. Carnot y Blamoutier los descubren en individuos normales..

Todos los autores están actualmente de acuerdo en que existen normalmente como un fenómeno fisiológico, pero las opiniones divergen en cuanto al sitio en que se presen-tan.. Así, Moutier afirma que son raros en el bulbo y fre-cuentes en el segundo ángulo. Chevassu encuentra su ma-yor frecuencia a nivel de la segunda porción y Gally los descubre muy vivos en la segunda y tercera.. Weelon los observa por pousées sucesivas.

Blamoutier los ha estudiado recientemente en el estado normal y patológico con ayuda de la radiología y de la sonda de Einhorn, Ha descrito la existencia de sustancias peristaltógenas como el sulfato de sodio y antiperistaltóge-nas como el sulfato de magnesia. Les reconoce una causa refleja.

Gosset describe el antiperistaltismo patológico, que asociado a la ectasia y dilatación seria u nbueri signo de estenosis duodenal. Holzkenecht comprueba que en las es-tenosis, el hiperperistaltismo precede a la dilatación que es tardía. Kummer estudia la evolución de las estenosis y comprueba que el peristaltismo vivo cerca del obstáculo es primitivo y que el antiperistaltismo es tardío y sería la exageración de ese esfuerzo..

Duval, Gatellier y Béclére describen en las estenosis un antiperistaltismo muy neto de la segunda porción con re-flujo duedeno—gástrico. Duval, Roux y Béclére establecen que el antiperistaltismo de la segunda porción acompaña-do de dilatación es signo de estenosis..

Borcesco, Béclére y Porcher controlan con nuevas ex-

periencias los datos anter iores y conc luyen: 1) Que les mo-vimientos ant iperis tál t icos existen no rma lmen te en la se-gunda porción y muy ra ramente en el bulbo, que son rápi-dos, aislados, discontinuos y escapan fáci lmente a la ra-dioscopia.. 2) Que son más f recuentes en la par te media de la segunda porción y disminuyen a medida que se alejan de ella (bulbo y segundo ángulo) . . 3) Que a veces están exage-rados por espasmos reflejos, y 4) Oue los movimientos ant iper is tá l t icos patológicos son continuos, visibles, se acompañan de dilatación del órgano y son provocados por diversos espasmos reflejos (?) y por la compresión.

V .—Ot ra alteración producida por las estenosis, es la modificación del contenido duodenal por encima del sitio estenosado..

Normalmen te el duodeno es estéril (Ol ivet ) , sin em-bargo, a veces, se encuent ra el colibacilo, enterococus, bacilos lácticos, etc. (Gorke) . Goifíon ha encontrado el colibacio en un tercio de los casos de estenosis, posible-mente por disminución de la acidez. Mac Deal y Chace han observado que los bacterios del duodeno aumentan duran te la digestión y que en los intervalos disminuyen, l legando a ser casi estéril el contenido duodenal.

YI .— La secresión biliar disminuye, lo que trae una ligera retención biliar, vesicular y canalicular, v la posibili-dad ele una infección tardía de las vías biliares (colemia, sub-ictericia, ictericia).

VII .— La secresión p a n t ^ ^ i c a genera lmente persiste normal, pero a medida que la secresión biliar disminuye, también se atenúa, lo que permite explicar la posibilidad de r i fe -c ioncs secundarias ' pancrea t i t i s crónicas v esclero-atróficas) y la aparición rarísima de glucosurias pasajeras .

YT1T.—La acidez gástr ica no presenta al teraciones característ icas, puede haber tanto hiper como hipoclorhi-dria, con digestión gástrica1 normal, al menos en los períodos en que la afección no ha repercut ido sobre su tonicidad..

IX.—Tv.i cambio la secresión duodenal está exagerada, ya sea por el cont inuo af lu jo del quimo gástr ico ácido, o pol-los movimientos de vaivén que se producen.

X .—Las modificaciones que la sangre exper imenta a

— 2 ti -

consecuencia de las estenosis han sido objeto de múl t ip les estudios, sin que todavía haya acuerdo en los hechos fun-damentales . Se ha descrito una disminución de la reserva alcalina ( D r a p e r ) y de los cloruros (Haden y O r r ) y un aumento al doble de los b icarbonatos del plasma ( H a d e n ) que t raer ía un aumento del ázoe no proteico..

Recientemente se ha t ra tado de invest igar el p H del j ugo duodenal con ayuda de la sonda <le E inhorn y se ha establecido que en lo.: comienzos de la afección hay un au-mento y en las formas ant iguas , un descenso ; sin embargo, es de hacer notar las grandes variaciones que exper imenta la reacción del contenido duodenal por la al imentación.

El t ráns i to duodenal , en casos de estenosis se efectúa de una manera diferente, según el grado. En a lgunos casos, el contenido . llega ai pun to estrechado, se detiene a lgunos instantes, exper imenta movimientos de vaivén y en seguida pasa al yeyuno (Es tenos is compensadas) . P e r o si la este-nosis es más completa, se produce una gran dilatación duo-denal con estancación y re f lu jo duodeno gástr ico, incon-tinencia pilórica que se te rmina a menudo con un vómi to abundan te que no calma las molest ias (Es tenos is fo rzadas ) . En los casos de estenosis compensadas la evacuación demo-ra de 4 a 6 horas, pero en los casos de duodeno forzado o atónico se vacía de 9 a 26 lis. ( Jordaán) .

Digno de anotar es el hecho que se observa en los casos recientes de estenosis es el espasmo pilórico con reten-ción de los a l imentos en el e s tómago durante largo rato, ( F e n ó m e n o de defensa por reflejo duodenal??) .

Intoxicación duodenal

Las clásicas experiencias de Eisberg y Draper (aisla-miento duodenal , su tura del orificio pilórico y del cabo proximal, duodeno - yeyunos tomía , gas t ro - enteros tomía posterior y sección del yeyuno por encima del abocamien to del asa duodenal) , la pr imera experiencia de Whipple (Sec-ción del ángulo duodeno - yeyunal y sutura, duodeno -yeyunos tomía poster ior) , la experiencia de Drags t ed t (Ais lamiento duodenal , su tura pilórica, gas t ro-yeyunos to-

- 2 9 —

mía posterior y establecimiento de una fístula cutánea con el cabo yeyunal del duodeno) , y la segunda experiencia de Whipple (Ais lamiento de la porción infravater iana v duo-dcno-ycyunos tomía) han puesto en evidencia el papel im-por tant í s imo de la ectasia del contenido duodenal , en la produccióin de numerosos s íntomas observados en el curso de las oclusiones incompletas del duodeno.

Es tas experiencias han permit ido concluir ;

T.—Que es en el duodeno donde se encuentran los pro-ductos más tóxicos.

I I .—Que es pr incipalmente en la región subvater iana donde esa toxicidad alcanza su máximun.

IIT.—Que aumenta con los movimientos de vaivén del duodeno (Oclusión experimental e inyección de hipofis ina) v con el g rado de la estenosis, y

IV .—Que la estracción del contenido duodenal (son-dajes, lavados de la fístula en la experiencia de Drags t ed t ) disminuyen considerablemente los signos de intoxicación..

¿Cuál es la patogenia de esta intoxicación? H a n v i t y Hoque t la a t r ibuven a la deshidratación f recuente de estos enfermos. Pero, la deshidratación conseguida exper imental -mente en animales (pilocarpina, purgantes repet idos) no ha provocado jamás los accidentes observados en el curso de la oclusión duodenal.

Poge r v Garniel- creen se deba a una intoxicación por in-fección microbiana intestinal. Kilos comprueban la presencia de microbios anaerobios en 1-a sangre de animales en expe-riencia, pero es difícil a t r ibuir a estos bacterios banales y poco virulentos, la gravedad de los accidentes observados. Sin embargo, es necesario hacer notar el hecho que ligeras elevaciones térmicas pers is tentes desaparecen con ayuda de un drenage duodenal (Sonda de E inho rn ) .

Se ha pensado también que el jugo pancreát ico y la bi-

lis, reabsorbidos por la mucosa duodenal, pudieran ser la

causa de esta toxemia. En realidad, la secresión pancreát ica

parece tener un g rado de toxicidad considerable. Pero la

— 2 ti -

segunda experiencia de Whipple ha permit ido establecer

que es el contenido duodenal mismo el que intoxica en cier-

tas condiciones.

L imi tada en esta fo rma la pa togen ia de la intoxicación

duodenal , han surgido dos teorías para explicarla. Para al-

gunos , seria debida a una secresión especial del duodeno, y

para otros, a la aparición de productos tóxicos en el líquido

de la ectasia duodenal .

I.—Teoría de la secresión tóxica del duodeno.—Roger ha establecido que los venenos duodenales son t r ans fo rma-dos, dest ruidos a medida que avanzan en el intest ino y que las inyecciones in t ravenosas del contenido duodenal son las más tóxicas (Razón inversa a la intensidad de las put refac-ciones).

Pa ra Whipple, la sustancia tóxica se produce en la mu-cosa misma de la pared duodenal modif icada en su funcio-namiento , pasando en gran par te a la sangre y una peque-ña cantidad al líquido intestinal. Ha aislado un asa duode-nal y ha comprobado que la pared contiene una sustancia tóxica semejan te a la del contenido y que si ésta se drena, la mucosa, en extracto, continúa siendo tóxica en invección intravenosa, en cambio, la mucosa duodenal o yeyunal en estado normal no son tóxicas. Aún más, ha des t ru ido la mucosa de 1111 segmento aislado por el f luoruro de sodio al 4 %, y el l íquido acumulado, inyectado en un animal, 110 es tóxico.

¿Cuál es la naturaleza de esta sustancia? Esta sus tan-cia no provoca reacción anaíi láctica, no inmuniza sino re-la t ivamente a los animales, el alcohol a 95 grados la preci-pita comple tamente del contenido duodenal y el f i l t rado m. contiene la mater ia tóxica. Se ha aislado una proteosa o mezcla de proteosas que resisten a la digestión por el j ugo pancreático y por la erepsina.

II.—Teoría de las alteraciones del líquido duodenal, retenido, por los bacterios protrolít icos.—Dragstedt sostie-ne esta teoría, pues, ha comprobado que en las experiencias de Whipple se encuentra en él asa aislarla un líquido abun-

— 2 ti -

dante, de olor fétido, que contiene gran cantidad de cocos y bacilos y la mucosa duodenal necrosada.

Davis y Stone establecen una fístula cutánea duodenal doble y recogen la secresión por medio de lavados conti-nuos. El líquido obtenido inyectado en las venas de un perro lio produce t r as to rno a lguno; pero si se conserva 18 horas en vasos estériles, se produce un desarrollo de bacterios y entonces la inyección mata a los animales con todos los s íntomas de la intoxicación. Es ta proliferación bacteriana, asociada a los productos de necrosis de la mucosa, sería, para Drags ted t , la causa real de la toxicidad del contenido duodenal en las estemosis. Una estenosis sin infección bacter iana no engendrar ía intoxicación y en su apoyo dice, que las estenosis congéni tas 110 producen t ras tornos , mien-tras el duodeno no haya sido invadido por una flora mi-crobiana.

Si las putrefacción intervinieran en la toxicidad duodenal, debieran presentarse en las oclusiones de todo el tubo digestivo. Si la mayor toxicidad se debiera a la gan-grena del asa, no debiera presentarse s iempre, pues, a me-nudo, en las experiencias se observa isólo una ligera disten-sión. Por consiguiente, es posible que in tervenga un me-canismo múltiple, complejo, que para la Clínica entra en el cuadro de las manifes taciones tóxicas en que in te rvendr ían : la reabsorción de una proteosa tóxica y de los productos de origen bacter iano del líquido de retención.

Ul t imamente , ( iérard ha encont rado en el contenido del asa duodenal una sustancia a lbuminoídea — la IITSTAM1-N . \ —. sumamente tóxica a dosis 'débiles en inyección in-t ravenosa y que no solamente se formar ía bajo la influen-cia de la acción bacteriana : ahora bien, cualquiera que sea el modo de producción de las proteosas. su reabsorción provoca accidentes graves que recuerdan los estados de choc que se producen ^ ^ p u é s de los t r aumat i smos graves. El paso de esta.-, moléculas a lbuminoídeas incomple tamente des in tegradas se:ía favorecido por e! g rado de insuficencia de algunos órganos (hígado, función proteopéxica ?)

¿Cómo obran estas sustancias para 'la producción de los s íntomas de la intoxicación duodenal? Para í ' r own .

— 2 ti -

Eusterman, Hartman y Rocontree, los signos de intoxica-ción se producirían por una nefritis tóxica que ocasionaría un sindroma clínico (vómitos, deshidratación, baja de la presión sanguínea, astenia, espasmos, parestesias, tetania,, signos de olor y uremia), trastornos urinarios (oliguria, hematuria microscópica, disminución de los cloruros, albu-minuria, cilindruria) y cambios químicos de la sangre (disminución de los cloruros, aumento del poder de combi-nación del plasma con el C02, aumento de la urea). En las autopsias han encontrado siempre una nefrosis.

Finalmente, citaremos las observaciones de Landau, Jochweds y Pikielis, en los casos de estenosis más o menos completas con vómitos intensos, en que la pérdida de los radicales ácidos y clorurados de la secresión gástrica pro-duce un cierto g"rado de alcalosis (Parestesias, contracturas, espasmos, tetania) que ceden fácilmente al tratamiento con suero fisiológico, sobretodo en los casos estenosis no ma-lignas.

Ultimamente se ha estudiado experimentalmente la in-fluencia de la retención y reabsorción de los fermentos de los jugos digestivos, especialmente de la secresión de las glándulas de Brünner, en la producción de los síntomas de intoxicación duodenal. Muchos hechos fisiopatológicos y clínicos están en su apoyo.

C A P I T U L O C U A R T O

E T I O L O G I A

La estenosis duodenal incompleta o crónica se presen-ta generalmente entre los 20 y 40 años. Antes de esa edad son raras, sin embargo, existen en la infancia (por malfor-maciones congénitas) y Davis y Poynter señalan su rela-tiva frecuencia en los casos de oclusión congénita del intes-tino; son incompatibles con la vida; otras variedades de estenosis son raras en los niños (Marfan, Variot, Véau). Pasados los 40 años, son también excepcionales, lo cual se

— 2 ti -

debe, ya sea, a la desaparición de las principales causas que puedan engendrar las o a la mayor tolerancia en razón a la adaptación del organismo.

Ambos sexos pueden ser afectados. Pero de varias esta-dísticas se concluye su mayor frecuencia en la mu je r (75%) lo que se explica por la existencia corr iente en el sexo fe-menino. de las causas cpie crean estenosis (ectasia cecal, ptosis viscerales).

Las profesiones parecen jugar también un rol impor-tante, pr incipalmente las sedentarias, t r ayendo ectasias y constipación. :

La época1 de aparición de las estenosis depende en ge-neral del terreno. Se citan casos f recuentes producidos por causas congéni tas que se manif ies tan entre el segundo y tercer decenio de la vida, habiendo tenido hasta entonces una evolución latente, o signos muy vagos durante la pri-mera infancia.

Difícil sería hacer una esquematización de las múlt iples causas de estenosis incompletas, bastar ía decir, que toda lesión intra o extrapar ie ta l de cualquier na tura leza pueden engendrar el s índroma. ( Inf lamaciones, neoplasias. a l tera-ciones congéni tas ) . Sin embargo las dividiremos en t res grupos, considerando las más f recuen tes :

A . — C A U S A S 1 X T R A P A L 1 E T A I . E S :

1.—Cuerpos extraños.

2.—Cálculos biliares.

B . — C A U S A S P A R I E T A L E S :

1.—Ulcus duodena l : por espasmo o por cicatrización 2 .—Neoplasmas de cualquiera situación. 3 .—Esfinter anormal de Ochsner . 4 .—Diaf ragma mucoso de Flamini .

5 .—Malformaciones duodenales.

a .—Acodaduras . b .—Torsión.

c.—Rotación incompleta.

d .—Megaduodeno.

e .—Ptosis duodenales.

C.—CAUSAS E X T R A P A R I E T A L E S :

I. — Malformaciones adquiridas

1.—Ptosis viscerales abdominales . Po r encima del mesocolon t rasverso, a.— P tos i s gástr ica .

Po r deba jo del mesocolon t rasverso.

a .—Ptosis del ciego.

b .—Ptosis del colon. (Parcial ototal) especialmente del colon derecho (Cólica media) .

c .—Ptosis del asa s igmoidea. d .—Ptosis del r iñon derecho. e .—Otras visceroptosis. (Más ra ras ) . 2.—Lesiones inflamatorias viscerales. Por encima del mesocolon t rasverso. a.—Colecistitis.

b .—Perigastr i t is . (Raras , ulcus pequeña curvadura ) . Po r deba jo del mescocolon t rasverso.

a.-—Inflamaciones del intes t ino g r u e s o : tiflitis, peri t i -flitis, colitis.

b .—Inf lamaciones de la vesícula biliar. c .—Inflamaciones del apéndice. d .—Anexit is derecha.

3.—Compresión por el pedículo de 1« mrsentérica. Las ptosis viscerales o lesiones inf lamator ias subme-

socólicas producen estenosis por este mecanismo.

4.—Periduodenitis, a .—Periduodeni t i s propiamente tales. Por encima del mesocolon t rasverso. Per iduodeni t i s bulbares. (Per igas t r i t i s ulcerosa) .

Id. vesiculares ( M u y f recuentes ) . Td. escenciales. Id. cólicas. Id. pancreáticas.

— 2 ti -

Por debajo del mesocolon t rasverso. Per iduodeni t i s mesentér ica .

Id. duodeno yeyunales . Id. escenciales. (Congéni tas , tbc o luét ieas) .

b .—Bridas peri toneales. Brida de Mayo.

Id. de Tay lor . c .—Mesenteri t is retrácti l . (Ra ra ) .

5.—Compresiones de vecindad. Muy -variadas pero raras veces producen el cuadro.

a .—Infa r to de la cadena gangl ionar mesentérica.

(Anexit is , apendici t is) .

b .—Tumores (hígado, páncreas, r iñon derecho, co-

lon, e tc) . c.—'Distensión gaseosa del colon, etc., etc.

II.—Malformaciones congénitas

1.—Defecto de coalescencia del mesocolon t rasverso.

2 .—Acor tamiento del mesenterio.

3.—Doligocolon. 4.—-Malformaciones o inflamaciones del músculo de

Trei tz . (Tre i tz i t i s ) . Como puede verse, múlt iples son las causas que pueden

producir este s indroma. Muchas veces basta una, pero lo más a menudo intervienen dos o más para producirlo, que deben invest igarse cada vez. por el estudio clínico minucioso de cada enfermo.

Xo mencionamos en este cuadro las estenosis funcio-nales, porque los fenómenos espasmódicos de este segmento intestinal son muy raros y fugaces . Duval , Roux y Béclére af i rman que el espasmo f recuente sobre el bulbo, j amás se ha comprobado sobre el resto del duodeno. Sin embargo, Terr is denomina "Es tenos i s funcionales del duodeno" a un grupo numeroso de estenosis por lesiones orgánicas extra-parietales.

En resumen, las causas más f recuentes de estenosis son: ulcus duodenal, periduodenit is . br idas y compresión por el pedículo de la mesentérica.

— 2 ti -

C A P I T U L O Q U I N T O

P A T O G E N I A

El mecanismo de producción de las estenosis duodena-les es muy variado, en relación con las múlt iples causas que pueden producir las. Las dividiremos desde este pun to de vista en dos grupos , con los sub-grupos que a cont inuación se de/,criben.

A . — M A L F O R M A C I O N E S C O N G E N I T A S :

f 1 .—Supra-ampulares . I .—Bridas peri toneales ' 2 .—Infa-ampulares .

( 3.—Del ángulo duodeno veyunal .

I I .—Defec to de coalescencia del mesocolon t rasverso.

I I I .—Acor t amien to del mesenterio. [V .—Largo anormal del mesocolon t rasverso.

V.—Repl iegue mucoso de Flamini . VI .—Esf ín t e r anormal de Ochsner . y V I L — M e d a d u o d e m o .

R . — M A L F O R M A C I O N E S A D Q U I R I D A S :

T.—Causas mecánicas :

1.—Acortamiento de los l igamentos. 2 .—Acortamiento del músculo de Tre í tz .

3 .—Ptosis viscerales : del ciego, colon ascendente, descen-dente, t raverso, nefroptosis , hepatoptosis y ptosis duodenales.

4.—Cuerpos extraños. 5 .—Comprensiones en general . (Tumores , etc.)

TI.—Causas inf lamatorias :

1.—Ulcus duodenal . 2 .—Periduodeni t is en general . 3 .—Inflamaciones dei colon, páncreas, etc., etc.

I I I .—Causas mixtas. —• Compresión por el pedículo de la mesentérica.

IV.—Causas neoplásicas: Ca duodenales. Analicemos el mecanismo ele producción de las esteno-

sis, considerando las causas según el cuadro an t e r io r :

Malformaciones congénitas

I . — B R I D A S P E R I T O X K A l . K S . — Son variables en su sitio, pueden ocupar, estenosando, las cuatro porciones del duodeno.

1.—En la región supra-ampular , es decir, desde el ori-ficio polórico has ta la desembocadura del colédoco, existen diferentes variedades de bridas congénitas. Son sobretodo formaciones pericólicas de origen omental , raras veces ais-ladas, sino que acompañadas genera lmente de otras malfor-maciones del t rac tus digestivo o del peri toneo.

En pr imer lugar tenemos las malformaciones f recuentes que adopta el l igamento cistico-duodeno-epiploico que pre-senta dos variedades ana tómicas : una corta y otra larga. E n la variedad corta, el l igamento cruza la par te superior del ángulo hepático del duodeno, de termina una acodadura del ángulo y una distención fiel bulbo. En la variedad larga, el l igamento pasa por delante de la segunda porción, inme-dia tamente por encima de la ampolla de Vater . de terminan-do f recuentemente , una estr ic tura a este nivel.

2.—En la región infra—ampular, a pesar de ser la ma-yor par te del duodeno, estas malformaciones son mucho más raras que por encima de la ampolla. La única brida fre-cuente es aquella que une la par te media del mesocolon t ras-verso a la fiarte inferior del colon ascendente, que se acom-paña casi siempre de ptosis cólica derecha (por lo cual mu-chos autores dudan de su origen congéni to) y provoca este-nosis directa a nivel de la tercera porción.

3.—A nivel del ángulo duodeno yeyunal estas bridas congéni tas son mucho más f recuentes y han sido descritas por Mayo, Taylor , Lañe, j e an , Duval y Gatellier, Sloan, etc., y estenosan el duodeno a ese nivel (Véase periduode-nit is) .

— 2 ti -

E n resumen, las bridas congéni tas son mucho más fre-cuentes en las ex t remidades del duodeno. Su origen se atri-buye a malformaciones fetales o durante el embarazo, en el período de desarrollo de los órganos intraparietales . Sin embargo, a lgunos autores niegan el origen congéni to y quieren ver en ellas la reliquia de una infección peritoneal duran te la infancia ( T B C peritoneal, gangl ionar , etc.) E n cuanto a su consti tución se encuentra sólo te j ido conjunt ivo adulto, más o menos compacto, (pie 110 presenta n ingún ca-xácter de infi l tración inflamatoria.

I I . — D E F E C T O D E C O A L E S C E X C I A D E L M E S O -C O L O N T R A S V E R S O . — Los defectos de rotación del colón alrededor del eje mesentérico, produciendo una insr-ción anormal de su raíz 110 provocan estenosis duodenales, pero los defectos de coalescencia fi ecnentemente las pro-ducen, lo cual está en relación con el g rado ele defecto de coalescencia ( total o parcial) . Si la fal ta es total la estenosis se produce por causa vascular, si parcial, por la anomalía misma. En el pr imer caso se produce una ptosis del colon t rasverso que fracciona el pedículo de la mesentcrica y de-termina la estenosis (Rara ) . Más f recuentes son las esteno-sis por coalescencia parcial del mesocolon. sobre todo del mesocolon en su mitad derecha.

La coalescencia de la mitad derecha del colon se hace de arr iba hacia abajo lo que trae, en casos de defecto, mo-vilidad del colon ascendente, especialmente del cieg:i, pues la parte superior casi siempre alcanza a fi jarse. En tales ca-sos hay ectasia cecal con distensión (ileoeecal) y t i ramiento constante del ciego de donde resulta la estenosis de tercera porción por compresión por la cólica media Es ie mecanismo ha sido muy discutido.

E11 cuanto a la frecuencia, las más comunes son las producirlas por la movilidad cecal debida a una falta de coa-lescencia y en segundo lugar las producidas por la moviii-dad-ceco-colon ascendente (Es tenos is por la cólica media) .

I I I . — A C O R T A M I E N T O D E L M ' E S E X T E R I O . — E l acor tamien to del mesenter io debido a una malformación congénita simple o a una mesenter í t is retráctil consecutiva a una infección crónica anterior, produce f recuen temente

— 2 ti -

estenosis a nivel de la tercera porción del duodeno (Blood-good) . El mesenter io se inserta a la izquierda de la pri-mera lumbar y se dirige a la fosa ilíaca derecha c ruzando la par te media de la tercera porción del duodeno, insinuán-dose en él el pedículo de la mesentér ica acompañada de va-sos y ganglios l infáticos provenientes de la fosa ilíaca de-recha.

I V . — L A R G O A N O R M A L D E M E S O C O L O N T R A S -V E R S O . — E l largo anormal del mesocolon t rasverso t rae consecut ivamente una ptosis del colon t rasverso y su dis-tensión. Es tenosa por tres causas : por tracción sobre los vasos, por tracción sobre el ángulo duodeno-yeyunal o por acodadura de dicho ángulo.

V y VI .—La existencia de un repliegue mucoso o del esfínter anormal de Ochsner produen estenosis por dismi-nución directa del lumen duodenal . Se cita el espasmo del esf ínter de Ochsner , como causa del cuadro.

V I L — E L Al E G A D U O D E N O total o parcial t rae ec-tasia duodenal y los fenómenos de intoxicación caracterís-ticos. Sin embargo se ha discutido si el megaduodeno par-cial es congéni to o secundario a una estenosis adquirida.

M A L F O R M A C I O N E S A D Q U I R I D A

A.—Causas Mecánicas

T.—Acortamiento de los medios de fijación del duode-

no.

a) .—El acor tamiento de los l igamentos que fi jan al duo-deno suelen producir por si solos la estenosis. Así por e jem-plo el acor tamiento del l igamento duodeno-císt ico epiploi-co, produce una tracción sobre el ángulo hepát ico del duo-deno, lo eleva v lo estenosa, t rayendo consecut ivamente di-latación bulbar v ta rd íamente una periduodenit is localiza-da con adherencias más o menos ín t ima del duodeno al hígado.

b ) .—El acor tamiento del músculo de Tre i tz . su inser-ción anormal , etc., pueden traer un desplazamiento con ele-vación. una acodadura con o sin torsión del ángulo duodeno vevunal .

— 2 ti -

II.—Las ptosis

a) .—Las ptosis del ciego (por ectasia cecal, por movi-lidad anormal , por descenso congéni to o patológico) pro-ducen una acodadura del pr imer ángulo duodenal f racciona-do ee sentido contrar io por e; l igamento duodeno-cist ico-epiploico o bien una compresión de la par te media ele la tercera porción de te rminando ectasia ¡del órgano.

b ) .—La ptosis del colon t rasverso puede directa o in-directamente (por acción mecánica sobre el mesocolon t ras-verso) de terminar una estenosis parcial de la par te infe-rior de la segunda porció-u o a nivel del segundo ángulo

•uodenal.

c ) .—La ptosis del colon descendente, por las relacio-nes más o menos etrechas del ángulo esplénico con el ángulo duodeno-veyuna! . puede producir estenosis por distensión del colon por aerocolia que acodaría el ángu-lo duodeno veyunal o por acor tamiento del l igamento duo-deno-cólico que estrecharía la cuar ta porción.

d ) .—La ptosis general de! colon también provoca es-tenosis por un mecanismo fácil de comprender , pues cada una de las porciones, aisladamonte, puede producirla.

e) .—Alglave ha ciado gran importancia a la ptosis re-nal derecha en la producción de estensis duodenal . La fal ta de coaleseeneia de las hojas peritoneales, impidiendo la for-mación de la fascia de To 'dd , disminuiría la solidez de la lodge renal y por adherencias colo-renales. la ptosis re-nal traería una ptosis del colon ascedente con descenso de! ángulo hepát ico y tracción sobre las r amas cólicas de la mesentérica que producir ían la estenosis duodenal, .['ero este mecanismo ha sido sumamen te discutido, sobre todo si la ptosis renal es primitiva o secundaria a la ptosis del colon. Alglave cree en la prioridad de la ptosis renal que comen-zaría o aceleraría una ptosis cólica.

f ) . — L a hepatopsis y aún las hepatomegal ias simples por tracción sobre el l igamento duodeno-hepát ico pueden producir una deformación o acodadura de la par te inicial del duodeno.

— 11

8')-—Ptosis duodenales.— I.a movilidad v ptosis ligera de la segunda porción trae, a menudo, su torsión o com-presión por descenso s imul táneo del e . ' tómago: la disten-, sión de la tercera porción, su descenso y deformación ; cie-r ran el ángulo hepát ico del duodeno o el ángulo duodeno yuyenal con una segunda estenosis a nivel del pedículo de la mesentérica.

III.—Compresión por los órganos vecinos y sus neoplosias.

Es este un g rupo re la t ivamente numeroso en que la estenosis es provocada d i rec tamente por contac to o por per iduodeni t is ( tumores ulcerados) . Las compresiones más f recuente son: por una vesícula biliar hidrópica, por tu-mores de la cabeza del páncreas, del colon, etc.. etc. En una de nues t ras observaciones (W" V.) la estenosis era pro-ducida por una periduodenit is consecutiva a una pericolecis-titis calculosa.

IV.—Cuerpos extraños

Según A. Wol í l e r y 1!. Lieblein de 239 cálculos bilia-res detenidos en el intest ino 17 se encontraron en el duo-d no provocando estenosis. Muchas veces la retención se. hace por encima de la ampolla v provoca el cuadro de la estenosis ] dórica.

P , .—CAUSAS I X F L A M A T O R I A S

Las inflamaciones de los órganos vecinos o lejanos, pueden producir estenosis duodenales por periviscerit is o por inflamación del peri toneo en que tienen gran part icipa-ción las relaciones linfáticas. Según la porción de! duode-no sobre la cual repercuten se les divide en dos g r u p o s ; un g rupo superior fo rmado por el h ígado y vesícula, estóma-go v bazo y otro inferior fo rmado por el ciego, apéndice, t rompas , ileon, colon y páncreas.

Las inf lamaciones de los órganos del g rupo superior., rara vez producen estenosis, lo más a menudo intervienen

— 2 ti -

sobre el func ionamiento gástr ico. Sin embargo las pencóle-cistitis por elevación del ángulo hepát ico y de la segunda porción traen un es t rangulamien to de la tercera a nivel del pedículo de la mesentérica. (Obs . X." I.) La multiplicidad de las adherencias en la pericolecisti t is producen una mayor fi-jeza del duodeno, provocando estenosis y ectasia duodenales, pero fal tan, a menudo, los movimientos antiperistál t icos y la dilatación y por consiguiente una aparición tardía de los fenómenos de intoxicación duodenal .

E n los casos de ulcus de la pequeña curvadura con pe-r igastr i t is cicatricial puede haber desviaciones del duodeno o disminución del lumen del pr imer ángulo por per iduode-nitis parcial.

E n ciertas afecciones crónicas del h ígado con o sin per ihepat i t is puede haber una periduodenit is (por propaga-ción inf lamator ia ) y una estenosis duodenal como conse-cuencia.

Las inflamaciones de los órganos del g rupo inferior y sus perivisceritis t ienen repercusión sobre la par te media de la tercera porción por las comunicaciones l infáticas que hemos señalado an te r io rmente produciendo una periduo-denitis mesentérica.

Las inf lamaciones del r iñon derecho, del colon, del páncreas, raras veces producen este cuadro.

Las inflamaciones de la pared misma, especialmente las úlceras producen estenosis en un elevado porcenta je concomi tan temente por espasmos bulbares o secundaria-mente por cicatrización.

P E R I D U O D E N I T I S . — ( V é a s e bridas peri toneales y páj . an ter iores) .

La expresión clínica especial y la enorme frecuencia con ([ue las per iduodenit is producen estenosis, hace indis-pensable un estudio de conjunto .

E n a lgunos casos las per iduodeni t is se producen por inf lamación del peri toneo adyacente a una úlcera o a una compresión an t igua o a inflamaciones de una viscera ve-cina ( P E R I D U O D E N I T I S S E C U N D A R I A S ) o bien se presen tan sin una causa que explique su origen cons-t i tuyendo las l lamadas P E R I D U O D E N I T I S E S C E N C I A -

— 2 ti -

L E S de Duval , Roux y Béclere que probablemente t ienen su origen en inf lamaciones ant iguas o en malformaciones congeni tas (Castex) o en perivisceritis T B C (Par io t , San-ty ) o sifilítica adquir ida (Hodgés ) o hereditaria.

En cuanto a su localización y etilogía se las divide en :

{ Per iduodeni t i s ulcerosa. Supramesocól icas Per iduodeni t is litiásica y

Periduodenit is escencial.

Per iduodeni t i s mesentér ica.

Per iduodeni t is escencial.

Agregaremos a la decripción la Brida de Mayo y la Brida de Taylor .

I .—Periduodeni t i s ulcerosa.—La reacción peritoneal de una úlcera del duodeno (genera lmente buhar produce ad-herencias múlt iples en su forma y variadas en sus disposi-ciones. y t raen como consecuencia deformaciones, cambios de situación, acodaduras por tracción, etc.

Se ha discutido si la per iduodenit is es pr imit iva o se-cundar ia a la úlcera. E n realidad parece que ambos casos existen.

I I .—Per iduodeni t i s l i t iásica.—Ea reacción perivesicular produce lo más a menudo adherencias vesículo-duodenales, bridas o cordones f ibrosos más o menos gruesos que se ex-tienden desde las vías biliares hacia el conducto píloro-duo-denal ; otras veces forma velos membranosos más o menos amplios que. de la cara inferior del hígado descienden al pí-loro o al duodeno o, aún, al colon. Muy f recuentes son tam-bién las adherencias post-colecistectomía. En todo caso se producen deformaciones del bulbo o de la segunda porción, tracciones, acodaduras , desplazamientos y compresiones (Per iduodeni t i s de fo rman te ) .

I I I .—Per iduodeni t i s escencial .—En la porción supra-mesocólica la per iduodenit is escencial está const i tuida por adherencias más o menos es tenosantes o dolorosas alre-dedor de la pr imera o segunda porción, a jenas a toda le-

Inframesocól icas i

— 2 ti -

síón en evolución del duodeno, vías biliares y aún a todo antecedente duodenal o litiásico.

Uuval, Roux y Béclere dist inguen dos t ipos : a) ,—'Extensos ve'-os de espesor diferente que unen el

ángulo superior y la segunda porción a las vías bil iares accesorias, al fondo vesicular o al cístico y vesícula. No se-rían otra cosa que los lig-amentos císt ico-duodenales o cís-tico-cólicos que se habrían hecho estenosantes .

b) .—Bridas más- o ráenos numerosas , r ígidas de direc-ción variable y que tienen dos sitios de predi lección: A ve-veces van desde las vías biliares o del pequeño epiplon (Ti -po membrana de Har r i s ) o de la cara inferior del lóbulo de Spiegel al ángulo del duodeno. O bien de ¡la cara superior del mesocolon t rasverso a la cara anter ior de la segunda porción.

Las bridas aisladas son s iempre est&nosantes (Es teno-sis l ineales). Los velos dan al duodeno un calibre irregular, zonas más es t rechadas con zonas in termedias dilatadas.

Las P E R I D U O D E N I T I S S U B M E S O C O L I C A S son más raras. Según una estadística de Taylor que compren-de 36 casos de periduodenit is , só 'o 4 son submesocólicas. Sin embargo las estenosis de esta región so>n las más gra-ves por la mavor intensidad de los fenómenos de intoxica-ción.

I .—Periduodeni t is mesestérica.—Se produce a nivel del pedículo de la mesentérica, no por la acción mecánica de la compresión, sino por factores infecciosos que tie-nen un pun-to de partida lejano. Son los linfáticos que acompañan a la mesentér ica los que t raen la infección y producen la peri-

duoden i t i s . Es f recuente en los casos de apendicitis. en los cuales muchas fallas del t r a tamien to se deben a la repercu-sión duodenal que ha pasado inadvert ida. Igual vía siguen la sinfecciones cecales y anexiales derechas.

Actua lmente se considera a esta periduodenit is como indispensable, para la producción de estenosis por compre-sión por el pedículo de la mesentérica estableciendo una fi jeza duodena! primitiva.

I I .—Per iduodeni t i s escencial submesocól ica.—Es suma-mente rara. Se localiza de preferencia en la tercera porción

— 2 ti -

v en el ángulo duodeno vevunal . Su patogenia es igual a la de las supramesocólicas. es decir, pueden ser congénitas o provienen de reacciones peri toneales ant iguas ( T B C , lúes) .

L A B R I D A 1)E M A Y O une la porción izquierda de la inferior del mesocolon t rasverso a la cara derecha de la pr imera asa vevunal . Su longitud es de 10 cm. m á s o menos y su acor tamiento puede producir estenosis por cer radura del ángulo duodeno-yeyunal .

I.a brida de Tav lor se ext iende desde el per i toneo pa-parietal por fuera v a !a izquierda del duodeno hasta el tercer'' ángulo o has ta la tercera porción. Su acor tamiento determi-na desviación del duodeno y cierre del tercer ángulo con signos de estenosis g rave consecutiva.

E11 general todas estas variedades tienen poca impor-: tancia patológica porque determinan siempre, con muy po-cas diferencias, el mismo cuadro clínico, por compresión di-recta sobre el duodeno, deformaciones por tracción o aco-daduras.

C.—CAUSAS M I X T A S

En este g rupo encuadramos la compresión por la me-sentérica que es el mecanismo como obran muchas causas que an te r io rmente hemos descrito, en la producción de es-tenosis. (Anomal ías de la arteria, acor tamiento del mesente-rio, largo anormal del mesocolfHi t rasverso, ptosis viscera-les, renales derechas, etc., etc.) l 'ero con jun t amen te con la compresión, factor mecánico, existe un grado de inf lama-ción, una periduodenit is local por infección ascendente que contr ibuye a la f i jeza duodenal y a la producción de la estenosis.

D . — C A U S A S N E O P L A S I C A S

E n este g rupo entran los neoplasmas de la pared duo-

denal o de la ampolla de Vater que producen estenosis en

grados diversos acompañadas de un cuadro clínico espe-

cial que enmascara la estenosis.

— 2 ti -

E . — E S T E N O S I S D E O R I G E N N E R V I O S O P U R O

F o r m a n parte , en general, de los espasmos intestinales. Son f recuentes en los vago-tónicos. Ceden a la a tropina. No se presentan sino excepcionalmente en la segunda porción en cambio en el bulbo se han comprobado a menudo (úl-ceras) .

La fisiología intest inal enseña que el s impát ico inerva el e s f i n t e f d e Oddi e íleo-cecal y que su excitación produce espasmo del píloro. Que el vago inerva todo el t ractus in-testinal y que una exci tación cualquiera de termina un es-pasmo en un pun to s i tuado por en cima con fenómenos de atonía y dilatación de la par te suprayacente . (Pa togen ia mixta a nivel del pedículo de la mesentér ica) .

C A P I T U L O S E X T O

L A S L E S I O N E S

Al examen anatomo-patoléígico se comprueban lesiones variadas que están en relación con la etiología de la esteno-sis. Pe ro hav lesiones propias, característ icas, que se encuen-tran en casi todos los casos de estenosis en estados más o menos avanzados, según el g rado y ant igüedad.

El duodeno se presenta dilatado hasta el pun to de la estenosis, dilatación que no depende del g rado sino de la ant igüedad y sitio, pudiendo alcanzar un d iámetro hasta de ocho a diez cent ímetros . En los casos de bridas que pasan sobre la 2.:> porción, la dilatación se hace en dos p u n t o s : una poco considerable si tuada a nivel del ángulo superior y la otra, acentuada, en el bulbo. Si es producida por compresión por el pedículo de la mesentér ica, la por-ción duodenal s i tuada inmedia tamente delante del sitio de la compres ión está l igeramente dis tendida; la parte inferior de la segunda porción y sobre todo en el segundo ángulo la dilatación alcanza su máx imo y toma el aspecto de un fon-do de saco. Si la obstrucción si sitúa en el ángulo duodeno-

— 2 ti -

yeyunal , todo el duodeno se presenta d i l a t ado ; pero, espe-cialmente a nivel del segundo ángulo ; si es muy considera-ble se agrega una biloculaeión debida a la compresión me-cánica de la mesentérica en la par te media de la tercera por-ción.

L a mayor dilatación observada en el segundo ángulo se ha explicado de muchas m a n e r a s : por ser el punto de ma-yor declive en que obraría la gravedad sobre las sustancias retenidas, por una muscula tura menos desarrollada, etc.

La dilatación duodenal no se comprueba en los casos de periduodenit is difusas que t r ans fo rman el duodeno, en un conducto de cierta rigidez.

En cuanto al duodeno mismo, se presenta , a veces, en estado normal, o t ras edematoso, pálido y aún en raros ca-sos presenta signos claros de inflamación ligera (Duodeni -tis, congest ión) .

En el resto del intest ino se puede apreciar a veces una disminución ligera de calibre. El es tómago, en las este-nosis ligeras o compensadas se presenta normal, pero en otras ocasiones está dilatado, sobre todo cuando hav re f lu jo duodeno-gástr ico y movimientos ant iperis tál t icos intensos con falla pilórica (Es tenos is forzadas) .

El hígado se puede encont ra r aumen tado de volumen, pero no presenta n inguna lesión aparente . En el páncreas se pueden comprobai lesiones de peripancreat i t is . E n las demás visceras no se aprecia n inguna lesión de impor tan-cia, a menos que en ellas resida la causa de la estenosis.

La Estenosis misma presenta variaciones, t an to en su localización como en el número y extensión. Los sitios más f r ecuen tes : son en la par te media de la tercera porción (compresión por la mesentérica. periduodenit is infeccio-nes ascendentes de la fosa ilíaca derecha) , I3 segunda por-ción (Bridas, per iduodenit is) y a nivel del ángulo duodeno-yeyunal (bridas o malformaciones congéni tas) . Es única en los casos de comprensión por la mesentér ica, pero a ve-ces la cólica media origina una segunda estenosis a la de-recha de la anterior . En los casos de br idas o periduodeni-tis se pueden comprobar dos o más puntos estenosados.

Las periduodenit is produce nun t rayecto i rregular en

— 2 ti -

la pr imera y segunda porción y una estenosis mecánica a nivel de la par te media de la tercera por compresión por la mesentérica.

E n cuanto a la anatomía microscópica de las periduo-denitis se ha encont rado siempre un estado inf lamator io en grados diverso;- ( inf i l t ración leueoci abundante y t e j ido conjunt ivo más o menos organizado) y a veces te j ido cica-tricial, reliquia de una ant igua infección. Se han compro-bado en raras ocasiones folículos T B C y bandas de te j ido escleroso ( lúes) . Sin embargo en numerosos casos no se en-cuentra n inguna lesijón inf lamator ia microscópica de las adherencias ni de los órganos vecinos y es posible que se t ra te entonces de periduodenit is congéni tas por ma l fo rma-ciones, o, como la denominan Duval , Roux y Béclere, "'Pe-r iduodenit is escenciales".

Recientemente , los cultivos de las adherencias, aparen-temente escenciales, han resuutado posit ivos en una elevada proporción.

SEGUNDA P A R T E

ESTUDIO CLINICO

C A P I T U L O P R I M E R O

S I N T O M A S CLINICOS

Los enfermos afectos de este cuadro presentan un as-pecto especial que se encuentra en el curso de todas las fo rmas de estenosis y además cada una de las fo rmas clí-nicas se t raduce por una s intomatología especial que per-mite, muchas veces, entrever la causa. En otras palabras hav un Sindroma general de estenosis crónica ( Incomple-ta) y Fo rmas especiales que corresponden a las diferentes variedades etiológicas.

Los t ras tornos ocasionados por la dificultad del t rán-sito duodenal se manif iestan de manera diferente según la causa v grado de la estenosis.

En algunas ocasiones estos t ras tornos se remontan a los pr imros años de la adolescencia y en otras, son tardíos, siendo el resuutado de una malformación congénita duode-nal o extraduodenal y son de diagnóst ico bas tan te dificil. En el segundo caso su aparición es más brusca, evolucio-na más ráp idamente y el diagnóstico es más fácil.

En un principio la s intomatología es variada e impre-cisa y la conservación del estado general hace extraviar el diagnóstico. D u r a ñ t e su curso aparece nalgunos s ín tomas que c-.ián libados a la esteno?:* y muchas veces no se les da la debida importancia , se a tr ibuyen a otras causas y mantie-

— 2 ti -

,.%.en un concepto errado de la afección. Pero ya en el perío-do de estado ,1a enorme repercusión sobre el estado gneral 'llama la atención y permite inclinar el diagnóst ico hacia la verdadera causa cpie se confi rma por el examen radiológi-co. Se dis t inguen por lo t an to dos períodos en la evolución de las estenosis duodenales.

P E R I O D O I N I C I A L

Son enfermos sensibles a la fa t iga , al surmenage , de carácter inefable, neurót icos y a veces afectos de un es-tado de neuras tenia o psicastenia más o menos acentuada , sueño difícil y en ocasiones insomnios. ( Intoxicación duo-denal).

En muchos casos aparecen signos más impor tan tes en la esfera sensi t iva: neuralgias (especialmente intercostales o de los nervios lumbares ) , estados de pseudo-jacquecas o verdaderas jaquecas, Duval y Roux describen t res clases de jaquecas de origen duodena l :

a ) .—Algunas veces coinciden con las crisis clolorosas abdominales t e rminando con jun tamen te con ellas con un vó--mito bilioso o con un despeño diarreico;

b ) .—Ot ra s veces son expontáneas , acompañadas de vó-mitos biliosos más o menos intensos qu ese repiten en for-ma de crisis y duran de 12 a 24 ho ra s ; y

c ) .—Fina lmente describen un estado fie jacoueca, una cefalea tenaz que se mant iene por varios días en forma con-t inúa o paroxíst ica y se acompaña de estado nauseoso muy pronunciado y a veces de vómitos biliosos, pueden coin-cidir con las crisis dolorosas abdominales . Es tas jacquecas se presentan f recuen temente asi, en una estadística de AVeiss qu consta de 25 casos. 13 presentaban jacquecas, lo que da un 52 por ciento de frecuencia.

A estas cefaleas. Yandenhoof . Kellog y Tay lor le atri-buyen una gran importancia para el diagnóstico, sobre to-do cuando está ligada a es tado nauseoso o a fenómenos do-lorosos abdominales . Sería un signo de verdadera autointo-xicación que lo conf i rmaría el hecho de su atenuación o mejoría con los sondajes duodenales (d rena je ) .

— 2 ti -

C o n j u n t a m e n t e con estos signos psíquico-sensit ivos aparecen manifes taciones digest ivas que a pesar de no ser patognomcmicas inclinan a pensar en una estenosis duode-nal. A menudo es una constipación crónica, rebelde a toda terapéut ica que se puede acompañar de hinchazón de vien-tre postprandial o fie sensación de pleni tud después de las comidas. Xo son raros los pequeños s ín tomas gástr icos que aparecen 3 o 4 horas después de las comidas y consisten en pirosis, estado nauseoso, í latulencias y regurgui tac iones que traducen una ligera ectasia duodenal con t ráns i to difí-cil. F rancos fenómenos gástr icos se comprueban más tar-díamente, se t raducen por estado nauseoso o por uno o varios vómitos biliosos, son inconstantes y fal tan co-r r ientemente , pero tienen de característ ico que no ceden a los regímenes que muchas veces es necesario variar con-t inuamente .

En este período inicial que puede ser muy largo, con conservación del estado general , no hay signos claros que permi tan f u n d a m e n t a r un d iagnót isco; pero la presencia de cefalea tenaz o de fenómenos neurálgicos unidos a. cons-tipación crónica o a un estado dispéptico rebelde a toda te-rapéutica tienen gran importancia para pensar en una pro-bable estenosis del duodeno. (Fenómenos de intoxicación sin repercusión sobre el estado general).

P E R I O D O D E E S T A D O

Este período se establece al cabo de meses o años, se caracteriza por la gran repercusión sobre el estado general . H a y enf laquecimiento o astenia unidos a fenómenos gás-tricos, biliares o intestinales que a menudo son modificados por los cambios de posición.

1 .—Primeramente llama la atención la P A L I D E Z ama-rillenta la fascies. aspecto ter roso o colémico con una alte-ración considerable de su estado general que se ha instala-do en forma progresiva.

2.—El P X F L A Q U E C m i E X T O es rápido (10 a 20 kgrs. en total) a veces brusco, pero no sobrepasa cierto lí-mite (diferencia con los neoplasmos) y no es influenciado

— 2 ti -

por la al imentación lo que hace suponer el rol impor tan te de la hipertoxicidad duodenal. Sin embargo e>n algunos ca-sos parece ser la consecuencia directa de la estenosis. E s t e s igno se presenta según Tay lor en el 50 por ciento de los casos.

3.—.La A S T E N I A se comprueba en grados variables en el 90 por ciento de los casos. Xo está en relación con el g rado de enflaquecimie>nto. sino que es un signo revelador de la autointoxicaciún, del alcance de los centros nerviosos por los productos de la reabsorción duodenal (rol ant i tóxi-co de la suprarena les ) . Es ta astenia va desde el simple de-caimiento a un verdadero estado neuras ténico y es t an to más acentuada cuanto más ant igua y completa es la este-nosis, pero pr inc ipalmente en las estenosis inf ravater ia-nas.

Al lado de la astenia intelectual existe una astenia fí-

sica que se caracteriza por una pérdida progresiva de las

fuerzas que t rae una disminución considerable de la capaci-

dad para el t raba jo .

Astenia y enf laquecimiento pueden asociarse, pero no fs la reg la ; se exacerban en los momentos de los paroxis-mos abdominales (mayor reabsorción de productos tóxicos) .

4.—Los F E N O M E N O S G A S T R I C O S son constantes , pero variables en su intensidad y t iempo de instalación; a veces se instalan precozmente. Este s indroma gástr ico está const i tuido por una sensación de repleción dolorosa, de ca-lambre, de quemadura y de f rancos dolores. Según Cromar-trv la frecuencia de estos s íntomas es la s iguiente :

Dolor epigástr ico 75%

Tensión epigástr ica 56%

Eruc tac iones 50%

Náuseas v vómitos .. .. 42%

I i iperacidez 70%

Es tos fenómenos dolorosos aparecen 2. 3 ó 4 horas después de la ingest ión de al imentos y pr incipalmente después de la cómica de la noche, precedidos o acompaña-dos de . s ignos dispépt icos: acideces, f latulencias, r e g u r g i -taciones, etc. La duración es variable y evolucionan a me-nudo, en forma de crisis. Se si túan en el epigastr io y presen-

- 53 —

tan frecuentemente irradiaciones que siguen el reborde cos-tal derecho, pero se caracterizan principalmente por la fal-ta de localización no sólo de un enfermo a otro sino en el mismo individuo (epigastrio, hipocondrio derecho, fosa iliaca derecha) y a menudo >no están en relación con el si-tio de la estenosis, sino con la lesión inicial que la produce. Además las irradiaciones del dolor son anormales y se ex-tienden lejos del sitio afectado; finalmente otro carácter es la modificación que experimentan con las diferentes po-siciones que el sujeto adopte: generalmente aumentan can la estación de pie y sobre todo después de las comidas, se calma con el decúbito dorsal y principalmente eon el decú-bito ventral.

Existen también fenómenos dispépticos que son a me-nudo precedidos durante varias semanas, de "se.sación de hambre dolorosa", signo que, para Terris, seria más bien un indicio de localización duodenal que revelador de la na-turaleza de la lesión.

5.—Los síntomas B I L I A R E S que pueden presentarse en el curso de las estenosis duodenales son más tardíos en su apaiición y hacen pensar en una litiasis biliar; El hecho es que estos fenómenos se presentan en el curso de algunas estenosis sin que la causa sea vesicular y son conisderadas como la manifetación de una infección de las vías biliares principales, o como upa complicación fortuita en el curso de las estenosis duodenales. En aigunas ocasiones son crisis dolorosas que se asemejan al cólico hepático aun en sus irradiaciones y en su aparición intermitente; se acompañan a veces, en los intervalos, de vómitos paroxísticos que du-ran uno o dos días y que aparecen cada 2 o 3 meses, abun-dantes, verdes y amargos; pero estas crisis dolorosas son pasajeras sin carácter regular, sin horario fijo y no se acompañan de otros signos de litiasis biliar; otras veces pre-sentan un aspecto colémico más o menos marcado que indi-caría un estado de retención biliar o una ligera infección crónica de la clula hepática. Más raro es observar subicte-ricia o ictericia franca o disociada.

6.—Los F E N O M E N O S I N T E S T I N A L E S ' acompañan frecuentemente a los trastornos gástricos y vesiculares. En

— 2 ti -

un 20 por ciento de los casos presentan crisis in termi tentes de diarreas, aisladas o acompañadas de crisis dolorosas, sin horar io fijo, sin embargo pueden tomar el t ipo post-prandial . Se admite que sean descargas tóxicas que deberían respetarse ; pero no es fácil aver iguar su causa t an to más cuanto que lesiones cecales o cólicas pueden coexistir s'on una estenosis que ellas mismas producen. De 25 casos ci-tados por W'eiss dos prseentaban diarreas .

Más f recuente es la constipación (66 por ciento según Taylor y 17 de los 25 casos de Wei s s que da un 68 por ciento de f recuencia) . Es tenaz, persiste durante vario.} días y es rebelde a todo t ra tamien to (los purgan tes t ienen una acción momen tánea ) . Parece depender de una falla biliar, porque es f recuente ver coexist i r esta constipación con el t inte colémico, sin embargo una ectasia cecal o cólica puede producir la constipación y la estenosis.

Según Taylor , deposiciones normales cu frecuencia se encuentran en un 14 por c iento; pero para Wei s s esa cifra debe ser subida a 24 por ciento.

De lo an te r io rmente dicho se desprende que los sínto-mas subjet ivos principales de las estenosis duodenales en su período de estado son : aumento de los s ín tomas de into-xicación que se presentan en forma tenue en el período inicial, dolores abdominales, vómitos y f recuen temente cons-tipación.

Eos V O M I T O S pueden faltar y son reemplazados muy a menudo, por un estado nauseoso persistente con r e g u r g i -taciones.. Cuando existen son abundantes , biliosos, sin olor, emitidos con o sin esfuerzos y toman f recuen temente un carácter paroxíst ico ele vómitos dolorosos. Las experiencias de Cathecar t demuest ran que la afluencia de sustancias ácidas al duodeno a u m e n t a n d o la secreción de secretina, pro-voca la regurgui tac ión del contenido duodenal en el estó-m a g o como medio de defensa, por consiguiente la ectasia duodenal produciendo un medio ácido por fermentaciones , realiza expon táneamente las experiencias de Cathecar t . Los vómitos serían pues, un medio de defensa del organismo

Duval y Gatellier han estudiado el s íntoma vómito des-

— 2 ti -

de el punto de vista diagnóst ico y pronóst ico v describen tres t ipos :

1.—Vómitos abundantes sin esfuerzos y sin relación con la cantidad y calidad de al imentos ingeridos, luí estos casos el es tómago está distendido, atónico y clapotea. Los dolores son muy atenuados, cont inuos y no son influencia-dos por la al imentación ni por los vómitos (Gran dilata-ción gás t r ica) y t ienen un pronóst ico reservado.

2 .—Otra variedad son los vómitos escasos, repetidos, producidos con esfuerzos y que a tenúan o hacen desapare-cer los dolores. No hay signos de dilatación gástr ica. Re-presentan una fase precursora de la dilatación gástr ica o una estenosis alta, de la primera o seg'unda porción duodenales.

3 .—Una tercera variedad -está representada por los vó-mitos escasos, alejados con r e g u r g i t a c i o n e s biliosas, que a veces predominan y en tal caso, sólo el sondaje gástr ico evidencia la presencia de bilis en el jugo gástr ico en ayu-nas. Es ta forma se acompaña 'de dolores sobre todo a nivel del plexo celíaco. Se observan en las estenosis muy altas debidas pr incipalmente a procesos inf lamarot ies de vecin-dad «ue explicaría su larga evolución (puosécs inf lamato-rias), la intermitencias de los fenómenos y el buen estado general de los enfermos.

Los D O L O R E S aparecen genera lmente en la estación de pie, rara vez en el decúbito dorsal y excepcionahnente en el decúbito ven t ra l ; dos o 4 horas después de las comidas v pr incipalmente después de la comida de la noche. Su ca-cácter es variable, a veces una sensación de quemadura , de pesantez de calambre que se presentan por crisis o más f recuen temente en forma casi cont inua y difusa. A menudo localizado al epigastrio, a lgunas veces es periumbilical (pun to para-umbilical de Le Noir y Lrod in) rara vez se lo-caliza en el hipocondrio derecho y excepcionalmente es ge-neral izado a todo el abdomen.

El E X A M E N F I S I C O puede permit i r muchas veces encontrar a lgunos signos capaces de guiar el diagnóst ico hacia la lesión duodenal y aún f recuen temente hacia la le-sión causal. Sin embargo es insuficiente sin el recurso de la radiología.

— 2 ti -

Son enfermos enflaquecidos, pálidos, colémicos que re-velan en su facies un estado de decaimiento más o menos acentuado. Se comprueba a veces una disminución de las fuerzas musculares .

El examen del abdomen duran te las crisis permite f re-cuentemente encont ra r tensión epigástr ica y resistencia muscular ligeras, sensibilidad a la presión en el epigastr io v pr incipalmente a la derecha del ombligo ( Punto pa raum-bilical de Le Xoir y Brodin) . Fue ra de las crisis, el abdomen es depresible, de paredes delgadas, fáci lmente palpable, sin defensa muscular " y aún sin puntos dolorosos provocados. Muchas veces se comprueban los signos de la lesión inicial ( abombamien to infraumbilical , sensibilidad apendicular , vesicular, anexial, habi tus astenicus, etc., etc.)

Como signos propios de estenosis se pueden encon t r a r : un ligero abombamien to paraumbil ical con t impanismo y dolor a la presión, excepcionalmente un per is ta l t ismo vi-sible (si tuación p ro funda ) y clapoteo.

Es necesario examinar repet idas veces a estos enfer-mos para poder descubrir una fas? más marcada de ec-tasia duodenal ( t impanismo) y a veces, dolor bas tante ne-to paraumbil ical derecho que exte: iorizaría una zona de reacción peritoneal. Es ta zona dolorosa más marcada a de-recha de la linea media desciende en a lgunas ocasiones hasta cuatro t raveses de dedos por debajo del ombligo. Una presión bas tan te fuer te puede provocar, fuera del dolor una sensa-ción nauseosa.

Exis ten a lgunas maniobras clínicas para precisar el compromiso duodenal : "maniobra de M A Y E S " y "Manio-bra de Hausmann" .

La maniobra de Mayes consiste en deprimir con la ma-no la pared abdominal por encima del ombligo y recha-zarla en masa hacia arr iba, a la izquierd y a t rás y mante-nerla por unos 30 segundos. Es ta maniobra abre del án-gulo duodeno-yevnal y permite escapar los gases hacia el vevuno en los casos de estenosis por acodadura de dicho ángulo v desaparecen el t impanismo y la sensación de ten-sión umbilical.

La maniobra de H a u s m a n n consiste en rechazar hacia

— 2 ti -

arriba la zona colo-cecal, de te rminando una relajación de toda la masa intestinal, que, si obra t raccionando el pedí-culo de la niese«ntériea trae la desaparición de los signos ob-jet ivos y subjet ivos.

Los cambios de posición producen también, a menu-do. desaparición rápida de los fenómenos dolorosos y del cortejo de pequeños síntomas que los acompañan (Posición genu-pectoral , decúbito ventral , etc.)

El calor puede producir efectos parecidos combinán-dolo con los cambios de posición. (Baño tibio).

E n general cada enfermo tiene una posición ópt ima a la que recurre en cada crisis para a tenuar la consiguiendo muchas veces hacerla abortar .

Se han comprobado ligeras elevaciones térmicas cuva explicación es bas tan te difícil. Puede ser debida a esta-dos infecciosos latentes (vesícula, apéndice) cpie pueden acompañar a la estenosis o bien podría ser explicada por la autointoxicación duodenal, como parece haber sucedido en un caso descri to por Ter r i s que presentaba t empera tu -ras que oscilaban entre 37. 4 y 37.9 que cesaron a las 48 horas de haber sido colocado en posición horizontal .

Duran te las crisis se observa oliguria y puede haber in-dicios de p igmentos biliares (l igero compromiso de la célu-la hepát ica) en la orina con jun tamen te con disminución de la cifra de urca y de los cloruros. La glucosuria es excep-cional.

En la sangre puede haber ligera hiperleucocitosis. U n a polinucleosis indicaría un proceso inf lamatorio. Una mono-cleosis sería para a lgunos autores el resul tado de una au-tointoxicación. A veces se observa un pequeño grado de anemia. En el suero sanguíneo se han encon t rado : aumen-to de los p igmentos biliares y de las hemolisinas.

En las deposiciones se ha comprobado en raros casos melenas. Duval y Roux citan 3 observaciones de enfermos que presentaron melenas sin lesión apa; ente de la mucosa duodenal .

El sondaje gástr ico permite evidenciar a menudo una hipersecrcsión, a jena a tocia lesión gástr ica, lo cual siempre debe hacer pensar en una lesión duodenal. Su acidez indica

— 2 ti -

la an t igüedad de la lesión; hiperacidez en las fo rmas pre-coces e hipoacidez en las an t iguas ; rara vez se observa una clorhidria normal. La presencia de sangre en el j ugo gástr ico ya sea macroscópica o microscópicamente no debe hacer excluir el diagnóstico, pues es f recuente la coexisten-cia de lesiones parietales. Además el sonda je gást r ico pue-de demost rar la presencia de bilis después de un lavado de es tómago que para Stavely y Bloodgood sería un buen signo de estenosis duodenal , en realidad no tiene un valor

El sonda je duodenal no ha dado hasta la fecha s ignos que pudieran hacer pensar en una estenosis del duodeno. Algunas veces se han extra ído pequeños restos al imenti-cios. La sonda de E inhorn sirve para inyectar d i rec tamente la bari ta al duodeno, estudiar el re f lu jo duodenogástr ico y obtener radiograf ías aisladas del duodeno ( D U O D E N O -G R A M A S ) .

C A P I T U L O S E G U N D O

F O R M A S CLINICAS S I N T O M A T I C A S

Son innumerables las formas s intomát icas que se han

descr i to : I .—En algunos casos el s íntoma predominante es una

ligera ictericia que se instala después de la existencia de signos vagos, es benigna, muy f recuente y se debería a una repercusión de la estenosis sobre la célula hepática. (Sin-droma duodeno-hepát ico) . La predominancia de este sig-no en el cuadro clínico dificulta considerablemente el diagnóstico ale jándolo de la verdadera causa, la estenosis. Tal es la l lamada " F O R M A I C T E R I C A " . Casos con icte-ricia f ranca son raros en la l i teratura.

I I .—Duval y Roux en 1922 describen por primera vez una " F O R M A D I A R R E I C A " , que a veces toma el carác-ter post-prandial , o de simples despeños diarreicos como en las aquil ias; son poco abundantes , de color verdoso mar-cado v sin mttcus, es decir, no presentan un carácter espc-

cial; pero se acompañan de estallo nauseoso, de vómitos biliosos o de crisis dolorosas in termi tentes en la región sub-hepática. l is tos íntomas concomitantes pueden llevar la atención, haica el carreíour superior e inducir a investi-gar una causa alta, pero otras veces la diarrea es el único la signo, rebelde a todo t ra tamiento y que repercute notable-mente sobre es estado general e induce a buscar su causa en la par te baja del t rac tus intestinal. Es ta forma no era rara y Duval y Roux llaman la atención hacia dos errores diag-nósticos frecuentes en estos casos; las crisis gástr icas f rus-tras de la tabes y los estados diarreicos de origen cólico.

I I I . — E n otras ocasiones predominan los vómitos (anti-per is ta l t imo intenso) acompañados de un conjun to doloro-so subhepático. Se presentan en !a fase de organización de la estenosis. Son intermitientes, biliosos, aparecen en perio-dos bastantes alejados, per turban la al imentación y repercu-ten ráp idamente sobre el estado general. Es ta " F O R M A V O M I T I V A " se observa pr incipalmente en los casos de com-presión mesentérica o por adherencias (pie se sitúan en las pr imeras porciones del duodeno. Xo ofrece grandes dificul-tades de diagnóstico, pues, un cuadro de vómitos induce s iempre a pensar en una causa gastro-duodenal .

IV.—El dolor paroxístico. casi constante en los casos de estenosis, puede presentarse a is ladamente, sobretodo en los periodos iniciales; duran 3 a 4 horas, se repiten frecuente-mente, j iudiendo tener relación con los períodos de la diges-tión y se modifican a menudo, con los cambios de posición. En a lgunas ocasiones, este .dolor paroxíst ico aparece brus-camente, localizado a nivel de la 10° o 12- vértebras dorsales y se irradia s iguiendo las falsas costi l las; es poco intenso en el epigastrio e hipocondrio derecho, dura desde algunos mi-nutos a a lgunas horas, y se acompaña de palidez, estado li-po t imia ) (pie puede llegar al síncope, con sudores, malestar general y sin signos digestivos (náuseas ni vómitos) ni fí-sicos (meteor ismo, puntos dolorosos netos) concomitantes . Sin embargo, se puede encontrar en estos casos aerocolia izquierda muv f; ecuonte, modificación por el decúbito ven-tral v posición genu-pectoral v una constipación crónica de-recha — F O R M A C E L I A I.(i 1CA —. Esta forma se presen-

— G O -

ta genera lmente en los casos de comprensión mesentér ica, originada por lesiones localizadas a nivel del carrefour íleo-ceco-apendicular y para Ter r i s sería la consecuencia de un desequilibrio vago-simpático, con predominio del vago (bradicardia, ref lejos óctilo y rótulo cardíacos posi t ivos) .

—El reflejo rótulo - cardiaco fué descrito por pr imera vez en " L a Revis ta Médica de Chile" por el Prof. P r a d o Tag le (1928).

F O R M A S C L I N I C A S S E G U N E L SITIO D E L A E S T E N O S I S

Del ángulo superior del duodeno

Las causas más frecuentes son : tracción por el l iga-mento cístico-duodenal anormal , ptosis gástr ica sin dilata-ción de ese l igamento y las periduodenit is , compresión por una gran vesícula biliar y ulcus duodenal.

Los s ín tomas gás t r icos y dolorosos alcanzan su máx imo y hacen pensar en un ulcus duodenal, t an to más cuanto que la coexistencia es f recuente , sólo el ex'imen radiológico per-mite establecer la deformación duodena l : a la rgamiento sin deformación del orificio pilórico y dolor localizado entre la vesícula v el duodeno, s íntoma que adquiere una gran im-portancia para la diferenciación con el ulcus.

Estenosis duodenales propiamente tales

Las supravater ianas presentan una s intomatología aná-loga a la estenosis pilórica y únicamente el examen radioló-gico permite diferenciarlas.

Las subvater ianas const i tuyen la mayoría de las este-nosis. y son la consecuencia de lesiones inf lamator ias de vecindad, pr incipalmente colecistitis que traen pericolecisti-tis y aún periduodenit is . Dada la s intomatología compleja y vaga, originan numerosos errores diagnóst icos que la ra-diología puede aclarar (Vodeykon) .

Clínicamente, se pueden dis t inguir tres g r u p o s :

— 2 ti -

a) .—Un grupo (1c predominio gástrico, frecuencia de espasmos polóricos, h iperper is ta l t i smo gástr ico e hipo-clorhidria.

Ii.—Ln g rupo con predominio de síntomas vesiculares, accidentes vesículo hepáticos (causa de la estenosis?) , dolor al hipocondrio derecho, colemia, subictericia. ictericia, etc

c .—Guipo con predominio de signos duodenales, l is el menos preciso y el más importante . Hay jacquecas, enfla-quecimiento, horario en los dolores, constipación v evolu-c.ón constante y progresiva.

La vaguedad de los signos ha inducido a denominar es-tos accidentes dolorosos altos con el nombre de S I N D R O -MA D O L O R O S O DEL. C A R R E F O U R S U P E R I O R , en el cual quedan comprendidas las estenosis duodenales.

La compresión por el P E D I C U L O DE LA M E S E N -T E R I C A a nivel de la parte media de la tercera porción presenta a menudo un cuadro clínico especial :

1 . — F O R M A G A S T R C ) D U O D E N A I . . — T i e n e una fase duodenal primitiva, caracter izada por mal estado general , constipación, vómitos periódicos y es tómago normal y una fase gástrica tardía que revela la atonía gástr ica con dilata-ción v atonía duodenal. Es tas dos fases no son sino que los períodos evolutivos de la afección.

2 . — F O R M A C O L I C A D E R E C H A . — F n otros casos, la compresión por la mesentérica se manif ies ta por una forma clínica l lamada C O L I C A D E R E C H A , que evoluciona t am-bién en dos fases : una fase cólica, ele duración a veces pro-longada. que se presenta, a menudo, en ocasión a una afec-ción in tercurrente aguda, con gran enflaquecimiento, siendo la constipación derecha el s igno principal y que t rae rápida-mente un mal es tado general (decaimiento, pequeñas possées térmicas) 1111 ligero alcance hepático (hepatomegal ia mode-rada, subictericia) y pequeñas crisis diarreicas intermitentes . Y una fase duodenal que aparece ta rd íamente caracterizada por dolor al epigastrio, vómitos biliosos in termi tentes y es-paciados, por ausencia completa de signos radiológicos gás-tricos. En casos semejantes se debe pensar en las ptosis in-testinales.

— 2 ti -

Las P E R I D U O D E N I T I S tienen una expresión clínica múltiple, que está de acuerdo con la causa que las produce. (Vesicular , ulcerosa, apendicular , escencial, etc.) y que se manif ies tan cor r ien temente en el cuadro de la estenosis cloodenal incompleta, localizada p re fen temente en la pr imera y segunda porción duodenales y a nivel de la tercera porción en los casos de per ioduodeni t is mesentérica. Es el es tudio radiológicos de estas estenosis el que permite diagnost icar la causa, pues p roducen irregular idades, rigideces duodenales y estenosis lejanas.

Estenosis del ángulo duodeno yeyunnal

Las causas f recuentes son bridas, acodaduras, fosetas anormales , malformación del músculo de Trei tz , etc.

El enf laquecimiento es más lento, pero cons t an te : dolo-res muy tardíos en relación con la ingestión de al imentos y de duración p ro longada ; ausencia de vómitos, pero existe es tado nauseoso muy marcado y s indroma doloroso muy vivo, que n o lo modifican los cambios de posición. (Depende de la causa) .

En los casos de tracción anormal por el músculo de Tre i tz se produce ectasia y dis tensión a nivel de la segunda porción que trae una ectasia biliar que explicaría los peque-ños s íntomas hepát icos y t ras tornos pancreát icos, debidos probablemente a una infección por reabsorción de productos tóxicos o a t ras to rnos de la circulación pancreát ica con es-clerosis parcial secundaria del órgano.

C A P Í T U L O T E R C E R O

S I G N O S R A D I O L O G I C O S

Los signos radiológicos son de cer t idumbre . El examen radiológico debe ser R A D I O S C O P I C O Y

R A D I O G R A F I C O E N S E R I E (Disposi t ivo de exploración del duodeno de Siemens Reiniger Vei fa) en que las radio-

— 2 ti -

graf ías se obt ienen previo control radioseópico. Además , ambos exámenes deben hacerse de píe ( f ronta l y oblicuas) y en los diferentes decubitos.

D U O D E N O N O R M A L

I .—La posición del duodeno. — Radiológicamente, el duodeno tiene movilidad vertical hasta en la al tura de una vér tebra . Movil idad lateral no presenta .

El punto más fi jo es el ángulo duodeno yeyunal , que está s i tuado al lado izquierdo de la segunda lumbar o entre el disco interver tebral de la segunda con la tercera lumbares. El bulbo está si tuado, en las posiciones de pie, en la mitad derecha de la pr imera lumbar .

El bulbo es siempre visible ( f ronta l y decúbi tos) , las demás porciones son re t rogást r icas en f ronta l (excepción de !a pr imera par te de la segunda porción) y su visibilidad de-pende de las dimensiones y posición del es tómago. Ea ma-niobra de C H I L A I D I T I (espiración y hundimiento de la pared abdomina l ) , levanta el es tómago y a menudo permi te ver la segunda y tercera porciones. Igual resul tado se obtie-ne con la maniobra de Hayes . En el decúbito ventral se sigue fáci lmente todo el t rayecto duodenal . E n laterales se puede observar el ángulo duodeno-yeyunal adyacente a la pared posterior del es tómago.

Por el examen radioscopia) se podrá encontrar una pto-sis duodenal ( total o parcial) , una asa duodenal distendida, ensanchada en su curvadura , visible en f ronta l que sería in-dicio de un tumor ele la cabeza del páncreas ; por la manio-bra de Chilaiditi y Hayes , las adherentes gas t ro-duodenales v en las posiciones oblicuas un a le jamiento del ángulo duo-deno-yeyunal de la pared posterior del es tómago, que indi-caría un tumor pancreático.

II.—La repleción duodenal .—Normalmente se produce después de a lgunos minutos de la ingest ión de la comida ba-ri tada. Se efectúa en dos t i empos : pr imero repleción del bul-bo duodenal, que demora de 6 a 8 segundos, y en seguida se observa un pasa je rápido del bario a través de las diferentes

- 6 4 —

porciones duodenales en dos a cuatro segundos. E n total , el t ráns i to duodenal demora de 8 a 10 segundos.

E n las condiciones normales se pueden observar los contornos del bulbo, no así los del resto del duodeno, que jamás se mues t ra completamente lleno ni distendido, sino parcia lmente impregnado por la comida opaca; sin embargo, se pueden invest igar por la "maniobra de C A S E " , que con-siste en provocar una estenosis artificial a nivel del ángulo duodeno yeyunal , que se comprime contra la columna ( ü l o -caje duodenal de Case) . Con esta maniobra se observa m u y bien el bulbo, el ángulo superior se delimita mal, la segunda porción siempre se distiende en la pa r t e alta donde presenta numerosas finas dente l laduras (Repl iegues-de Kerk r ing ) . la tercera y cuarta porciones se presentan de bordes muy re-gulares.

III .—Los movimientos peristálticos.—Son más visibles mientras más cerca del píloro se observen, se cont inúan a lo largo del duodeno en forma de contracciones de onda muy larga y se a tenúan a medida que se .alejan del píloro. Reapa-recen a nivel del ángulo duodeno-yeyunal .

La existencia de movimientos ant iperis tál t icos norma-les es aceptada por la mayoría de los autores como un fenó-meno fisiológico; pero radiológicamente son negados, sin embargo, los autores americanos aceptan su existencia en los casos de duodeno hiperqumc ¡.ico o hiperespasmódico. Carnot los acepta en forma fuga;: al principio de la evacua-ción pilórica a nivel del bulbo y del ángulo hepático del duodeno. Traducen a lgunas veces la impermeabil idad piló-rica y dependen entonces de un reflejo gast ro-duodenal . Fi-nalmente . pueden producirse en los casos de es tómago hi-perquinético.

IV.—La eacuación duodenal. — Normalmente , el paso de la comida bar i tada al yevuno se hace por ]uusées suce-s ivas; Keller hace notar la detención por a lgunos segundos a nivel del an t ro piiórico y de la segunda porción del duode-no (segundo ángulo) . El vaciamiento total de la comida bar i tada se efectúa ele 3 a 4 horas.

V-—Radiografías. — El duodeno normal puede radio-graf iarse sólo por excepción. En cambio, el bulbo, casi siem-pre se p.c. enta a la radiografia más o menos inyectado.

— 2 ti -

Con el disposit ivo de exploración duodenal, en que las radiograf ías se obtienen con control radioscópico, puede obtenerse a voluntad radiograf ías duran te el pasa je del ci-tobario por el asa duodenal. Un duodeno (pie en las radio-graf ías corrientes aparezca inyectado, puede indicar una ectasia, sobretodo si aparece en igual fo rma en una ser ie; pero queda la duda de haber sorprendido casualmente el pa-so de la comida ba r i t ada ; este inconveniente se elimina con el dispositivo de investigación duodenal .

D U O D E N O E N LOS CASOS D E E S T E N O S I S

l is tos estudios fueron hechos por pr imera vez por Hol tzkenecht y Faulhaber , en 1900, y cont inuados en Francia por Desternes, Aubourg , Chilaiditi, (E t t inger . Bonníot, Bé-clére. Cuy, Carnot , Duval, Crégoire, etc., y en Fs tados Uni-dos por Case, Cannon, Carinan, Colé. Kellog, etc.

El aspecto radiológico varía según las diferentes clases de estenosis (localización y causa) , sin embargo, existe una serie de signos comunes a estas diversas variedades. Ante-todo, se ha establecido que la concordancia de los fenómenos clínicos v radiológicos está lejos de ser una lev absoluta .

I.—Posición del duodeno. — 1.a posición duodenal y su movilidad será el pr imer punto de la investigación radio-lógica. Un duodeno visible en frontal en todas sus porciones es un duodeno patológico.

El t ráns i to duodenal es lento, la comida opaca se detiene a nivel del pun to estenosado.

TI.—Repleción. — La repleción no se hace de una ma-nera uniforme, existe siempre una zona dilatada preestenó-sica. donde se produce una ectasia de duración variable (al-gunos segundos o más) y en seguida la comida bar i tada si-gue su trayecto. Es t a intermitencia es un buen signo de diagnóstico y de pronóst ico (más grave mient ras más dura la ectasia) . La retrodilatación depende del sitio estenosado. es más acentuada mientras más baja se localice (en las es-tenosis muv altas es únicamente el bulbo el (pie se presenta di la tado) y del g r a d o : es más acentuada mient ras mayor es

— 2 ti -

¡a disminución del lumen duodenal, y más ant igua. Fa l ta en los casos de lesiones parietales.

III.—.El aspecto del duodeno varía según la causa de la estenosis. Se pueden encont ra r al examen radioscópico las anomalías del ó rgano (divertículos, megaduodenos ) .

El duodeno que normalmente n o es visible a la radios-copia se p resen ta inyectado en la región supra estenósica. Es t a repleción de las d is t in tas proporciones duodenales per-mite observar los contornos, que se presentan lisos en los ca-sos de estenosis única e i r regular en las periduodenit is .

IV.—Los movimientos peristálticos. — Son intensos, pero no bas tan para pensar en una estenosis. En cambio, los movimientos ant iper is tá l t icos tienen una gran importancia para el diagnóstico.

En los casos de estenosis iniciales se observa hiperpe-r is ta l t ismo (Hol t zkenech t ) sin progresión del bario ni alte-raciones duodenales, es la fase precursora de la dilatación fu t ra , y está en relación con la dif icultad al paso del bario. E n una segunda fase se observa per is ta l t ismo y ant iper is ta l-t i smo netos. Y en la tercera, de descompensación, el duodeno ha perdido su tonicidad y se deja di latar p rogres ivamente y como resul tado aparece la ectasia con producción de una bolsa hidro-aérea a nivel del pr imer ángulo. F ina lmente se puede observar re f lu jo duodeno-gástr ico.

Es te re f lu jo duodeno-gást r ico tiene gran impor tancia pronostica, indica un proceso ya an t iguo con falla pilórica que agrava el pronóstico.

Los movimientos ant iperis tál t icos nacen a nivel de la estenosis y llegan hasta el piloro, rel lenan el bulbo y de su intensidad y del tonus pilórico depende el re f lu jo duodeno-gástr ico que explica las r e g u r g i t a c i o n e s , los vómitos y la atonía con dilatación gástr ica.

K u m m e r dice que el ant iper is ta l t i smo es tardío en apa-recer y su comprobación indicaría, por lo tanto, un proceso de cierta ant igüedad, que habría permit ido la hipertrof ia de la muscu la tu ra duodenal, por consiguiente, el ant iper is ta l-t i smo no se comprobar ía en los casos de estenosis por sim-ples espasmos. Por lo demás, Duval, Koux y Béclére, niegan la existencia d espasmos fuera del bulbo duodenal.

— 2 ti -

El ant iper is ta l t i smo falta cuando existen lesiones pa-rietales.

E n casos muy avanzados, el duodeno se presenta inerte, distendido. En tales ocasiones, el sitio de la estenosis es muy fácil localizar (asistolia duodenal ) .

En posición de cubito dorsal puede suceder normalmen-te que por el peso del duodeno o del intest ino se produzca una acodadura de la tercera porción, suficiente para produ-cir signos radiológicos de estenosis y detener la marcha de las ondas peristál t icas y dar lugar a una estenosis fisiológica de decúbi to ; pero en el decúbito ventral este fenómeno no se produce y su persistencia indicaría una estenosis orgá-nica. En otras ocasiones, los signos radiológicos existen en posición de pie y desaparecen o se a tenúan en el decúbito ventral , se t ra ta entonces de una estenosis por compresión arterial .

lili h iperper is ta l t i smo marcado o ausencia de movi-mientos por atonía duodenal , indican a menudo una es-tenosis.

Fenómeno curioso y muy interesante de observar es el movimiento de vaivén o de 15RASSAGE, que se produce desde el bulbo has ta el punto es tenosado y vice-versa.

V.—La evacuación duodenal. —. La evacuación duode-nal se efectúa en t iempos variables después de unos cuan-tos movimientos de brassage por pasa je de un hilo fino por el sitio estenosado. Depende del g rado y t iempo de instala-ción de las estenosis. En los casos compensados , con antipe-r is ta l t ismo y sin falla pilórica varía entre 4 y 6 ho ra s ; pero, en los casos de duodeno forzado o atónico, 9 a 26 horas. ( Jo rdán) . Es te mismo autor ha visto persist ir los movimien-tos peristál t icos por más de una hora y sólo una escasa cantidad pasar al yeyuno.

VI.—Radiografías. — El estudio radiográf ico corriente puede dejar ignorada una estenosis, sobre todo en los perío-dos iniciales, porque puede sorprendérsele en los momentos de su vaciamiento o en un movimiento ant iper is tál t ico que haya rel lenado el bulbo. Pe ro en las estenosis acentuadas , casi s iempre se presenta inyectado en una serie y puede apreciarse la ectasia. dilatación y contornos duodenales.

Las radiograf ías obtenidas previo control radiscópico,

— 2 ti -

j amás dejarán pasar inadver t idas las estenosis recientes y en las an t iguas permi te es tudiar de ten idamente el antiperis-ta l t ismo y los contornos duodenales.

I-a bolsa aérea que se produce en cada codo del in tes t ino en los individuos que han ingerido una sustancia opaca ex-per imenta variaciones en su forma, en su sitio y número en los casos de periduodenit is , ya sea corno cansa o accidente secundario.

Kn la sestenosis, la radiología no sólo debe l imitarse a examinar el duodeno, sino también el es tómago y las visce-ras submesocólicas que pueden ser el pun to de repercusión o de origen de la afección.

Una hiperquinesia gástr ica, movimientos peris tál t icos y ant iperr is tál t icos del es tómago, pueden hacer pensar en una lesión funcional del duodeno. En los casos de atonia y dila-tación gástr ica concomitante , se debe pensar en el efecto de una estenosis duodenal . Dilatación duodeno-gástr ica indica estenosis duodenal .

El píloro puede presentarse espasmódico, lo que indica una estenosis en el periodo de compensacitm o bien se ob-serva incont inente : una ingestión de citobario pasa directa-mente al duodeno, se dilata y se cont inúa acumulando en el estómago. Este estado del píloro origina las dos var iedades de vómit(vs que hemos descrito an t e r io rmen te : vómitos esca-sos con esfuerzos que calman las molestias (píloro espas-módico) y vómitos abundantes casi sin esfuerzos (por des-bordamiento) que se deben a una falla pilórica con dilata-ción gástr ica.

Se examinará el sitio, configuración y movilidad del ciego (ptosis y di latación), de! color, (ptosis v dilatación, doligocolo'ti) y del asa sigmoidea (ptosis) y f ina lmente , puntos dolorosos que revelen una inflamación del apéndice, ciego, colon, y se invest igará la nefroptosis .

El examen radiológico tiene no solamente un valor diagnóstico, sino un triple interés patogénico, pronóst ico y terapéutico.

- 6 9 —

P A R T I C U L A R I D A D E S R A D I O L O G I C A S D E C A D A E S T E N O S I S

Estenosis del bulbo y primera porción

I.—Tracción anormal del l igamento cistico-hepato-duo-dena.l. — El bulbo se presenta normal o alargado, t irado a la derecha y arriba, hecho que se aprecia por la bu rbu j a de aire, que permi te dist inguir la extensión e importancia de la tracción. Con jun t amen te se observa hiperquinesia gást r ica y re f lu jo bulbo-pilórico.

II.—Periduodenitis. — El bulbo se presenta central , su par te superior parece estar decapi tada o erizada de una mul-t i tud de pequeñas dentel laduras . La bolsa de aire no existe o es difusa y parece t raducir una soldadura vesículo duodenal . En algunos casos, la vesícula forma un "encoche" sobre la pr imera porción del duodeno. Exis te h iperper is ta l ismo gás-trico, pero el re f lu jo duodeno-gást r ico tiene menor im-portancia.

I I I . — E n los casos de estenosis de la tercera porción, con ptosis ligera del duodeno y tracción sobre el l igamento cís t ico-hepato-duodenal . se observa, además, una imagen parecida a la p r imeramente descr i ta ; pero hay un pa sa j e : in te rmi tante de la comida opaca, que permite apreciar una ectasia a nivel de la par te inferior de la segunda porción.

Estenosis de la segunda porción del duodeno

T.—Estenosis por anomalías del mesocolon o por ptosis del ángulo hepático del colon. — La repleción del bulbo es normal, pasa je rápido por la pr imera par te de la segunda porción ; pero en su par te ba ja se detiene produciendo dis-tención duodenal . Xo se observa n inguna i rregular idad, pe-ro es necesario buscar si existe un relleno anormal de la am-polla de Water, que indicaría una dilatación de la par te infe-rior del colédoco que se observa cuando existe una estenosis ant igua y es de un pronóst ico siempre reservado.

IT.—Estenosis por periduodenitis. a.— Por encima de la ampolla de Yatcr . — La periduo-

denitis se acompaña de deformaciones del t rayecto duode-

— T u -

nal, pero no todas producen estenosis. Cuando existe, hay distensión duodenal a distancia, estenosis lejana, sea a nivel de la mesentér ica o del ángulo duodeno - y e y u n a l : hay sig-nos de periduodenit is suprava ter iana y signos de ectasia suhvater iana. La periduodenit is puede existir a nivel del bulbo (desviado a la derecha, a la izquierda o hacia a t rás) y :c •comprueba una repleción algo anormal , t ráns i to lento, evacuación difícil del bulbo, movimientos de ref lu jo y ecta-sia a nivel del ángulo infer ior derecho, o bien existe a nivel de la par te superior de la segunda porción que se presenta irregular , tor tuosa , con espacios l igeramente dilatados, no hay desviaciones del conducto, pues está f i jo por las adhe-rencias. Las bu rbu j a s de aire son numerosas a derecha e iz-quierda, lo que es caracterís t ico de la per iduodeni t i s ; ade-más, se comprueba dilatación del segundo ángulo, una este-nosis que excepcionalmente es completa y pe rmanen te (una detención aunque corta del t ráns i to t raduce la existencia de un obstáculo incompleto sin duda a nivel del pedículo mesentér ico) .

En los casos de periduodenit is localizada se observa acta-sia incompleta, distención poco marcada, ausencia de movi-mientos ant iperis tál t icos, ausencia o limitación de los movi-mientos peristál t icos, dolor localizado sobre un pun to del duodeno y pequeña deformación erizada a nivel del pun to de la estenosis.

b .—Por deba jo de la ampolla de Yater . — Las periduo-denitis son excepcionales y raras veces dan estenosis, salvo cuando se ocasiona una comprensión por la mesentér ica (Per iduodeni t i s mesentér ica) .

Estenosis de la tercera porción

I.—Compresión de la pinza aórtico mesentérica. — La imagen radiológica es típica. El bario se detiene en la par te media de la tercera porción, ref luye hacia la segunda y se detiene pr incipalmente en el segundo ángulo que es el pun to de más declive de la U duodenal . Los movimientos ant ipe-ristált icos y peristál t icos efectúan una brassage en todo el duodeno y no es raro observar , según la ant igüedad de la lesión, re f lu jo duodeno-gástr ico. H a y sensibilidad a nivel de

— 2 ti -

la estenosis. La maniobra de l l a v e s es positiva. La posición ventral hace desaparecer la ectasia, pero como a menudo se asocia 1111 proceso de periduodenit is , no por la irri tación lo-cal persis tente, sino por una infección a distancia, la imagen puede persistir en cierto grado, a pesar de las maniobras antes citada. El es tómago se presenta dilatado y el píloro incontinente, en los casos de cierta ant igüedad.

II.—Compresión por la raíz del mesenterio con peri-duodenitis concomitante. — Los signos son análogos a los precedentes, pero persisten a pesar del decúbito ventral o de La maniobra de 1 layes y hay signos de periduodenit is de la segunda porc ión: deformación, aspecto erizado, muchas bur-bu jas de aire.

Estenosis del ángulo duodeno-yeyunal

La comida bar i tada se detiene a nivel del ángulo duo-deno-yeyunal . Se produce ectasia a nivel del segundo ángulo con ant iper is ta l t ismo. A veces se observa una ligera esteno-sis a nivel de la par te media de la tercera porción.

Si se debe a una tracción del mesenterio, ptosis duode-nales, acor tamien to del músculo de Tre i tz o a un l igamento anormalmente insierto, al examen en posición acostado o con maniobras especiales que eleven en masa el duodeno, hace desaparecer los signos observados en posición vertical por aber tura del ángulo duodeno - yeyunal . Pero en los casos de bridas, adherencias, o periduodenit is , los signos no se modi-fican con los cambios de posición ni con las maniobras ra-diológicas.

En los casos de adherencias con el es tómago, su eleva-ción por los movimientos respirator ios que normalmente permiten ver el ángulo duodeno-yeyunal , no es posible dis-t inguir lo y por consiguiente es este un signo de importancia etiológica (Maniobra de Chilaidit i) .

Además , la radioscopia nos revelará un periduodenit is <pie una en cañón de fusil las dos ramas del ángulo.

En resumen el examen radioscópico permite comprobar la tr íada s intomática de las estenosis, a saber, la estasia, dila-tación y antiperiítaltismo. Es tos dos úl t imos pueden fal tar , pr incipalmente en los casos de periduodenit is , por consi-

— 2 ti -

guíente, es la ectasia duodenal el signo radiológico constan-te, característ ico de la afección. Los demás signos son varia-bles y dependen de la antigiiegad, g rado y sitio de la esteno-sis. En los períodos iniciales, se comprueba ectasia con hi-perperis tal ismo, a la que se agrega después an t iper i s ta l t i smo (brassage) y dilatación, si el estado de las paredes lo permite y f ina lmente puede observarse atonía duodenal o duodeno-gástr ica. Es ta variabil idad de los signos radiológicos co-rresponde a las diversas etapas anátomo-patológicas de la afección.

(Véase cuadro del f r e n t e ) .

C A P I T U L O C U A R T O

E V O L U C I O N Y C O M P L I C A C I O N E S

Ciertas estenosis debidas a periduodenit is , sobre todo localizadas, o las ptosis viscerales, regresan más o menos ráp idamente ba jo la acción de un t r a t amien to médico bien dirigido. En cambio, otras fo rmas (periduodenit is en gene-ral, bridas, acodaduras , g randes ptosis viscerales, etc.), son influenciadas únicamente por el tratamiento• qu i rú rg ico .

Dada la mult ipl icidad de las causas, es b a s a n t e difícil s intet izar una evolución general .

Lo más a menudo, la evolución se hace en forma ciciica, per iódica: Una fase de reposo, de calma con recuperación del estado general v disminución considerable de la mayor parte de los signos y una fase ds crisis (dolores v vómi tos) , míe siempre deben buscarse por el in ter rogator io minucio-so del enfermo.

Es tas crisis se repiten i r rcgularmente . ya sean aisladas, de corta duración v a g randes intervalos ( F O R M A B E X I C -N A ) : o <le duración larga, dos a cuatro días, que deben ha-cer pensar en una lesión ceco-cólica; o bien, pueden ser crisis cotidianas (per iduodeni t is) y entonces guardan cierto r i tmo en relación con la ingestión de al imentos (vesícula?) . Si son espaciadas, el pronóst ico es b u e n o : si se acercan es

— 7 3 —

¡S H I oc > >

y;

3 o o p 3 3 ü o o C1-w EH

° I <T>

c K 7

T< > re —

O

x

•w' — •w' 1—1

cr.

> 1—1

> H > 1

p- r-j CfC Cj

> p* re 0 P

J2 re p-

p' 0

n , re n •J

lie CD

r o

p re

re p & __ p 1 re Q O w ^ pi | T. P O aq 3 re

'S.

>

Cu re

^ n 5

= * | I s 2 ^

3 g 3 | P K o' 5 5 " S " c- o ^ 2 ^

P re re O

O o

ffq 0¡-

O o

W

1 O M

t"4

>

w W O c a o >

H w w o w w >

T3 O w o <

o 2! M w

OJ

0 O rí 0 P O

"i O, n O

O O < ri

p P P CAJ 0 O-O» ̂

a. 0

2. i-"*. 5'

W

1 p ^ 3

O P O 3 3 o

Í*D -t X r-h O 3 < s S O- O p: w p >-i P

n> o

P n

> m R

w > c 2 ft >

cr- R 'M o

O O

r o w

W W h-H O C O o H

tr.

ü M

r >

o w o I—I o 2: a¡ a ^

> < > H W ífl t-H > 2¡ >

O c >

O

O

a rn

r o m w

O H oo

O

c o O

p O z o O n

CT) D P C Z

O *

> o r • P i O

o O 2 :

m r a t—< >

o "Z o Ov

— 2 ti -

reservado, pues, haeen suponer una complicación gás t r ica

de atonía y dilatación. Las estenosis duodenales abandonadas a sí mismas lle-

gan a la dilatación gástr ica con vómitos por desbordamien-to que simulan las estenosis pilóricas con gran repercusión sobre el estado general y aquellas que son mot ivadas por periduodenit is t raen caquexia famélica, intoxicación duode-nal intensa, oliguria, enf laquecimiento, etc., que 1-.nilamente llevan a la po.-tración v al colapso.

Las complicaciones inherentes a las estenosis son : en-f laquecimiento, ictericia a repetición, crisis dolorosas pa-roxísticas y hemorragias .

Las hemorrag ias no son f recuentes (hematemesis , me-lana) y se admite que sean debidas a congestión duodenal o gástr ica (compresión) y que parecen conf i rmar las expe-riencias de Par tu r ie r , quien colocaba l igaduras en el intesti-no de un perro espaciadas en 20 cm. que provocaban hemo-rragias por congestión. Es impor tan te conocer esta rara complicación, que puede hacer dirigir el diagnóstico hacia procesos ulcerosos g~astro-duodenales.

Se han descri to también como complicaciones : la te ta-nia (alcalosis?), la pancreat i t is hemor ' ág i ca (influencia de la t r ipsina) , la insuficiencia pancreát ica y hepática, la icteri-cia grave asociada o no « lesiones renales, la duodeni t is (Ramond, Darquier ) , accidentes infecciosos (infeción ascen-dente?) y la infección del riñon derecho, (vía entero-renal , colioacilo). ("íunther describe las duodenit is con un c i v d r o análogo a las úlceras duodenales interviniéndose en muchas ocasiones con este diagnóstico, encont rándose vínicamente un estado inf lamator io de las pa; edes. en estados más o me-nos avanzados ; por lo demás, hace notar la coexistencia f re-cuente de las dodenit is con las úlceras duodenales.

Finalmente, c i taremos la úlcera duodenal que coexiste a menudo con la estenosis. La úlcera puede producir secun-dar iamente la estenosis por per iduodeni t i s ; pero numerosas observaciones publ icadas permiten suponer que pueda ser la consecuencia de una estenosis ant igua producida por o t ras lesiones; así, JToan ha demos t rado que con drenajes duode-nales pueden, no sólo a tenuarse los s ín tomas sino curar una úlct"'i duodenal . (Ulceras por es tancación, .

— 2 ti -

C A P I T U L O Q U I N T O

D I A G N O S T I C O

K! i': agnóstico de las estenosis del duodeno, es hastiante difícil ; t an to por las numerosas causas cpie las producen como por el aspecto un tan to diferente de los cuadros clíni-cos con que se presentan, que inclinan a pensar en causas dis t intas muy variadas, como la liase ana tómica de esos cua-dros dudosos.

La historia clínica minuciosa, detal lada, en pr imer tér-mino, nos puede hacer sospechar ama lesión duodenal , si no directa, al menos indi rec tamente si se conocen las diferentes causas que pueden repercut i r sobre el duodeno : "en toda ocasión que se diagnost ique una enfermedad que pueda re-percut i r sobre el duodeno, debe invest igarse el t ráns i to duo-denal. como único medio de no dejar pasar inadvert ida una afección secundaria que •quedará como secuela, como el es-t igma del f racaso del t ra tamiento , de la afección primitiva, tan to más cuanto que los numerosos pequeños s íntomas ini-ciales de las estenosis pueden atr ibuirse a otras afecciones de diagnóst ico más fácil".

Al principio de la afección, los t ras tornos del estado ge-neral \ el enf laquecimiento dan a estos enfermos el aspecto de tuberculosos o cancerosos. Kl examen pu lmonar es nega-tivo, sin embargo, es f recuente (pie ambas afecciones se encuentren asociadas y es necesario pract icar siempre en los tuberculosos con s íntomas gástr icos, un t ráns i to gas t ro-duodenal. Kl estado general deficiente de los afectos de es-tenosis duodenal permite fáci lmente el desarrollo de una T B C pulmonar (pie hasta entonces hubiera tenido una evo-lución latente. .Además, se citan raros casos en la l i teratura, de estenosis escenciales en que a tínica etiología invocab'e eran procesos de T B C pulmonar crónica.

Kl enf laquecimiento de los cánceres digestivos, en es-pecial, es cont inuo y sin intermitencias , lo que lo diferencia del enf laquecimiento de los enfermos que padecen de este-nosis, que recuperan fáci lmente el estado general , con curas de reposo prolongado.

— 2 ti -

La astenia, la psicastenia y ciertos estados ciclotímicos, ofrecen grandes dificultades de diagnóstico y sólo el conoci-miento de estos signos en el- curso de las estenosis duodena-les, o bien, que otros signos concomitantes inclinen a pensar en el tractus digestivo, permiten atribuirlos a su verdadera causa y por consiguiente, una terapéutica juiciosamente aplicada puede hacerlos retroceder.

En la mayoría de los casos, los síntomas clínicos de las estenosis llaman la atención sobre el estómago., o bien, so-bre los órganos del carrefour superior o inferior, lo que debe inducir a un examen detenido de todo el tractus digestivo.

Frecuentemente el cuadro clíico, simula una U L C E R A D E LA PEQUEÑA CUUVADURA, del píiloro o del duodeno, en tales casos, el examen radiológico que se im-pone, permitirá descubrir la estenosis. Pero no se debe ol-vidar la asociación frecuente de las úlceras duodenales con las estenosis y con las periduodenitis y en los casos-de úl-ceras duodenales debe investigarse siempre, si existe esteno-sis, su sitio y el grado que modificará en parte la terapéu-tica.

Los T U M O R E S E X T R A D I G E S T I V O S pueden crear secundariamente estenosis duodenales por bridas, adheren-cias o periduodenitis difusas. La historia del tumor domina el cuadro clínico y la estenosis pasa a ocupar un segundo plano en la sintomatología de estos cuadros (Véase Observ. Núm. V I I I ) .

Los D I V E R T I C U L O S D E L D U O D E N O pueden si-mular la estenosis. El estudio radiográfico en serie en di-ferentes posiciones permite excluir este diagnóstico.

El E S P A S M O D E L D U O D E N O es frecuente en los neurópatas, es inconstante, intermitente, de una duración variable y cede a la atropina. Muchos autores piensan que puede ser este, el signo precursor de una estenosis que se instala, ya sea por una placa de periduodenitis o, principal-mente, por compresión pór la mesentérica. Duval, Roux y Béclere afirman que los espasmos son frecuentes en el bul-bo y niegan su presencia en el resto del- duodeno.

Las F A L S A S E S T E N O S I S son frecuentes en los in-dividuos flacos en el decúbito dorsal después de la ingestión de ía papilla opaca (compresión de la tercera porción por la

- 77 —

columna); es una estenosis pasajera que aumenta en el de-cúbito dorsal y desaparece en el decúbito ventral (igual me-canismo en las oclusiones agudas post-operatorias que ce-den al decúbito ventral?).

La existencia de un M E G A D U O D E N O T O T A L O P A R C I A L implica un diagnóstico difícil que sólo la radio-logía puede precisar. Si el megaduodeno es parcial, la ima-gen radioscópica hace pensar en una estenosis; pero no hay detención del tránsito, la comida opaca se vacia lenta y to-talmente en el yeyuno. Mayores dificultades se presentan cuando coexiste un megaduodeno parcial con una estenosis, pero si se piensa que el megaduodeno es una dilatación congénita o adquirida por una estrechez en un- punto cual-quiera del trayecto duodenal, esta dificultad de diagnóstico desaparece, pues siempre debemos pensar en la posibilidad de una estenosis congénita o adquirida como causa: tai os así, que muchos autores niegan el megaduodeno preexisten-te a una estenosis.

El S I N D R O M A COLICO con constipación es de difí-cil diagnóstico, sobre todo cuando los fenómenos dolorosos coinciden con los períodos de constipación y se localizan a nivel del colón y más aún cuando existen vómitos. Los vómi-tos periódicos, la alternancia de diarreas con constipación pueden aclarar el diagnóstico. Es principalmente en los en-fermos afectos de ligera constipación donde se encuentran todos los pequeños síntomas iniciales de las estenosis del duodeno (cefálea, astenia, jacquecas); pero los fenómenos dolorosos persisten día y noche, no se modifican con los cambios de posición, no tienen ningún carácter y varían de un día a otro; ligeras crisis de angustia nocturna inclinan a pensar en un cuadro cólico; pero no debe olvidarse las relaciones intimas del colon con el duodeno que pueden en-gendrar secundariamente una estenosis.

El predominio ele algunos síntomas de estenosis hace pensar a menudo, en cuadros diferentes. Así, en los casos de dispépticos se diagnostican dispepsias variadas ctue sólo son la manifestación de una obstrucción desconocida que debe investigarse radiológicamente.

Las diarreas se observan a menudo en los casos de crisis ve3Ículares, en los cirróticos (diarreas postprandial),

— 2 ti -

en los constipados (crisis intermitentes) y deben inducir a investigar los vómitos biliosos o el estado nauseoso u otros síntomas para que sean atribuidas a su causa precisa.

En las F O M A S D O L O R O S A S acompañadas de peque-ños síntomas digestivos se piensa en todas las variedades de cólicos debidos a procesos inflamatorios o a úlceras de los órganos vecinos (forma celiálgica principalmente).

Las lesiones coexistentes de órganos vecinos oscurecen el diagnóstico, pero no debe olvidarse que pueden repercu-tir sobr el duodeno estenosándolo (colecistitis, ptosis).

El dolor tardío tan frecuente en las estenosis duodena-les, ha sido diferentemente interpretado en las diferentes épo-cas. Broussais al principio di siglo X I X lo atribuía a las gastritis. Bouveret en 1893 lo refiere a los trastornos de la secresión clorhídrica y la gastritis sería la consecuencia. Hayem en 1896 lo considera como consecuencia de la hipar-pepsia. Posteriormente con los progresos de la radiología y de la cirugía gastro-duodenal, el concepto del dolor, tardio ha variado completamente; Mathieu lo relaciona con el es-pasmo pilórico y la hipersecresión; Sopau t y Hartmam lo consideran como un "calambre" del píloro que sería el resul-tado de lesiones diversas (ulcus, gastritis, ca gástrico, cole-cistitis). De esta manera los trastornos del quimismo gás-trico perdían terreno y el concepto de las gastritis pasaba al olvido. Los cirujanos americanos aumentan la tendencia a hacer del sindroma doloroso tardío un sinónimo de Ulcera. Actualmente Bouchut y Ravault lo consideran de interpre-tación simple y esquemática que no se observaría jamás con sus caracteres típicos y su ritmo regular en los .trastornos exclusivamente funcionales de orden nervioso y su compro-bación permitiría formular las siguientes hipótesis:

I.—Ulceras gástricas o duodenales, que son su causa en la mayoría de los casos.

II.—El Ca gástrico puede también, aunque excepcional-mente, traducirse por un sindroma tardío neto.

III.—Las lesiones a distancia por mecanismo diversos (reacción peritoneal, reflejo nervioso) pueden repercutir so-bre el funcionamiento del estómago y traducirse por una dis-pepsia a hcrr.rio tardío (dir^epsias secundarias) que cons-

— 2 ti -

tituyen una fuente de errores diagnósticos frecuentes (litia-sis biliar, apendicitis crónicas y ciertas afecciones utero-ovaricas).

IV.—Las gastritis de causa precisa (medicamentosa o alcohólica) que se revelan corrientemente en esta forma y

V.—Queda un grupo muy numeroso de enfermos, en los cuales se eliminan las 4 hipótesis anteriores y se les etiqueta como dispépticos hiperclorhídricos o afectos de una dispepsia hipersténica o de una gastritis hiperpéptica. En realidad son enfermos en que su sindroma doloroso tardío no parece ligado a ninguna afección orgánica grave del estó-mago o visceras vecinas; pero es preciso reconocer que estos diagnósticos que dejan sobre la etiología y sobre el substra-tum antómico una cierta imprecisión no siempre son acepta-dos y a menudo se puede pensar que detrás de esta dispep-sia so oculta una úlcera de sintomatología incompleta, una lesión inflamatoria difusa del órgano, una hiperestesia pu-ramente nerviosa de la mucosa (Savy) o procesos de peri-duodenitis (sindromas seudoulcerosos).

Le Noir y Brodin han descrito un punto doloroso para umbilical derecho en los enfermos examinados de pie que cuando es muy intenso puede comprobarse en la posición horizontal y que no corresponde al punto epigástrico, ple-xial, coledociano de Chauffard (está más alto), cístico ni apendicular, etc. Este punto doloroso se ha encontrado en los enfermos que presentan dolores tardíos, de evolución in-termitente e hiperclorhídrias. Radiológicamente se ha com-probado a muchas ocasiones, ectasia duodenal principalmen-te de la tercera porción.

Fácilmente se comprende cuan dificil es diagnosticar una estenosis duodenal y debemos decir una vez mas que es en muchos casos únicamente la radiología la que hace el diagnóstico. (Véase diagnóstico radiológico).

Comprobada una estenosis duodenal, debemos diferen-ciar si se debe a una lesión parietal o extraparietal; para ello nos basamos en la historia clínica que nos puede indi-car una úlcera o un Ca en evolución; en la evolución mis-ma del sindroma, pues en las estenosis parietales, el cuadro es persistente, progresivo, rebelde a todo tratamiento, evolu-ciona más rápidamente agravando mucho más el estado ge-

— g e -

neral ; en el examen clínico que nos puede dar la clave de una lesión parietal extrínseca y en el examen radiológico que nos demuestra las lesiones bulbares, las periduodenitis, etc., etc.

Diferenciada una estenosis parietal de una extraparie-tal debemos investigar la causa:

1.—Lesianes de los órganos vecinos sin inflamación: En las ptosis en general (ciego, colon, esplénica o renal dere-cha) la palpación abdominal revela dos puntos dolorosos importantes: por encima y a la izquierda del ombligo co-rrespondiendo al ángulo duodeno-yeyunal y otro por en-cima y a la derecha que corresponde a la segunda porción duodenal dilatada. Desaparecen por la maniobra de Haves.

2.—Lesiones de los órganos vecinos con inflamación: En primer término entran las lesiones de la vesícula biliar .(ue producen el cuadro de la estenosis por periduodenitis o bridas- (Véase diag. radiológico).

Duval ha demostrado que la retroposición del bulbo es indicio de una lesión vesicular como causa de la estenosis y si está en anteposición se trataría de una periduodenitis es-cencial.

Las periduodenitis crónicas o subagudas (por inflama-ciones banales de órganos alejados o T B C ) pueden engendrar estenosis. La maniobra de Hayes es negativa.

3.—Estenosis que revelan una lesión mecánica (compre-sión por la mesentérica, por el músculo de Treitz, bridas pe-ritoneales, periduodenitis escencial, cerradura del ángulo duodeno-yeyunal). Muchas de ellas se modifican por los cam-bios de posición y sobre todo las producidas por compre-sión por la mesentérica en las que se observan, además, fe-nómenos de oclusión aguda, momentáneos, con agravación de todos los síntomas y la presencia de crisis intermitentes de vómitos.

Existen también varias formas de estenosi? que apa recen consecutivamente a intervenciones quirúrgica? que se presentan en muchos casos como oclusiones agudas post operatorias que cesan con lavados gástricos y posición ven-tral (íleo paralítico, distensión, ptosis gástrica, compre-sión mesntérica??). Otras veces aparecen tardíamente como consecuencia de intervenciones sobre la vesícula y entonce;

— 2 ti -

cabe preguntar si es secundaria o preexistente a la inter-vención.

Finalmente citaremos el papel que juega la lúes (T'-fi-bonneix y Levay) y la TBC en la génesis de las periduode-nitis crónicas.

En todo caso la radiología desempeña un papel ;m-portantísimo en el diagnóstico etiológico de las estenosis duodenales de causa extrínseca.

I M P O R T A N C I A D E LOS S I N T O M A S S U B G E T I V O S P A R A E L D I A G N O S T I C O D E E S T E N O S I S

D U O D E N A L E S

A.—Supravaterionas

Simulan el cuadro de las estenosis pilóricas.

B.—Subvaterianas

I .—PRIMER P E R I O D O

1.—Intoxicación.—Cefaleas, jacquecas, astenia psíqui-quíca y física.

2.—Trastornos dispépticos variados. Estado nauseoso. 3.—Constipación frecuente.

Si a estos signos se agregan antecedentes especia-cíales debe pensarse en una estenosis duodenal.

I I .—SEGUNDO P E R I O D O

1.—Intoxicación. 2.—Palidez. 3 . — E N F L A Q U E C I M I E N T O . 4.—Dispepsia dolorosa a horario tardío. 5.—Constipación frecuente.

í CON E S F U E R Z O S (Primera fase) 6.—Vómitos. <

( SIN E S F U E R Z O S (Segunda fase)

— 2 ti -

Si a estos síntomas se agregan antecedentes especia-les debe pensarse en una estenosis duodenal.

I I I .—COMPROBACION

U N I C A M E N T E la Radiológica.

C A P I T U L O S E X T O

T R A T A M I E N T O

El tratamiento de las estenosis duodenales ofrece múl-tiples modalidades en relación con las diversas causas que pueden producirlas.

Puede ser médico o quirúrgico; pero preciso es reco-nocer que en la mayoría de los casos, sólo la intervención quirúrgica asegura una curación definitiva. La medicina po-see sin embargo, muchos procedimientos que si no cura» la afección, al menos atenúan muchos de los signos subge-tivos predominantes.

La posición ventral o genu-pectoral se emplea como tratamiento de las crisis agudas y .̂n los estados crónicos atenúa los síntomas y permite una digestión sin do'.or. i .as curas de reposo en cama hacen recuperar corrientemente el estado general.

Los S O N D A J E S D U O D E N A L E S libran al duodena del líquido de la ectasia y mejoran los síntomas de into-xicación. A menudo es necesario asociar a estos sondajes, los lavados duodenales con suero fisiológico isotónico o ligeramente hipertónico que parece tener una acción anti-tóxica sobre la mucosa duodenal (eliminación de los fer-mentos retenidos), o bien con soluciones de S04Mg satu-radas (Método de Meltzer Lyon) o asociada a la pepto-na de White (Fórmula de Zizine). También se han reco-mendado las instilaciones de solución de mercurio-cromo al 1¡2% una vez por día en cantidades de 50 a 100 cc. o de soluciones de C03Ca al 1|2 por mil.

— 2 ti -

Los regímenes alimenticios que deben recomendarse dependen de la causa de la estenosis y del estado de fun-cionamiento del hígado y del páncreas. En general es re-comendable un régimen vegetariano en virtud de su poca toxicidad y de su tránsito fácil. Si existen grandes sínto-mas de autointoxicación conviene suprimir el uso de carnes y materias grasas y si gran desnutrición un régimen rico en hidratos de carbono. I-a alimentación rectal puede ser un precioso recurso.

Se recomiendan también las curas termales sobre to-do en los casos de trastornos de la secresión biliar (aguas bicarbonatadas sódicas)

La gisnasia (abdominal, respiratoria combinada con movimientos de los músculos de los miembros superiores, etc.) facilita a menudo, el tránsito duodenal y fortalece )a músculatura abdominal muy necesaria en los casos de pto-sis viscerales y de constipación.

Entre los medicamentos conviene muchas veces los colagogos y los estimulantes de la secresión pancreática. Los laxantes se recomiendan en los casos de constipación. L'os antiespasmódicos (belladona, geneserina) y los sedan-tes (principalmente el gardenal en los casos de jacquecas) pueden prescribirse en los casos de predominio de los sín-tomas dolorosos.

Las diarreas es necesario respetarlas cuando se las considere como descargas tóxicas.

Cada forma de estenosis necesita un tratamiento en relación con su causa:

T.—Las estenosis por ulcus en evolución requieren un tratamiento médico conveniente (leche, cremas de leche, huevos, alcalinos), pero si es producida por una úlcera ci-catrizada, debe recurrirse a la srastroenterostomia simóle o con duodeno-yeyunostomía.

f l .—En las ptosis gástricas se recomienda el reposo en decúibto horizontal o con ligero Trendelemburg, una o dos horas después de cada comida. Carnot da una alimen-tación ligera al mediodía y una abundante en la noche ase-gurando la cantidad de calorías necesaria, seguida de un reposo en cama en la posición conveniente: de esta mane-

— 2 ti -

ra consigue hacer desaparecer los fenómenos de intoxica-ción y mejorar el estado general. Se recomienda también la gimnasia abdominal, higiene alimenticia y las fajas ab-dominales.

En las grandes ptosis gástricas se recurre a la gastro-pexia (malos resultados) o a la gastro-enterostomía sim-ple.

En las ptosis cólicas debe prescribirse reposo, gim-nasia abdominal, etc. Las colopexias o las colectomías más o menos extensas han sido intentadas combinándolas en algunos casos con la duodeno-yeyunostomía. (Las colec-tomías parciales en los casos de lesiones parietales han da-do buenos resultados).

III .—En las estenosis por compresión arterial simple debe ensayarse un tratamiento médico, reposo en decúbi-to (ventral de preferencia), faja abdominal, régimen ali-menticio coinveniente y facilitar el vaciamiento diario del vientre. En los casos de fracasos, se recomienda hacer una duodeno-yeyunostomía como intervención de elección. Si la compresión arterial tiene por causa ptosis viscerales debe recurrirse al tratamiento adecuado al órgano ptósico o a su fijación asociándola con la duodeno-yeyustomía. Si hay lesiones inflamatorias en evolución en los órganos del carrefour inferior, se debe indicar la intervención quirúrgi-ca conveniente.

IV.—En !as estenosis por adherencias debe hacerse siempre un tratamiento médico: reposo, gimnasia, faja, ré-gimen alimenticio, rayos ultravioletas y sobre todo diater-mia.

En los casos graves con adherencias muy limitadas se debe intervenir para librar al duodeno de sus adherencias. A menudo trae recidivas, sobre todo en los individuos ta-rados.

V.—En las estenosis por acoddaduras el único trata-miento es la intervención (duodeno-yeyustomía, sección del músculo de Treitz corto, etc.)

VI .—En las periduodenitis se puede recurrir al dre-nage duodenal, al reposo y a la diatermia, pero en muchas ocasiones esta terapéutica fracasa y se recurre tarde que temprano a la intervención: gastro-enterostomía en las pe-

- S5 —

riduodenitis altas y duodeno-yevustomía en las bajas (sub-váterianas).

En las periduodenitis escenciales, Duval, Roux y Bé-clere recomiendan únicamente el tratamiento quirúrquico: ablación de las bridas, sección simple y la duodeno-yeyu-nostomía.

Recientemente en los casos de perivisceritis se han ensayado las inyecciones de éter bencil-cinámico (derivado del bálsamo del Perú) que 'tendría una acción semejante a la diatermia. Se ha usado en inyecciones al 4 por cien-to teniendo en suspensión 1 ctgr. de Thiocinamina por cc. de solución. Se coloca 1 cc. diariamente intramuscular dti-rante_ 12 días, repitiendo la serie con intervalos de 15. Se usa sólo en los casos que no haya una T B C en evolución. N o produce ningún trastorno local ni general, a excepción de una ligera pérdida pasajera del peso en algunos, casos. Jacobsen ha tratado 17 casos de perivisceritis obteniendo en todos ellos una acción electiva sobre el elemento dolor. Moutier, en un caso de rectitis hipertrófica estenosante con-siguió, con este tratamiento, una restitutio ad integrum.

Tres son las intervenciones que pueden practicarse en las estenosis duodenales: la gastro-enterostomía con ex-clusión pilórica, la gastro-enterostomía simple y la duo-derto-yeyustomía.

La gastro-enterostomía con exclusión pilórica deja ?1 duodeno en exclusión bilateral y por consiguiente, la re-tención duodenal aumenta (fermentos retenidos). Por estas razones esta intervención es rechazada por la mayoría de los autores. Sin embargo Dubosc, cita un caso seguido de curación.

La gastro-enterostomía simple ha dado buenos resul-tados. En los casos en que existe únicamente dilatación duo-demail esta intervención libra al duodeno del pasaje parcial del contenido gástrico, pero no vacia el contenido duode-nal. Cuando existe dilatación duodeno-gástrica, la gastro-enterostomía tampoco libra al duodeno de las sustancias retenidas; por consiguiente no es una intervención ideal, a menos que se asocie a una duodeno-veyunostomía. Sin em-bargo en muchos casos es !a única intervención practica-

— 8G —

ble y que da buenos resulutados (estenosis muy al tas) . A. Wei s s cita 17 casos ele gas t ro enteros tomía simple con :

7 curaciones prolongadas . 3 con malos resul tados. 3 muer tes pot-operatorias , y 4 casos ignorados.

La duodeno-yevusnostomía , es la operación de elec-ción, ún icamente no puede pract icarse en las estenosis muy altas. Los resul tados son muy halagadores, Duval, Roux y Béclere citan 8 casos seguidos de curación inmediata y prolongada. Wei s s ,ha reunido 34 casos de duodeno-veyu-nostomía submesól icas pract icadas por estenosis por com-presión arterial obteniendo en :

27 casos un excelente resul tado. 2 con a tenuación f ranca y permanente . 2 a tenuación t ransi tor ia . 3 sin control post-operatorio, y 1 muer te consecutiva a la intervención.

De 25 casos observados personalmente por A. W e i s s en 20 obtuvo buenos resul tados observándose aumento de peso, cesación de los vómitos, del es tado náuseo y de la constipación.

De 17 casos que presentaban cons t ipación:

en 9 cesó comple tamente . en 2 se atenuó, y en los res tantes persistió (6).

La diarrea observada r a ramen te cesó en dos observa-ciones ci tadas por Duval y Roux , en los dos casos obser-vados por Wei s s y citados an te r io rmente en esta Tesis.

De 13 que presentaban jacquecas :

en 9 desapareció. en 2 disminuyó, y •en 2 persist ió después de la duodeno-yeyunos tomia .

— 2 ti -

En casi todos los casos el ant iper is ta l t imo desaparece ce al establecer la boca ana tómica ; ra ras veces persiste li-ge ramente después de la intervención.

Efec tos análogos se observan sobre la dilatación duo-denal : si es poco marcada desaparece a los 4 o 5 meses, si acentuada, a los 8-10 meses y 1 año y to ta lmente al 1 l j2 año. ( E n un caso descrito por W e i s s persist ió duran te 4 años) .

La única objeción que se ha hecho a la duodeno-ye-yunos tomía , es la de dejar una constipación por ectasia ce-co-cólica que cesa muchas veces con t r a t amien to médico apropiado, pero en otras ocasiones es necesario recurr i r a la colopexia o a la colectomía si hay lesiones parietales, ya sea pr imi t ivamente o como segundo t iempo de una duodeno-yeyunos tomía .

O B S E R V A C I O N Núm, 1.

G. R. ; 23 años ; so l tero ; gañán.

Ingresa a la Sala San Federico de la Clínica del Prof . P r a d o Tagle . el 16-1-1929.

Antecedentes hereditar ios v personales sin importancia . En 1927 sufr ió de molest ias gastro- intest inales , que

aparecieron bruscamente después de un desarreglo alimenti-c io : dolores abdominales difusos, vómitos ácidos y después biliosos. T res meses después se repitió el mismo cuadro, acompañado de diarreas.

La enfermedad actual se inicia a mediados de Julio de 1928; con flatulencias, sensación de h inchamiento epigás-trico. que aparecen media hora después de las comidas y se exageran con la ingestión de carnes y grasas. Ha presentado ligeros escalofríos y horripilaciones postprandiales . Veinte días después tiene un período de constipación, que se acom-paña al poco t iempo de la aparición de hemorroides .

Desde Ene ro de 1929, las molest ias se agravan, agre-gándose sensación de detención de los al imentos a nivel del card ias ; regurgui tac iones acidas, gran psialorrea y persis-tencia de la constipación.

Pos ter iormente , presenta sensación dolorosa 2 a 2 1|2 horas después de la ingestión de al imentos, y en a lgunas ocasiones, 1¡2 hora después, especialmente, cuando ha inge-rido grasas o carnes. Se acompaña de estado nauseoso que dura un t iempo variable ( l -2horas ) . Se ha enflaquecido bas-tante. s iente-gran decaimiento psíquico y físico. Palidez.

El examen físico revela un enfermo enflaquecido, pálido.

— 2 ti -

con a lgunas caries dentar ias de cuar to grado. Abdomen con ligero abombamien to infraumbil ical en posición de pie y acos-tado un ligero t impanismo supraumbil ical derecho.

P. 88. Res. 20. Temp . 36.6. Pr . l i j ó Vásquez. Resto del examen, nada de anormal .

E X A M E N E S : Orina normal. R. W a s s e r m a n n negat iva. Uremia 0,30 por mil.

Reserva alcal ina: 45,778 vol. %

Jugo gástrico: En a y u n a s : 10 cc. de líquido blanco, ligera-mente turbio. Separa en una capa líquida con g r u m o s escasos y mucus en regular cantidad. Tornaso l alcalino, Congo y Uf íe lman negativos. Acidez no hay.

Con d e s a y u n o : Se extraen 200 cc. de líquido turbio, que separa en cada capa turbia con g ru-mos de pan muy abundan tes y pintas de sangre escasas. Mucus en regular cantidad. Tornaso l ácido. Congo negativo. Uf fe lman positivo y fer-mento lab. que precipita al 1 por 320. Acidez to-tal : 0,803 por mil.

E x microscópico del jugo en a y u n a s : g lóbu-los de pus abundantes . Células pavimentosas y células chicas en regular cantidad. Reacción del yodo negativa.

Sondaje duodenal: A la 1 1|2 horas, pasa la sonda al duodeno (previa a t ropinización) . Bilis A 150 cc., ligera-mente opalescente. Se inyectan 100 cc. de sulfa to de magnesia al 33 r/r y se ex t rae : Bilis B 30 cc. amari l lo oro y Bilis C 15 cc. amari l lo verdoso, vizcoso.

Radiografía 18-1-1929: E s tómago casi t rasversal . Píloro i rregular , espasmódico. Peri visceritis ? Ricci.

Radioscopia 25-11-1929: E s t ó m a g o alcanza a cuatro t raveses de dedos de la línea biilíaca. Gran curvadura den-tellada. Contracciones peristál t icas escasas. Pilo-

LAMINA I. — OBSERVACION N.o I

Fig 3 Fik 4

\ . os 1 y 2 . Obl icua «u> p i e . — X . . « s 3 .V 4 . II' c u -

b i to vcn t i i i . l .—Kcta / s ' a (le la 2 . a y 3 . a ¡unc iones

( B o r d e s n e t o s )

— 2 ti -

ro espasmódico. Tre in ta minutos después no ha-bía paso del Bi al duodeno. Pos ter iormente , ectasia duodenal a nivel de la tercera porción, con ant iper is ta l t ismo. — Daza.

Radioscopia 26-11-1929: P tos is del t rasverso. El Bi, ingerido 24 horas antes está en el t rasverso y descendente. Nueva ingestión : e s tómago algo ptósico hipotó-nico e hipocpiinético, espasmo pilórico. No se consigue hacer pasar Bi ni por expresión media hora después de ingerido. No hay sensibilidad pilórica. — Ricci.

Radioscopia 5-III-1929 (Previa atropinización i n t e n s a ) : Es-tómago hipertónico algo ptósico, con peristal t is-mo escaso. Curvadura mayor dentellada. Píloro funciona bien. T rayec to duodenal normal . Ecta-sia duodenal con dificultad al paso' del Bi en la unión de la segunda con la tercera porción. Ant i -peris tal t ismo. Pers is te en todas las posiciones.

No hay dolor especial de localización. — Ricci.

Pos t e r io rmen te se observa nuevamente en radioscopias, obteniendo siempre la ectasia, ligera dilatación y antiperistal-t ismo. Se pract icó una inyección de Bi d i rec tamente al duo-deno, con ayuda de la Sonda de Einhorn , observándose siem-pre los mismos caracteres duodenales, pero sin re f lu jo duo-deno-gástr ico.

El informe es el s igu ien te : Duodeno dilatado en la par te inicial de la segunda porción y segundo ángulo, con ectasia a esos niveles. Ant iper i s ta l t i smo neto (Brassage) . Contor-nos i r regulares de la segunda porción. La imagen no varía con los cambios de posición. Concl . : Es tenosis incompleta del duodeno por perivisceritis. — Calderón (Daza ) .

Serie duodenal : I r regular idad a nivel de la pr imera par-te de la segunda porción, con ectasia a nivel de la tercera, (par te media) . Per iduodeni t is? No se t ra ta de una compre-sión arterial simple por la persistencia en el decúbito ven-tral . Es una estenosis secundaria . (Lani. 1).

Se interviene el 14-111 con anestesia local, seguida de

— 2 ti -

anestesia general etérea. Al abrir el per i toneo se comprueba intensa congest ión del an t ro pilórico y del bulbo duodenal , con engrasamien to y acor tamiento del l igamento duodeno cístico epiploico. El Prof. Navar ro no secciona este l igamen-to y tampoco juzga indicada la gas t ro-enteros tomía por la poca intensidad de los fenómenos clínicos.

En resumen, se t ra ta de una lesión periduodenal de la pr imera porción (ulcerosa?) con estenosis a nivel de la ter-cera, por el pedículo de la mesentérica y que explica la ecta-sia observada en radiología.

O B S E R V A C I O N Núm. 11.

AI. V. C. — 16 años ; so l tera ; (C 165, N 24 Arch del Prof . Prado Tagle ) .

Ingresa a la Sala I de la Clínica del Prof . P rado Tagle , el 22-II-1929.

Sus molestias se inician hace 4 meses (Diciembre de 1928), con cefaleas f ronta les casi permanentes , estados ver-t iginosos y dolor a la fosa ilíaca derecha y epigastr io con irradiaciones a ambas fosas lumbares . El dolor al epigast r io aparece con la ingestión de al imentos en t iempos variables y dura también por espacios distintos, persist iendo l igeras molestias dolorosas d i fusas ; carácter punzan te y se acom-paña de hinchazón al epigastrio, acidez y r e g u r g i t a c i o n e s , y en a lgunas ocasiones, vómitos, que calman en par te sus molestias. l i s tas molestias aparecen además con el frío, ejercicios, y aún, en raros casos, expontáneamente . La po-sición decúbito ventral d isminuye los s íntomas.

Acusa también dolor en la fosa ilíaca derecha, a nivel de una cicatriz operatoria por apendicectomía (Op. en el Hos-pital Rober to de! Río. encotrándose tln apéndice perforado, con reacción peri toneal perifér ica) .

Se ha enflaquecido 5 kgrs. En t r e los antecedentes conviene recordar un cuadro

disenter iforme, en el año 1926, que duró una semana. Es te mismo año. apendicectomía. Después de ella sigue con pe-queñas molestias, vagas, a la fosa ilíaca derecha, con irradia-ción al epigastrio, que se ha mantenido , n forma sorda has-ta la instalación de la enfermedad actual.

LAMINA II. — OBSERVACION N.o II

N.< 1 K ion t a l de pío: K r t a s i a <1;- la l a J" - a

p < i : í o n w.. — I r r e g u l a r i d a d d e I¡' 2 . a . — - V . «

F i . ; n t a l di- r > : Kctasia o i r r e g u l a r i d a d de la 2 . a

| ! ( ! t ( . ¡ ó i i . — N . o .?• I); eú l ' i to vent i a l : O b t e n i d a en

un m o v i m i e n t o a n t i p e r i s t á l t i c o q u e h a r e l i m a d o

el bul M). l í e n l e s n e t o s . — X . o 4 . Decúbi to v. u t r a l :

li r e g u l a r i d a d <!<• la 2 . a porc ión

— 2 ti -

Al examen físico: Enferma más o menos bien consti-tuida, algo pálida, con estado psíquico más o menos bueno. Temp. 37. Resp. 20. Pr. 12|7 ose. 3 P. G.

Abdomen ligeramente abultado con cicatriz operatoria en la fosailíaca derecha. Ligero aumento, de la sonoridad supraumbilical. Dolor en la mitad superior de la línea xifoumbilical, que se extiende más a la izquierda que a la derecha. Dolor provocado a nivel de la cicatriz operatoria.

E X A M E N E S : Orina normal. R. Wassermann negativa.

Radioscopia 9-II-1929. — (Practicada antes de ingresar al servicio): Citobario ingerido, 17 horas antes se encuentra en el grueso desde el ciego hasta la S ilíaca. Ciego más o menos móvil, de contornos regulares, sin aspecto de adherencias cecales o ceco-apendiculares. Ascendente espasmódico. Angulo hepático en buena posición. Trasverso en U, la porción terminal adosada al descendente, perq se separan con la presión profunda. Todo el colon muy espasmódico. Estómago normal. Plexo solar y ciego sensibles. Bulbo irregular por pe-

riduodenitis. De origen apendicular?—Calderón.

Radioscopia 23-111-1929. — Estómago de forma, tamaño y posición normales. Tonus y peristaltismo buenos. Píloro funciona bien, regular. Bulbo de forma normal, trayecto duodenal algo irregular. Zona más estrechada a nivel de la. segunda porción. El Bi se detiene a nivel de la tercera porción, con ectasia y escaso antiperistaltismo. Conclusión: Periduodenitis de la segunda porción. Brida pe-ritoneal comprimiendo la tercera porción?—Ricci.

Jugo gástrico con desayuno : 110 cc. separa en dos capas, un tercio líquido y dos tercios sólidos, con grumos finos y medianos. Mucus en regular cantidad. Tornasol ácido Tópffer positivo. Congo positivo. Uffelman negativo. Ac. libre: 0.657 — Ac. comb.: 1,022 — Ac. total: 1,679 por mil.

— 2 ti -

Radiografía: Serie duodenal: En las oblicuas de pie: Bulbo grande, dilatado con ligeras deformaciones que no corresponden a procesos ulcerosos; segunda porción no se delimita bien (periduodenitis). En las decúbito ventral: bulbo grande algo deforma-do ; segunda porción irregular. Conclusión: Es-tenosis de la segunda porción por periduodenitis. (Lam. II).

Se interviene el 30-IV-1929, bajo anestesia general eté-rea, cirujano Dr. Constant, se comprueban adherencias a nivel de la región ceco apendicular, y a nivel del duodeno, dos velos blancos, nacarados, que unen el cístico y cuello de la vesícula al primer ángulo y segunda porción duodenal. Se desprenden las adherencias y se practica una colecistec-tomía. (Perioduodenitis escencial?)

O B S E R V A C I O N Núm. III

B. M. de Q. — 45 años; casada. (C 153, N 26 Arch del Prof. Prado Tagle) .

Ingresa a la Clínica del Prof. Prado Tagle, Sala I, el 13-VII-1928.

Desde el mes de Junio que padece de molestias gástricas, consistente en regurguitaciones ácidas, flatulencias, eruc-tos frecuentes y vómitos alimenticios, y principalmente bi-liosos, amargos y sensación de plenitud después de las co-midas. Los vómitos eran intensos y se exacerbaron, llegando a una verdadera intolerancia. Coincide este aumento de los vómitos con un lavado vaginal que le practicó una matrona (mercurial). Al principio le producían después de las co-midas.

En algunas ocasiones, para calmar la sensación de fla-tulencia y plenitud se provocó el vómito.

Enflaquecimiento, decaimiento intelectual y físico y as-tenía marcada, acompañaron al cuadro.

Entre los antecedentes se anota el hecho de habérsele diagnosticado un Ca. inoperable del útero en el año 1925 (se hizo biopsia). En 1926 ingresa a la Clínica Ginecológica por metrorragias y se la somete a tratamiento de Radium por espacio de 96 horas. Posteriormente, su estado general me-

— 2 ti -

jora notablemente, y a finés de 1927, nota la presencia en el flanco izquierdo de un tumor duro, del tamaño de una ca-beza de feto.

En un primer examen ginecológico se comprueban es-caras en la vagina, que se habían eliminado en un segundo examen practicado 11 días después.

En el examen de orina se anota únicamente una dismi-nución de los cloruros. R. Wassermann negativa.

Jugo gástrico: En ayunas se extrajeron 206 cc. de líqui-do verdoso, con mucus abundante. Tornasol neutro. Fibras musculares en regular cantidad y almidón escaso.

Con desayuno se extraen 62 cc. ele líquido que separa en 2 capas: un tercio liquido y dos tercios sólidos con grumos fi-nos y medianos. Tornasol ácido.

Congo negativo; Uffelman negativo. Fermento lab. precipita al 1 por 80. Ac. total: 0,949 por mil.

Radiografías "y radioscopias fué imposible practicar. El examen físico revela enferma de aspecto intoxicada,

con astenia psíquica y física, ligeramente enflaquecida. P 110. Resp. 20. Temp. 36. Pr. 11|8 (1) P. G.

Conjuntivas ligeramente sucias. En el corazón un es-bozo de ruido de galope.

Abdomen de paredes gruesas, difícil de palpar, compro-bándose el tumor enorme en el flanco izquierdo, de escasa movilidad.

La evolución clínica, se hace con ligeras elevaciones térmicas, hasta de 37,5 grados y con poliurias que se mantie-nen alrededor de 500 cc. en las 24 horas (Máximo 800, min. 100 cc.)

Los vómitos se mantienen y poco a poco cae en coma con falla del esfínter vesical en los 11 últimos días. Se trata con hipodermoclisis y fleboclisis de suero glucosado isotó-nico (hipertónico en algunas ocasiones) sin conseguir me-joría.

Las cifras de uremia fueron las siguientes: 1,8 — 1,5 — 1, — 0,70 — 0,80 — 0,70 — y tres días después 3,1 y dos días más tarde 4,30, que fué la última cifra, que se determinó dos días antes de su muerte en coma, el 10 de Agosto.

En la necropsia se comprobó: Dilatación del estómago y primera porción del duodeno. Ptosis de ambos órganos.

— 96 —

Epitelióma pavimentoso basocelular en la región lumbar, con propagación hacia el duodeno y compresión de éste en su parte inferior por la proliferación maligna.

Nefritis aguda tóxica, con intensa degeneración y ne-crosis de las células de los tubulos contorneados y asa as-cendente de Henle con integridad de los glomérulos (Intoxi-cación por sales mercuriales?) — Croizet.

(Siguen otros datos en el protocolo, sin importancia).

O B S E R V A C I O N Núm. I V

I. M. M. — 31 años; soltera.

Ingresa la Sala I de la Clínica del Prof. Prado Tagle, el 28-IX-1928.

Se traslada a cirugía el 19-X1-1928. La enfermedad que la trajo al servicio se inició a los 20

años, con dolores al epigastrio e hipocondrio derecho, que se irradiaban a la espalda; flatulencias, acideces, sensación de distención abdominal, después de las comidas, repugnancia por las grasas y carnes, leche y huevos. A los cuatro meses de iniciada la afección tiene una ictericia que le duró un mes.

Esta dispepsia biliar se ha mantenido hasta la fecha en forma intermitente, agregándose posteriormente cefaleas y vómitos biliosos que se intensificaban durante los períodos de crisis. Su última crisis se inició en Agosto de 1928, con dolores al epigastrio e hipocondrio derecho irradiados a la espalda y hombro derechos, escalofríos y horripilaciones y vómitos biliosos abundantes.

Se ha enflaquecido bastante. Desde el comienzo de la afección padece de una constipación tenaz, con deposiciones expontáneas cada 8 días.

Entre los antecedentes conviene anotar: a los 13 años de edad, tuvo por espacio de un año, un cuadro caracteriza-do por astenia, somnolencia, malestar general, cefaleas, vó-mitos y constipación.

El examen físico: P 86; Resp. 20; Peso 43 kgrs. Tem-peratura 36,8 Pr. 13 I¡2|8 V.

— 2 ti -

En el abdomen: nada de especial, sólo dolor provocado en el punto vesicular y ambas fosas ilíacas. Hígado de ta-maño normal.

E X A M E N E S : Orina nada de especial. R. Wassermann negativa.

Jugo gástrico en ayunas: 24 cc. de líquido blanco lecho-so con grumos y mucus abundante. Tornasol ácido. Congo y Tópffer positivos, Uffelman negativo y una acidez total de 0,949 por mil.

Con desayuno: 135 cc. de líquido, que separa en dos capas, tres cuartos sólidos, con grumos finos y 1|4 líquido con escaso mucus y filtra fácilmente. Tornuasol ácido. Con-go y Günsburg positivos. Uffelman negativo. Ac. clorh li-bre 0,438 Ac. total; 1,168 por mil.

Radioscopia 27-IX-1928: Ptosis acentuada y general del co-lon, móvil. Estómago muy ptósico e hipotónico; píloro normal. Bulbo normal. Retensión del Bi a nivel de la tercera porción duodenal, línea media (compresión por el pedículo de la mesentérica?) Diag: Visceroptosis .— Ricci.

Radioscopia, 19-X-1928:-Estómago descendido, fondo a una mano por debajo de la línea biilíaca. Tonus dis-minuido; buen peristaltismo. Bulbo regular a ni-ivel de la tercera vértebra lumbar. Segunda por-ción del duodeno, se vacia normalmente. Gran dolor a la presión de la región vesículo duode-nal. — Daza.

Colecistografía, 27-X-1928: A las 10 horas de la inyección de Yodeykon vesícula de aspecto un poco irre-gular, especialmente en la región del cuello, con una sombra más densa que da la impresión de un cálculo.

Quince horas después de la inyección, vesícu-la alargada de contornos regulares, posición baja. En esta ocasión se tomaron tres radiografías, y el radiólogo parece encontrar en una de ellas una

— 2 ti -

dilatación de la última porción del duodeno, que aparece inyectada.

Treinta y seis horas después, vaciamiento total, normal. — Opazo.

Serie gastro-duodenal, 3-XI-1928: Estómago alargado, muy espasmódico, especialmente en la región del an-tro y del píloro. Bulbo más o menos regular. No podemos pronunciarnos sobre si existe retención duodenal, porque el duodeno sólo aparece inyec-tado en una radiografía de la serie (3) — Opazo.

Radioscopia, 10-XI-1928: Estómago algo hipotónico, ptósi-co, curvaduras lisas. Píloro regular, funciona bien. Bulbo grande, de forma normal. Ectasia de toda el asa duodenal, con dificultad al paso del Bi en la tercera porción. — Ricci.

Intervención, el 27-XI-1928: Anestesia raquídea. Dr. Cons-tant. Se enuentra el apéndice grueso, erectil. Ad-herencias del colon ascendente al trasverso. Peri-colitis derecha. Epiplón escaso. Gruesos ganglios en la curvadura mayor del estómago. Pericole-cistitis. Colecistectomía retrógrada. Atrofia de las paredes de la vesícula. — Croizet.

Alta, sana.

O B S E R V A C I O N Núm. V

C. B. 52 años; casada

Ingresa a la Sala 5 de la Clínica del Prof. Covarrubias, el 16-IV-1929.

Desde el 15-111-1929 padece de sensación de plenitud al epigastrio y dolor al hipocondrio derecho que poco a poco se intensifica, apareciendo vómitos alimenticios abundantes, desde el día siguiente, con meteorismo abdominal.

La enferma dice haber tenido el día anterior deposicio-nes decoloradas. El dolor es casi continuo y los vómitos han

— 2 ti -

sido abundantes y espaciados. Tiene regurg i tac iones aci-das. Los cambios de posición no la alivian.

Se ha enflaquecido bastante, sin precisar. Apetito malo. Entre los antecedentes: madre muerta de T B C pulmo-

nar. Menopausa desde los 40 años. Cinco abortos de 3 a 5 meses. Hace 18 años, tuvo una crisis diarreica con tenesmo, que duró 8 días y no recuerda si tuvo deposiciones sangui-nolentas. A la edad de 15 años, afección caracterizada por somnolencia, disnea de esfuerzo, cefaleas (le diagnosticaron anemia). Desde hace 7 años acusa molestias gástricas: sen-sación de plenitud después de las comidas, flatulencias, re-pugnancia por las grasas y carnes, vómitos biliosos y amar-gos, espaciados. Dolores esteóscopos nocturnos; calambres en las piernas, sin precisar la fecha de su iniciación. A prin-cipios de 1929, escarlatina.

Al examen físico: Enferma pálida, enflaquecida, con aspecto de semi-intoxicada, lentitud en la respuesta, de-caimiento, párpados semiabiertos, labios secos, etc. P. 80; Resp. 18; Temp. 37; Presiones H. D. 15|6 H. I. 15|8

T. D. 18|9 T. I. 16|8

Conjuntivas subictéricas. Lengua húmeda y saburral. Dentadura en mal estado.

La aorta se palpa en el hueco supraesternal. Tórax enfi-sematoso. Pulmones normales. Corazón con soplo sistólico en la base y reforzamiento del segundo tono aórtico. El ab-domen es globuloso, de paredes gruesas, tensas. La palpa-ción superficial no es dolorosa; la profunda provoca dolor en la fosa ilíaca derecha, hipocondrio derecho y especialmente en el epigastrio, con ligero meteorismo, y resistencia muscu-lar. En el hipocondrio derecho parece palparse un tumor piriforme de poca movilidad (vesicular?) El hígado se ex-tiende desde el quinto espacio intercostal a un dedo por en-cima de la horizontal umbilical, es sensible a la palpitación. El bazo se percute algo aumentado pero no se palpa.

E X A M E N E S . — R. Wassermann positiva. Uremia 0,28 En los exámenes de orina se encuentra indicios de albúmi-na, de pigmentos y sales biliares y en uno de ellos escasos glóbulos rojos.

— 100 —

Al extraer jugo gástrico en ayunas se consiguió sacar únicamente 45 cc. de bilis.

Con desayuno de prueba se extraen 27 cc. de líquido ácido, HCI no hay; HCI comb. no hay; Ac. total: 0.73.

Recuento globular y fórmulas leucocitarias :

l-IV-1929 l l -IV-1929

Glóbulos rojos 4120 000 Glóbulos blancos 16 360 Polinucleares 91% 80% Mononuc grandes 1% 5% Linfocitos 7% 3% Formas anormales 1% 1%

Reacción de Weber positiva (9-IV-1929).

Radioscopia 3-IV-1929: Estómago de forma normal, con-tracciones irregulares intensas. Estado de incon-tinencia pilórica, con paso rápido del Bi al duo-deno. Asa duodenal distendida y dilatada. Difi-

cultad transitoria al paso del Bi a nivel de la ter-cera y cuarta porciones. Sensibilidad píloro duo-denal. Coticl: Estenosis parcial duodenal. Proce-so pancreático (Cabeza) Ricci.

Radiografía 3-IV-1929: Falta de depósito de Bi en la re-gión del antro, que se presenta borrosa, de bordes no muy netos. Distención y engrosamiento de toda el asa duodenal. Concl: Compresión píloro duode-nall de origen extragásti: |co. Ca. de la cabeza

del páncreas. Ricci. El l l -IV-1929 se practica inyección de Yodeykon: la vest-

ía no se inyecta. La evolución se hace con ligeras eleva-

ciones térmicas. Se hace tratamiento espe-cífico con cianuro de H g 1 ctgr. endovenoso. Sus-tituido posteriormente por biyoduro de Hg, 2 ctgi. intramuscular cada dos días. Atropina 1 mlgr. diariamente y IICl con pepsina.

— :101 —

Una reacción de Cassoni practicada el 18-IV-1929 no dió resultado a las 2 horas.

Se interviene el 26-IV-1929 bajo anestesia general. Dr. Covarrubias. Se practica una laparotomía mediana supra-r.mbilicad. Abierta la cavidad abdominal aparece el estóma-g o chico, retraído, muy congestionado en la porción pilóri-ca y fijo en su pared posterior a una gran tumefacción trasversal que corresponde al páncreas, y se ve en el me-, socolon manchas antiguas de esteatonecrosis. El páncreas muy duro está muy aumentado de volumen, cinco-o 6 veces lo normal. La cabeza es más grande que un puño, se pun-cionó con aguja gruesa la cara anterior y no sale sino san-gre. Vesícula biliar tensa, de color blanco, paredes fibrosas, rodeada de adherencias. Las mismas adherencias engloban el duodeno hacia abajo, e impidan darse cuenta cabal hasta donde alcanzan; sin embargo, la laxitud de ellas permite el fácil aislamiento de la vesícula y como se comprueba la'pre-sencia de cálculos en su interior, y la extirpación se juzga fácil, se comienza por explorar el colé doco, abrirlo longitu-dinalmente para dejar un drenaje. Al incindir el colédoco, sale pus de su interior. Se explora con la pinza y se ve que esta pasa con facilidad al duodeno. Se deja una sonda. Núm. 18. Se extirpa la vesícula con facilidad, como al abrir el co-lédoco se derramó un poco de pus y se estima muy preca-rias las condiciones de la enferma se deja un Mickulics. Sutura de la pared en un plano con puntos separados de se-da. Vesícula grande, de paredes engrosadas, fibrosas, con? tiene cálculos faceteados amarillos.

O B S E R V A C I O N N U M . V I

J. V. Q. 29 años; soltera; lavandera. Ingresa al servicio del profesor Prado Tagle (Sala I el •

16-111-1929). Antecedentes hereditarios y personales sin importancia.

En 1920 operada de apendicitis quedando con dolores al epi-gastrio intensos en algunas ocasiones y constipación habitual entrecortada por períodos de crisis cólicas. Tenía también regurg i tac iones v a veces francos fenómenos de mericismo sin náuseas ni esfuerzos de la prensa abdominal que nunca

— 2 ti -

le aparecían cuando estaba acostada sino al ponerse de pie o caminar. Por estas molestias es operada en la Clínica del profesor Covarrubias practicándosele una colecistectomía.

Sin embargo sus molestias continúan por lo cual se hace una serie de aplicaciones de diatermia que tampoco la alivian.

Actualmente ingresa con las mismas molestias doloro-sas al epigastrio e hipocondrio derecho sin relación con las comidas.

Al exámen físico: Enferma ligeramente enflaquecida, con micropoliadenia generalizada e indolora. Ligera hipo-tonia muscular. P 78; Resp. 16; l e m p . 36,6. Presión 10 5 1|2, ose. 1 1|2 P. G.

Conjuntivas algo sucias, dentadura incomplexa en mal estado.' Tórax y corazón normales. Aodomen poco tensa con estrías de embarazo y cicatrices operatorias. Dolor a la presión en el hueco epigástrico y alrededor del ombligo, provocando la palpación profunda regurguitaciones y sen-sación de fatiga. Dolor en todo el trayecto del colon. Hí-gado desde el sexto espacio intercostal a un través de dedo por debajo del reborde. Resto del exámen normal.

Durante su estadía en el servicio los vómitos se cal-maron, teniendo sí, algunos, biliosos en raras ocasiones. Se trata con 1|2 mlgr. de atropina diariamente. Evolución api-rética.

E X A M E N E S : Orina normal. R. Wassermann negati-va. Poliurias fluctuantes entre 800 y 1100 en las 24 horas.

Jugo gástrico con desayuno: 40 cc. que separa en dos capas. 1|2 líquida y 1|2 sólida con grumos medianos y pe-queños. Filtra fácilmente. Tornasol ácido. Topffer y Congo positivos y Ufíe lman negativo. Ac. libre 1,093 y total, 1,969 por mil. Radioscopia 13-111-1929: Estómago de forma tamaño y po-

sición normales. Píloro funciona bien. Bulbo de ma normal. Trayecto duodenal normal con dificul-tad al paso del Bi en la segunda y tercera porcio-nes con peristaltismo y antiperistaltismo intensos. Irregularidades en la segunda porción. Concl: Bri-da peritoneal comprimiendo el duodeno a ese nivel. Ricci.

LAMINA III. — OBSERVACION N o VI

«

f í r \ . o I . F i o n t a l <¡e p ie : F r t a s i a v l ibe ra irre¿;ii-

I1li<1:111 de la 1..a p a r l e «le 1 j» 2 . a p o r c i ó n . — \ . o

2 . F r o n t a l (lo p i e : Kctas ia e ¡i re};iilar.'(lail en » I

2 . o á n g u l o . — X . o :{ l l e rñb i t o v e n t r a l : l¿¡t o n d a

a n t iper iktál t i ra ha r e l l e n a d o el l i i l ' m

— 2 ti -

Radioscopia 23-IT1-1929: Previa atropinización intensa. Es-tómago hipo-tónico de curvaduras lisas. Pí loro bien recortado. P a s a j e fácil del Bi. Bulbo duodenal de forma normal. Ectas ia duodenal poco persis tente a nivel de la tercera porción que pasa con c erta facilidad al comprimir el abdomen. Asa duodenal de curvadura amplia. No hay sensibilidad especial localizada. Ricci.

Serie duodena l : Ectas ia a nivel del bulbo y pr imera parto de la pr imera porción con irregularidade> en lo= bordes, otra ligera ectasia a nivel del segundo án-gulo. Periduodeni t is . (Lam. I I I ) .

O B S E R V A C I O N N U AI. V I I

E. Z. G. : 32 años. Viuda. Cocinera. Ingresa a la Clínica del Profesor Sierra el 22-1 T I -1929

( N ú m . 963 del Arch) . por molestias que datan f'e 2 1'2 a 3 años consis tentes en dolor al epigastr io y per 'umbilical que se ha presentado en forma de crisis. La pr imera crisis hace 3 años se inició b ruscamente con dolor umbilical in-tenso que se irradió al hipogastr io y que persist ió con me-nor intensidad por diez días cesando comple tamente . En Agos to de 1928 nueva crisis con caracteres análogo?.

En febrero de 1929 la crisis se inicia insidiosamente localizada al epigastr io y que len tamente se hizo violenta pers is t iendo por cuatro días con igual intensidad e irradia-do a la fosa ilíaca derecha. T u v o vómitos biliosos que se mant ienen en forma suave.

Pos ter iormente el dolor aparece en forma sorda en el epigastr io pocos momentos después de la ingestión de ali-mentos que dura una o dos horas que se a tenúa considera-blemente en el decúbito ventral y se acompaña de regur-g i t a c i o n e s . Siente repugnancia por las grasas y carnes.

Ha adquir ido en el curso de la enfermedad un t inte pá-lido y ha enf laquecido bas tan te sin precisar el número de kgrs .

Los antecedentes hereditarios y personales son sin im-portancia.

— 2 ti -

Al examen físico se comprueba una enferma enf laque-cida con panículo adiposo escaso, pálida y sensorio algo de-caído. Den tadura en mal estado. Lengua húmeda y limpia. T ó r a x de aspecto paralí t ico (aplanado) con ángulo xifoideo agudo. Abdomen escavado en la porción suprautnbilical y abombado en la par te inferior, de paredes delgadas con es-trías an t iguas y doloroso a la palpación p ro funda en el hueco epigástrico. Res to del exámen nada de especial. U t e -ro en retroposición fi jo y doloroso. Anexo.-; no se palpan.

Radioscopia : l - IV-1929: E s t ó m a g o alcanza una mano de-ba jo de la línea ilíaca con tonus y per is ta l t ismo dis-minuido. Bulbo regular se llena y vacia bien con la expresión manual . Segunda porción del duodeno re-tiene bario en la estación de pie.

Diagnós t ico: Visceroptosis con estenosis de la tercera porción duodenal de origen arterial (Mesentér ica) ,

0 1 5 S E R V A C 1 O X XUAI. V111

M. T\. 45 años. Casada. Su casa (Xúm. 947 del Arch . ) Ingresa a la clínica del profesor Sierra el 4-111-1929. Los antecedentes hereditar ios son sin importancia .

T u v o un abor to gemclar de tres meses. Es t á en menopausa. En 1916 der rame pleural derecho. En Xoviembfe de

1928 se practica una nefrectomia derecha por pionefrosis calculosa ext i rpándosele además algunos quistes del ovario.

Poco después de esta inte; vención nota la presencia en el hipocondrio derecho de una tumefacción que le pro-voca dolores expontáneos difusos que se irradian a la fosa ilíaca derecha. Con jun t amen te tiene flatulencias, meteoris-mo abdominal , cefaleas persis tentes cont inuas durante todo el día, anorexia y constipación hasta de dos a tres días.

Al examen físico se comprueba una enferma enf laque-cida con fascies de dolor pálida. Pu lso 80, resp. 28; pre-siones al Yaquez de I5¡'I0.

Conjunt ivas sucias, dentadura en nial estado. Abdomen plano, depresible, doloroso a la palpitación

p rofunda (d i fuso) . Se palpa un t umor en el hipocondrio

LAMINA IV- — OBSERVACION N.o VIII

Kctas i a c ii r e j i l l a r idi idcs (J 1 t r a y e c t o d u o d e n a l .

(I iifill r ac ión ? )

— 2 ti -

derecho qtie llega hasta la horizontal umbilical que forma cuerpo con el hígado, de superficie irregular, duro y dolo-roso a la presión. Hígado se palpa a dos traveses de de-dos por debajo del reborde costal. Resto del examen nada de especial.

Orina: normal.

Radioscopia: Estómago alcanza hasta una mano por de-bajo de la línea biilíaca. Pequeña curvadura regular. Gran curvadura presenta un espasmo en el antro-pilórico persistente de pie y en la posición horizon-tal. Bulbo grande alargado se vacia difícilmente en posición de decúbito ventral como si estuviera com-primido por un cuerpo extraño. Retención parcial y pasajera a nivel de la segunda porción. Ricci.

Radiografías: Núm. A 662 y B 471.—Estómago espasmó-dico con contracciones parciales irregulares en la región del antro pilórico. Bulbo duodenal aplana-do deformado. La segunda porción del duodeno apa-rece inyectada. (Retención), Periduodenitis. Ricci.

Se interviene el 16-111-1929 con el diagnósitco de co-lecistitis bajo anestesia raquídea. Abierta la cavidad abdo-minal se comprueba un tumor maligno de la vesícula bi-liar, con módulos en el hígado y con adherencias firmes a la primera y segunda porción duodenales que lo obstruyen casi por completo. Se practica una gastroenterostomía pos-terior retróliea. (Lam. IV) .

O B S E R V A C I O N Núm. IX

E. P. T. — 21 años; soltero' practicante. Ingresa a la Clínica del Profesor L. Sierra el 18-IV-

1929 (Núm. 996 Arch)., por molestias gástricas consisten-tes en acideces después de las comidas, flatulencias, sen-sación de plenitud, dolor al hipocondrio derecho o irradiado a la fosa ilíaca derecha y al epigastrio, que se exacerba en la posición de pie y con los movimientos. Seis días antes de ingresar al servicio presentó vómitos biliosos intensos, que últimamente se repiten a cada ingestión de alimentos, ha -enflaquecido 3 1|2 kgrs. en 7 días.

— 2 ti -

Los antecedentes hereditarios y personales son sin im-portancia. Fué operado de apendicitis en 1928, quedando posteriormente son ligeras molestias dispépticas y de vez en cuando vómitos biliosos. Se enflaqueció, pero principalmente nota una palidez acentuada, decaimiento, sommolencia y pequeñas manchas parduzcas en la cara.

Al examen físico se comprueba un enfermo enflaqueci-do, pálido, ligeramente colémico y estado psíquico lúcido. Dentadura en regular estado.

Cuello y tórax nada de anormal. En el abdomen ligera resistencia muscular en el epigastrio y región vesicular has-ta nivel de la cicatriz operatoria de la apendicectomía. Dolor intenso en la región vesicular.

Resto del exameft, nada de importancia.

Radioscopias 2-IV-1929. — Estómago de tamaño, forma y forma y posición normales. Buen tonus y peristal-tismo. Curvaduras lisas. Bulbo regular, se llena bien. Segunda porción del duodeno permanece in-yectada más de lo normal. El bario se retiene en el segundo ángulo. Movimientos peristálticos y anti-peristálticos intensos. Duodeno no se observa dila-tado. Este aspecto es mucho menos acentuado en el decúbito ventral. Dolor difuso a la presión del estómago y Duodeno. — Dr. Daza.

Radioscopia del 17-IV-1929, previa atropinización intensa.— Segunda porción del duodeno retiene bario en el segundo ángulo, especialfente en la estación de pie. Antiperistaltismo intenso. — Dr. Daza.

Se interviene bajo anestesia general el 25-I;V-1929 y se comprueban adherencias del intestino delgado a la antigua cicatriz operatoria, además, una brida de epiplón va a la mis-ma región. Periduodenitis y duodenitis intensa (rojo vivo) en las dos primera porciones. Adherencias del duodeno a la pelvis de la vesícula. Se desprenden estas adherencias y se practica una colecistectomía. Vesícula con depósito lipoídeo de color café amarillento.

— 2 ti -

O B S E R V A C I O N Núm. X (*)

Z. A. — 60 años; viudo; agricultor. Ingresa a la Clinica del Profesor Sierra el 26-VII-1927.

(Núm. 446 Arch.) Los antecedentes hereditarios son sin importancia. Bebe y fuma moderadamente. De doce hijos, 9 muertos

en la infancia. Gonorrea en 1912, que pasó sin complicaciones. En 1907,

herida cortante y penetrante del abdomen. En 1902 neu-monía.

Su enfermedad actual se inicia en 1924, con sensación de plenitud gástrica, náuseas y en ocasiones dolor al epigas-trio, que aparecía uno o dos horas después de la ingestión de alimentos y que cesaba con el vómito bilioso, que con-tenía restos de alimentos recién ingeridos. Por ese mismo tiempo dice haber notado la presencia en el hipocondrio de-recho de una tumefacción dolorosa a la presión. En algunas ocasiones ha observado sus deposiciones de color negro y de extremado mal olor. Su apetito estaba conservado y sin em-bargo, enflaquecía rápidamente. Por estas molestias se ope-ra en Los Andes, en 1926, y el enfermo afirma que le encon-traron adherencias.

Hasta Abril de 1927 se siente perfectamente bien, pero en esta época empiezan nuevamente las mismas molestias anteriores, agregándose constipación tenaz (4) , que comba-te con purgantes y lavados. El dolor se ha hecho intenso, apareciendo hasta dos horas después de la ingestión de ali-mentos localizado principalmente en el hipocondrio izquier-do e irradiándose con la cara anterior del tórax al hipocon-drio derecho. En esta última crisis ha enflaquecido 15 kgrs.

Al examen físico se comprueba un enfermo enflaqueci-do con escaso panículo adiposo. Conjuntivas subictéricas. Lengua húmeda y sabunral. Dentadura en pésimo estado. Tórax de aspecto ligeramente enfisematoso.. Pulmones y corazón nada de especial. El abdomen es de paredes flácidas delgadas, con una pequeña cicatriz en el epigastrio, con dolor y resistencia muscular a ese nivel. Dolor a la palpación en

(*) Publicada por Sotomayor P.

— l ó e -

la fosa ilíaca derecha. El hígado sé extiende desde el sexto espacio intercostal hasta el reborde costal. Bazo se percute normal. Tacto rectal: mucosa lisa, próstata aumentada de volumen, Douglas libre.

E X A M E N E S : Orina: no hay sales, ni pigmentos ni urobilina. Glóbulos de pus en regular cantidad.

Reacción de Weber negativa. Uremia: 0,40 por mil. Jugo gástrico con desayuno de prueba: 95 cc., que, sepa-

ra en dos capas, tornasol ácido. Tópffer positivo y l / f fe lman negativo. Ac. clorhídrico libre 0,494, combinado 0,820 y aci-dez total: 1,779 por mil.

Radioscopias: Estómago rechazado a la izquierda, en escua-dra. Adherencias del trasverso a la región del antro que lo cruza ihacia la izquierda y arriba. Estómago hiperquinético. Bulbo duodenal deformado. Proce-so antiguo de adherencias. — Ricci.

Del 29-VII-1927. — Estómago rechazado a la izquierda, en escuadra. Adherencias del trasverso a la región del antro que lo cruza hacia la izquierda y arriba. Bul-bo duodenal irregular. Reflujo duodenal hacia la primera porción. — Dr. Calderón.

Del Sanitas, 2-VIII-1927. — Estómago en posición alta. La curvadura menor enrollada en la parte inferior y de contornos borrosos en la parte inferior. Tonus-fuerte. El bulbo duodenal no se llena bien. Un poco por debajo del bulbo y en comunicación con él o con el ángulo superior se observa un pequeño di-vertículo. Otra sombra permanece inyectada en la región del bulbo. Vaciamiento bueno. Después de cuatro horas, queda un pequeño resto de citobario en el estómago. El resto se encuentra en el intesti-no delgado. Conclusión: divertículo duodenal, posi-blemente causado por procesos ulcerosos. Perigas-tritis de la región antes indicadas. — Dr. Hee-gewwaldt .

Se interviene el 27-VIII-1927, con raquianestesia, se-guida con anestesia etérea. Se comprueban adherencias múl-tiples del epilón a !a pared. Perihepatitis externa de la cara

— :109 —

inferior del hígado. Una vez desprendidas las adherencias hepáticas, el estómago se presenta adherido (Perigastritis). Vesícula biliar dilatada con depósito de grasa a lo largo de los vasos (Pericolecistitis) en su interior, gran cantidad de cálculos. En el duodeno, a dos centímetros del píloro, úlcera callosa y a 4 ctms. un divertículo de 4 a 5 ctms. Resección del divertículo. Desprendimiento de las adherencias. Cole-cistectomía. Gastroenterostomía retrocólica posterior. Alta, sano.

O B S E R A C I O X Núm. XI

D. A. — 22 años; soltera; su casa. Ingresa a la Clínica del Profesor Prado Tagle el 10-

XI1-1928. Desde 1926 padece de molestias dolorosas al epigastrio,

•que se irradian al hipocondrio izquierdo y que se exacerban con la ingestión de alimentos que cesan con los vómitos ali-menticios y biliosos que se han intensificado antes de ingre-esar al servicio, Alegando a una verdadera intolerancia gás-trica. En los intervalos persiste un estado nauseoso bastante molesto. Padece de crisis de diarreas periódicas. Llega al servicio en estado de acidosis, que pasó con atropina e hidra-tación. Se ha enflaquecido bastante. Desde una fecha que no recuerda, leucorrea.

Antecedentes negativos. Operada de apendicitis en 1926. Al examen físico se comprueba una enferma enflaque-

cida (peso 52 kgrs.) pálida, deshidratada y con un estado de astenia bastante marcado.

Presiones: 11 1|2 7 (5). Pulso 100. Región dolorosa a nivel del epigastrio, con exacerbación en la región periumbi-lical. Hígado, desde la sexta costilla a un través de dedo por debajo del reborde costal. Se confirma la leucorrea. Resto del organismo nada de anormal.

Exámenes: R. Wassermann negativa. Orina: Alb. 0,60; hay acetona y ácido diacético. Jugo gástrico en ayunas 11 cc. de líquido verdoso, con mucus en regular cantidad; restos vegetales; filtra difícilmente. Tornasol ácido. Gongw positivo. Uffelman negativo. Ac. libre 0,876; combinada: •0.584 y total 1.460.

— 110 —

Una radioscopia practicada, dió retención del bario en la tercera porción, con antiperistaltismo intenso. (Datos da-dos por el Dr. Meléndez).

Radiografía A 124 y B 90 y 92. — Estómago alargado de contornos regulares. Región píloro bulbar muy de-formada. Periduodenitis.—Dr. Opazo. 17-XII-1928.

Del 20-X11-1928. — Estómago grande, de cortornos regula-res. Bulbo duodenal un poco deformado en su parte externa. Retención en la segunda y tercera porción. Periduodenitis.—Dr.Opazo. (Núm. A 153 y B 110 y 111).

Del 27-XII-1928. — Sanitas. Gastroptosis. N o se observa le-sión orgánica del estómago ni duodeno. — Hegee-waldt.

Radiografías del 9-1-1929 con Yodeykon: A 257. — Trece horas después la vesícula bien con-torneada baja. B 206. — Después de una comida de grasa. Vesí-cula contraída pero bien inyectada. B 207 con Bi. — Estómago grande hipotónico. Bul-bo grande, normal sin relación con la vesícula, que sigue bien inyectada. B 210. — Igual a la anterior. A 296 (36 horas después). — Vesícula deformada. Colon normal.

No hal lesión vesicular.—Rice i. (Lam. Y y VI ) .

La enferma se fugó del servicio. Averiguaciones poste-riores han permitido establecer que recurrió a la Maternidad de San Borja, donde se le vació un absceso del anexo dere-cho, saliendo sana y recuperando manifiestamente de peso.

En el sericio le buscaron gonococcus en varias ocasio-nes, resultando negativas las investigaciones.

Kcta.sia y d i l a t a c i ó n (le la i í . a porc ión

LAMINA VI. — OBSERVACION N.c XI

Kctas ia y d i l a t a c i ó n del 2 . o a l í e n l o

— 2 ti -

O Ü S E R Y A C I O X Xúm. X IT

U. (i. k> años : casado; sin ocupación. ingresa a la Clínica del Profesor Aldunate el 12-11-1929.

( X ú m . 33 del Arch) . Antecedentes hereditar ios y personales sin importancia.

Xo tiene pasado patológico de importancia y niega todo an-tecedente venéreo.

Tal vez desde 8 o 10 años padece de molest ias dispépsi-cas variadas a las cuales da poca importancia. Los dolores no eran f recuentes , sólo sufría de acidez gástr ica, vómitos v meteor ismo. — Desde hace tres meses, sus molestias se han intensificado, en especial los dolores que se han hecho in-tensos y continuos, localizados en el epigastr io e hipocondrio izquierdo: los vómitos se presentan casi inmedia tamente después de la ingestión de alimentos.

I lace 20 días, tuvo s imul táneamente con los dolores y vómitos, una hematemes is y melena (Sangre de color obscu-ro y en apariencia digerida) . Algunos días más tarde ar ro jó con un vómito un coágulo sanguíneo bas tante grande. Per-sisten ligeras molestias dispépticas y meteor ismo abdominal .

Al examen físico se comprueba un enfermo enflaquecido con escaso panículo adiposo, pálido, con sensorio algo depri-mido. Conjun t ivas sucias. Dentadura en mal estado. Lengua húmeda v saburral . Abdomen de paredes flúcidas, fácil de palpar, con sensación de gorgoteo abdominal y ligero grado de meteorismo. A la palpación hay dolor en el epigastrio, que en otras ocasiones se localiza en el hipocondrio o flanco izquierdos. Borde superior del hígado en el sexto espacio intercostal. Resto del examen nada anormal .

EX A M E N E S : O r i n a : urobilina indicios, cloruros 9,5; urea 16,39 y lino que otro glóbulo rojo.

Uremia 0,63 por mil.

Radioscopia 14-111-1929. — Es tómago grande hipotónico. Pí loro y bulbo normales. Xicho en la parte superior de la pequeña curvadura hacia la cara posterior. Diag. : Ulcera de la pequeña curvadura hacia la par te posterior del gran fondo. — Ricci.

— 2 ti -

Se sacan radiogarf ias en serie del nicho que aparece

bas tan te bien neto. — Dr. Daza.

Rad iogra f í a : Pequeña saliente en la par te alta de la curva-dura menor. Diag . : Ulcus de la pequeña ctirvadura, — Ricci. N ú m . 770. Reacción de W e b e r positiva débil.

Operación, el 10-TV-1929, ba jo anestesia general etérea, i n -media tamente después de abierto el peri toneo se va en busca de la úlcera, revisando en toda su exten-sión la pequeña curvadura y caras cuidadosamente . En n inguna parte ni a la palpación prolija, se com-prueba úlcera ni cambios de coloración. Placia abajo , g ruesas adherencias que atraen la ve-sícula biliar hacia la región píloro duodenal. La ve-sícula tiene aspecto casi normal . Las adherencias son velos nacarados superpuestos , gruesas que van de la vesícula biliar al pr imer ángulo duodenal y al píloro. Se procede a la sección de las adherencias, colecistectomía.

Abiertas las vesículas se comprueba aspecto a f r am-buesado.

Al examen aná tomo patológico: e \ sícula sana. Pe-ricolecistitis. — Croizet. 18-IA-1929. Las molestias gástr icas cesan después de la inter-vención.

El 24-TV-1929 se practica una radioscopia : Es tómago muy irregular, especialmente en la par te del g ran fondo. No se puede comprobar la existencia del nicho por la dificultad de palpar la región. — Ricci.

O P . S L R Y A C I O N Xúm. XITT

I. Y. S. — 22 años ; su casa. Operada en 1925 de apendicitis. comprobándose un

apéndice con absceso y reacción peritoneal adyacente. Cua-tro meses después de la intervención, aparecen ligeras mo-lestias dolorosas gástr icas, tardías, acompañadas de sensa-

LAMINA VII. — OBSERVACION N.o XIII

f í a . i . a . í N. o 1 . F r o n t a l de |>l<-: I i io í>i 1 la i idad <!.' l i 2 . a

j ; : > i c i ó i i . — \ . o K i o n t a l do p ie : Ec tüs ia a nivel

«•<•1 2. o á n g u l o , — \ . o :í . D e c ú b i t o n t r a l : B u l -

l)o < u a d i i lá te i o con ¡ i n s u l a r i d a d e s de la 2 . a p o r -

c i ó n . — . o I . Decúb i to v c n t i a l : Iri e j>ular idad «le

— 2 ti -

ción nauseosa, regurg i tac iones y principalmente constipa-ción (Hasta 1925 deponía diariamente). Posteriormente, es-tas molestias se intensifican, principalmente el dolor, que en ocasiones iba acompañado de estado angustioso y sincopal e irradiado a la espalda; duraban uno o dos días y recurría frecuentemente a la morfina para calmarlos. Ultimameijte han aparecido vómitos biliosos abundantes,, que no mejoran el cuadro, tampoco, los cambios de posición.

Ha enflaquecido y palidecido de una manera notable. Ligera astenia.

Practicado un examen radioscópico gástrico por el doc-tor Salas Pereira, se comprueba una ectasia duodenal con antiperistaltismo de la segunda porción.

Con el Dr. Daza obtenemos una serie duodenal: Ecta-sia duodenal desde la tercera porción, oon irregularidad de la segunda. Bulbo duodenal normal. En una radiografía en decúbito ventral se observa un bulbo cuadrilátero que np se observa en las demás. Diag.: Estenosis por periduodenitis, posiblemente originada a nivel del carrefour inferior por la extensión de las lesiones hasta la tercera,porción. (Lam. VIL).

O B S E R V A C I O N Núm. X I V

G. V. C. — 55 años; casada. (C|136, Núm. 15 Arch del Profesor Prado Tagle) .

Ingresa a la Sala I de la Clínica del Profesor Prado Ta-gle el 30-IX-1927.

Entre los antecedentes: En 1921 afección febril de dos meses de duración, acompañada de constipación. En 1922, sindroma disenteriforme que duró 7 meses, que sanó con tratamiento médico.

Su enfermedad actual empezó en 1923, con sensación de peso al epigastrio, flatulencia y eructos después de las co-midas, acideces y constipación. En esta forma pasa un año, aparecen entonces: dolor tardío al epigastrio (2 horas des-pués comidas), duraba tres horas y cesaba expontáneamen-te, no siendo influenciado por la ingestión de alcalinos. Des-de 1925 estado nauseoso frecuente y vómitos.alimenticios o biliosos, que calmaban en parte las molestias. Anorexia, re-pugnancia por las grasas y carnes. Falta de ánimo y fuerzas

— 2 ti -

para el trabajo. Se ha enflaquecido bastante. Ligero grado de constipación.

Antes de ingresar al servicio, tuvo deposiciones negras como alquitrán, (melena?).

Padece además de disnea de , esfuerzo, palpitaciones, edema de los miembros inferiores, ahogos, zumbido de oídos y cefaleas fronto-occipitales permanentes (Intoxicación duo-denal?).

Al examen físico: Enflaquecida con escaso penículo adi-poso. Piel seca, con elasticidad perdida. Temp. 36,6 — P 70. Pr. h . i . i i y2\7 y2 (iy2) p . g .

Conjuntivas sucias, dentadura en pésimo estado. Abdo-men de paredes flácidas y delgadas, que permiten palpar una aorta gruesa y dura. Dolor en el epigastrio y meteorismo en la región supraumbilical. Resto nada de anormal.

E X A M E N E S : Orina normal R. Wassermann negativa. R. Weber, negativa.

Un primer examen de Jugo gástrico: 18 cc., separa en dos capas, y2 sólida y y2 líquida. Grumos abundantes. Mu-cus escaso. Tornasol ácido. Congo negativo. Uffelman ne-gativo. Fermento lab. no precipita. Acidez total: 0,365. (Con desayuno).

Un segundo examen: en ayunas: 22 cc., tornasol alcali-no. Uffelman negativo. Ex microscópico: Levaduras. Fibras elásticas, células epiteliales poligonales. N o hay sarcinas. Con desayuno: 65 cc. con grumos finos y medianos. Torna-sol alcalino. Tópffer negativo. Uffelman positivo. Fermento lab. no hay.

Radioscopia: Bi ingerido 10 y 5 horas antes se encuentra: la cabeza en la mitad del colon trasverso, Bi inge-rido durante el examen da un estómago cuyo fondo está a 6 traveces de dedos debajo de las crestas ilíacas y se deposita en cubeta. Buena disloca'.idad. Contornos lisos. Dolor a la presión en el epigastrio

por fuera de la sombra gástrica. — Dr. Calderón.

Radioscopia: Bi ingerido 20 horas antes está en el colon Ptosis del trasverso. Bi ingerido cinco horas antes está: parte en el estómago y parte en el delgado.

— 2 ti -

Estómago grande. Ptósico completamente atónico. N o se observan contracciones. Píloro incontinente, permanece todo el tiempo abierto, con reflujo duo-deno-gástrico. Por expresión se llena todo el duo-deno hasta la tercera porción, donde se encuentra una dificultad a su paso, con dilatación duodenal.— Dr. Calderón.

Radioscopia: Estómago bastante descendido e hipotónico. Peristaltismo muy disminuido. Ligera incontinen-cia pilórica. Bulbo duodenal un poco irregular. Es-tenosis duodenal a nivel de la tercera porción, con reflujo hacia el bulbo. Sensibilidad de esta región. — Ricci.

Radiografía: 2821 - 2880 - 2879. Estómago adelgazado en el antro, al parecer por compresión. Duodeno lleno en sus diferentes porciones, por compresión. — Ducci.

Evoluciona en el servicio en forma apirética y ligera eliguria, persiste la constipación, los dolores epigástricos y vómitos biliosos. Se va de alta en iguales condiciones, rehu-sando terminantemente toda intervención. Diag.: Colecis-titis crónica. Esplacnoptosis. Periduodenitis. Estenosis de la tercera porción del duodeno por compresión arterial.

C O N C L U S I O N E S

Las E S T E N O S I S D U O D E N A L E S I N C O M P L E T A S O C R O N I C A S son bastante frecuentes en la historia clínica de muchas afecciones abdominales.

Son las lesiones del carrefour superior o inferior las que repercuten, principalmente, sobre el duodeno, esteno-sándolo.

El mecanismo infeccioso (vía linfática o contigüidad) o mecánico, son los que generalmente entran en juego para producir el cuadro.

Es un S I N D R O M A casi siempre secundario y tiene una expresión clínico radiológica más o menos precisa.

La radiología evidencia el sitio y caracteres de la obstruc-ción y la clínica, la causa.

Los síntomas clínicos son de probabilidad y muchas veces no presentan caracteres que permitan atribuirlos a su verdadera etiología. El conocimiento del cuadro clínico y de las causas que pueden producirlo son las dos vías que conducen al diagnóstico.

Fenómenos de I N T O X I C A C I O N , unidos a una dispep-sia dolorosa tardía (pseudo ulcerosa), son en general, los síntomas clínicos de mayor importancia. Los fenómenos de intoxicación faltan en las estenosis supravaterianas simples.

Los síntomas R A D I O L O G I C O S son de certidumbre. La ectasia duodenal qs el signo constante. La radioscopia tiene mayor valor que las radiografías. La comprobación radiográfica ele un duodeno inyectado, tiene valor cuando se observa en una serie o bajo control radioscópico (ectasia verdadera). La radiografía simple puede dejar ignorada una estenosis. No así las obtenidas en el S E R I O G R A F O . N o

— :18 —

siempre la lesión se comprueba a nivel del punto de la obs-trucción observada en radiología; hay estenosis lejanas.

La evolución de las estenosis duodenales recuerda a menudo la de los procesos ulcerosos gastro duodenales.

El tratamiento debe discutirse en cada caso, conside-rando la lesión causal y el grado y sitio del efecto, la este-nosis (médico en las visceroptosis y en la ectasia cecal con constipación crónica, etc.)

La I N T E R V E N C I O N Q U I R U R G I C A debe indicarse cuando el tratamiento médico haya sido ineficaz o cuando la obstrucción duodenal sea de un grado tan acentuado que perturbe la nutrición. El tratamiento quirúrgico debe 1) res-tablecer el tránsito duodenal suprimiendo la ectasia duode-nal causa de los fenómenos de intoxicación y 2) debe tender a eliminar la causa de la estenosis.

F I N

B I B L I O G R A F I A

B A N Z E T , P A U L . — "Le duodénum mobile". Arch. Ap. Dij. 1928, pág: 379.

B A R L I N G . — "Chronic duodenal ¡leus" The British Journal of surgery. 1923, pág: 501.

B A S S E T . — "Périduodénite et appendicite". Arch. Ap. Dij. 1925, pág: 823.

B L O O D G O O D . — "Dilatation of the duodénum in re-lation to surgery of the stoma chand colon". The journae of the Am. Med. Ass. 1912, pág. 117.

B O R C E S C O B E C L E R E E T P O R C H E R . — "Les mouvements du dudénum". Arch. Ap. Dij. 1927, pág: 360.

B O U C H U T E T R A V A U L T . — "Les pyloro - duodé-nites". Arch. Ap. Dij. 1927, pág: 122.

B R O W N , E U S T E R M A N , H O W A R D and ROCON-T R E E . — "Toxic nephritis in pyloric and duodenal obs-truction". Mayo Clinic. 1923, pág: 360.

B R O U A R D E L , G I L B E R T E T T H O I N O T . — "Mala-dies de l'intestin".

C A R M A N . — "L'imitations of the roentgenologic diag-nosis" Mayo Clinic, 1922, pág: 1,175.

C A R N O T , B L A M O U T I E R E T LIBERT.—"Les péri-viscerites digestives".

DU1VAL. — "Le mégaduodénum existe - t - il?" Arch. Ap. Dij. 1924, pág: 197.

D U V A L E T R O U X . — "Les crisses de diarrhées dans les sténoses incomplétes du duodénum". Arch. Ap. Dij. 1923,

°96. — "Les migraines duodénales". Arch. Ar> Díi .

— 2 ti -

1924, pág: 74. — "Les deux varietées de périduodénites es-sentielles sténosante". Arch. Ap. Dij. 1925, pág: 886.

D U A L E T GATEL'LIER. — "Sténoses chroniques sous - vateriennes du duodénum par malformations congéni-tals du péritoine". Arch. Ap. Dij. 1921, pág: 145. D U V A L , G A T E L L I E R E T B E C L E R E . — "Etudie radio-logique des voies biliaires normales et lithiasiques". Arch. Ap. Dij. 1922, pág: 377.

D U V A L , R O U X E T B E C L E R E . — "Etudics radiolo-giques du tube digestive". (Atlas) .—"Etudies médico-radío-chirugicale sur le duodénum". — "Périduodenites sus-méso-colique essentielle". Arch. Ap. Dij. 1923, pág: 364.

D E L H E R M E T M O R E L - K A H N . — "Estudies ra-diologiques et apercu clinique sur les anormalies de positions et de formes du duodénum". Arch.' Ap. Aij. 1923, pág: 558.

D R A P E R . — "Intestinal obstruction compléte and in-complete". Journal of Am. Med. Ass. 1917, pág. 1,768.

E I S B E R G A N D D R A P E R . — "Experimental intesti-nal obstruction". The Journal of Am. Med. Ass. 1911.

E U S T E R M A N , B E R K M A N A N D SWAN. — "Pri-mary carcinoma of the duodénum". Mayo Clinic. 1925, pág. 82.

GOSSET. — "Préeis de Pathologie chirurgicale". To-mo IV, pág: 432.

GOSSET, B I N E T E T P E T I T - D U T A I L L I S . — " Q u e l -ques dats prattiques du descente des chlorures sanguinées produits par les occlusions aiguées du tube digestive et par les vomits" Presse Médicale Dic. 1928.

GOSSET, G U T M A N N E T J A H I E L . — "Essais de traitément médical des péri-viscérites". Arch. Ap. Dij. 1927, pág. 908.

J U D D A N D JAMES. — "Mesenteric deffects with special reference to their etiology and reports of a rare case of colonic obstruction" Surg. Gvne. and Obst. Febrero 1929, pág. 264.

J A C O B S O N . — "L'action de 1' énher benzyl - cinnami-que sur la lession anatomique du foyer tuberculeux, sa non spécificité et son utilisation dan.3 les péri-visxerites". Arch. Ap. Dij.- 1928, pág: 317.

K E L L O G . — "Dliagnosis and treatmant of chronic

— 2 ti -

dtíwclcnil rJastmctícm''. fllun-g. jGvhe .aod GTbst. 49Í9, 174.

K E L L O G A N D KELLOG. — "Chronic duodenal t»bg-tructioo" Atraíais ¡oí Sirégcrj'. Fe'brero 1921. pág : 578.

K E L L E R . — "A -jn-ccpos des TacBogvaphies en -serie du carofcttr sotis carrfotir sous-ihépatique" Arch. A j í . Dij. 1927. pág: 81.

K O H Y N E R . — "Obsrervations phisiologiqnes faites au cours dti tubage duodenal".. Arch. Ap. Dij 1926, ,pág: 6#6.

L,ANE. — "Di-stention changes in the duodemvin <in chronic intestinal stasis". Surg. ^Gynec and Obs-t. 1911. pág: 221.

L A B B E E T S E L L I G M A N . — "Sténose du duodénum par compression du pédicule mesentérique". Arch. Ap. Dij. 1927, pág: 218.

L E NOIR E T ' B R O D I N . — "Le point para-ombilical droit recherché en mettant le malade en position verticale. Son importamce pour le diagnostic des lessions pyloro-duo-déénals". Arch. Ap. Dij. 1927. pág:. 1,044.

L A N D A U , J O C H W E D S E T PIKIELIS . — "Un cas de cáncer de la tete du pancréas évoluant avec sténose duo-dénale sans ictére ni selles graisseusess". Arch. Ap. Dij. 1928. pág: 423. — "Sur-le -syndroroe -sérologique toxique au cours de la sténose duodénale et seon traitment". Arch. Ap. Dij. 1928, pág: 33.

LOEPER. — "Pathologie divestive". M T H I E U E T ROUX. — "Patologie gastro-intestinal". P A P I N , F. — "Le ssténoses pyloro-duodénals cines a

la lithiase biliaire". Journal de chirnrgie, 1924, pág: 1. P E i n j , ET AUBERGUE—"Les rétreeissements eon"

génitaux du duodénum ob§ervééchez 1' enfant". Arch. Ap. Dij. 1925, pág: 293.

ROMME. — "L'oclussion duodénale chronique arterio-mesenterique chez les ptosiques". Presse Médicale, Enero 1918, pág: 45.

R E N C O R E T DONOSO. — "Estenosis píloro duenales de origen biliar". Tesis'1925.

SWEET, P E E T A N D H E N D R I X . — "High intestinal stasis". Annals of Surgery, Febrero 1916, pág: 720.

SCHMIDT, N O O R D E N . — "Tratado clínico de las enfermedades del intestino".

— 2 ti -

S O T O M A Y O R POZO. — "Las periduodenitis". Tes is 1927.

T E R R I S — Stenoses fonctionelles du duodénum". T E S T U T . — Anatomie Humaine". V A N D E R H O O F . — "Dilated duodénum with special

reference to chronic duodenal obstruction in visceroptosis". Journal of Am. Med. Ass. 1917, pág: 510.

W E I S S . — "La duodéno - jejunostomie apliquée a 34 cas de stenoses chroniques sous-vateriennes du duodénum'*. Arch. Ap. Dij. 1925, pág: 318.