204 Cirugía de control de daño por trauma abdominal. Sus fundamentos, ... / Ricardo Espinoza G

Cirugía de control de daño por trauma abdominal.Sus fundamentos, ¿cuándo y cómo?

Dr. RICARDO ESPINOZA G

Hospital del Trabajador de Santiago, Facultad de Medicina. Universidad de los Andes, 2003

Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 3, Junio 2004; págs. 204-209

CIRUGÍA AL DÍA

Es indudable que en los últimos años hanmejorado significativamente los sistemas de resca-te prehospitalario y de traslado. Este logro, no obs-tante ha creado nuevos desafíos: ahora llegan alhospital pacientes que anteriormente fallecían en laescena misma del accidente.

Se trata de pacientes que han experimentadotraumatismos de alta energía, presentan más le-siones y de mayor complejidad y desarrollan undeterioro fisiológico más profundo. Es decir, sonpacientes más graves. Estos casos corresponden,generalmente, a los resultantes de un traumatismocerrado de alta energía, especialmente relaciona-dos a vehículos motorizados, y a traumatismospenetrantes múltiples con la presencia de lesionesmultiviscerales y fractura de huesos largos o pel-vis, donde la presentación clínica tiene como co-mún denominador, la hemorragia exanguinante.1

El abordaje quirúrgico clásico de estos pa-cientes, con cirugía en un tiempo, para control dela hemorragia y de la contaminación y la repara-ción completa y definitiva de todas las lesiones, seasocia sin embargo, a una muy elevada mortalidadintrahospitalaria. La razón de ello se ha clarificadocon la comprensión y valoración del significadofisiopatológico de tres variables con estrecha inte-racción e interdependencia y cuyo resultado con-duce generalmente a la muerte (Figura 1). Nos

referimos a la acidosis, hipotermia y coagulopatía,que conforman la llamada “ tríada letal”

Pasaremos a revisar algunos aspectos decada una de estas variables.Acidosis

Se origina en la hipoperfusión tisular y el con-siguiente metabolismo anaerobio, que libera con-centraciones crecientes de lactato.

Este producto es considerado hoy como unindicador general de gravedad y sus niveles séricosson empleados como una medida de la eficienciaen la reanimación, es decir, de la duración delshock.2

De los clásicos estudios de Rutherford3 se havisto la correlación entre el grado de la acidosisláctica y la mortalidad. Se ha observado una mor-talidad del 25% para pacientes menores de 55años y sin trauma cráneo-encefálico (TEC) con unExceso de Base (BE) de - 15; y cifras similaresde mortalidad son observadas en mayores de 55años, sin TEC o menores de 55 años con TEC,con una acidosis de sólo BE - 8. Por otro lado, silos niveles de lactato post-trauma se recuperan enlas primeras 24 horas, la sobrevida es cercana al100%, no sobrepasando el 14% si los niveles delactato persisten elevados más allá de 48 horas(Tabla 1).

Figura 1. Triada letal.

Tabla 1

ACIDOSIS METABÓLICA

Origen Efecto

– Hipoperfusión – Alteraciones coagulación– Metabolismo anaerobio

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Hipotermia

La temperatura central puede ser medida en lamembrana timpánica, la nasofaringe, la arteriapulmonar o en el esófago. La hipotermia es definidacomo una Tº central inferior a 35º C, y tiene múlti-ples causas como: exposición del accidentado en laescena misma del accidente y en el servicio deurgencia, la exposición de cavidades durante lacirugía con pérdidas muy importantes por convec-ción y evaporación y en tercer lugar, por la disminu-ción de la termogénesis, producto a su vez de unareducida actividad muscular y celular.4

En relación a la primera causal se ha observa-do que si un 21% de los pacientes llega a urgenciaen hipotermia, el 46% está hipotérmico en pabellón,lo cual indica un deterioro cuya responsabilidadrecae en el equipo encargado de la reanimación.4,5

Las efectos de la hipotermia son bien conoci-dos: arritmias cardíacas, disminución del débitocardíaco (DC), aumento de la resistencia vascularsistémica (RVS), desviación a izquierda de la curvade disociación de la hemoglobina con mayor dificul-tad para liberar oxígeno periférico, y trastornos dela coagulación al alterar procesos enzimáticos y lafunción plaquetaria (Tabla 2). Se comprende quebuena parte de estos efectos no van sino a agravarla acidosis. De hecho, los calofríos del despertarpostoperatorio en el paciente hipotérmico, aumen-tan el consumo de oxígeno entre 200 y 400%.6

Ahora bien, una hipotermia moderada, de en-tre 33 y 35ºC se ha asociado clínicamente a un

aumento en el requerimiento de volumen y transfu-siones, a una mayor pérdida sanguínea intra-operatoria, a una mayor incidencia de disfunciónorgánica postoperatoria (FOM) y estadas más pro-longadas en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI),con mayor mortalidad final (Tabla 3).

En trauma, una hipotermia central menor de33º C se asocia con un 100% de mortalidad.5

Coagulopatía

Las alteraciones de la coagulación represen-tan el tercer componente de esta tríada letal. Suscausas son variadas, y el efecto directo es, obvia-mente, una hemorragia persistente (Tabla 4). Conello se cierra el círculo fatal.7

La interacción de estos factores ha sido estu-diada por Sharp,8 quien definió cinco parámetrosdeterminantes de la mortalidad (Tabla 5). La sumade ellos se traduce en cifras alarmantes, como seexpone en la Tabla 6.

Indicación y técnica

Pues bien, en forma casi simultánea, a comien-zos de los 90, varios autores decidieron cambiar deestrategia terapéutica: interrumpir, deliberadamen-te, el acto quirúrgico en un paciente traumatizadograve, para detener la cascada de eventos (tríadaletal), que casi invariablemente conducía a la muer-te.9-17 Esta técnica es la llamada Cirugía de Controlde Daño o Laparotomía Abreviada, cuando se refie-re exclusivamente a cirugía abdominal.

Tabla 2

HIPOTERMIA (Tº CENTRAL < 35º C)

Causa Efecto

– Exposición sitio accidente y urgencia – Arritmias cardíacas– Exposición cavidades en cirugía (convección / evaporación) – ↓ DC– ↓ Termogénesis ( Activ. musc. y metab.celular) – ↑ RVS

– Desv.izq.curva Hb– Alt.Coagulación (alt.enzimática,factores heparinosi- mil y alt. función plaquetaria)

Tabla 3

HIPOTERMIA (33-35 ºC)

Consecuencias

↑ Requerimiento volumen y transfusiones↑ Pérdidas sanguíneas intraoperatorias↑ Frecuencia FOM postoperatoria↑ Estada en UCI↑ Requerimiento drogas vasoactivas↑ Mortalidad

Tabla 4

COAGULOPATIA CAUSA EFECTO

– Efecto dilucional de plaquetas y factores coagulación– Hemorragia persistente– Hipotermia– Shock– Acidosis metabólica↓ Calcio iónico

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Esta Cirugía de Control de Daño se entiendepor tanto, como una estrategia en que se divide eltratamiento en etapas: la primera está destinadafundamentalmente a detener la hemorragia queestá poniendo la vida en peligro, y ello se logra conligaduras o shunt vasculares y, muy especialmentecon el empaquetamiento (packing) de lesiones san-grantes como por ejemplo del hígado, retroperito-neo o pelvis. La contaminación se controla tambiéncon técnicas de salvataje: ligaduras y suturas me-cánicas, sin gastar tiempo en anastomosis niostomías. El abdomen será cerrado en forma tem-poral, en vistas a una reoperación programada, unavez que se corrijan las alteraciones fisiológicas delmomento agudo (Tabla 7) Para este cierre transito-rio de la cavidad abdominal existen múltiples técni-cas18-20 y probablemente ésto sea materia de pre-ferencia institucional, pues no existen estudioscomparativos.20 En su mayoría estas técnicas com-prenden la utilización de una cubierta de nylon quese sutura a la pared, preferentemente a la piel, parapreservar la aponeurosis de un daño mayor. Conello se visualiza el contenido y se amplia el conti-

nente abdominal. La idea es, por un lado protegerel intestino y por otro, prevenir el desarrollo dehipertensión intra-abdominal, una de las principalescomplicaciones que derivan de este tipo de cirugía(Figuras 2 y 3).

La segunda etapa corresponde a un enérgicotratamiento para corregir el trastorno de las varia-bles fisológicas, lo cual se desarrolla en la Unidadde Cuidados Intensivos. La tercera, habitualmentese cumple a las 24-72 horas en que el paciente esconducido nuevamente a pabellón (Tablas 8 y 9).En esta reoperación programada se retirará elpacking y se procederá a la reparación definitiva delas lesiones.21,22 Si esta etapa no se logra antes delos 5 a 7 días de la cirugía inicial, habitualmente laretracción de los bordes aponeuróticos impedirá uncierre primario de la pared sin crear tensión, y enesos casos, se optará preferentemente por la colo-

Tabla 5

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOFACTORES DETERMINANTES MORTALIDAD

pH < 7.18Tº < 33º CTP > 16 segTTPK > 50 segTransf. > 10 U

Tabla 6

CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOFACTORES DETERMINANTES MORTALIDAD

n Factores Mort. (%)

1 182-3 834-5 100

Tabla 7

CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOPARTE I: PABELLÓN

– Laparotomía inmediata– Control hemorragia– Control contaminación– Empaquetamiento ( Packing )– Cierre temporal

Figura 2. Paciente con traumatismo abdominal cerradocomplicado, en quien se amplió cavidad abdominal anteimposibilidad de cierre primario de la pared.

Figura 3. Paciente con traumatismo abdominal asociado auna fractura inestable de pelvis que se estabilizó con tutorexterno. Se utilizó bolsa para ampliación abdominal.

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cación de una malla de material reabsorbible (ácidopoliglicólico o poliglactina) Posteriormente, al gra-nular sobre ésta se podrá cubrir con injerto de piel.La eventración resultante será reparada alrededorde un año más tarde.

Moore23 ha definido el grupo de pacientes deriesgo en quienes aplicar esta especial forma detratamiento, comenzando la selección en el pre-operatorio ante la presencia de un trauma de troncode alta energía o un trauma penetrante múltiple,especialmente si el paciente llega en shock, conacidosis o coagulopatía. En el intraoperatorio debe-rá considerarse una cirugía abreviada toda vez queexistan lesiones viscerales múltiples o lesionesvasculares mayores con pérdidas sanguíneas sig-nificativas. A esta situación de hemorragia exangui-nante hay por agregar como indicación de Cirugíade Control de Daño y de acuerdo a Hirshberg,14

cuando no se puede lograr hemostasia directa y porúltimo, si el abdomen no permite cierre primario,porque no se puede (edema, tensión, etc) o no sedebe (necesidad de revisar contenido abdominal)(Tabla 10).

Deberá existir estrecho contacto con el equipoanestesiológico,6 para considerar en la toma dedecisiones, al estado de las variables como tempe-ratura central y número de transfusiones recibidaspor el paciente, su pH y valores de BE, nivelesséricos de lactato y pruebas de coagulación en eltranscurso de la intervención quirúrgica inicial, sinque existan guías precisas que determinen la nece-sidad de terminar abruptamente una cirugía. Laimplementación de una Laparotomía Abreviadadescansa en el valoración criteriosa y experimenta-da de la magnitud del daño visceral y de los trastor-nos fisiológicos,juiciosamente balanceados con losparámetros recién menciados.24,25

Los principales errores en la Cirugía de Controlde Daño derivan de un error de criterio, que llevana la no implementación oportuna de esta forma detratamiento en el paciente crítico. Tanto, que paraalgunos, la decisión debe ser tomada ya en losprimeros minutos de la cirugía inicial14 ante la valo-ración de lesiones y estado del paciente (Tabla 11).

RESULTADOS

Como ya ha sido mencionado, el éxito de estaforma de esta forma de tratamiento tiene relacióncon la oportunidad de su implementacion. La deci-sión de realizar una cirugía abreviada deber sertomada antes que el paciente se encuentre frío, conacidosis y coagulopatía.7,13,24

Las principales series comunicadas hasta1998,7,15,16 reportan una mortalidad promedio del50%, sobre más de 1000 casos, reafirmándose laobservación que una de las claves del éxito es laefectividad del procedimiento para controlar la he-morragia, sin que se requieran reoperaciones noprogramadas, por persistencia del sangrado.

Las complicaciones que derivan de la Cirugíade Contral de Daño afectan a casi un 40% de lospacientes que sobreviven,1,25 y son muy variadas(Tabla 12). Sin embargo, son tres las principales: laproducción de abscesos intraabdominales, el desa-rrollo de un Síndrome de Falla Orgánica Múltiple(FOM) y de un estado de hipertensión intra-abdomi-

Tabla 8

CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOPARTE II : UCI

Resucitación secundaria - Estabilización fisiológica– Corrección hemodinamia– Corrección temperatura– Corrección coagulopatía– Soporte ventilatorio– Continúa identificación lesiones

Tabla 9

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOPARTE III: PABELLÓN

Reoperación planificada– Remoción packing– Reparación definitiva lesiones / ostomías– Cierre definitivo

Tabla 10

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑO, INDICACIONES

1. Hemorragia exanguinante en paciente con hipo-tensión, acidosis y coagulopatía.

2. Incapacidad para obtener hemostasia directa ( pélvica,venosa, hepática)

3. Incapacidad para cierre primario de la pared, sin ten-sión.

Tabla 11

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑO ERRORES

– No reconocimiento de condiciones de gravedad delpaciente.

– Sub valoración de lesiones– No consideración de lesiones y factores críticos en el

intraoperatorio (pH, Tº, transfusión, tiempo operatorio,etc.)

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nal mantenido por sobre los 25 mmHg, conocidocomo Síndrome Abdominal Compartimental (Tabla13). En este Síndrome26-29 se desarrollan múltiplesalteraciones como se señala en la Figura 4, queclínicamente se traducen en un abdomen tenso,tendencia a la oliguria y aumento de la presión dela vía aérea, con hipoxemia y retención de CO2.Recordemos que estos pacientes estarán habitual-mente intubados y conectados a ventilación mecá-nica. Para esta complicación lo más importante esla prevención, al considerar el riesgo ante los po-tenciales gatillantes de hipertensión intra-abdomi-nal, entre los que está incluido el packing. Es fun-damental, por tanto, la monitorización de la presiónintra-abdominal en los casos de riesgo, para eldiagnóstico y descompresión oportuna.30-33 La Fi-gura 4 ilustra un caso de síndrome abdominalcompartimental, con necrosis de piel por tensión,en quien se aplicó una ampliación del continenteabdominal.

CONCLUSIONES

La Cirugía de Control de Daño es una alterna-tiva quirúrgica que puede salvar la vida de un pa-ciente traumatizado grave, con lesiones intra-abdo-minales y hemorragia exanguinante.

Los parámetros exactos que indican suimplementación no están aún definidos, sino másbien se indica en el contexto de un trauma detronco de alta energía, con riesgo o ante la presen-cia de acidosis, hipotermia y coagulopatía.

La forma de cierre temporal de la pared abdo-minal contempla diferentes técnicas cuya base esno crear tensión.

Las complicaciones que derivan de este tipode enfrentamiento (abscesos, FOM, etc), son so-brepasadas en mucho, por las ventajas y mayorprobabilidad de sobrevida de los casos selecciona-dos.

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Tabla 12

CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑO

MorbilidadInfección herida 8,2%Fístula biliar 3,7%Fístula intestinal 2,4%Necrosis intestinal 1,5%Obstrucción intestinal 0,8%Fístula pancreática 0,4%

Tabla 13

CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑO

MorbilidadAbsceso intraabdominal 24%S. Abdominal Compartimental 2-25%Falla Orgánica Múltiple 20-30%

Tabla 14

HIPERTENSIÓN INTRA-ABDOMINAL

Organo-sistema Consecuencias

Pulmonar ↑ p VA ↓ p 02 ↑ pCO2

Circulatorio ↓ RV ↓ DC ↑ RPRenal Oliguria-AnuriaCerebral ↑ PIC ↓ PPCEsplácnico ↓ Flujo víscerasPared abdominal ↑ Inf. Isquémica

Figura 4. Paciente con traumatismo hepático cerrado.Desarrolló un Síndrome Abdominal Compartimental querequirió descompresión. Nótese la necrosis de la piel enrelación a los puntos totales iniciales.

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