Control de La Hemorragia Postoperatoria

Este artculo est dedicado al control de la hemorragia postoperatoria. Quizs debera-mos hablar de prdida de sangre postoperatoria, en vez de hemorragia postoperatoria,para destacar el hecho de que el ideal es la hemostasia postoperatoria perfecta, y no elconseguir una prdida de sangre postoperatoria aceptable. La hemorragia postopera-toria es un riesgo en todas las intervenciones quirrgicas. El mejor mtodo para reducireste riesgo es identificar y corregir las causas potenciales de coagulopata, tanto antescomo despus de la intervencin.

En presencia de una hemorragia de sangre roja brillante en cualquier sitio, si sonnormales el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado(TTPa), el recuento de plaquetas y la temperatura, est indicada la reexploracin urgen-te, a menos que otros factores aconsejen una investigacin diagnstica ms extensa. Enpresencia de hemorragia potencialmente letal, tiene prioridad el control del sangrado. Laevaluacin hematolgica se har en paralelo.

A lo largo del presente artculo se establece una distincin entre causas tcnicas de he-morragia y coagulopata o trastorno de la hemostasia [1]. El trmino causas tcnicas de lahemorragia se refiere a cuatro categoras amplias de prdida sangunea postoperatoria:

1. Reparacin inadecuada de los vasos o las estructuras vasculares que han sidoabiertos o divididos, voluntaria o accidentalmente.

2. Lesin oculta o no diagnosticada, y, por tanto, no reparada, del sistema vascular.3. Lesin o dao durante el curso de la ciruga de rganos o estructuras dentro del

campo quirrgico, reconocido o no en el momento de producirse.4. Lesin o dao durante el curso de la ciruga o en el perodo postoperatorio inme-

diato, de rganos o estructuras distantes de la zona quirrgica.

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Buena parte del material presentado en este artculo procede de los varios autores citados, sobre todo de lasreferencias 1 y 14. En varios casos se ha parafraseado y combinado lo escrito por esos autores, y seguido muyde cerca su esquema, con slo pequeos cambios del lenguaje y el orden de presentacin, a fines de estilo ypara convertir el material en ms pertinente, en relacin con el contexto perioperatorio y el tema de esta publi-cacin.Direccin electrnica: [email protected]

SAUNDERS

CLNICASQUIRRGICASDE NORTEAMRICA

Surg Clin N Am 85 (2005) 1191 1213

Control de la hemorragia postoperatoriaT. Forcht Dagi, MD, MPH

Division of Health Sciences and Technology, The Harvard-MIT Program in Health Sciencesand Technology, 423 Commonwealth Avenue, Newton Center, MA 02459, USA

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Excepto en el sentido ms general, este artculo no cubre el tratamiento de la hemo-rragia intraoperatoria o postoperatoria debida a causas tcnicas, el control de la anticoa-gulacin durante el perodo perioperatorio, el tratamiento del traumatismo, el control dela transfusin ni el tratamiento del shock.

Pocos cirujanos tienen suficiente pericia en hematologa y disponen del tiempo nece-sario para controlar los aspectos mdicos de la coagulopata, sin consulta especializada.Este artculo proporciona al cirujano una base para enlazar con el especialista mdico,pero no para sustituirlo. La consulta precoz puede ser prudente y til.

Estrategia de deteccin selectiva preoperatoria

Deteccin selectiva preoperatoria sistemticaEn lo que respecta a las complicaciones quirrgicas, un gramo de prevencin es prefe-rible a un kilo de curacin, y el cribado preoperatorio ha evolucionado con la finalidadde prevenir problemas intraoperatorios y postoperatorios. Qu constituye una estrate-gia razonable para el cribado preoperatorio de la hemostasia? Las normas de la JointCommission on Accreditation on Health Care Organizations imponen una evaluacinpreoperatoria, para aclarar la situacin del paciente y el riesgo de la intervencin qui-rrgica, pero dejan los detalles a juicio de cada institucin individual [2]. En el mercadose dispone de pruebas de deteccin selectiva cada vez ms perfeccionadas, pero se hanexpresado dudas sobre su coste, su efectividad global y su utilidad para un uso habitual.A diferencia de su valor cuantificable para aclarar la causas de una coagulopata demos-trada, sigue sin estar clara su utilidad para la deteccin selectiva, medida en trminos de:1) prevencin de la hemorragia postoperatoria, y 2) coste de la evaluacin de alteracio-nes con significado cuestionable [3,4].

Significado de los resultados anormales de las pruebasLos resultados de una prueba pueden ser informados en una escala continua (es decir, unconjunto de valores entre cero e infinito, como el peso de una persona), en una escalaordinal con un pequeo nmero de valores discretos y discontinuos (p. ej., 1+, 2+, etc.,como en la determinacin de la proteinuria con tirita de inmersin) o de modo categri-co (p. ej., normal o anormal). Los informes que expresan el resultado de la prueba comoun continuo, deben proporcionar los lmites de los valores anormalmente altos o bajos.Los valores intermedios, de forma clsica obtenidos mediante clculo de la media msdos desviaciones estndar en uno y otro sentido, representan clsicamente la gama deresultados encontrados en el 95% de una poblacin de referencia. En consecuencia, sepuede esperar que el 5% de cualquier poblacin similar a la de referencia obtenga unresultado anormal en cualquier prueba determinada, y la probabilidad de algn resulta-do anormal aumenta cuando se piden mltiples pruebas. En un paciente sin enfermedad,existe una probabilidad del 64% de encontrar alguna alteracin en un panel bioqumicode 20 pruebas [4].

A pesar de todo, por razones medicolegales, el cribado preoperatorio sistemtico esel patrn oro para detectar alteraciones no sospechadas y potencialmente corregibles que

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aumentan el riesgo quirrgico, y para establecer una lnea de base de las pruebas de labo-ratorio que pueden cambiar despus de la operacin, o que necesitarn vigilancia a causade la administracin de frmacos durante el perioperatorio (p. ej., anticoagulantes), odada la importancia de diagnosticar ciertas alteraciones relacionadas (como la estenosiscarotdea en presencia de arteriopata coronaria sintomtica).

Se ha estimado que los clnicos ignoran entre el 30 y el 60% de las alteraciones des-cubiertas en el estudio de cribado habitual [4-6]. Al ignorar las alteraciones sin uncomentario, se aumenta el riesgo de reclamacin legal. A menos que en el historial sedocumenten bien las razones para no prestar atencin a un resultado anormal de las prue-bas de deteccin selectiva, el mdico se expone al riesgo de ser declarado culpable encaso de reclamacin legal por una complicacin o un resultado adverso de la ciruga [4].

El trmino cribado o deteccin selectiva se reserva correctamente para lospacientes sin signos ni sntomas de alteraciones subyacentes, y sin enfermedades cono-cidas que aumenten la probabilidad de resultados anormales. Las pruebas de cribado sontiles si:

1. Cuestan poco.2. Proporcionan resultados consistentes.3. Conllevan riesgo mnimo.4. Ofrecen sensibilidad y selectividad altas.5. Tienen valor predictivo alto, tanto positivo como negativo.6. Predicen con exactitud la morbilidad quirrgica.7. Son apropiadas para la poblacin examinada (p. ej., la prueba cutnea para tuber-

culosis tiene valor cuestionable en una poblacin vacunada con BCG [bacilo deCalmette-Gurin]).

8. Descubren alteraciones comunes que contribuyen a la morbilidad quirrgica,y para las que se dispone de intervencin efectiva [4].

As pues, para resultar eficientes y efectivos, los programas de cribado deben ser ti-les y pertinentes. La literatura advierte que los clculos sobre la presencia de alteracio-nes insospechadas en poblaciones sanas son, probablemente, exagerados, y que el cri-bado preoperatorio sistemtico tiene valor limitado, a menos que se sospechen o sehayan obtenido previamente resultados anormales [4,7,8].

A pesar de todo, los riesgos que acompaan a la intervencin quirrgica, tanto parael paciente como para el cirujano, justifican un cribado juicioso para detectar y corregiralteraciones subyacentes pertinentes.

Historia clnica y exploracin fsicaLos pacientes sin antecedentes personales ni familiares de trastornos hemorrgicos, nide hemorragia anormal relacionada con extracciones dentales, intervenciones quirrgi-cas, traumatismos durante la niez y la adolescencia o en partos, no es probable quesufran una coagulopata familiar o congnita. El riesgo tambin es muy bajo en lospacientes que no toman medicamentos ni tienen historia de trastornos hemorrgicos.Muchos pacientes, sin embargo, no saben que ciertos preparados de venta libre, sobre

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todo antiinflamatorios no esteroideos, han de mencionarse como frmacos y puedeninterferir con la coagulacin normal. El mdico debe interrogar especficamente sobre eluso casual de frmacos de venta sin receta, as como sobre la utilizacin de cualquiermedicamento recetado.

La ausencia de hematomas y otros signos de hemorragia en la exploracin fsica habi-tual ayuda a confirmar que el paciente experimenta bajo riesgo de hemorragia quirrgica.Este dato se debe documentar con claridad en el informe de la exploracin fsica.

Alteraciones en las pruebas de deteccin selectiva habituales y su significadoLas cifras siguientes se refieren slo a los resultados de pruebas realizadas para fines decribado, en el contexto descrito previamente.

Hemograma completoLa incidencia global de alteraciones de la hemoglobina en una revisin combinada de9.363 pacientes fue del 1,8%, pero se encontr anemia en el 4 al 9% de los pacientes conms de 69 aos de edad (n = 526), y la anemia predijo la necesidad de transfusin en lospacientes con riesgo de prdida sangunea [4,9-11]. La prevalencia de leucocitosis en la revisin combinada de 5.359 pacientes fue inferior al 1% y no guard relacin con lamorbilidad perioperatoria [4,11,12]. Se calcul que la prevalencia de alteraciones de lasplaquetas en una revisin combinada de 8.670 pacientes, haba sido del 0,9% [4,12]. Laalteracin ms frecuente en esos pacientes fue la trombocitopenia, pero el tratamientoslo se modific en el 0,02% de los casos, a causa de las alteraciones encontradas [4].

CoagulacinSe encontr una cifra anormal de TP en el 0,3% de 3.786 pacientes, pero la presencia deesa alteracin no modific el tratamiento en ningn caso [4]. Los datos disponiblessugieren que el TP constituye por s solo una prueba de cribado muy deficiente, que nopredice ni excluye las alteraciones hemorrgicas perioperatorias clnicamente relevan-tes [10]. La revisin combinada de 2.955 pacientes descubri alteraciones del TPT en el6,5% de casos [4].

Esas cifras se resumen en la tabla 1.

Tiempo de hemorragiaEl uso del tiempo de hemorragia, o tiempo de sangra, para fines de cribado, es discuti-ble [13]. Por un lado, existen datos fiables para sugerir que los tiempos reales son varia-bles y dependen de la tcnica. Se ha argumentado que el tiempo de hemorragia no ofre-ce ventaja de cribado en poblaciones de referencia normales, y que, por tanto, nodesempea ningn papel [4,13,14].

Por otra parte, el tiempo de hemorragia es un buen mtodo para detectar alteracionesen la funcin de las plaquetas. La alteracin de la funcin plaquetaria se est haciendocada vez ms frecuente en la poblacin anciana, debido a la administracin habitual deaspirina (AAS) para la profilaxis primaria y secundaria en la cardiopata isqumica y laenfermedad vascular cerebral oclusiva, el empleo ocasional y con frecuencia no comu-nicado de aspirina para el dolor y la inflamacin, y la administracin de clorhidrato de

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ticlopidina o bisulfato de clopidogrel para inhibir la funcin plaquetaria en pacientes conenfermedad vascular cerebral (cuando ha fracasado la aspirina), o con endoprtesis porarteriopata coronaria (combinacin de clopidogrel y aspirina) [14]. El tiempo de hemo-rragia se normaliza despus de suspender esos frmacos, pero no es posible predecir concerteza la duracin del intervalo hasta la normalizacin [14].

El eptifibatide, el abciximab y el clorhidrato de tirofibn bloquean el receptor de laintegrina IIb3 en la membrana de las plaquetas. El bloqueo de ese receptor paraliza lasplaquetas y evita su activacin. Las plaquetas no se agregan normalmente, y sus cone-xiones endoteliales no soportan las grandes fuerzas de arrastre. El abciximab tambintiene otros efectos adicionales [15].

En los casos clsicos, el tiempo de hemorragia se normaliza 6 horas despus de sus-pender el eptifibatide, mientras que tarda en hacerlo ms de 24 horas tras interrumpir elabciximab.

El abciximab tambin se asocia con trombocitopenia, que en general aparece dentrode las primeras 24 horas de uso. El recuento de plaquetas disminuye por debajo de100.000 en el 6% de los pacientes tratados con abciximab, y por debajo de 50.000 en el1,5% [15]. La prevalencia de trombocitopenia es menor con tirofibn y al parecer noexiste con eptifibatide [14]. La administracin de clopidogrel tambin ha sido relacio-nada con trombocitopenia [16].

No se dispone de cifras sobre la prevalencia de alteraciones del tiempo de hemorra-gia en la deteccin selectiva de una poblacin de referencia, quizs porque el tiempo de hemorragia no se mide sistemticamente. A pesar de todo, la medicin del tiempo dehemorragia est indicada en los pacientes tratados con frmacos inhibidores de las pla-quetas, cualesquiera que sean los signos y sntomas, y cuando se considera probable queel paciente se automedique con aspirina, a sabiendas o de forma inadvertida. (Muchospacientes y algunos mdicos no saben que la aspirina se incluye, en combinacin conantihistamnicos y descongestionantes, en productos antigripales y analgsicos; algunosde esos productos se presentan en forma de polvo y otros como comprimidos, y el nom-bre no siempre indica que contienen aspirina.)

Las alteraciones del tiempo de hemorragia representan una coagulopata y deben serconsideradas como tal. No deben ser ignoradas. En algunos casos es ms fcil esperar aque se normalice la funcin de las plaquetas. En otros casos, est indicada la transfusinde concentrados de plaquetas. El intercambio de plasma puede estar indicado para laprpura trombocitopnica inducida por frmacos [16].


Tabla 1Prevalencia de alteraciones hematolgicas en el cribado preoperatorio

Prueba Nmero de pacientes Prevalencia de alteracin (%)

Hemoglobina 9.363 1,8%Leucocitos 5.359 0,7%Plaquetas 8.670 0,9%Tiempo de protrombina 4.786 0,3%Tiempo de tromboplastina parcial 2.955 6,5%

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Ciruga en poblaciones con riesgo ms altoA veces, es necesario proceder a la intervencin quirrgica con urgencia, a pesar de laprobabilidad de hemostasia defectuosa, y de hemorragia intraoperatoria o postoperato-ria. En esos casos, el cribado preoperatorio tiene tres objetivos: identificar defectos de lahemostasia que puedan ser corregidos antes de la intervencin, guiar el control de losdefectos hemostticos que no puedan ser corregidos en el tiempo restante antes de laciruga, y contribuir a controlar la hemorragia que no pueda ser prevenida.

Perspectiva de la gestin del riesgo y beneficios de la deteccin selectivaEl inters cada vez mayor por la contencin de los costes de la atencin sanitaria ha con-ducido a intentos de distinguir entre medidas esenciales y no esenciales en el cui-dado de los pacientes. Esa tendencia ha sido equilibrada, por lo menos en parte, por elinters por la seguridad del paciente y por el temor a las reclamaciones legales. Inclusolos trminos usados crean dificultades: dnde encajan aconsejable o prudente enel espectro comprendido entre no esencial y esencial? La literatura sobre deteccinselectiva preoperatoria comunica una baja prevalencia de resultados anormales en laspoblaciones estudiadas, y una probabilidad todava menor de que el tratamiento sea alte-rado por el descubrimiento de una sola alteracin. En poblaciones con distinto riesgo,usualmente ms alto, como los pacientes tratados con dosis baja de aspirina despus deuna crisis isqumica transitoria, la prevalencia de alteraciones ser an mayor si se rea-liza la prueba apropiada. El tiempo de hemorragia puede no estar indicado como pruebade cribado en la poblacin general, pero puede ser muy til para la deteccin selecti-va de coagulopata en pacientes con funcin plaquetaria inhibida para fines teraputicos,o en los que probablemente se automediquen, sin saberlo, con frmacos inhibidores delas plaquetas.

Qu significado real tienen esas observaciones? Dado el gran nmero de interven-ciones quirrgicas realizadas cada da, la prevalencia de 0,01 de alteraciones, que con-duce a una probabilidad de 0,00001 de alteracin del tratamiento, afectar a un grannmero de pacientes y cirujanos. El riesgo total de hemorragia quirrgica en una pobla-cin determinada, se obtiene mediante la combinacin del riesgo de hemorragia en lapoblacin bajo estudio, con una estimacin del riesgo de causas tcnicas de hemorragiarelacionadas con la intervencin. Es razonable intentar la identificacin de situacionesen las que tanto el riesgo de hemorragia de la poblacin como el riesgo de causas tcni-cas sean excepcionalmente bajos, lo que permitir elevar el umbral para hacer pruebasde cribado. Un ejemplo objeto de estudio extenso es el de la ciruga de cataratas enpacientes sin ningn factor de riesgo, conocido o detectable, para hemorragia; en esasituacin, no parece que el cribado sistemtico proporcione realmente un beneficio men-surable [17].

En la perspectiva ms amplia del anlisis coste-beneficio, es prudente pensar no sloen trminos de riesgo tcnico de ciruga sino tener en cuenta tambin las posibles con-secuencias de la hemorragia. Dados los problemas especficos asociados con la presinintracraneal y el vasoespasmo despus de la hemorragia intracraneal, por ejemplo, larelacin coste-beneficio del cribado en la ciruga intracraneal puede ser distinta a la deotras operaciones con riesgo tcnico similar.

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Una clasificacin del riesgo quirrgico que tenga en cuenta la prdida de sangre anti-cipada para evaluar el riesgo de la ciruga puede proporcionar una gua til. Encontra-mos un buen ejemplo en el Johns Hopkins Risk Classification System [3]. Este sistemase puede usar solo o en combinacin con otros esquemas de clasificacin. El siste-ma Hopkins asocia la categora I (ciruga mnimamente invasiva) con prdida de sangreescasa o nula, la categora II (entre mnima y moderadamente invasiva) con prdida desangre inferior a 500 ml, la categora III (entre moderada y significativamente invasiva)con prdida de sangre potencial entre 500 y 1.500 ml, y las categoras IV y V (conside-radas ambas fuertemente invasivas) con prdida de sangre superior a 1.500 ml [3].

Cada sistema de clasificacin tiene mritos propios. El anlisis del riesgo es til parapredecir los eventos en un conjunto (una poblacin definida), pero no la conducta de unaestadstica (un solo miembro del conjunto) en abstracto. As pues, no existe forma desaber con exactitud lo que suceder con un paciente en particular, puesto que no dispo-nemos de un mtodo perfecto para combinar los riesgos pertinentes en la prediccinexacta de un caso individual.

Aunque slo sea por esa razn, muchas veces es apropiado superar los protocolos dedeteccin selectiva, cuando preocupa la posibilidad de factores que pudieran perjudicarla seguridad del paciente, incluso en las categoras I o II. A la vista de tal preocupacin,pudiera ser aconsejable avanzar desde los protocolos de deteccin selectiva hasta losprotocolos diagnsticos, como los revisados aqu y usados para descartar causas tcni-cas de hemorragia.

Protocolos diagnsticosPerspectiva generalEl primer paso para el diagnstico es darse cuenta de que el paciente est sangrando. Esereconocimiento no siempre es tan obvio ni tan fcil como podra parecer.

Los signos vitales pueden permanecer notablemente estables, sobre todo en el indi-viduo joven, hasta que aparece el shock. La presin arterial se puede mantener normal apesar de la prdida de 1,5 a 2 l, o un 40% del volumen sanguneo total. El descenso delhematocrito y la hemoglobina se considera muchas veces como un artefacto o se atribu-ye a dilucin. Los drenajes colocados durante la intervencin, destinados a vigilar y dre-nar la sangre desde una cavidad cerrada, se pueden taponar, angular o colocar mal, conlo que proporcionan un falso sentido de seguridad. Por ltimo, la hemorragia se puedeproducir a distancia del campo quirrgico, y la sangre puede acumularse en un compar-timento no drenado.

Los resultados de la exploracin fsica deben ser integrados con toda la informacinrestante. La taquicardia, la disminucin del gasto cardaco, la cada de la presin veno-sa central, la reduccin de la diuresis y el patrn anormal de relleno capilar son sugesti-vos de hemorragia, al igual que los hematomas en los costados y la tumefaccin de lasextremidades con coloracin anormal. La bsqueda de una causa tcnica oculta dehemorragia debe continuar, de forma regular y repetida, hasta que el paciente se estabi-lice y la hemorragia se detenga.

Las causas tcnicas de hemorragia y la coagulopata pueden coexistir, y de hecho lohacen muchas veces. Puede ser difcil evaluar las causas tcnicas antes de controlar la


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coagulopata. Por otra parte, la transfusin masiva de productos sanguneos puede indu-cir a coagulopata o a empeorarla. Ambas lneas de actuacin (control de las causas tc-nicas de hemorragia y solucin de la coagulopata) tienen que aplicarse de modo simul-tneo. Los detalles precisos de las intervenciones y su cronologa son, muchas veces, untema de juicio clnico, y no se pueden reducir al cumplimiento de un protocolo.

La hemorragia intracraneal puede conducir a shock neurognico o a edema pulmo-nar neurognico, pero esta forma de hemorragia no reduce por s misma el volumen desangre circulante lo suficiente para provocar shock, excepto en los lactantes, e incluso enellos lo hace rara vez.

La bsqueda de causas tcnicas de hemorragia incluye exploracin fsica repetida ypruebas radiolgicas apropiadas (TC, RM, angiografa RM, ecografa). A veces, estindicada la angiografa. La angiografa debe ser considerada como una oportunidad parala reparacin endovascular, si es posible y apropiada.

Comparacin entre protocolos de deteccin selectiva y de diagnsticoLa estrategia de la deteccin selectiva preoperatoria es distinta de la empleada para el diagnstico de la coagulopata. En el perodo preoperatorio, se puede asumir que elpaciente tiene una funcin hemosttica normal, a menos que la historia o los signos obser-vados indiquen otra cosa. En caso de hemorragia postoperatoria (y despus de excluir lascausas tcnicas de hemorragia), se asume que el paciente tiene una coagulopata. Parafines de evaluacin preoperatoria, en general se consideran fiables los resultados norma-les de las pruebas con antigedad de hasta 4 meses, si el paciente no ha experimentadocambios clnicos desde entonces [4,8]. En el postoperatorio, los resultados de las pruebaspueden cambiar con rapidez, y pueden ser necesarios los estudios seriados.

El diagnstico de la coagulopata se dirige a evaluar la funcin de los factores, lasclulas y otros elementos que contribuyen a la coagulacin normal. Las causas tcnicasde hemorragia y la coagulopata pueden producirse de modo simultneo o secuencial.Hasta que se controle la hemorragia y se demuestre que no recidiva, y hasta que elpaciente se muestre estable, no es suficiente la exclusin de las causas tcnicas ni la con-firmacin de la coagulopata.

Evaluacin de la coagulopataLos seis pasos iniciales para evaluar una coagulopata son:

1. Hemograma completo y estudios de coagulacin.2. Busque y corrija una posible hipotermia.3. Revise la historia.4. Revise la medicacin.5. Haga pruebas adicionales, si estn indicadas.6. Busque repetidamente causas de hemorragia nueva o persistente.

Uno de los algoritmos ms convincentes ha sido publicado por Owings y Gosselin enACS Surgery [1]. Buena parte de la exposicin siguiente est tomada de su obra.Hemograma completo y estudios de coagulacin. Se extrae sangre y se enva en dostubos, uno con cido etilenodiaminatetraactico (EDTA) para recuento completo de clu-las sanguneas, y otro con citrato para anlisis de coagulacin. Los tubos deben ser cui-

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dadosamente marcados para identificacin. Es fcil confundir o etiquetar errneamentelas muestras, bajo el estrs de la reanimacin. Las muestras se deben enviar sin retraso.

El mdico encargado tiene la responsabilidad de vigilar el resultado de los estudios,y de comprobar que tanto la prctica de las pruebas como sus resultados se han docu-mentado en el historial.

Hipotermia. Una temperatura corporal por debajo de 35 C puede inhibir los mecanis-mos de coagulacin. En la coagulopata hipotrmica pura, los mecanismos de la coagu-lacin se normalizan al restaurarse la temperatura normal. La hipotermia puede ser lanica causa de la coagulopata, o contribuir a ella. Los pacientes hipotrmicos necesitanrecalentamiento activo.

Diagnstico diferencial de la coagulopata. La mayora de las coagulopatas se puedendiagnosticar, o al menos separar en categoras que reflejen el mecanismo o los mecanis-mos ms probables de coagulopata, sobre la base de la relacin normalizada interna-cional (INR), el TTPa, el recuento de plaquetas, la funcin plaquetaria y la historia fami-liar. A veces, el diagnstico no se puede afinar sin determinacin de factores especficos.La cifra de plaquetas en la circulacin y la funcin plaquetaria son variables indepen-dientes. El tiempo de hemorragia es la prueba tradicional usada para evaluar la funcinde las plaquetas. Se han sealado sus limitaciones. Aunque recientemente se han intro-ducido pruebas ms complejas, el problema de la evaluacin adecuada de la disfuncinplaquetaria, se sale del mbito de este artculo.

La tabla 2 proporciona un resumen del diagnstico diferencial.El apndice 1 ofrece ms detalles sobre el INR.

Control de la hemorragia postoperatoriaPerspectiva generalEn presencia de sangre roja brillante en cualquier sitio, si son normales el TP, el TTPa,la cifra de plaquetas y la temperatura, est indicada la reexploracin urgente, a menosque otros factores indiquen la necesidad de evaluacin diagnstica ms profunda. Encaso de hemorragia arterial potencialmente mortal, tiene prioridad el control de la hemo-rragia. La evaluacin hematolgica se realiza en paralelo.

Los principios ms bsicos del tratamiento son:

1. Diagnostique y trate el shock y cualquier otro trastorno con riesgo para la vida.2. Descarte las causas tcnicas de hemorragia.3. Normalice los parmetros de la coagulacin por medio de frmacos, transfusin de

productos hematolgicos o factores de la coagulacin, restauracin de la normo-termia, diagnstico y tratamiento de la sepsis o control de factores precipitantes ocontribuyentes (p. ej., productos de la concepcin retenidos; v. ms adelante).

4. Vigile la estabilidad de los parmetros de la coagulacin.5. Realice las correcciones necesarias.6. Busque causas nuevas o persistentes de hemorragia o prdida de sangre.7. Busque alteraciones corregibles, asociadas con causas nuevas o persistentes de

extravasacin sangunea (p. ej., hemorragia intracraneal).


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[1].

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Los criterios aceptados generalmente para transfusin han obtenido difusin ampliay no los describiremos aqu. La tabla 3 proporciona un resumen de las recomendacionesactuales para la transfusin en caso de prdida sangunea aguda [18].

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Tabla 3Guas para la transfusin en caso de prdida sangunea aguda

Significado

Alto riesgo de que suceda, riesgo inminente y/o aumentado a causa deproblemas mdicos subyacentes: suele estar indicada la transfusin

Prdida rpida de > 30%: puede estar indicada la transfusin (la prdidarpida de < 30% suele ser bien tolerada en los sujetos previamentesanos)

< 6 g/dl: generalmente requiere transfusin; 6-10 g/dl: depende decircunstancias clnicas; > 6 g/dl: rara vez es necesaria la transfusin

Taquicardia e hipotensin refractarias a la expansin de volumen, conconcentracin de hemoglobina en la gama de 6-10 g/dl y cuanta deprdida sangunea desconocida: suele requerir transfusin

Relacin de extraccin de O2 > 50% con disminucin de VO2: suele sernecesaria la transfusin

Criterio

Isquemia

Grado de prdida sangunea

Concentracin de hemoglobina

Signos vitales

Relacin de extraccin de O2

De Simon TL, Alverson DC, AuBuchon J, et al. Practice parameters for the use of red blood cell transfusions: developed bythe Red Blood Cell Administration Practice Guideline Development Task Force of the College of American Pathologists.Arch Pathol Lab Med 1998;122:130-8; con permiso.

Causas tcnicasLa exposicin siguiente se basa principalmente en el trabajo de McKenna [14].

La hemorragia postoperatoria se puede deber a una o a varias causas, y las causaspueden estar relacionadas entre s o no estarlo. En general, el cirujano debe considerarprimero una causa tcnica de hemorragia, corregible quirrgicamente. Las causas tcni-cas responden con menor frecuencia a intervenciones distintas de la ciruga.

Los principios de la hemostasia quirrgica se presentan en todos los textos de ciru-ga general y en los de especialidades quirrgicas, y no se revisarn aqu, excepto parasealar que el empleo de ciertos materiales y tcnicas durante la intervencin quirrgi-ca puede causar una coagulopata inesperada. Por ejemplo, los altos niveles de succinhan sido relacionados con coagulacin intravascular diseminada (CID) despus de laciruga de la escoliosis, cuando se ha empleado un recuperador de clulas. El desarrollode anticuerpos antibovinos despus de la aplicacin tpica de trombina de vaca en neu-rociruga ha sido relacionado con coagulopata [14].

Causas no tcnicasHipotermiaYa se han mencionado los efectos de la hipotermia. La hipotermia puede ser la nicacausa de coagulopata, o puede contribuir a la coagulopata por otras causas primordia-

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les. Las muestras son templadas en el laboratorio hasta 37 C. En la coagulopata hipo-trmica pura, los parmetros de la coagulacin se mantienen normales.

Si el paciente presenta parmetros de la coagulacin normales y conserva la normo-termia, la atencin se debe orientar a la identificacin de posibles causas tcnicas ocul-tas de hemorragia [1].

Si la hipotermia ha sido inducida con fines teraputicos, se realizar un anlisis con-cienzudo de la relacin riesgo-beneficio, mediante la comparacin de los riesgos de lacoagulopata con los de la normotermia.

FrmacosAspirina. El AAS es el frmaco inhibidor de las plaquetas de uso ms comn. Su efectoguarda relacin con la dosis, y afecta al tiempo de hemorragia. Los efectos del AAS pue-den durar hasta 10 das, y no pueden ser contrarrestados directamente, a diferencia de losde otros frmacos antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno [1]. Los efectosse potencian cuando el AAS se administra en conjuncin con otros inhibidores de la fun-cin plaquetaria, o a pacientes que pueden tener otras causas de coagulopata, comoenfermedad de Von Willebrand tipo I o disfuncin heptica o renal. El tiempo de hemo-rragia aumenta mucho. El tratamiento de primera lnea es la transfusin de plaquetas. Elacetato de desmopresina puede ser til, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal[19]. El acetato de desmopresina puede causar retencin hdrica, hiponatremia y, msrara vez, complicaciones trombticas arteriales.

Inhibidores de las plaquetas. Se han descrito los efectos de la ticlopidina, el clopido-grel, el eptifibatide, el abciximab y el tirofibn. La prolongacin del tiempo de hemo-rragia puede controlarse con transfusiones de plaquetas, que estn indicadas de modoespecfico cuando aparece trombocitopenia despus de la administracin de abciximabo tirofibn.

Anticoagulantes. La heparina no fraccionada (HNF) suele administrarse en dosis altas,para inducir anticoagulacin sistmica en el tratamiento de la trombosis venosa, la hiper-coagulabilidad, la diseccin arterial y los estados emblicos arteriales, como la crisisisqumica transitoria o la evolucin del ictus. La HNF prolonga el TTPa. En dosis bajas,profilcticas, la heparina se usa para prevenir la trombosis venosa profunda o para pur-gar el catter. Incluso las bajas dosis de HNF pueden causar anticoagulacin clnica-mente significativa en el contexto de la disfuncin heptica o renal.

Cuando las consecuencias de la hemorragia o el hematoma no son crticas, quizs sepueda controlar la anticoagulacin mediante modificacin de la dosis de HNF. Si lasconsecuencias son crticas (p. ej., ciruga intracraneal), se deben contrarrestar los efec-tos de la heparina. Los efectos de la HNF duran de 24 a 72 horas despus de la adminis-tracin. Si se necesita la inversin ms urgente, la prolongacin del TTPa se puede anu-lar mediante infusin de sulfato de protamina.

La inversin rpida, sin embargo, puede precipitar la trombosis indeseable. La admi-nistracin de protamina puede conducir a reacciones alrgicas y anafilaxis, y si se admi-nistra en exceso, la protamina puede prolongar realmente el TTPa. La hipersensibilidada la protamina puede guardar relacin con sensibilizacin a la insulina [1].


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El TTPa puede aparecer falsamente prolongado cuando la sangre se extrae a travsde un catter purgado con heparina. La confirmacin se puede obtener mediante com-paracin con el TTPa de una muestra extrada mediante puncin venosa.

La administracin de HNF tambin puede inducir a la formacin de anticuerposcontra la heparina y las plaquetas, y conducir a trombocitopenia inducida por heparina(TIH) o, an ms rara vez y de forma paradjica, a sndrome de trombocitopenia ytrombosis inducido por heparina (STTIH). Esos sndromes aparecen en alrededor del 1 al 5% de los pacientes, 3 a 5 das despus de iniciar el tratamiento con heparina, yaproximadamente entre el 30 y el 40% de los pacientes con TIH progresan al STTIH.La mortalidad y la morbilidad asociadas con el STTIH llegan al 40-55% [20]. Las inter-acciones entre la heparina y los anticuerpos contra las plaquetas pueden explicar slouna parte del TIH. Se trata de un trastorno complejo que an no ha sido aclarado com-pletamente [14].

La importancia del TIH y el STTIH procede en parte de la prevalencia de la admi-nistracin de heparina. Esos procesos tambin proporcionan ejemplos de una coagulo-pata compleja con manifestaciones tanto hemorrgicas como trombticas. El diagns-tico puede pasarse por alto, a menos que el cirujano lo busque de modo especfico.

El diagnstico de TIH se establece sobre la base de una cada del 50% de la cifrabasal de plaquetas, o una cifra de plaquetas inferior a 100.000. Una disminucin del30% sirve como indicador para buscar anticuerpos contra la heparina y las plaquetas,mediante una combinacin de las tres pruebas disponibles en la actualidad: liberacinde 14C-serotonina, que mide la presencia de anticuerpos contra la heparina y las pla-quetas funcionalmente activos; ELISA del factor 4 plaquetario, una prueba ms sensi-ble pero menos especfica para la identificacin de los anticuerpos contra la heparina ylas plaquetas; la prueba de agregacin plaquetaria, que contribuye a confirmar el diag-nstico cuando es anormal. Se estn desarrollando otros mtodos para identificar esosanticuerpos.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), como la enoxaparina sdica, la tin-zaparina sdica y la dalteparina sdica, tienen reaccin cruzada superior al 90% con losanticuerpos contra la heparina y las plaquetas, y no se deben usar como sustitutos, niincluso cuando ha pasado la amenaza inmediata de hemorragia postoperatoria. La expo-sicin completa del tratamiento del TIH y el STTIH se sale del mbito de este artculo,pero en trminos muy generales, se recomienda la administracin de warfarina, com-plementada con hirudina recombinante o argatrobn, hasta que se estabiliza la dosis y seconsigue anticoagulacin satisfactoria.

Los efectos anticoagulantes de las HBPM se valoran mejor con la medicin de laactividad anti-factor Xa. Los niveles por encima de 1,3 a 2,0 UI/ml se pueden conside-rar anormalmente altos. El TTPa no mide con efectividad el efecto anticoagulante de lasHBPM. El TTPa normal se puede encontrar en pacientes con una ditesis hemorrgica[14]. En contraste con la efectividad de la protamina para contrarrestar el efecto anti-coagulante de la HNF, la protamina no contrarresta de modo fiable la anticoagulacininducida por HBPM.

El plasma fresco congelado contiene antitrombina. La antitrombina es potenciadatanto por la HNF como por la HBPM. El PFC no corrige el efecto anticoagulante de laHNF o la HBPM, y de hecho puede agravar el problema.

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El PFC se puede usar para corregir la prolongacin del TTPa causada por inhibido-res directos de la trombina, como el hirulog y la lepirudina, con un inconveniente impor-tante. El inhibidor circulante libre se une a la protrombina en el PFC. Por esa razn, dis-minuye la dosis efectiva. La cantidad de PFC necesaria para normalizar el TTPa sermayor que la que en otro caso podra estimarse, por ejemplo para corregir una deficien-cia simple del factor [1].

La enfermedad crnica, las neoplasias malignas, la desnutricin o el tratamiento conantibiticos de amplio espectro pueden conducir al comienzo rpido de un cuadro dedeficiencia de vitamina K, a travs de la reduccin de los factores de la coagulacindependientes de esa vitamina: VII, IX, X y II. La deficiencia de vitamina K prolongatanto el TP como el TTPa. El problema se previene mediante la administracin sistem-tica de vitamina K semanal o bisemanal a los pacientes vulnerables.

La warfarina sdica tiene un efecto paralelo al de la deficiencia de vitamina K. Laprolongacin del TP se usa para vigilar la adecuacin del tratamiento. Un INR de 1,5 omenos permite en general hemostasia satisfactoria, durante y despus de la ciruga,excepto para intervenciones intracraneales y otras situaciones crticas en las que cual-quier aumento del riesgo puede plantear problemas.

La prolongacin del TP se corrige mediante la administracin oral de vitamina K endosis entre 1 y 5 mg. A veces se deben administrar mltiples dosis durante cierto tiem-po [14], debido a la larga semivida de la warfarina (alrededor de 40 horas), que da tiempoa que se desvanezca el efecto de la vitamina K. Los factores que pueden complicar el tra-tamiento con warfarina comprenden malabsorcin, enfermedad heptica y administra-cin simultnea de otros anticoagulantes.

Los principios siguientes se aplican al tratamiento de los pacientes con INR aumen-tado [1]:

1. Si el INR no llega a 5,0 y no existen hemorragias, suspenda la dosis siguiente.2. Si el INR es de 5,0 a 9,0 sin hemorragia significativa:

a. Suspenda una o dos dosis, si es clnicamente razonable, ob. Suspenda la dosis siguiente y administre 1,0 a 2,0 mg de vitamina K por va

oral.3. Si el INR est entre 5,0 y 9,0 y requiere normalizacin rpida, administre de 2,0

a 4,0 mg de vitamina K para reducirla antes de 24 horas.4. Para INR superior a 9,0:

a. Sin hemorragia significativa, administre 3,0 a 5,0 mg de vitamina K.b. Con hemorragia importante, administre 10 mg de vitamina K por va intrave-

nosa y PFC; vigile el INR a intervalos de 12 horas, puesto que puede ser nece-sario un suplemento adicional de vitamina K.

c. En caso de hemorragia potencialmente letal, considere los complejos de pro-trombina, adems de lo indicado en b.

5. Para INR por encima de 20,0:a. Con independencia de que exista o no hemorragia significativa, administre

10 mg de vitamina K i.v. y PFC, para reducir el INR a niveles teraputicos;vigile el INR a intervalos de 12 horas, puesto que puede ser necesario un suple-mento adicional de vitamina K.


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b. Con hemorragia potencialmente letal, considere la administracin de comple-jos de protrombina, adems de lo indicado en a.

Frmacos trombolticos. La trombosis vascular aguda en el contexto perioperatorio sepuede tratar con frmacos trombolticos, como la estreptocinasa o la urocinasa, que ac-tan como activadores del plasmingeno, o con activadores del plasmingeno tisular,como Alteplasa recombinante y Reteplasa. La plasmina libre degrada los cogulos defibrina de origen reciente, tanto patolgicos como fisiolgicos, y lisa el fibringeno y losfactores V y VIII. Esos frmacos generan grandes cantidades de plasmina [21]. La plas-mina tambin tiene otros efectos sobre la hemostasia, y la suma de todos ellos se descri-be en sentido amplio como catica [14].

Los efectos de esos frmacos trombolticos pueden contrarrestarse mediante antifi-brinolticos como el cido -aminocaproico y el cido tranexmico, o con aprotinina,un inhibidor de la proteasa. El PFC eleva los niveles del factor V y 2-antiplasmina, uninhibidor fisiolgico de la plasmina. El crioprecipitado aumenta los niveles de fibrin-geno y factor VIII, y est indicado en presencia de hemorragia activa, reduccin delfibringeno coagulable por trombina a menos de 70 mg/dl, del factor V a menos del 35%y del factor VIII por debajo del 30%. A la inversa, la medicin de esos factores ayuda adescartar el diagnstico.

Coagulacin intravascular diseminadaLa CID es un trastorno complejo, con manifestaciones tanto trombticas como hemo-rrgicas. Puede producirse siempre que se activa el sistema de coagulacin y aumenta elnivel de trombina. La trombina favorece la coagulacin, activa las vas anticoagulantesy modula la fibrinlisis. La gravedad de la coagulopata depende de los niveles de fibri-ngeno, y refleja el equilibrio entre la produccin de fibringeno y los mecanismos anti-trombticos fisiolgicos.

El desequilibrio entre trombosis y fibrinlisis crea un trastorno hemosttico comple-jo, con manifestaciones tanto trombticas como trombolticas. Las alteraciones trombo-lticas son responsables de la ditesis hemorrgica.

En las formas leves de CID se forman microtrombos en el sistema vascular, y son eli-minados. La alteracin puede permanecer en un nivel subclnico. En las formas mode-radas, los microtrombos ocluyen la circulacin y pueden asociarse a sndrome de difi-cultad respiratoria aguda o insuficiencia hepatorrenal. La forma grave, ms familiar paralos cirujanos, se produce en casos de fibrinlisis masiva para eliminar los trombos. Seproducen hemorragias en las zonas de lesin endotelial, cuando los cogulos son lisa-dos. La liberacin de factor tisular induce la activacin del factor VII, con potenciacinde la coagulacin. Se forman microtrombos adicionales. El ciclo contina y termina poragotar o consumir las reservas de factores de la coagulacin. As pues, la CID se clasifi-ca como una coagulopata por consumo [1].

La CID aguda se debe a un estmulo coagulante intenso y brusco, como una lesinmasiva por aplastamiento, o un estmulo coagulante ms moderado, acompaado deshock, como en la sepsis o en la apopleja placentaria. Se puede encontrar CID crnica

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ms lenta, de bajo nivel, en otras circunstancias, como en la muerte fetal con retencinde productos placentarios, en el cncer o en el aneurisma artico grande [1,14,20].

Los mecanismos por los que el shock sptico induce CID estn bien descritos en lostextos estndar, y no los repetiremos aqu.

La CID se puede deber a agresin heptica aguda, como shock del hgado, necrosisheptica masiva inducida por hipotensin, traumatismo heptico masivo, hepatitis agudamasiva o trasplante. Tambin puede estar ocasionada por determinados acontecimientosen el contexto de la insuficiencia heptica crnica, variables desde la sepsis hasta lacolocacin de una derivacin peritoneovenosa. La enfermedad heptica induce coagu-lopata a travs de reduccin y alteraciones de los factores de la coagulacin, prolonga-cin de los niveles circulantes de plasmina, disminucin de la fibrinlisis, funcin pla-quetaria desordenada y, a veces, trombocitopenia asociada.

En la poblacin obsttrica, la CID guarda relacin con apopleja placentaria, embo-lia de lquido amnitico, aborto sptico y, con menor frecuencia, aborto durante elsegundo trimestre inducido con solucin salina. La CID de bajo grado asociada con laretencin de productos placentarios puede no manifestarse hasta 4-5 semanas despusde la muerte del feto.

Las neoplasias malignas, en particular los adenocarcinomas de crecimiento mslento, se asocian con CID crnica de bajo grado. La quimioterapia, la radioterapia yotras formas de terapia que inducen necrosis tumoral pueden acelerar el proceso. La fre-cuencia del problema aumenta con el uso de inhibidores de la angiognesis tumoral.

La hemorragia de la leucemia promieloctica aguda se puede deber a una coagulo-pata con manifestaciones mixtas trombticas/hemorrgicas. Se acompaa de hipofibri-nogenemia, degradacin de la fibrina aumentada y trombocitopenia, posiblemente atri-buible al consumo de plaquetas. Deben administrarse productos hematolgicos paracorregir la coagulopata antes de la intervencin quirrgica.

La CID es habitual en los pacientes traumatolgicos, sobre todo en casos de trauma-tismo ceflico, fracturas mltiples con embolias grasas, lesin extensa de partes blandasy quemaduras en reas extensas. Entre las patologas asociadas potenciales que debenanticiparse, se incluyen shock, hipotermia, acidosis, sepsis, sndrome de dificultad res-piratoria del adulto, insuficiencia suprarrenal y hemorragia oculta masiva.

Se ha descrito CID despus de la expansin de volumen con almidn de hidroxietilo(hetastarch). La probabilidad de hemorragia guarda relacin con la edad, la duracin deltratamiento y la dosis (> 5 ml/kg). La probabilidad aumenta en presencia de insuficien-cia renal y de otros defectos hemostticos subyacentes [14,22,23].

La CID se asocia con la administracin de productos hematolgicos especficos,bajo circunstancias particulares. Entre stas se incluyen transfusin rpida de concen-trados de complejos de protrombina para corregir la coagulopata en pacientes conenfermedad heptica, despus de la administracin de warfarina o despus de la admi-nistracin de factor VII para corregir su deficiencia. El problema se ha prevenidomediante la adicin de pequeas concentraciones de heparina a la mezcla, y con una tc-nica de administracin ms lenta. La CID ha sido relacionada tambin con la adminis-tracin de factor VII recombinante. Se ha descrito una relacin dosis-respuesta [14].

Por ltimo, la CID crnica de bajo grado, asociada con malformaciones vasculares yaneurismas articos de expansin lenta, se puede transformar en una CID aguda.


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Principios del tratamiento para la coagulacin intravascular diseminada agudaLos principios siguientes guan el tratamiento de la CID aguda [14]:

1. Diagnstico y tratamiento de los factores precipitantes subyacentes, responsablesdel estmulo de la coagulacin (puede requerir desbridamiento y amputacin detejidos desvitalizados, drenaje de abscesos u otras medidas similares).

2. Infusin de crioprecipitado, cuando los niveles de fibringeno son inferiores a 70 mg/dl, y el factor VIII-C cae por debajo del 40%.

3. Plasma fresco congelado, si los niveles de factor V son inferiores al 40%.4. Transfusin de plaquetas para aumentar el recuento de trombocitos por encima de

50.000 o de 100.000, dependiendo de la situacin clnica subyacente y del tipo de ciruga realizada (p. ej., por encima de 100.000 despus de ciruga intracraneal).

5. Dosis bajas de heparina si persiste la activacin de la trombina.6. Continuar las medidas de normalizacin del INR, sustitucin del volumen san-

guneo y restauracin del hematocrito.

La CID crnica relacionada con neoplasias malignas suele responder a dosis bajas deheparina mientras el paciente recibe quimioterapia.

En los pacientes con enfermedad heptica, el PFC proporciona la sustitucin de losfactores de la coagulacin. Si el exceso de volumen se convierte en un problema, puedeestar indicado forzar la diuresis e incluso la plasmafresis. En presencia de fibrinlisisexcesiva demostrada sin CID, se recomiendan los inhibidores de la fibrinlisis.

En los pacientes sometidos a reparacin de un aneurisma abdominal, suele ser sufi-ciente la sustitucin de factores, aunque se pueden usar tambin otras medidas [14].

Despus de un traumatismo, las medidas ms importantes son la sustitucin de volu-men, el tratamiento de la sepsis y la sustitucin con productos hematolgicos, segn loindicado por la evaluacin de la situacin clnica y la medicin de los factores de la coa-gulacin circulantes.

Disfuncin renal y uremiaLa insuficiencia renal induce disfuncin plaquetaria. La situacin es agravada por cier-tos antibiticos y antiinflamatorios. La prueba clnica diagnstica ms simple es el tiem-po de hemorragia que, sin embargo, se debe reservar para los pacientes con cifras de pla-quetas adecuadas (> 60.000).

Si el tiempo de sangra est prolongado en presencia de hemorragias anormales, lasopciones de tratamiento incluyen [14]:

1. Acetato de desmopresina, 0,3 g/kg por va intravenosa durante 20 a 30 minutos(se puede administrar una segunda y una tercera dosis, pero cabe esperar taquifi-laxis si el intervalo entre las dosis es inferior a 3-5 das).

2. Transfusin de plaquetas recientes despus de la dilisis.3. Estrgenos conjugados, 0,6 mg/kg por va intravenosa, cada da durante 5 das (el

efecto dura alrededor de 2 semanas).4. Correccin de la anemia (hasta hematocrito > 26%) con eritropoyetina.El uso de crioprecipitado ha sido objeto de controversia [14].

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MetrorragiaSe ha descrito la hemorragia uterina excesiva despus de intervenciones quirrgicasmenores, como colocacin de un dispositivo intrauterino o biopsia en cua del crvix, ydespus de otras formas de ciruga uterina, sin que se pudiese encontrar una causa de lahemorragia. Este tipo de metrorragia ha sido atribuido a hiperfibrinlisis localizada yactividad alta del activador del plasmingeno uterino. Desde el punto de vista estadsti-co, se ha relacionado con la fase secretora del ciclo menstrual y con la hemorragia mens-trual en el momento de la ciruga.

Esta forma de metrorragia responde con facilidad a los frmacos antifibrinolticos,entre ellos el cido -aminocaproico intravenoso u oral [14].

Hemorragia posprostatectomaLa urocinasa urinaria filtrada en el lecho quirrgico despus de la prostatectoma, puedeconducir a la produccin local aumentada de plasmina, y provocar un efecto anticoagu-lante atribuible a hiperfibrinlisis local. El mecanismo es similar al atribuido a la hemo-rragia uterina no prevista.

Los frmacos antifibrinolticos tambin reducen la hemorragia en estos casos. Elsangrado responde a la administracin de cido -aminocaproico intravenoso u oral [14].

Coagulopata despus de la transfusinLa coagulopata puede aparecer despus de la sustitucin rpida de dos terceras partesdel volumen sanguneo corporal. En general, ese nivel de transfusin slo se requiere encasos de traumatismo masivo, aunque se puede emplear en el curso de la ciruga vascu-lar y oncolgica.

La raz de este problema radica en los cambios inducidos por el almacenamiento pro-longado de la sangre completa. Al cabo de varios das, la concentracin de dos factores dela coagulacin termolbiles, el V y el VIII-C, disminuye en un 15 al 50%. La funcin de las plaquetas se pierde despus de 2 o 3 das.

Una vez transfundidas, las plaquetas con funcin deficiente son eliminadas rpida-mente de la circulacin. En consecuencia, el tiempo de hemorragia se puede prolongar,cualquiera que sea la cifra de plaquetas. Suele aparecer una coagulopata por consumo,que conduce a trombocitopenia.

El escenario incluye con frecuencia lesin tisular masiva, hipotensin, acidosis,hipoxia, cierto grado de disfuncin hepatorrenal e hipotermia, todo lo cual contribuye alos defectos hemostticos y puede conducir a CID. McKenna [14], sin embargo, argu-menta que la CID descompensada franca es infrecuente en este contexto [1].

La sangre completa tiene las ventajas de disponibilidad y volumen. Sin embargo, porlas razones expuestas previamente, la transfusin de componentes de la sangre comple-ta es, en teora, preferible a la transfusin de sangre completa. Un protocolo recomiendala transfusin de una unidad de PFC por cada tres o cuatro unidades de concentrado dehemates, cuando se espera que el paciente pierda ms de una unidad de volumen san-guneo con rapidez [14]. Los concentrados de plaquetas se usan para corregir el tiempode hemorragia y tratar la trombocitopenia.


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Los detalles y las controversias que rodean la teora de la reanimacin se salen delmbito de este artculo, pero los principios de elegir componentes sanguneos, en vez desangre completa, cuando es posible, y de anticipar una coagulopata multifactorial en elcontexto de la transfusin masiva, han obtenido amplia aceptacin [1]. El tratamientodebe incluir sustitucin de los factores diluidos con PFC, crioprecipitado, calcio y pla-quetas. La sustitucin contina hasta que se normalizan los parmetros de la coagula-cin. De ese modo debe cesar la hemorragia por causas no tcnicas.

Sndrome de prpura postransfusionalEl sndrome de prpura postransfusional se caracteriza por comienzo sbito de trombo-citopenia intensa, 7 a 10 das despus de la transfusin de hemates, PFC o plaquetas. Latrombocitopenia va acompaada de hemorragia sbita y espectacular. La mortalidad dela hemorragia intracraneal es alta. El diagnstico diferencial incluye sepsis y tromboci-topenia inducida por frmacos. La poblacin con mayor riesgo parece ser la formada pormujeres multparas. La sensibilizacin se atribuye, en general, al embarazo o, con menorfrecuencia, a transfusiones previas de productos hematolgicos.

El sndrome es una forma de reaccin a la transfusin. Se produce cuando el antge-no plaquetario humano (HPA-1a) presente en los productos sanguneos, provoca la for-macin de anticuerpos anti HPA-1a, como sucede en el 2,5% de los blancos y en el 0,5%de los afroamericanos carentes de ese antgeno. No se conoce el mecanismo exacto res-ponsable de la destruccin de las plaquetas.

El tratamiento del sndrome de prpura postransfusin conlleva la transfusin urgen-te de plaquetas, despus de documentar la presencia de anticuerpos causantes del sn-drome en una muestra de suero. Ese tratamiento puede parecer ilgico, pero pretendeagotar la reserva de anticuerpos anti-HPA-1a, a travs de la destruccin de las plaquetasHPA-1a positivas administradas recientemente, con la esperanza de que las plaquetas noantignicas y los fragmentos plaquetarios contribuyan a la hemostasia y controlen lahemorragia.

Las plasmafresis elimina los anticuerpos en el 80% de casos, y la IgG intravenosabloquea las reacciones antgeno-anticuerpo. Los esteroides pueden ser tiles para finesinespecficos, como proporcionar soporte vascular y tratar el estrs general [14].

HemofiliaLa hemofilia entra rara vez en el diagnstico diferencial, si no existe una historia perso-nal o familiar de hemorragias. Se han descrito tres formas comunes. El tipo A conllevauna deficiencia del factor VIII, en el tipo B la deficiencia es del factor IX, y la deficien-cia del tipo C afecta al factor XI.

El diagnstico se establece mediante el anlisis de los factores especficos. El trata-miento se basa en la sustitucin del factor o los factores deficientes. Despus de recibirmuchas transfusiones, los pacientes con hemofilia pueden desarrollar anticuerpos con-tra los productos sanguneos o los factores de origen recombinante, como el factor VIIactivado recombinante.

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En el mercado existen alrededor de 20 productos aprobados, con alguna combina-cin de factores VIII, IX o Von Willebrand. Aproximadamente el 20% son recombinan-tes, el 5% de origen porcino, y el resto, derivados del plasma. Los seis productos quesuministran factor Von Willebrand proporcionan tambin factor VIII. La mayora de loscirujanos recurren a la consulta especializada para revisar el tratamiento de las discrasiassanguneas congnitas o familiares, y proporcionar vigilancia a largo plazo.

ResumenLos riesgos y las complicaciones de la hemorragia postoperatoria se pueden reducir deforma sustancial con medidas como: evaluacin preoperatoria adecuada; identificaciny correccin de deficiencias de los factores de coagulacin circulantes, el nmero y lafuncin de las plaquetas, el hematocrito y el volumen sanguneo, y la temperatura cor-poral, y tratamiento de la infeccin. Es importante optimizar la situacin del pacienteantes de la ciruga.

Siempre se debe examinar la relacin entre riesgos y beneficios. Si es posible, laciruga debe retrasarse hasta que se identifiquen y resuelvan todos los problemas perti-nentes. Si no es posible, el riesgo del paciente se puede disminuir si se elige una inter-vencin menos invasiva o menos radical, se hacen las consultas preoperatorias apropia-das, se divide en fases la intervencin, se procede a una eleccin juiciosa de la tcnicaanestsica, la intervencin quirrgica se hace con el paciente ingresado, y no en rgimenambulatorio, y se toman por adelantado medidas para la monitorizacin y el cuidadointensivo apropiados despus de la ciruga.

Este artculo ha examinado la prevencin y el tratamiento de la hemorragia postope-ratoria. Por razones de enfoque y de espacio, no se han tratados dos temas importantesrelacionados: control de la anticoagulacin crnica y profilaxis de la trombosis venosaprofunda durante el perodo perioperatorio. Siempre que sea posible, el paciente debellegar al quirfano con parmetros de coagulacin normales. La decisin de intervenir apesar de existir alteraciones en los parmetros de coagulacin (dentro o fuera del rangoteraputico), equivale a decidir que el riesgo de hemorragia intraoperatoria y postopera-toria es menor para el bienestar global del paciente, que el retraso de la intervencin, oque no se obtendr beneficio adicional con la normalizacin de la coagulacin. Esa deci-sin ha de orientarse siempre al mayor beneficio del paciente. El consentimiento obte-nido para la ciruga debe reflejar con detalle los motivos y razonamientos que llevaron ala decisin.

AgradecimientosEl Dr. Rodney Falk nos proporcion ayuda y consejo importantes.

Apndice 1

Tiempo de protrombina y relacin normalizada internacionalEl mtodo tradicional para determinar la eficacia de la anticoagulacin ha sido la deter-minacin del tiempo de protrombina (TP). Se recoge una muestra de sangre en un tubo


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con citrato sdico. Despus de la centrifugacin, se aade un volumen especfico dereactivo de tromboplastina. El intervalo hasta la formacin de un cogulo de fibrina,medido en segundos, se informa como TP. El reactivo de tromboplastina puede ser unextracto de tejido de mamfero (pulmn, corazn o encfalo de animales) rico en factortisular, o una proporcin de factor tisular humano recombinante en combinacin confosfolpidos. La sensibilidad de los reactivos de tromboplastina individuales es variable.La sensibilidad ms alta conduce a un TP ms largo. Adems, la sensibilidad de la prue-ba tambin se ve afectada por el tiempo de almacenamiento.

La relacin normalizada internacional (INR) corrige la posible variabilidad, median-te la comparacin de los resultados con una medida estandarizada de la sensibilidad delos reactivos de tromboplastina usados. La INR se ha convertido en la prueba estndarpara la monitorizacin de la terapia anticoagulante oral, y sirve para el mismo fin que elTP. La relacin del tiempo de protrombina relaciona el TP observado (en segundos) conel TP normal medio calculado por cada laboratorio (en segundos).

La gama de anticoagulacin pretendida suele expresarse en trminos de INR: elintervalo de 2,0 a 3,0 se recomienda para la mayora de las indicaciones, mientras que serecomiendan cifras entre 2,5 y 3,5 para los pacientes con riesgo ms alto (p. ej., con vl-vulas cardacas protsicas mecnicas). El INR slo es insuficiente para evaluar el tipo decoagulopata.

El lector podr encontrar una exposicin ms completa del tema en el trabajo deHirsh y Poller [24].

Bibliografa

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Control de La Hemorragia Postoperatoria

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