CONVULSIÓN

5/17/2018 CONVULSI N - slidepdf.com

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CONVULSIÓNConvulsi ón es el fenómeno motor caracterizado por una contracción involuntaria de la

musculatura del cuerpo, de apariencia tónica o clónica (según que su naturaleza sea

continua o discontinua); puede ser de origen cerebral o espinal y se relaciona con muy

diversos mecanismos

PREDISPOSICIÓN La incidencia de convulsiones en el niño es mas elevada que en épocas posteriores de la

vida, en relación con una serie de circunstancias que concurren en esta edad, mas

evidentes en el RN y lactante

Inmadurez nerviosa y, en particular, de la corteza cerebral, que se evidencia por

caracterí sticas anatómicas (insuficiente mielinización, migración neuronal incompleta,

inmadurez de la sustancia nigra),

Los neurotransmisores (disminución de GABA, que es un inhibidor de la

transmisión de las descargas neuronales, a la manera de un antiepiléptico“fisiológico”)

Bioeléctricas (ondas lentas y de elevado voltaje en el EEG, frente al trazado

mas rápido y de menos voltaje del adulto) y clí nicas (reflejos propios del RN y

lactante pequeño)

Labilidad neurovegetativa y metabólica: f áciles y bruscas perturbaciones

térmicas, vasomotoras y metabólicas, como de la calcemia y glucemia.Incidencia más elevada de ciertos factores etiológicos: anoxia perinatal (encefalopatí a

hipóxico-isquémica), meningo-encefalitis, hipovitaminosis D, complicaciones de algunas

vacunaciones, malformaciones encef álicas, enfermedades heredo degenerativas y los“errores innatos” del metabolismo.

ETIOLOGÍALa mayorí a de los casos pueden considerarse como convulsiones “sintomáticas”, con una

etiologí a identificable. Diversos factores maternos antenatales (nulí paras añosas,

diabetes, deficiencia en vitamina D) y otros intraparto aumentan el riesgo de

convulsiones neonatales.Predominan los casos relacionados con:

Encefalopatí a hipóxico-isquémica (que en algunas series es responsable del 45% de los casos)

Anomalí as metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia

Errores del metabolismo de los aminoácidos

Deficiencia/dependencia de piridoxina

Déficit de biotina o tiamina

Trastornos relacionados con la natremia, bicarbonato, amoní aco, bilirrubina

Trastornos peroxisomales, lisosomales o degenerativos de la sustancia gris.



SIGUEN EN IMPORTANCIAInfecciones del SNC

Traumatismos del feto y RN

Supresión brusca de Drogas o f ármacos (sí ndrome de abstinencia), fetopatí a alcohólica,

Madre tratada con hidracidas o cuando se ha utilizado proca í na para la anestesia del

parto.Hay que considerar las digenesias cerebrales y sí ndromes genéticos con afectación

neurológica

Hemorragia interventricular (especialmente en los nacidos pre término).

Pese a la gran diversidad de posibles factores etiológicos, en porcentajes que oscilan

entre el 3-20% de los casos, no es posible determinar la causa (formas idiopáticas).Etiologí as más frecuentes en convulsión neonatal y frecuencia relativa según condición de madurez.

FORMAS CLÍNICAS

Manifestaciones clí nicas m

ás frecuentes son movimientos buco-linguales (chupeteo,masticación) y oculares, así como apnea.

Se distinguen los siguientes tipos:

CRISIS MÍNIMAS, ATÍPICAS (SUTILES)Dif í ciles de reconocer por lo que, a menudo, pasan desapercibidas. Se exteriorizan por

automatismos motores breves (succiones, cloní as palpebrales, movimientos

masticatorios, repetición paroxí stica del pedaleo, movimientos natatorios)

Disfunciones autonómicas (trastornos de la saturación arterial de O2, presión arterial,

trastornos del ritmo cardí aco o respiratorio y en forma infrecuente apneas.

La representación electroencefalográfica indica compromiso severo y difuso cerebral.

CRISIS TÓNICASClí nicamente corresponden a una flexión o extensión mantenida de un grupo muscular

axial o de extremidades. Incluso puede presentarse como un giro mantenido de la cabeza

o giro de los globos oculares.

La decorticación secundaria a daño hipóxico, metabólico o infeccioso explica causas no

convulsivas de estos movimientos. El compromiso de la neocorteza cerebral explica el

predominio de los movimientos extensores subcorticales.

CRISIS CLÓNICASSe describen como movimientos rí tmicos de grupos musculares de las extremidades en

forma focal o multifocal. La convulsión clónica se caracteriza por una fase rápida de

contracción seguida una fase de relajación más lenta lo cual se diferencia de los temblores

o fasciculaciones o movimientos reflejos del RN.



Los temblores pueden ser controlados simplemente con la presión manual sobre la

extremidad no así las convulsiones. La persistencia de convulsiones focalizada orienta a

daño cerebral localizado debido a malformación cerebral o lesiones cerebro vascular.

CRISIS MIOCLÓ

NICASSe distinguen de las clónicas porque las sacudidas son más rápidas y por su predilección

por los músculos flexores. Pueden ser focales, multifocales y generalizadas. Son las

menos frecuentes y se observan sobre todo en los prematuros con lesiones graves del

SNC.

ENCEFALOPATÍAHIPÓXICO ISQUÉMICALa encefalopatí a hipóxico isquémica (EHI) es la causa asociada a asfixia neonatal, que con

mayor frecuencia ocasiona convulsiones en el RN de término, siendo prácticamente

infrecuente en el RN prematuro.

Aproximadamente 2/3 de los sí ndromes convulsivos son secundarios a asfixia. Asimismo

debido a la mayor posibilidad de monitorización del trabajo de parto y detección precoz

del sufrimiento fetal se ha logrado controlar y disminuir las convulsiones asociadas a EHI.

Las convulsiones causadas por la EHI aparecen dentro de los primeros 3 dí as de vidas.

Cuando éstas se presentan en las primeras horas de vida generalmente se asocian a

prolongados perí odos de hipoxia antenatal.

TRASTORNOS METABÓLICOSLas causas en éste grupo son los trastornos en los niveles de glucosa, calcio, magnesio,

electrolitos, aminoácidos, ácidos orgánicos, hiperamonemia, intoxicación con anestésicos

locales y déficit de piridoxina. En este grupo destaca la hipoglicemia y los trastornos de

calcio y Na+ como los de presentación más frecuentes.

HIPOGLICEMIASe presenta preferentemente en recién nacido con retardo de crecimiento (RCIU) y en los

hijos de madre diabética. La implicancia de la hipoglicemia en el fenómeno convulsivo

depende del tiempo de duración de la hipoglicemia.

La incidencia de convulsiones asociado a hipoglicemia es 3 a 4 veces más frecuente en RN

con retraso del crecimiento (PEG) comparado con el grupo de RN hijos de madre

diabética. Esta diferencia puede verse influida por el mayor riesgo de asfixia y trastornos

del metabolismo del Ca2+ de los RN PEG.

HIPOCALCEMIA - HIPOMAGNESEMIAEn la actualidad las convulsiones asociadas a hipocalcemia se observan con menor

frecuencia y se relacionan en forma frecuente a asfixia e hipoglicemia. Por éste motivo es

dif í cil determinar si en forma aislada es causal de trastorno convulsivo en el recién nacido.



La hipomagnesemia es de presentación infrecuente y se asocia a hipocalcemia. Las

convulsiones asociadas a hipomagnesemia ocurren posteriormente a la presencia de

sí ndrome tembloroso e hiper excitabilidad en zonas reflexógenas.

OTROS TRASTORNOS METABÓLICOSSe observan convulsiones en asociación con hiperamonemia (niños con error congénitodel metabolismo de aminoácidos). Igualmente en el sí ndrome de déficit de piridoxina se

presenta una cuadro convulsivo a veces resistente al tratamiento.

INFECCIÓN DELSISTEMA NERVIOSO CENTRALLas infecciones connatales pueden comprometer el sistema nervioso central. Los

gérmenes más frecuentes, entre los cuales destacan el Streptococcus hemolí tico grupo B,

Listeria monocitógenes y otros Gram (-), son causantes de infección connatal y se ubican

en el canal del parto.

El riesgo de infección es proporcional al tiempo de rotura de membranas ovulares. La

inflamación aguda de las meninges y eventualmente del encéfalo se manifiesta entreotros con un sí ndrome convulsivo.

De igual manera las infecciones transplacentarias (TORCH), causan severos daño

encef álico teniendo como resultado convulsiones y compromiso variable y progresivo de

las funciones cerebrales superiores (retraso desarrollo psicomotor).

MALFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LESIONES

VASCULARESEste grupo de anomalí as, poco frecuentes, son causa importante de convulsiones y

obligan a un estudio minucioso de la estructura y organización neuronal.

LESIONES VASCULARESGeneralmente corresponden a hemorragia de la matriz germinal en pretérmino y a

lesiones hemorrágicas traumáticas o congénitas en RN de término.

El estudio neuro radiológico es fundamental para la ayuda del diagnóstico. Un porcentaje

importante de estos RN cursan con un sí ndrome convulsivo que mejora en la medida del

tratamiento de la causa original.

MALFORMACIONES DEL SNC

Los trastornos de la migració

n neuronal contribuyen a un trastorno severo de laorganización neuronal que se puede manifestar con un sí ndrome convulsivo, mucha

veces refractario a tratamiento.

El examen de mayor rendimiento en este tipo de patologí a es la resonancia nuclear

magnética (RNM). De igual manera el estudio electroencef álico, en manos de expertos

ayudan en el control y seguimiento del sí ndrome convulsivo.



DEPRIVACIÓN DE MEDICAMENTOSCada dí a más el equipo médico se enfrenta a los desaf í os que se presentan en pacientes

que consumen drogas lí citas e ilí citas.

El feto y por lo tanto el RN se ven expuestos al efecto de éstas drogas (sí ndrome fetal

alcohólico - sí ndrome hijo de madre cocainómana, etc.) y por lo tanto a la interrupción

brusca al momento del nacimiento.Es frecuente la observación de un niño irritable, con llanto irascible y finalmente presenta

convulsiones. El manejo precoz con benzodiazepinas ayudará a evitar la presencia de

convulsiones y enfrentar así de mejor manera el sí ndrome de privación.

CONVULSIONES DEL 5º DÍASe presentan en RN a término, sin antecedentes patológicos, con inicio en las

proximidades del 5º dí a, clónicas, habitualmente unilaterales, parciales o multifocales,

con menos frecuencia bilaterales, y con frecuencia se acompañan de apnea; son de corta

duración (1-3 minutos) y suelen ser recurrentes durante 24-48 horas y rara vez persisten

después aunque a veces se prolongan hasta los 45 dí as.

DIAGNÓSTICO DE LAS CONVULSIONES NEONATALESElectroencefalograma. En el RN tiene caracterí sticas peculiares, variando incluso según la

edad de gestación, y no siempre existe una correlación entre el EEG, ni siquiera el crí tico y

la clí nica.

DIAGNÓSTICO DE LA CRISISPuede plantear problemas en el caso de las mí nimas o atí picas, cuyo reconocimiento

clí nico es dif

í cil, como tambi

én lo es en neonatos ventilados mec

ánicamente,

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICOSe realiza valorando los datos de la anamnesis, exploración clí nica y los estudios

complementarios.

Las investigaciones de laboratorio a realizar de forma inmediata incluyen: dosificación en

sangre de glucosa, calcio, magnesio, bicarbonato y gases, urea, creatinina, bilirrubina y

amoniemia; en casos concretos, puede ser preciso efectuar una punción lumbar.

De acuerdo con las manifestaciones clí nicas, se completará con otras pruebas:

determinación de aminoácidos y ácidos orgánicos en orina, anticuerpos (en madre y niño)

frente a toxoplasma, herpes virus, citomegalia, sí filis, PCR y estudios neurorradiol

ógicos(ECO, TC, RM) que pueden evidenciar hemorragia, infarto, calcificación, malformación,

edema.

PRONÓSTICOLa mortalidad se ha reducido de forma sensible en los últimos años, pero todaví a es

significativa, incluso en la actualidad, en que puede recurrirse a los f ármacos más

recientes y a la asistencia en unidades de cuidados intensivos pediátricos.



TRATAMIENTO Y PREVENCIÓNEl objetivo ideal del tratamiento debe ser el cese, no sólo de las convulsiones clí nicas, sino

también de las descargas en el EEG, ya que es probable que el efecto nocivo de las

convulsiones neonatales sobre el cerebro inmaduro se deba a una situación de

hiperexcitabilidad neuronal

Las medidas terapéuticas deben instaurarse con la máxima urgencia y serán, tantoetiológicas, como sintomáticas. Inicialmente estarán encaminadas a conseguir una

ventilación óptima, hidratación adecuada, corrección de los trastornos electrolí ticos y del

equilibrio ácidobásico y mantenimiento de la función cardiovascular.

La hipoglucemia se trata con administración de 2-4 mL/kg (0,1-1 g/kg) de glucosa al 25%,

IV, para mantener la glucemia por encima de 40 mg/100

dL. Incluso en ausencia de hipoglucemia, se recomienda el tratamiento con glucosa para

mantener una cierta situación de hiperglucemia (tras las convulsiones, los niveles de

glucosa cerebral disminuyen).

Si se detecta hipocalcemia, se administrará una solución de Gluconato de calcio al 2,5-5%

(5-10 mL/kg) y, en caso de hipomagnesemia, se corrige con 0,2 mL/kg de sulfatomagnésico al 20-50%, IM.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICOFenobarbital (PB) es, probablemente, el más utilizado en el periodo neonatal; en esta

edad su vida media es de 45-170 horas, empleándose a dosis de ataque de 20 mg/kg (v í a

venosa), para continuar con 3-5 mg/kg/dí a como mantenimiento por VO.

La fenitoí na (PHT), mejor la fosfenitoí na – con menos riesgo de potenciales efectos

adversos – , se recomienda como segundo f ármaco de elección, empleándose a dosis de

ataque de 20 mg/kg y a 3-4 mg/kg como mantenimiento IV en administración muy lenta

(por ví a IM es irritante, cristaliza, su absorci

ón es irregular y los niveles s

éricosimprevisibles).

Las benzodiazepinas ocupan el tercer lugar; el diazepam (DZP), a dosis de 0,5-1 mg/kg, es

también efectivo por ví a EV o rectal (0,5 mg/kg, repitiendo a los 5 minutos si persisten las

crisis, para seguir con PB si no se han controlado); no se recomienda su asociación con

PHT ya que ésta bloquea los receptores del DZP

DURACIÓN DEL TRATAMIENTOSe mantiene un tiempo tan corto como sea posible, dado que menos del 15% de los

pacientes con convulsiones neonatales tendrán recurrencias después de este periodo;

ademá

s, existe la preocupació

n de que el PB puede ser nocivo para el cerebro endesarrollo

CONVULSIONES OCASIONALES DEL LACTANTEEn el lactante, época en la que todaví a no se ha alcanzado la maduración cerebral y

persisten la mayorí a de los factores predisponentes y

Desencadenantes, las convulsiones también son frecuentes, con predominio de las crisis

unilaterales, parciales y, menos, las generalizadas



En esta edad, se presentan convulsiones esporádicas, únicas o repetidas, pero son ya más

frecuentes las recidivantes, expresión de una verdadera epilepsia.

Convulsiones esporádicas (sintomáticas)En esta edad pueden presentarse en relación con situaciones como las indicadas

seguidamente:

Infecciones del sistema nervioso centralMeningitis y encefalitis:

La práctica de una punción lumbar facilita el diagnóstico

Tumores intracraneales:

Aunque suelen manifestarse por un sí ndrome de hipertensión endocraneal, en ocasiones

debutan con una crisis convulsiva.

Traumatismos craneales:

Como a cualquier edad, pueden originar un daño cerebral, una hemorragia o edema,

susceptibles de desencadenar una convulsión.

Intoxicaciones:

En raras ocasiones en relación con f ármacos (atropina, opiáceos, procaí na,

clorpromazina, teofilina), a veces a través de un sí ndrome de hipertensión intracraneal

benigna (tetraciclinas, ácido nalidí xico, sobredosificación de vitamina A, corticoides); o

bien intoxicaciones accidentales (plomo, cocaí na, nicotina).

Alteraciones metabólicas:

De manera similar a lo comentado en el neonato, pueden presentarse convulsiones en

relación con hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia,Trastornos hidroelectrolí ticos y del metabolismo de los principios inmediatos.

Anoxia:

Situaciones que originan un defecto de la oxigenación

Cerebral (neumopatí as, cardiopatí as, laringitis estenosante, cuerpo extraño en ví as

respiratorias) puede originar una convulsión.

CONVULSIONES FEBRILESSon crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o atónicas, que acontecen en el lactante o

niño, entre los 3 meses y 5 años de edad, con fiebre, sin evidencia de infecciónintracraneal; se excluyen los casos de convulsiones febriles en niños que han presentado

previamente una convulsión afebril.

Se presentan en el 2-5% de los niños y constituyen el 30% de todas las convulsiones de la

infancia, afectando a ambos sexos, aunque con predominio en el masculino.

Los procesos responsables de la fiebre son las infecciones habituales en estas edades:

infecciones respiratorias altas, enfermedades exantemáticas,



Gastroenteritis, así como reacciones postvacunales (el riesgo de convulsiones febriles se

incrementa el dí a de la vacunación DTP y entre los dí as 8-14 tras la vacuna del sarampión,

paperas y rubéola).

DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN FEBRILEs eminentemente clí nico. Ninguna prueba de laboratorio puede confirmar o descartarque el episodio que se ha producido sea una convulsión.

CONVULSIONES BENIGNAS EN EL CURSO DE UNA GASTROENTERITISSe caracteriza por la presentación en el transcurso de una gastroenteritis leve (sobre todo

originada por rotavirus – pero también por otros gérmenes – ) y en niños sanos de edades

entre los 6 meses y los 3 años, de crisis convulsivas afebriles.

Su semiologí a variada, con predominio de las motoras generalizadas pero pueden ser

parciales – simples o complejas – y secundariamente generalizadas; son de breve duración

(generalmente menos de 5 minutos

Aunque pueden ser más prolongadas) y suelen presentarse en brotes.El pronóstico es bueno con curso auto limitado (desaparecen en la mayorí a de los casos

en 2-3 dí as), sin que se observen secuelas ni epilepsia posterior.

CONVULSIONES EN PREESCOLAR Y ESCOLARLa maduración cerebral, así como la desaparición de algunos de los factores

predisponentes observados en edades precedentes, hacen que las convulsiones sean

menos frecuentes en este grupo de edad

Observándose modificaciones tanto en la etiologí a, como en la forma de manifestarse,

con aumento de las convulsiones generalizadas, parciales complejas (cada vez más

elaboradas) o simples y son más raras las unilaterales, mientras que en el adolescentey adulto predominan las motoras generalizadas

Como en cualquier otro grupo de edad, cabe encontrar convulsiones ocasionales,

esporádicas o recidivantes, en relación con factores etiológicos concretos (infecciones

neurológicas, accidentes, intoxicaciones, patologí a cardiaca).

BIBLIOGRAFIA:

NUEVO TRATADO DE PEDIATRIA. Manuel Cruz Hernández. Editorial Océano. 2011.

NEONATOLOGIA. Julio Nazer Herrera. Editorial Universitaria .2003.

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