CONVULSIONES CONVULSIONES NEONATALESNEONATALES

Dra. SONIA HERMOZA DEL POZODra. SONIA HERMOZA DEL POZO

UNIVERSIDAD RICARDO PALMAUNIVERSIDAD RICARDO PALMA

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Convulsión clínica:Convulsión clínica:Alteración paroxística de la función Alteración paroxística de la función

neurológica:neurológica: Conductual – motora – autonómicaConductual – motora – autonómica

Puede o no estar relacionada con actividad Puede o no estar relacionada con actividad anormal del EEGanormal del EEG

DEFINICIONDEFINICION

De origen EpilepticoDe origen Epileptico Caracterizadas por descargas neuronales Caracterizadas por descargas neuronales

paroxísticasparoxísticas

Ejemplos: convulsiones clonicas focales Ejemplos: convulsiones clonicas focales y multifocales; tonicas focales y y multifocales; tonicas focales y multifocales, y algunas mioclónicasmultifocales, y algunas mioclónicas

Casi siempre con EEG anormalCasi siempre con EEG anormal

Manifestación más frecuente y característica de Manifestación más frecuente y característica de transtornos del SNC en el neonatotranstornos del SNC en el neonato

Factores etiológicos asociados pueden indicar Factores etiológicos asociados pueden indicar pronóstico a largo plazopronóstico a largo plazo

Enfermedad subyacente puede requerir terapia Enfermedad subyacente puede requerir terapia especificaespecifica

Pueden alterar otras funciones: respiración, Pueden alterar otras funciones: respiración, alimentaciónalimentación

Por sí mismas pueden causar o aumentar daño Por sí mismas pueden causar o aumentar daño cerebralcerebral

SIGNIFICADOSIGNIFICADO

INCIDENCIAINCIDENCIA

►0.15 – 0.5 de todos los nacimientos0.15 – 0.5 de todos los nacimientos►0.5% en recién nacidos de término (RNT)0.5% en recién nacidos de término (RNT)►1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT)1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT)

entre 31 y 33 semanasentre 31 y 33 semanas►22% en RNPT menores de 31 semanas.22% en RNPT menores de 31 semanas.

Se asocia frecuentemente a una patología Se asocia frecuentemente a una patología subyascentesubyascente

FISOPATOLOGÍAFISOPATOLOGÍA

TEORÍAS:Alteración de la síntesis energéticaDisbalance entre neurotransmisores

excitatorios e inhibitoriosDeficiencia de neurotransmisores

inhibitoriosAlteraciones de la membrana celular

ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS ENERGÉTICAALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS ENERGÉTICA

La hipoxemia, isquemia e hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial:• Disminucion de la síntesis de productos fosforilados como el ATP , alterando la funcion de multiples enzimas (bomba sodio-potasio-ATPasa, encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular).

DISBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios (glutamato) por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de gran número de neuronas.

DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOSINHIBITORIOS

Disminuyen concentraciones cerebrales del ácido g-aminobutírico (GABA) cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descarboxilasa se deprime, por ejemplo, en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato, determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización neuronal.

El calcio y el magnesio interactúan con la membrana celular:

Inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular, por tal razón, es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la célula con la consiguiente despolarización.

ALTERACIONES DE LA MEMBRANA ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULARCELULAR

El sistema nervioso central del recién nacidoEl sistema nervioso central del recién nacido tiene:tiene: Escasez relativa de sinapsis axo-dendríticasEscasez relativa de sinapsis axo-dendríticasMenor mielinizaciónMenor mielinizaciónMembranas neuronales másMembranas neuronales más permeablespermeables

En respuesta a alteracionesEn respuesta a alteraciones o lesiones, sean de o lesiones, sean de causa central y/o sistémica, determina lacausa central y/o sistémica, determina la aparición de convulsiones, con diferentes aparición de convulsiones, con diferentes expresiones clínicasexpresiones clínicas..

ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LAS ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LAS CONVULSIONES NEONATALESCONVULSIONES NEONATALES

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Central (directamente en el cerebro)Central (directamente en el cerebro)SistémicoSistémicoGenético.Genético.Otros:Otros:

IntoxicacionesIntoxicacionesHipotermia / HipertermiaHipotermia / HipertermiaCardiopatias congénitasCardiopatias congénitasCausas desconocidas.Causas desconocidas.

ORIGEN CENTRAL ORIGEN CENTRAL

►Asfixia: encefalopatía hipóxico-isquémica Asfixia: encefalopatía hipóxico-isquémica (60 – 65%).(60 – 65%).

►Hemorragias intracraneales (15 – 50%).Hemorragias intracraneales (15 – 50%).►Malformaciones congénitas.Malformaciones congénitas.►Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH, Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH,

meningitis)meningitis)►Neoplasias cerebralesNeoplasias cerebrales

Múltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro por las complicaciones que determinan a dicho nivel:

► Trastornos Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, déficit o dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis.

► Metabolopatías: aminoacidopatías (aciduria arginino succínica) de inicio precoz o formas tardías (SDR, vómitos, letargia, hipotonía, convulsiones, ictericia, acidosis metabólica o alcalosis respiratoria).

ORIGEN SISTÉMICOORIGEN SISTÉMICO

ORIGEN GENÉTICOORIGEN GENÉTICO

Convulsiones familiares de origen excepcional, duran poco, el pronóstico es favorable y solo el antecedente familiar orienta el diagnóstico:Trisomía 13/18

INTOXICACIONESINTOXICACIONES

Pinturas, insecticidas, folklóricas (té de hierbas: anís estrellado, payco. etc.) e hídricas.

HIPOTERMIA DEL RN

Injuria por frio.

HIPERTERMIA DEL RNPor sobrecalentamiento de incubadoras o exposición a fuentes radiantes de calor.

FORMAS CLÍNICASFORMAS CLÍNICAS

Volpe describió cinco variedades mayores de convulsiones que fueron definidas en orden decreciente según la frecuencia de su aparición:

a) Sutiles.

b) Tónicas generalizadas.

c) Clónicas (multifocales – focalizadas).

d) Mioclónicas.

e) Atónicas.

FRECUENCIAFRECUENCIA

RN PTRN ATTIPO DE CRISIS

13%18%Mioclónica

32%23%Clónica

7%5%Tónica

48%54%Sutil

Pérdida del tono con flaccidez generalizada con alteración del ritmo respiratorio y de la coloración de la piel (palidez o cianosis). Son menos frecuentes.

CONVULSIONES ATÓNICAS CONVULSIONES ATÓNICAS

EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RNEVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN

TREMORES: Actividad clónica, pero las fases de extensión y flexión son equivalentes en amplitud (Neonatos estado de alerta, hiperalertas o somnolientos, desencadenándose los tremores tras la estimulación espontánea o táctil, y desaparecen con la flexión pasiva de la extremidad comprometida). Se resuelven con la edad.

REACCIÓN AL DESPERTAR: Sacudidas tónicas no sostenidas durante el sueño pudiéndose asociar a disminución uni o bilateral del voltaje electroencefalográfico durante el primer estadío del sueño con ausencia de movimientos oculares rápidos.

TEMBLOR FISIOLÓGICO DEL RN: Oscilaciones de baja amplitud pero alta frecuencia alrededor de una o varias extremidades en respuesta a estímulos o durante el llanto (raras durante el sueño). Movimientos que cambian de dirección con relación al movimiento pasivo de la extremidad no asociándose a movimientos oculares. Se identifican en recién nacidos normales y sin factores de riesgo.APNEAAPNEA: : debe estar precedida o acompañada de una o más manifestaciones en particular sutiles, como por ejemplo mirada fija, desviación de la mirada o ambas.

EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RNEVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN

ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIÓN AL ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIÓN AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVATIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA

CAUSAS Y SUS CORRELATOS CLÍNICOSCAUSAS Y SUS CORRELATOS CLÍNICOS

ENCEFALOPATÍA HIPOXICA-ISQUEMICAENCEFALOPATÍA HIPOXICA-ISQUEMICA Crisis tónicas, clónicas y/o sutilesCrisis tónicas, clónicas y/o sutiles

HEMORRAGIA INTRACRANEANAHEMORRAGIA INTRACRANEANA Subaracnoidea: crisis clónica, en RNT de 1 a 5 díasSubaracnoidea: crisis clónica, en RNT de 1 a 5 días Intraventricular: crisis tonicas y apneasIntraventricular: crisis tonicas y apneas Parenquimatosas: crisis clonicas y focales Parenquimatosas: crisis clonicas y focales

INFECCIOSAS: Meningitis bacterianas y/o abcesosINFECCIOSAS: Meningitis bacterianas y/o abcesos Meningoencefalistis viralMeningoencefalistis viral

MALFORMACIONES CEREBRALESMALFORMACIONES CEREBRALES Crisis mioclónicasCrisis mioclónicas Tónicas focalesTónicas focales Espasmos de flexiónEspasmos de flexión

METABÓLICAS METABÓLICAS Hipocalcemias, hipoglucemia, hiponatremiaHipocalcemias, hipoglucemia, hiponatremia Crisis multifocalesCrisis multifocales

DEPENDENCIA A LA PIRIDOXINADEPENDENCIA A LA PIRIDOXINA Crisis mioclónicas refractarias a los tratamientosCrisis mioclónicas refractarias a los tratamientos

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA

HEMORRAGIA INTRACRANEANA

CAUSAS PERINATALESCAUSAS PERINATALES

► ASFIXIA NEONATAL- ENCEF HIPOXICO-ASFIXIA NEONATAL- ENCEF HIPOXICO-ISQUEMICAISQUEMICA

Se desarrollan dentro de primeras 24 horas de vidaSe desarrollan dentro de primeras 24 horas de vida► HEMORRAGIA INTRACRANEANAHEMORRAGIA INTRACRANEANA

POR LESIONES HIPOXICAS GENERALMENTEPOR LESIONES HIPOXICAS GENERALMENTE► SUBARACNOIDEA SUBARACNOIDEA

2º DIA DE VIDA2º DIA DE VIDA BIEN EN PERIODO INTER-ICTALBIEN EN PERIODO INTER-ICTAL

► PERIVENTRICULARPERIVENTRICULAR► INTRAVENTRICULARINTRAVENTRICULAR

En la matriz germinal subependimariaEn la matriz germinal subependimaria se acompaña de convulsiones sutiles, rigidez de descerebracion o se acompaña de convulsiones sutiles, rigidez de descerebracion o

crisis tonicas generalizadas – depende de gravedad de hemorragia crisis tonicas generalizadas – depende de gravedad de hemorragia

POR TRAUMATISMOPOR TRAUMATISMO► SUBDURALSUBDURAL

CONVULSIONES FOCALES Y PRESENTA SIGNOS CONVULSIONES FOCALES Y PRESENTA SIGNOS CEREBRALES FOCALESCEREBRALES FOCALES

PROBLEMAS METABOLICOSPROBLEMAS METABOLICOS

► HIPOGLICEMIAHIPOGLICEMIA► HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

Hijo de diabetica, asfixia, madre con hiperparatiroidismoHijo de diabetica, asfixia, madre con hiperparatiroidismo Se asocia a hipomagnesemiaSe asocia a hipomagnesemia

► HIPONATREMIAHIPONATREMIA► HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA► OTROS TRASTORNOS METABOLICOSOTROS TRASTORNOS METABOLICOS

DEFICIENCIA DE PIRIDOXINADEFICIENCIA DE PIRIDOXINA► Resistentes a anticonvulsivantesResistentes a anticonvulsivantes► Experimentan convulsiones intrauterinas y nacen con meconioExperimentan convulsiones intrauterinas y nacen con meconio► Se asemejan a lactantes asfixiadosSe asemejan a lactantes asfixiados

TRASTORNOS DE LOS AMINOACIDOSTRASTORNOS DE LOS AMINOACIDOS► Se acompañan de otros trastornos neurológicosSe acompañan de otros trastornos neurológicos► Comunmente presentan hperamonemia y acidosissComunmente presentan hperamonemia y acidosiss

ABSTINENCIA A DROGASABSTINENCIA A DROGAS

Utilizadas por madres que llevan a la adicción Utilizadas por madres que llevan a la adicción pasiva y a la abstinencia de drogas del RN (a pasiva y a la abstinencia de drogas del RN (a veces se acompaña de convulsiones)veces se acompaña de convulsiones)►ANALGESICOS:ANALGESICOS:

HeroínaHeroínaMetadonaMetadonaPropoxifeno (Darvon)Propoxifeno (Darvon)

►HIPNOSEDANTESHIPNOSEDANTESSecobarbitalSecobarbital

►ALCOHOLALCOHOL

INFECCIONESINFECCIONES

► MENINGITISMENINGITIS SGB, E. coli, Listeria monocitogenesSGB, E. coli, Listeria monocitogenes

► ENCEFALITISENCEFALITIS► TORCH:TORCH:

SifilisSifilis Herpes simpleHerpes simple RubeolaRubeola Virus coxackie bVirus coxackie b Infecciones por citomegalovirusInfecciones por citomegalovirus Toxoplasmosis Toxoplasmosis

► ABCESO CEREBRALABCESO CEREBRAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

► TEMBLOR FISIOLOGICO. Especialmente del mentónTEMBLOR FISIOLOGICO. Especialmente del mentón Se diferencia de las verdaderas mioclonias por:Se diferencia de las verdaderas mioclonias por:

► Ser fino y rápidoSer fino y rápido► Aparecer al estimuloAparecer al estimulo► Ceder al flexionar la extremidad afectadaCeder al flexionar la extremidad afectada

► ““RN NACIDO TEMBLOROSO” detenidamente RN NACIDO TEMBLOROSO” detenidamente EXAMINADO, podria ser la 1º manifestacion de EXAMINADO, podria ser la 1º manifestacion de Encefalopatía hipóxico - Isquémica Encefalopatía hipóxico - Isquémica Hipocalcemia Hipocalcemia HipoglicemiaHipoglicemia Síndrome de abstinenciaSíndrome de abstinencia

► SOBRESALTOS DURANTE EL SUEÑOSOBRESALTOS DURANTE EL SUEÑO► MOVIMIENTOS ESPECIALES DEL RN, mal llamados MOVIMIENTOS ESPECIALES DEL RN, mal llamados

MIOCLONIAS, presentes especialmente en preterminos MIOCLONIAS, presentes especialmente en preterminos

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO

NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Estrategias terapéuticas: Existen dos Estrategias terapéuticas: Existen dos principios:principios: Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo

atención a los transtornos metabólicos agudos atención a los transtornos metabólicos agudos asociados (ej: hipoglicemia) asociados (ej: hipoglicemia)

Evaluar necesidad de controlar convulsiones Evaluar necesidad de controlar convulsiones balanceando riesgos y beneficios de balanceando riesgos y beneficios de anticonvulsivantesanticonvulsivantes

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Estrategias terapéuticasEstrategias terapéuticas Sin EEG disponibleSin EEG disponible

• Convulsiones clónicas o tónicas focales recurrentes y Convulsiones clónicas o tónicas focales recurrentes y prolongadas: tratarprolongadas: tratar

• Convulsiones clónicas o tónicas focales infrecuentes y Convulsiones clónicas o tónicas focales infrecuentes y breves: tratarbreves: tratar

• Postura tónica generalizada y automatismos motores que Postura tónica generalizada y automatismos motores que responden a estimulación y se suprimen al sujetar: no responden a estimulación y se suprimen al sujetar: no tratartratar

• Postura tónica generalizada y automatismos que no Postura tónica generalizada y automatismos que no responden a estimulación o a sujetar: tratarresponden a estimulación o a sujetar: tratar

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Con EEG:Con EEG:• Convulsiones clínicas sin Convulsiones clínicas sin

actividad convulsiva en actividad convulsiva en EEG: no tratarEEG: no tratar

• Actividad convulsiva Actividad convulsiva EEG sin convulsion EEG sin convulsion clínica: tratarclínica: tratar

• Los trastornos se deben presumir o diagnosticar con presteza. De su corrección dependerá la desaparición del cuadro clínico.

• En cuanto a la indicación de drogas anticonvulsivantes, hasta la confirmación o no del diagnóstico de base, no existe un criterio uniforme al respecto.

• Siempre se debe determinar el nivel de glucemia.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ANTICONVULSIVANTES Si hipoglucemia u otros desordenes metabólicas no son

causa evidente de convulsiones Suspender TTO si no hay convulsión por 2 semanas

FENOBARBITAL FENITIONA DIAZEPAN LORAZEPAM MIDAZOLAM PARALDEHIDO OTROS

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRAT. POR ALTERACIÓN METABÓLICA CONOCIDATRAT. POR ALTERACIÓN METABÓLICA CONOCIDA

◘ Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solución de glucosa al 10% EV, seguido de perfusión EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min.

◘ Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de calcio al 10% EV lento (en 5 min) con control EEG y de frecuencia cardiaca.

◘ Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a 2-8 ml al 2-3% EV lento.

a 4 ml/Kg

PRONÓSTICOPRONÓSTICO

RN a término: mortalidad 20%RN a término: mortalidad 20% RN a término: secuelas neurológicas: 25 RN a término: secuelas neurológicas: 25

– 35%– 35% 15 – 20% de sobrevivientes tedran 15 – 20% de sobrevivientes tedran

convulsionesconvulsiones RN prematuros: depende de edad RN prematuros: depende de edad

gestacional y etiologíagestacional y etiología

PRONOSTICOPRONOSTICO► SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN

25-35% ► VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA.

Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras que por malformaciones mal pronostico

Riesgo de muerte o complicación en Hipoglicemia sintomática es de 50%, mientras que infección del SNC representa un riesgo de 70%

► ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL PRONOSTICO

► EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA

PRONOSTICOPRONOSTICO

SECUELASSECUELAS

► Retardo mentalRetardo mental► ConvulsionesConvulsiones► EpilepsiaEpilepsia► Otras Otras

Un sabio NO es quien

SABE TODAS LAS

RESPUESTAS.

SINO

QUIEN ENTIENDE TODAS LAS

PREGUNTAS

SOBREVIVIRE!!!SOBREVIVIRE!!!