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Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Síndrome Metabólico y Riesgo Vascular – Conjunto ABCBA

Hipertensión Arterial Epidemiología, Fisiopatología y Clínica Dr. Alfredo O. Wassermann

Médico Nefrólogo Universitario Diplomado en Gestión de Calidad Sección Nefrología y Comité de Hipertensión, Ex Jefe de Clínica Médica, Hospital Municipal de Vicente López “Prof. Dr. Bernardo A. Houssay” Co-Director médico-científico de FEPREVA, Fundación para el Estudio, la Prevención y el Tratamiento de la Enfermedad Vascular Aterosclerótica. Docente autorizado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Ex Coordinador del Grupo de Trabajo “Hipertensión Arterial” de la Sociedad Argentina de Nefrología.

Objetivos • Comprender los aspectos relacionados a la epidemiología de la hipertensión arterial, sus

características y vinculaciones como factor de riesgo vascular. • Profundizar los conocimientos relacionados con los aspectos fisiopatológicos de la

hipertensión arterial, sus mecanismos de control. • Analizar las diferentes vinculaciones que se producen entre la hipertensión arterial y

otros factores de riesgo, otros hábitos. • Describir el funcionamiento de la hipertensión arterial en relación al funcionamiento de

diversos sistemas y síndromes vinculados. • Confirmar la elevación de las cifras de presión arterial (PA) y determinar su nivel. • Identificar causas conocidas de hipertensión arterial (HTA). • Determinar la presencia de lesión de órgano blanco y cuantificar el grado de la lesión. • Identificar otras condiciones que puedan definir el pronóstico y orientar el tratamiento.

Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Síndrome Metabólico y Riesgo Vascular – Conjunto ABCBA Abril 2013-Diciembre 2013 - Hipertensión Arterial: Epidemiología, Fisiopatología y Clínica

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Contenidos Epidemiología ................................................................................................ 3

Fisiopatología ................................................................................................ 8 Sodio e hipertensión arterial ...................................................................................... 9 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona ..................................................................... 13 Sistema nervioso simpático y estrés ............................................................................ 14 Endotelio .............................................................................................................. 15 Cambios vasculares en la Hipertensión ......................................................................... 16 Hipertensión y edad ................................................................................................ 16

Síndrome metabólico: Obesidad, Hiperinsulinemia e Hipertensión ............................ 17 Insulina y Sodio ...................................................................................................... 19 Ácido úrico e hipertensión arterial .............................................................................. 19

Otros hábitos e hipertensión arterial ................................................................. 20 Alcoholismo .......................................................................................................... 20 Tabaquismo .......................................................................................................... 20 Actividad física ...................................................................................................... 20

Evaluación del paciente hipertenso .................................................................. 20 Historia clínica ....................................................................................................... 21

Anamnesis .......................................................................................................... 21 Examen físico ...................................................................................................... 24 Análisis de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos ............................................... 24 Causas identificables de Hipertensión Arterial ............................................................... 26 Estratificación del riesgo cardiovascular global .............................................................. 26

El diagnóstico de hipertensión arterial ......................................................................... 28 Otras formas de registro de la presión arterial .............................................................. 30

Detección de causas identificables de hipertensión ......................................................... 36

Bibliografía ................................................................................................. 42


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Epidemiología

La mayor parte de las personas serán hipertensas en algún momento de su vida. Tanto factores genéticos como ambientales, incluyendo los hábitos de vida, influirán sobre la fisiología de la regulación de la hipertensión arterial (HA), ocasionando una multiplicidad de posibilidades de alteraciones fisiopatológicas. Por este motivo, en la hipertensión, como en pocas condiciones, surge una variedad de conceptos que se superponen y producen una gran confusión al intentar comprender el fenómeno. Muchas teorías intentan explicar porqué una condición es tan frecuente, difícil de comprender y de lograr un tratamiento adecuado. La verdad permanece en el campo de las controversias. La HA no es una enfermedad, ya que no responde a una unidad de concepto en cuanto etiología o fisiopatología. Tampoco es un síndrome, puesto que no puede ser descripta como un conjunto de signos y síntomas, ya que además del registro de la presión arterial (PA) elevada, el compromiso vascular puede ser consecuencia de otras condiciones fisiopatológicas. Por lo tanto, existe acuerdo en definir la hipertensión como un factor de riesgo vascular. La HA es uno de los factores de riesgo mayores para enfermedad vascular de acuerdo con todos los estudios epidemiológicos. Se ha vinculado la HA a la enfermedad isquémica coronaria, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal, alteraciones vasculares de la retina y enfermedad vascular periférica.

Actividades

1. ¿Cuál es la definición que mejor se adapta al concepto de hipertensión arterial? a. Factor de riesgo b. Enfermedad c. Síndrome d. Condición fisiopatológica

Las enfermedades vasculares constituyen la primera causa de muerte en Argentina y en prácticamente todos los países occidentales. El control de la HA adquiere entonces una enorme relevancia en el resguardo de la salud de la población en general y adulta en particular. Tampoco la denominación es un aspecto simple o unívoco. Es habitual referirse a la HA como hipertensión esencial, intentando justificar que en alrededor del 95% de los casos no logra demostrarse una causa específica. Sin embargo, el término esencial no es totalmente adecuado, ya que pareciera significar que existe una fuerza intrínseca e inevitable que produce el aumento de la HA con el transcurso de los años. Para evitar este nombre se la denomina hipertensión primaria, contraponiéndola a la secundaria, que abarca las etiologías menos frecuentes pero más demostrables de hipertensión y potencialmente curables, representando alrededor del 5% de todos los pacientes hipertensos. Trataremos de mostrar a lo largo de esta Unidad temática que “primaria” tampoco es una buena denominación, ya que la incidencia de HA se asocia a los hábitos de vida, como la alimentación, el sedentarismo y la ingesta de alcohol. La HA es la condición fisiopatológica más común como motivo de consulta. En efecto, sobre 959,3 millones de consultas anuales registradas por el Center for Disease Control (CDC: http://www.cdc.gov) de EE.UU.), 33,3 millones son por hipertensión, constituyendo el motivo de consulta más frecuente. Por lo tanto, sea la HA el motivo de consulta, o la condición acompañante a otro motivo de consulta o internación, estará presente en la mayor parte de los pacientes que atendamos en la práctica cotidiana.


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Hipertensión y normotensión tienen un límite arbitrario que ha variado en el tiempo. Este límite fue establecido en función del conocimiento del riesgo vascular que agrega cada incremento de la PA, y de la expectativa de vida de la población. En efecto, hace varios años la edad de diagnóstico de HA se hallaba alrededor de los 45 años, con una expectativa de vida que no superaba los 65 años. En estas condiciones, el factor de riesgo agredía la arteria durante un período que se podía estimar en 20 o menos años. Actualmente la expectativa de vida se aproxima a los 80 años en Argentina y a los 90 años en países con mejor calidad de vida. Como resultado de los hábitos de vida que tienden a incrementar el peso, el sedentarismo y la ingesta de sal entre otros, la HA se diagnostica muy frecuentemente en personas menores de 40 años. De esta manera se prolonga el período de agresión vascular por las cifras elevadas de PA en períodos que superan los 50 años. También ha incrementado la tasa de prevalencia de HA en niños y jóvenes. Los gráficos de la Figura 1 muestran que tanto para la PAS como para la PAD, el riesgo aumenta exponencialmente con el incremento de la presión.

Al observar los gráficos de la Figura 1 se aprecia que a partir de los 75 mmHg de PAD y 115 mmHg de PAS se produce un aumento del riesgo vascular que es continuo y exponencial. Estas cifras han sido confirmadas en metaanálisis incluyendo más de 1.000.000 de personas, en los cuales cualquier valor de PA superior a 115/75 implica un incremento de riesgo para adultos de todas las edades, incluyendo mayores de 80 años. Diversas entidades clasifican los niveles de PA en forma diferente. La Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial publicó en 2011 las Guías de Hipertensión, con una clasificación de los niveles de presión arterial que contiene algunas diferencias con otras guías, principalmente que considera “Normal” hasta 129/84 mmHg, en tanto las otras clasificaciones establecen un nivel previo hasta 119/79 mmHg. El 7º Reporte del Comité Nacional de Diagnóstico, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión (JNC 7º) y la Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), publicaron clasificaciones que probablemente serán actualizadas en los próximos meses.


5 La denominación prehipertensión del JNC 7º, induce por si misma a la interpretación de la progresión hacia la hipertensión. Se ha demostrado que en este nivel el riesgo vascular es mayor que para los normotensos.

El JNC 7 refiere que el 90% de las personas que sobrepasan los 55 años de edad, presentarán hipertensión en algún momento de su vida. Por último, el estadio 3 ha sido eliminado, ya que no existen diferencias de ningún tipo con el anterior, excepto el incremento continuo y progresivo del riesgo vascular. Las denominaciones de hipertensión normal alta, limítrofe y sistólica aislada fueron suprimidas para evitar la visión engañosa de menor riesgo. La Guía Argentina considera el grado o nivel 2 como estrato superior, e incluye la categoría de hipertensión sistólica aislada. Una tendencia enunciada por la Sociedad Americana de Hipertensión (ASH, EEUU: www.ash-us.org) refiere que las cifras de PA deben considerarse en el marco del conjunto de los factores de riesgo y enfermedades concomitantes, ya que un mismo nivel de PA puede tener bajo riesgo en una persona normolipémica, sin diabetes u otros factores de riesgo, en tanto las mismas cifras serán de elevado riesgo cuando la persona tenga alguna de estas condiciones asociadas. Remarcamos que incrementos relativamente pequeños de la PA requieren el máximo de atención. Los pacientes con niveles leve y moderado son cuantitativamente muchos más y la mayor parte de las complicaciones ocurren en ellos, aún las graves. Este concepto se aclara al observar la Tabla 2, que muestra el exceso de muertes adjudicables a la HA para cada nivel tensional. El 31.9% del exceso de muertes adjudicables a las cifras de presión se produjo en pacientes con cifras inferiores a 140 mmHg de PAS, y un 42.9% adicional con cifras entre 140 y 160 mmHg. Estudios recientes documentan que, adicionalmente, la presión diferencial o presión del pulso, la cual se obtiene restando la mínima de la máxima, constituye un factor de riesgo independiente. Esta situación se produce porque con la edad es frecuente que la diastólica muestre un descenso a partir de la séptima década, en tanto la sistólica muestra un continuo crecimiento.


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Es frecuente la consideración que la presión aumenta “normalmente” con la edad. La interpretación correcta de los datos epidemiológicos es que si bien la PA aumenta con la edad, este aumento produce un incremento proporcional del riesgo vascular, por lo tanto debe considerarse que se produce un incremento de la prevalencia de hipertensión en las personas añosas, de tal manera que a la edad de 60 años, más del 60% de las personas son hipertensas (Figura 2).

Por otra parte, este aumento de las cifras de PA no es "obligatorio". En efecto, comunidades que tienen hábitos de vida que consideramos “primitivos” como tribus nativas del Amazonas o la


7 Polinesia, que no adicionan sal a la dieta, son más activos y no tienen exceso de peso, no muestran incremento de la PA con la edad. Personas de estas comunidades, cuando emigran a otras áreas con hábitos de vida más urbanos, muestran incrementos de la PA asociados a cambios fisiopatológicos asociados a los nuevos hábitos de vida, marcando una preponderancia de ellos sobre la carga genética.

Actividades 2. Entendiendo que la prevalencia de HA se aproxima al 30%, y se estima que el 90% de quienes

superan los 55 años en algún momento de su vida serán hipertensos, ¿cuál es la probabilidad individual de ser hipertenso en caso de alcanzar los 80 años? a. 30% b. 50% c. 70% d. 90%

La antropología nos describe que en la prehistoria, la dieta de los cazadores-recolectores tenía un consumo escaso de sal. En la actualidad la disponibilidad de sal es amplia y de bajo costo, sobre todo para la industria alimentaria, que encuentra en el cloruro de sodio el conservante y saborizante más económico. Entre ambos momentos históricos el ser humano no ha tenido cambios genéticos que condicionen diferencias en la adaptación a la ingesta de sodio, por cuanto conservamos la capacidad para sobrevivir con dietas escasas en sal, pero consumimos varias veces la cantidad necesaria. El exceso es de tal magnitud, que no pueden percibirse cambios fisiopatológicos en personas en un amplio rango de consumo de sal, ya que de todas maneras quienes mantengan una ingesta relativamente baja, estarán por encima del nivel que induce HA, entre 70 y 100 mmol/día. Como es frecuente la asociación de factores de riesgo vascular, y esta asociación incrementa progresivamente el riesgo, tal como demostró el estudio de Framingham, la estratificación del riesgo total de un paciente se realizará una vez que todos los factores de riesgo sean reconocidos. El enfoque de un paciente hipertenso se orientará en función del riesgo total resultante de esta evaluación. Considerando HA a las cifras de sistólica ≥ 140 mmHg o diastólica ≥ 90 mmHg, la prevalencia en la población adulta de Argentina en varias encuestas epidemiológicas está entre el 25 y el 34%. La Encuesta Nacional de Factores de Riesgo publicada por el Ministerio de Salud de la Nación en 2007 informó una prevalencia de hipertensión del 34,4%. De ellos, más de la mitad desconocen su condición, y sólo el 5 al 13% se halla adecuadamente tratado. La encuesta amplia más reciente de epidemiología de la HA realizada en nuestro país, en la provincia de Córdoba, indica una prevalencia de HA del 30%, mayor para el género masculino (32%) que para el femenino (28%), confirmando las tasas en crecimiento que se observan en todos los países. Otros países han logrado modificar las proporciones entre conocidos, tratados y controlados, aproximándose al 70% de hipertensos que saben que padecen esta condición, 54% de pacientes tratados y cerca del 30% controlados por el tratamiento. La encuesta periódica de conocimiento, tratamiento y control de la HA en EE.UU. muestra un aumento de la prevalencia de HA, en tanto se observa mejoría en el control, consecuente con una política de salud pública dedicada, en tanto en nuestro país los datos no muestran cambios positivos desde que se realizaron los primeros relevamientos. Una política del Ministerio de Salud y Bienestar de Finlandia redujo muy significativamente la prevalencia de HA y la incidencia de los eventos asociados. Las guías de las SAHA recopilaron los estudios epidemiológicos realizados en Argentina:


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Fisiopatología La fisiopatología de la hipertensión es muy compleja ya que la PA dispone de varios mecanismos de control que actúan integradamente. Esta complejidad se origina en la necesidad del organismo de mantener una adecuada presión de perfusión a nivel de cada célula. La Figura 3 muestra esquemáticamente los elementos de control de la HA. En forma simple, la PA es una resultante del volumen sistólico y la resistencia periférica, o sea la relación entre contenido y continente en un sistema cerrado.

Los sistemas reguladores de la PA actúan en diferentes tiempos. Los baro y quimiorreceptores son de respuesta inmediata a través del sistema nervioso simpático, en tanto las respuestas hormonales y renales demoran más tiempo en expresarse.


9 Nos extenderemos en algunos de los principales conceptos fisiopatológicos para intentar comprender mejor los mecanismos implicados en la génesis y mantenimiento de la HA, así como para orientar la evaluación clínica y la terapéutica.

Sodio e hipertensión arterial Existe una fuerte relación epidemiológica entre la ingesta de sodio de una población y la prevalencia de hipertensión (Tabla 4). Esta relación ha sido demostrada por el estudio Intersalt, que determinó la prevalencia de hipertensión en relación con la ingesta de sodio en 52 comunidades, hallándose una correlación estadísticamente significativa. La correlación aumentaba con la edad, ya que en comunidades que no consumen sodio la PA no aumenta con la edad. La asociación del aumento de la PA con la edad es también mayor en los grupos socioeconómicamente menos favorecidos. La ingesta de sodio se midió a través de la eliminación urinaria en 24 hs, ya que ambas cantidades muestran elevada correlación. El nivel de 100 mmol/día parece ser el límite de sodio que establece la mayor prevalencia de HA.

Actividades 3. ¿Cómo mediría la ingesta de sodio en un paciente hipertenso?

a. Natremia b. Natruria en orina de 24 hs c. Excreción fraccional de sodio (Sodio/creatinina) d. Todas son correctas

Grupos provenientes de comunidades con baja prevalencia de HA, tal como los habitantes de zonas rurales de Kenia, aumentan esta prevalencia cuando se trasladan a zonas urbanas dentro del mismo país, y la presión aumenta aún más cuando emigran a otros países con mayor consumo de sodio como Italia. Comunidades genéticamente similares tienen niveles de PA relacionados al consumo de sodio, tal como ocurre con japoneses que viven en zonas montañosas y conservan el pescado en sal, comparados con japoneses que viven en áreas costeras y comen predominantemente pescado fresco. Estas diferencias se observan desde el nacimiento; en efecto, lactantes alimentados con productos preparados (por imposibilidad de lactación), tienen niveles más elevados de PA cuando el contenido de sodio es mayor, comparado con niños que ingieren menor cantidad de sodio. Los efectos de la reducción de sodio en la dieta de los adultos no son tan uniformes. Esta discordancia podría originarse de varias maneras; los pacientes con HA tienen respuestas


10 fisiopatológicas disímiles en magnitud y en tiempo. Por otra parte, el hábito del consumo de sal es incorporado desde la niñez, y modificar la percepción del gusto para poder apreciar los otros sabores en ausencia de sodio demora hasta 3 meses. Un factor determinante en la incorporación del hábito para consumir sal es que las madres preparan la comida de acuerdo a su percepción del sabor, el cual fue “entrenado” para percibir una cierta concentración de sal. Independientemente del desarrollo de HA ha sido descripta una correlación significativa entre el consumo de sal y el remodelamiento cardíaco. De la misma manera, poblaciones con mayor ingesta de sodio presentan mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares y deterioro más rápido de la función renal por hiperfiltración. Tanto la osteoporosis como algunas formas de litiasis urinaria son secundarias a la mayor eliminación de calcio que acompaña a la excreción aumentada de sodio, en tanto las dietas hiposódicas disminuyen la hipercalciuria. La contracción del músculo liso vascular es dependiente del sodio. Las células musculares lisas presentan mayor tono cuanto mayor es el contenido intracelular de sodio, ya que se incrementa la respuesta a sustancias vasoactivas como noradrenalina y angiotensina. Esta concentración intracelular es regulada por las bombas de intercambio iónico, las cuales muestran comportamiento alterado en los hijos normotensos de pacientes hipertensos, precediendo el desarrollo de la HA. De acuerdo a la variación de la PA al modificar la incorporación de sodio, Weimberger describió la división de los pacientes en sodio-sensibles y sodio-resistentes. Esta diferenciación se estudia con modificaciones rápidas de la ingesta y eliminación de sal, por ejemplo con infusión endovenosa de solución salina y diuréticos respectivamente. Un subgrupo de personas sodio-sensibles tiene una disminución de la adaptación del sistema renina-angiotensina a los cambios salinos, por cuanto se los ha llamado no-moduladores. Posteriormente Hollemberg encontró que determinaciones reiteradas de la sensibilidad al sodio en una misma persona arrojaban resultados inconstantes. Más recientemente se vincula la sodio-sensibilidad a la función endotelial, la cual varía con la edad y el comportamiento de los otros factores de riesgo, en mayor medida que a un comportamiento específicamente vinculado a la carga genética y constante a lo largo de la vida. El 51% de los hipertensos y el 26% de los normotensos son sodio-sensibles. Se han realizado estudios intentando demostrar la conveniencia de aconsejar dieta hiposódica de acuerdo a la sodio-sensibilidad, pero la controversia aún continúa. Pocos autores sostienen que la ingesta de sal no condiciona la aparición de HA. La relación entre disfunción renal para la eliminación del sodio como principio fundamental para la hipertensión se sostiene cada vez más con las publicaciones recientes, y todas las guías recomiendan la restricción de sal en la dieta, en función de los datos epidemiológicos y fisiopatológicos mejor documentados. En 1996, de Wardener resalta la evidencia que la HA es primariamente originada por un riñón que no puede excretar una carga excesiva de sodio, la cual es habitual en la dieta occidental. La reciente publicación de los estudios TOHP I y TOHP II refiere que la restricción de sodio puede reducir la PA y el riesgo de eventos cardiovasculares en el largo plazo. Se describe que existe un sistema de ganancia infinita que es la capacidad renal de ajustar el volumen a la resistencia periférica, tal como lo haría la válvula de seguridad de un sistema de cerrado de calefacción. Esta teoría coloca al manejo renal del sodio en un plano principal. Cuando se transplanta un riñón proveniente de una rata espontáneamente hipertensa (SHR) a una rata genéticamente emparentada pero que no presenta hipertensión (Wistar-Kioto, WKR) previamente binefrectomizada, desarrollará hipertensión. En el experimento inverso, si se transplanta un riñón de WKR, a una SHR binefrectomizada, esta no manifiesta hipertensión (Figura 4). La conclusión de este modelo experimental es que la hipertensión "sigue" al riñón. En humanos se ha verificado este comportamiento en pacientes transplantados. Cuando un paciente renal crónico que no padeció HA recibe un riñón de un donante con carga genética para HA, manifestará una elevación de la PA posterior al transplante. En cambio, cuando un paciente que llega a la insuficiencia renal por HA es transplantado con un riñón proveniente de un donante sin carga genética para HA, mantendrá cifras tensionales más controladas.


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Un mecanismo probable de interrelación de los sistemas reguladores podría ser el siguiente (Figura 5). El riñón manifiesta cambios adaptativos a pequeñas variaciones de volumen circulante, generadas por ejemplo por una ingesta crónica de exceso de sodio. La natriuresis por volumen precede a la respuesta natriurética por presión. En condiciones de sobrecarga de volumen, aún en niveles no detectables clínicamente, si el riñón no responde adecuadamente produciendo natriuresis, se manifiestan otras formas de adaptación para inducirla, tal como la activación simpática. Una de las manifestaciones más tempranas en personas jóvenes con carga genética para HA es la sobreactividad simpática que se aprecia clínicamente como aumento de la frecuencia cardíaca. El incremento de flujo provocado de esta manera, desencadena una respuesta tisular local con aumento de la resistencia periférica para disminuir el hiperflujo en cada territorio del organismo. El mantenimiento de este estímulo provoca cambios adaptativos vasculares y cardíacos conocidos como remodelamiento, con aumento de las capas musculares de las arterias e hipertrofia cardíaca.

Otra vertiente que aporta a la relevancia del sodio en la dieta se soporta en la teoría de Brenner de la masa nefronal. Este autor presentó la hipótesis que los hipertensos tenían menor cantidad de glomérulos; posteriormente se observó que además tenían mayor tamaño por adaptación a la mayor exigencia. Esta menor cantidad de glomérulos podría tener un origen hereditario, aunque también ambiental, considerando el ambiente intrauterino como el primer condicionante externo en la etapa de la organogénesis. Condiciones de subnutrición materna y el tabaquismo conducen a


12 nacidos de menor peso con riñones de menor tamaño y con menor cantidad de glomérulos; aunque en los meses posteriores al parto estos neonatos podrían recuperar el bajo peso con un crecimiento más acelerado, la cantidad de glomérulos no puede incrementarse y la cantidad reducida estará expuesta a una sobre exigencia de por vida, con menor posibilidad de excretar normalmente una sobrecarga constante de sodio como la suministrada por las dietas habituales. Cerca del 40% de las personas menores de 30 años tienen menos glomérulos que la estimada de 1.000.000. Se especula que estas personas constituyen una población con mayor susceptibilidad para desarrollar HA. Estos datos se han confirmado en el estudio de riñones de personas fallecidas en accidentes. Las personas con HA tienen riñones con menor cantidad glomérulos, los cuales tenían mayor volumen, sugiriendo hiperfiltración. Coincidente con estos argumentos, la Academia Americana de Pediatría recomienda no agregar sal a la comida de los niños, ya que no se ha observado ningún beneficio pero si riesgos con este agregado, y la Asociación Médica Americana intenta imponer el concepto de no superar los 2.400 mg de sodio (equivalentes a 6 g de sal por día) en la dieta habitual de los adultos, con o sin HA. Recientemente se ha reactivado la controversia acerca de la conveniencia de la reducción generalizada de sodio en la alimentación, ya que algunos autores hallaron incremento de la mortalidad general y cardiovascular en individuos que ingieren dietas con bajo contenido de sodio. Sin embargo la mayoría de las guías de las sociedades científicas y las recomendaciones de los organismos de salud pública insisten en que una dieta con 2400 mg de sodio diarios es segura.

Actividades 4. La teoría de la masa nefronal insuficiente como condicionante fisiopatológico se soporta en:

a. Los nacidos con bajo peso tienen menor cantidad de nefronas b. Los hipertensos tienen menos cantidad de glomérulos y son de mayor tamaño c. Los nacidos con bajo peso tienen otras alteraciones dependientes de la

organogénesis d. Todas las anteriores

5. Reflexione acerca de la indicación de la dieta hiposódica:

a. Es conveniente en los hipertensos b. Es conveniente en los hipertensos e hijos de los hipertensos c. Es conveniente en los mayores de 55 años d. Es universalmente conveniente

6. ¿Cuál es el nivel de ingesta de sodio que marca la posibilidad de incremento de prevalencia

de hipertensión? a. 6 g b. 50 mmol/día c. 100 mmol/día d. 150 mmol/día

7. Ordene de mayor a menor la evidencia para la correlación entre ingesta de sodio e

hipertensión: I) Epidemiológica II) Experimental III) Clínica IV) Terapéutica

a. III,IV,I,II b. II,I,IV,III c. I,II,III,IV d. IV,III,II,I


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Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Este es el sistema hormonal más íntimamente relacionado con la regulación de la PA también se vincula con el riñón. A partir del angiotensinógeno hepático, la acción de la renina producida principalmente por el riñón, produce angiotensina I, la cual es a su vez catalizada por la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) en angiotensina II (AII). La AII es junto a la endotelina una de las moléculas con mayor actividad vasoconstrictora. La AII estimula en las glándulas suprarrenales la producción y liberación de aldosterona, la cual favorece la reabsorción de sodio en el túbulo renal, incrementando el intercambio sodio-potasio. El SRAA se relaciona con el sistema bradiquinina a través de la enzima de conversión, que también ha sido denominada quininasa II, hasta que se demostró que ambas eran la misma enzima. Esta enzima cataliza la bradiquinina convirtiéndola en péptidos inactivos. La bradiquinina es un péptido vasodilatador, que además favorece la producción de Óxido Nítrico (ON), la sustancia vasodilatadora más potente, principalmente ubicada en el endotelio.

Las acciones de la AII actuando sobre el receptor AT1 son múltiples: favorece la vasoconstricción produce retención renal e intestinal de sodio aumenta la avidez por la sal en el sistema nervioso central liberación de vasopresina produce facilitación adrenérgica aumenta la contractilidad cardíaca Además, la AII favorece la acción de factores de crecimiento y mecanismos proinflamatorios que conducen a la hipertrofia del músculo cardíaco y de la pared vascular, y al incremento de los procesos de fibrosis, como se aprecia en la evolución de la enfermedad renal crónica. Cuando se bloquea el receptor AT1 se observa que existe otro receptor, el receptor AT2, con cuya estimulación se observan efectos inversos a los de estimulación del AT1: vasodilatación, inhibición de la proliferación celular, estimulación de la actividad de bradikinina y aumento de la sintetasa

de ON endotelial.

Los efectos vasoconstrictores de la AII se expresan en el riñón cuando este órgano interpreta isquemia, tal como ocurre en la hipertensión de origen vásculorrenal, con disminución de flujo por enfermedad fibrodisplásica, más común en mujeres jóvenes, o enfermedad aterosclerótica, más común en pacientes con arteriopatía y diabéticos.


14 La acción de la AII sobre la arteriola eferente glomerular permite elevar la presión de filtración, en un intento por mantener esta función, sin embargo esta hipertensión glomerular conduce a la hiperfiltración y aceleración de la lesión glomerular. La inhibición de la AII disminuye la hiperfiltración, efecto deseado en pacientes con diabetes, pero cuando la filtración se mantiene con este mecanismo en riñones isquémicos, se puede observar una disminución del filtrado glomerular e incremento de la creatininemia y la kalemia. Otras condiciones donde el filtrado glomerular se mantiene a expensas de la vasoconstricción eferente son las que producen disminución del flujo plasmático efectivo en el glomérulo, tales como la insuficiencia cardíaca y el síndrome hepatorrenal. En la HA se han observado que los pacientes no tienen el SRAA tan inhibido como correspondería al nivel de PA, configurando el hallazgo de niveles inapropiadamente normales o altos de renina plasmática. Algunos autores consignan que cualquier nivel detectable de renina sería inapropiadamente elevado en individuos que por el nivel de PA deberían tener supresión de este sistema. Recientemente se ha descrito un mecanismo por el cual la AII actúa en el remodelamiento vascular, cardíaco y en la matriz mesangial. Este mecanismo denominado transactivación de los factores de crecimiento establece una relación entre la actividad de la AII con la proliferación e hipertrofia vascular, miocárdica y mesangial.

Actividades 8. ¿Cuál de los siguientes no es un efecto de la aldosterona?

a. Incremento de la reabsorción de sodio b. Hiperkalemia c. Disminución de la reabsorción de sodio d. Hipertensión

Sistema nervioso simpático y estrés En la regulación normal de la HA intervienen principalmente 2 reflejos nerviosos:

• Los barorreceptores de alta presión del arco aórtico y seno carotídeo • Los barorreceptores de baja presión cardiopulmonares

Una vez que el sistema nervioso central ha recibido la información de los barorreceptores, los impulsos eferentes se conducen a través del parasimpático y el simpático hacia el corazón, vasos y riñones. Los efectos presores más relevantes producidos por la activación del simpático son:

• el aumento de la frecuencia cardíaca • el aumento del volumen sistólico • la vasoconstricción • el incremento de la secreción de renina

La evidencia del rol del sistema nervioso simpático en la fisiopatología de la HA ha sido resumida por Grassi y Mancia:

• El estado hiperquinético circulatorio que se observa en algunos hipertensos jóvenes podría reflejar la inhibición parasimpática y excitación simpática.

• La noradrenalina tiene niveles plasmáticos más elevados en los hipertensos con respecto a los normotensos.

• El recambio de noradrenalina es mayor en las uniones neuroefectoras cardíacas y renales en los jóvenes hipertensos.

• La actividad simpática cardíaca es mayor en hipertensos. • La actividad simpática posganglionar en el músculo esquelético está incrementada en los

hipertensos primarios pero no en los secundarios. Por otra parte, en riñones denervados no se observa la retención de sodio observada durante la estimulación simpática. El conjunto de estos hallazgos soportaría la noción que la actividad


15 simpática incrementada participaría en el desarrollo, mantenimiento y progresión del estado hipertensivo. En tanto otros proponen que la hiperactividad simpática es un intento fisiopatológico de contrarrestar la dificultad renal para responder a una sobrecarga de volumen con un nivel normal de PA. En condiciones normales, cuando los barorreceptores sensan incrementos en la presión, estimulan los aferentes parasimpáticos e inhiben los simpáticos, con disminución de la frecuencia cardíaca y de la resistencia vascular periférica. Cuando la presión disminuye ocurren los fenómenos inversos, con inhibición parasimpática y estimulación simpática. Se considera que los barorreceptores se ajustan a un nivel diferente en las personas hipertensas, desempeñando un rol inadecuado en el control de la presión. Otro efecto se observa a nivel renal, ya que los hipertensos tienen una menor eliminación de sodio con la estimulación simpática, pudiendo formar parte de la respuesta inadecuada de la natriuresis por presión. El estrés ha sido vinculado a la fisiopatología de la hipertensión tanto en el estudio científico como en la cultura popular. Entre los primeros se pueden mencionar diversos estudios demostrando que actividades con mayor estrés condicionan una mayor incidencia de hipertensión. Sin embargo estos estudios deben diferenciarse de la creencia que un “estado de nerviosismo” es la causa de la hipertensión, relativizando la importancia de una condición fisiopatológica crónica y agresiva a un estado de ánimo temporal. En general responden con incremento de la PA a estímulos sicológicos los individuos hipertensos, y los ejemplos de hipertensión reactiva como la de guardapolvo blanco (o bata blanca) se asocian a incremento del riesgo vascular. (Ver Unidad temática: Stress y riesgo cardiovascular)

Endotelio Además de los cambios adaptativos de los grandes sistemas, existen respuestas de nivel celular. El endotelio, que es la capa monocelular más interna de los vasos, tiene un rol preponderante en la HA. El endotelio en conjunto constituiría el órgano más voluminoso de la economía, sin embargo el interés por él ha surgido recientemente y el interés en la adaptación vascular es cada vez mayor. Produce sustancias vasodilatadoras (como el óxido nítrico [ON]) y vasoconstrictoras (como la endotelina), interviniendo además en los fenómenos de adhesión plaquetaria. La AII reacciona en el endotelio con el NADH y el oxígeno incrementando la producción de radicales libres, que tienen actividad citotóxica, alterando las moléculas proteicas, lipídicas y el ADN. La sobreproducción de especies reactivas de oxígeno se une al ON, anulando su acción vasodilatadora.

El endotelio es agredido por la HA, el tabaquismo activo y pasivo, la dislipemia, y las alteraciones metabólicas hidrocarbonadas, tales como la intolerancia a la glucosa y la diabetes, la hiperhomocisteinemia, y los otros factores de riesgo, relacionándose el nivel de injuria endotelial con los niveles plasmáticos de la Proteína C reactiva (PCR).


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Cambios vasculares en la Hipertensión Independientemente del mecanismo disparador de la HA, ésta es mantenida desde el comienzo por el incremento en la resistencia periférica, expresada como una disminución del radio interno de los vasos arteriales de resistencia, de tal manera que se altera la relación continente-contenido incrementando la presión dentro del sistema. Esta modificación se produce predominantemente en las arterias y arteriolas pequeñas, denominado circuito de resistencia. Estudios de arteriolas subcutáneas demostraron que incrementos del 26 al 62% de la relación entre el espesor de la media y la luz arterial, producen aumento del estrés parietal y de la presión intraluminal cuando se estimulan los vasos de resistencia. En respuesta al incremento del flujo y la presión las paredes arteriales sufren cambios estructurales denominados remodelamiento vascular, consistentes en engrosamiento de la capa media muscular. El proceso de hipertrofia de la pared responde también a otros estímulos como el estado inflamatorio, con incremento de factores de crecimiento y acción de la AII. Las arterias de gran calibre también sufren cambios estructurales hipertróficos, similares a los que suceden a nivel cardíaco. Estos cambios incrementan la rigidez vascular, que se acrecienta con el transcurso de la edad, produciendo la HA predominantemente sistólica.

Hipertensión y edad Si bien las formas de HA vinculables a la expresión de un gen aislado son muy poco frecuentes (HA monogénica), ha sido documentada la mayor incidencia de HA en hijos de padres hipertensos. Los cambios funcionales renales, respuesta simpática, manejo del sodio, función de bombas de sodio-potasio y sodio-hidrogeniones, fueron evidenciados en estudios que compararon el comportamiento de hijos normotensos de padres normotensos con hijos normotensos de uno o ambos padres hipertensos. Se han realizado numerosas descripciones de las alteraciones de los intercambios iónicos de membrana en la hipertensión humana y experimental, y se han verificado cambios similares en los hijos normotensos de padres hipertensos, documentando el carácter hereditario de la HA. Adicionalmente, otros estudios han remarcado la importancia de los hábitos de vida, ya que gemelos criados en familias diferentes expresan los niveles de PA de acuerdo a las características de las respectivas familias con cierta independencia de la carga genética, evidenciando la preponderancia de los hábitos culturales familiares. La HA no puede expresarse si no existe la predisposición estructural filogénica, sin embargo recordemos que más del 70% de las personas serán hipertensas en algún momento de sus vidas y el 90% si alcanza la edad suficiente. Evitar o retrasar la aparición de la HA surge como un objetivo de relevante interés en salud pública para lograr posponer o evitar la ocurrencia de complicaciones en los órganos blanco. Dado el conocimiento de la influencia genética y familiar, la pregunta relevante que deriva de este apartado es cuándo debería comenzar el consejo para prevenir la aparición de la HA en personas que tienen fuerte predisposición determinada por alguno o ambos componentes. El comportamiento fisiopatológico de la PA varía con la edad. En personas jóvenes, principalmente varones, existe una mayor prevalencia de HA diastólica, incluso ocasionalmente con sistólicas dentro de límites normales, evidenciando el rol del aumento de la resistencia periférica. Las personas jóvenes suelen tener además hiperactividad simpática evidenciable por el aumento de la frecuencia cardíaca. Las mujeres jóvenes se hallan naturalmente protegidas, y suelen no manifestar HA durante el período hormonal activo; aun cuando presenten cifras tensionales elevadas, el riesgo vascular es menor que el de un varón con la misma edad y nivel de presión arterial. A medida que transcurre la edad, las arterias disminuyen su elasticidad como parte del proceso de envejecimiento y de otros procesos agregados, tales como la aterosclerosis vinculada a otros factores de riesgo o a la misma HA. La rigidez vascular disminuye la amortiguación de la onda sistólica en los grandes vasos, manifestándose como HA sistólica, frecuentemente con diastólicas normales o aún bajas.


17 De esta manera, hasta los 50 años el riesgo se correlaciona preferentemente con la diastólica, y a partir de los 60 años con la sistólica o la presión del pulso, calculada esta última como la diferencia entre la sistólica y la diastólica. Entre los 50 y los 60 años ambas presiones predicen el riesgo en forma equivalente (Figura 7).

Actividades 9. ¿Cuál considera que es el parámetro que debe preferirse para evaluar el riesgo vascular?

a. Diastólica en jóvenes b. Sistólica en adultos mayores c. Ambas en todas las edades d. Diferencial cuando está elevada e. El más alejado del valor sin riesgo

Síndrome metabólico: Obesidad, Hiperinsulinemia e Hipertensión

La obesidad es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de HA, diabetes y dislipemias. Sin embargo, la población en su mayoría considera el sobrepeso como un problema estético más que médico, en algunas comunidades el sobrepeso es considerado sinónimo de estado saludable, y adicionalmente muchos profesionales no reconocen al sobrepeso o la obesidad como una condición médica que requiere atención. Las relaciones entre la obesidad y la HA son complejas y presentan algunas controversias, sin embargo en la actualidad existe consenso que no debería considerarse HA primaria o de etiología desconocida la que se presenta en pacientes con sobrepeso u obesidad, hasta tanto no se haya esclarecido la relación entre ambos. En 1988 Reaven describió que entre los hipertensos la curva de tolerancia a la glucosa mostraba niveles más elevados que en los normotensos, ubicándose los hipertensos tratados entre ambos grupos. Posteriormente Kaplan describe el síndrome metabólico que vincula la obesidad androide, la intolerancia a la glucosa y la diabetes no insulinodependiente (DNID), la dislipemia y la HA (Figura 8).


18 Desde que se dispone de la posibilidad de determinar la concentración sérica de insulina, se pudo establecer la presencia de insulinemias elevadas en los pacientes hipertensos. A partir de entonces, diversos autores han reportado la presencia de hiperinsulinemia en pacientes que manifestaban lesiones vasculares coronaria, cerebral o de miembros inferiores, con sintomatología isquémica o asintomáticos. Con la técnica de clamp euglucémico en hipertensos esenciales no obesos ni diabéticos, se ha observado insulinorresistencia, aún con insulinemias basales normales. La hipótesis de Landsberg presenta a la resistencia insulínica, y a la hiperinsulinemia consecutiva, como un mecanismo compensador para limitar el almacenamiento excesivo de combustible en la obesidad, que además produciría estimulación simpática para aumentar la termogénesis y limitar el incremento de peso; la hipertensión sería una consecuencia de la hiperactividad simpática. Como los niveles elevados de insulina provocan elevación de los niveles de noradrenalina aún en presencia de normoglucemia, y la obesidad provoca hiperinsulinemia, ésta podría ser responsable de aumento del tono simpático y, en individuos predispuestos, aumentaría la tensión arterial, aunque aún no se ha demostrado esta teoría en forma definitiva.

La hipertensión es más prevalente entre los obesos que en la población general, y la disminución del exceso de peso se acompaña de descenso en las cifras tensionales. La concentración de insulina en ayunas demostró correlacionar con el nivel de PA en un grupo de mujeres obesas, y resultó más elevada en aquellas que tenían historia familiar de HA. En otro estudio que incluyó adolescentes obesos normotensos, la insulinemia correlacionó con el exceso de peso y la tensión arterial; el descenso de peso se asoció tanto con descenso de los valores tensionales como de la insulinemia. En estudios en los que se ajustó el peso de acuerdo a otras variables, la insulinemia permaneció correlacionada con la PA. Otra vinculación entre obesidad, sistema nervioso simpático e HA descripta más recientemente se produce a través de la acción de la Leptina. Algunos trabajos demuestran que los adipocitos producen Leptina, cuyo nivel sería proporcional a la cantidad de adipocitos, y cuya función sería evitar la acumulación calórica produciendo sensación de saciedad. Además, a través de neuropéptidos como la estimulación de la Hormona estimulante de los melanocitos y de la Hormona concentradora de melanina, y de la inhibición del AGRP (Péptido relacionado con los agoutíes) y el NPY (neuropéptido Y) se produciría una estimulación de la actividad simpática, que además de la saciedad induciría un aumento de la termogénesis y en personas predispuestas aumento de la HA.


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Insulina y Sodio Se ha demostrado que el contenido corporal total de sodio se halla aumentado en los obesos y en los pacientes con diabetes no insulinodependiente (DNID) hipertensos. Inversamente, la pérdida de peso se asocia a natriuresis, reducción de la PA y disminución de los niveles de insulina plasmática. La hipertensión del obeso es sodio-sensible, como había postulado Dahl en 1958. Más recientemente, Rocchini describe que la PA en adolescentes obesos es altamente dependiente de la ingesta de sodio, vinculando la sensibilidad al sodio directamente con la hiperinsulinemia, además del hiperaldosteronismo y aumento del tono simpático observado en estos pacientes. El efecto antinatriurético de la insulina sobre el riñón se mantiene independientemente de comprobarse insulinorresistencia en el metabolismo hidrocarbonado. La insulina actúa sobre estos intercambios de membrana y la hiperinsulinemia podría poner de manifiesto un defecto subyacente. La insulina, a través de la disminución de la actividad de la Na-K ATPasa y el aumento de la actividad de la bomba Na-H produciría un incremento del sodio, el calcio y el pH intracelular, aumentando la sensibilidad de las células musculares lisas a las sustancias vasoconstrictoras y la proliferación celular por alcalinidad. Se postula que la hiperinsulinemia aumentaría la reabsorción de sodio a nivel renal, expandiendo el pool de sodio intercambiable y el líquido extracelular. El aumento del líquido extracelular estimula en forma crónica la secreción de factor natriurético atrial (FNA), que a su vez alteraría los intercambios iónicos. Por otro lado, la acción del FNA se encuentra también alterada por los altos niveles de insulina que provoca reabsorción de Na a nivel tubular. Otros autores no reconocen la hiperinsulinemia como causa de hipertensión. Por el contrario, interpretan, como Hall, que la insulina retiene sodio en forma aguda pero no crónica, que tiene un efecto vasodilatador directo y que la disminución del flujo muscular producida por el aumento de la resistencia periférica propio de la hipertensión sería la causa de la resistencia insulínica y, por lo tanto, de la hiperinsulinemia. En este mecanismo se destaca que el riñón en el paciente obeso presenta aumento de la filtración glomerular, del flujo plasmático renal, retención de sodio y estimulación del sistema renina angiotensina (Figura 13) produciendo hipertensión. Según este autor, los niveles de insulina hallados en los obesos, tanto en humanos como experimentalmente en perros, no serían responsables por la retención de sodio. En cambio, considera posible un rol de la activación simpática de la obesidad como mecanismo hipertensógeno, en tanto reconoce que, a través de un estímulo aún desconocido, se producen alteraciones de las presiones intrarrenales y cambios histológicos de la médula renal que alterarían el balance de sodio, desplazando la curva de presión-natriuresis. Estudios experimentales demostraron que perros alimentados con dietas conteniendo elevada cantidad de grasas desarrollaron hiperinsulinemia, resistencia insulínica, retención de sodio e hipertensión asociada a taquicardia y aumento del volumen minuto. El descenso de peso produce disminución de la PA, que se relaciona con disminución de la volemia y del volumen minuto. Actualmente se acepta que la hiperinsulinemia incrementa la reabsorción de sodio principalmente en el túbulo distal.

Independientemente de las teorías propuestas, el descenso de peso en pacientes con exceso de peso, es la modificación que más constantemente se relaciona con disminución de la PA y con el mejor control en los pacientes en tratamiento.

Ácido úrico e hipertensión arterial Desde hace algunos años ha tomado mayor relevancia la relación entre la uricemia y la hipertensión. Ratas hiperuricémicas muestran una correlación directa entre el nivel de la uricemia y la PAS, aún con dietas hiposódicas. Este aumento de la PA estaría mediado por al menos 3 mecanismos:


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• reabsorción dependiente de la excitación del SRAA, el cual resulta suprimido cuando se administran inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o antagonistas del receptor de la angiotensina II

• a través de la inhibición de la producción de óxido nítrico a nivel renal, antagonizable por la administración de L-arginina

• por lesión de la arteriola aferente glomerular Todos estos mecanismos aumentarían la sensibilidad al sodio y el consecuente aumento de la PA. Adicionalmente la hiperuricemia es un reconocido factor para provocar lesión intersticial renal y progresión de la insuficiencia renal crónica. Por otra parte, se ha relacionado la hiperuricemia a la disminución de la masa renal en nacidos de bajo peso, y su posterior correlación con el aumento de la PA en niños y adolescentes. La hipertensión es también más frecuente en las familias de gotosos que en la población general.

Otros hábitos e hipertensión arterial

Alcoholismo La ingestión de alcohol se vincula al aumento de la incidencia y prevalencia de HA. En efecto, la ingestión de más de 20 g/día en las mujeres y 30 g/día de alcohol en los hombres (relacionado con la diferencia de peso habitual entre géneros) se correlaciona con un aumento en la probabilidad de manifestar HA. Esta cantidad de alcohol corresponde aproximadamente a un vaso de vino o 2 vasos de cerveza. El aumento de la PA es mayor en los bebedores diarios que en los ocasionales, como por ejemplo durante el fin de semana, y en estos últimos es mayor que en los abstemios. La supresión de la ingesta de alcohol se asocia a disminución de la PA.

Tabaquismo La inhalación de nicotina a través del hábito de fumar se vincula con un aumento de la actividad simpática que produce una elevación de la PAS de hasta 15 mmHg y algo menos en la PAD, efecto que se mantiene durante 20-30 minutos. Sin embargo, los estudios presentan controversias para demostrar que el hábito de fumar produce aumento sostenido de la PA. De todas maneras, el tabaquismo es un factor de riesgo mayor en forma independiente para enfermedad vascular.

Actividad física El sedentarismo ha sido vinculado fuertemente a la manifestación de todos los componentes del síndrome metabólico. La actividad aeróbica programada, simétricamente, mejora el consumo de glucosa, favorece la producción de HDL colesterol con disminución del colesterol total y LDL colesterol, favorece la reducción de peso y provoca un estímulo vasodilatador en los grandes paquetes musculares motores disminuyendo la resistencia periférica sistémica.

Actividades 10. ¿Cuáles de los siguientes hábitos de vida no se correlaciona con la mayor incidencia y

prevalencia de hipertensión? a. Aumento de la actividad física b. Aumento del consumo de sodio c. Aumento del consumo de alcohol d. Aumento de la ingesta calórica

Evaluación del paciente hipertenso La evaluación clínica del paciente con HA tiene 4 objetivos principales:

• Confirmar la elevación crónica de la cifras de presión arterial (PA), y determinar su nivel.


21 • Identificar causas conocidas de HA. • Determinar la presencia de lesión de órgano blanco y cuantificar el grado de la lesión. • Identificar otros riesgos cardiovasculares o condiciones concomitantes, configurando el

riesgo cardiovascular global para definir el pronóstico y guiar el tratamiento. Los procedimientos diagnósticos incluyen:

Anamnesis Determinaciones repetidas de la PA Examen físico Análisis de laboratorio y otros estudios complementarios para determinación de:

Riesgo cardiovascular global Lesión subclínica de órgano blanco Causas identificables y eventualmente curables de HA

Algunos de estos procedimientos formará parte del abordaje sistemático en todos los individuos con HA; y otros están indicados solamente cuando la exploración básica o la evolución clínica del paciente lo requieran. La evaluación completa del paciente con HA dependerá de los recursos disponibles en cada ámbito asistencial.

Historia clínica

Anamnesis La HA es generalmente asintomática, y las referencias al síntoma más frecuentemente vinculado por los pacientes (y muchos profesionales), la cefalea occipital, tiene escasa relación científica demostrada, pudiendo corresponder más a un dolorimiento del músculo trapecio por sobrecarga tensional síquica. Otro motivo de consulta habitual es el hallazgo de cifras elevadas de PA durante un examen en salud.

• Duración de la HA; por la carencia de síntomas específicos es conveniente preguntar cuando tuvo el último registro normal además de desde cuando conoce su HA.

• Características generales, efectividad y tolerancia en tratamientos previos. • El interrogatorio y el examen clínico deben orientarse al estado actual y condiciones

fisiopatológicas concomitantes cuyas características pueden influir en la probable elección del tratamiento. Historia presente o pasada de enfermedad vascular cerebral, cardíaca o periférica, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal, diabetes, gota, dislipidemia, broncoespasmo, disfunción sexual, otras condiciones fisiopatológicas y las drogas utilizadas en su tratamiento.

• Síntomas y signos de causas de HA secundaria. • Hábitos de vida, incluyendo características de la dieta, ingesta de sal, alcohol y grasas,

tabaquismo, actividad física. Ganancia reciente en el peso. Ingesta de drogas u otras sustancias hipertensoras, incluyendo pero no limitado a anticonceptivos, antiinflamatorios no esteroides, corticoesteroides, descongestivos, antimigrañosos, anfetaminas. Frecuentemente concurren pacientes que ingieren medicación en tratamientos para reducir peso que ha sido indicada como no anfetamínica pero que contienen drogas que actúan como tales o pacientes que usan descongestivos por vía nasal o sistémica habitualmente (Tabla 6).

• Ingesta de alcohol. La ingesta de alcohol superior a 20 g/día en la mujer y 30 g/día en el hombre ha sido vinculada a la predicción y presencia actual de HA, influyendo además en la mala respuesta al tratamiento. Las calorías que aporta la ingesta de alcohol deben considerarse cuando se calculan las indicaciones nutricionales.

• Factores ambientales personales y sicosociales que pueden influir el curso y los resultados del tratamiento, incluyendo situación familiar, laboral y educacional.

• Historia familiar de HA, diabetes, dislipidemia, enfermedad coronaria, cerebrovascular o renal. Resultan relevantes los antecedentes familiares de HA si ha comenzado en los hombres antes de los 55 años y en la mujer antes de los 65 años.


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Tabla 6. Drogas de uso frecuente que pueden producir hipertensión • Antiinflamatorios no esteroides (AINE) incluidos inhibidores de la Cox 2 • Corticoides • Esteroides anabólicos • Anfetaminas y derivados como mazindol, cocaína y otras drogas ilícitas • Simpaticomiméticos: descongestivos nasales, anorexígenos • Anticonceptivos orales • Eritropoyetina, ciclosporina • Antidepresivos, especialmente inhibidores de la monoaminooxidasa, fluoxetina y

similares • Productos de herboristería que pueden causar HA (cáscara sagrada, licorice, regaliz,

etc.)

Actividades 11. La ingesta de alcohol por encima de los 20 g/día en la mujer y 30 g/día en el hombre produce:

a. Aumento de la incidencia de HA en personas expuestas b. Dificultad para alcanzar los objetivos terapéuticos en pacientes HA tratados c. Incremento inapreciado del consumo calórico total d. Todas las anteriores

En la anamnesis de la primera consulta y en las sucesivas consultas deben obtenerse datos acerca de las creencia individuales del paciente en relación a la HA, ya que es la condición clínica más frecuente en la práctica médica. Esta elevada prevalencia origina que todos conocen a otras personas que tienen HA, realizan tratamientos con diferentes niveles de éxito y han sufrido complicaciones, por cuanto muchas personas se sienten autorizadas a realizar comentarios aparentemente fundamentados en experiencias de vida con más soporte en la “sabiduría popular” que en el conocimiento médico-científico. Lamentablemente algunos profesionales incorporan estos conceptos y los han vertido en medios masivos de comunicación, provocando enormes perjuicios.

Algunos de estos conceptos están recopilados junto a las explicaciones que nos parecieron más frecuentes:

1 Mi presión debe estar bien, porque me siento bien ♦ La hipertensión arterial en general no da síntomas, sobre todo las cifras no muy

elevadas que sí producen daño crónico. Siempre controle su presión, aun sintiéndose bien.

2 Soy una persona tranquila, mi presión debe ser normal

♦ No existe relación entre tranquilidad e hipertensión arterial. Es cierto que el estrés va de la mano con presión arterial elevada, pero no por el estrés en sí mismo, sino porque la gente con estrés adopta hábitos de vida que sí aumentan la presión arterial.

3 Tengo presión nerviosa ♦ Esto es falso. Contrólese varias veces la presión arterial cuando está tranquilo y

comprobará que no es distinta a cuando está nervioso. Recuerde que la hipertensión arterial no puede explicarse “por qué viene” en la mayoría de los casos. Esta incertidumbre hace que la hipertensión arterial se “achaque a los nervios”.

4 Soy muy joven para ser hipertenso

♦ Recuerde que hay formas raras de hipertensión por enfermedades renales o endocrinológicas que pueden empezar aún en la niñez. Si Ud. tiene hipertensos en su familia, no es raro que Ud. manifieste su hipertensión entre los 30 y los 40 años.

5 Mi presión es normal para mi edad

♦ Es cierto que las cifras de presión arterial aumentan con la edad en la mayoría de la gente, pero esto no quiere decir que ese fenómeno sea normal. Al contrario, el riesgo disminuye cuando esos valores considerados “normales” son disminuidos.


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6 No tengo problemas, aunque la máxima está alta, la mínima está bien ♦ Ya está demostrado que aún con la máxima elevada y la mínima normal, también

existen riesgos.

7 Cuando tengo la presión alta me siento mejor ♦ Es cierto que los medicamentos que hacen bajar la presión pueden ocasionar síntomas

variados. Pero recuerde que al persistir con el tratamiento la mayoría de esos síntomas desaparecen.

8 Como tomo los remedios todos los días, la presión debe estar normal

♦ Puede ser cierto, pero como la hipertensión no produce síntomas, Ud. nunca puede estar seguro de estar normotenso/a, aun cumpliendo puntillosamente con su medicación.

9 Con el tratamiento mi presión bajó. Ahora estoy curado (no necesito tratamiento)

♦ Este es uno de los errores más peligrosos. El diagnóstico de hipertensión arterial significa en la mayoría de los casos que estará presente “toda la vida” y que la persona siempre necesitará cuidarse y tratarse con medicamentos.

10 Me dijeron que tome el remedio de acuerdo a como me sienta

♦ No. Recuerde que la hipertensión arterial suele no producir síntomas. 11 La ingesta de ajo y cebollas baja la presión

♦ No existe ningún reporte científico avalando este concepto. 12 Los medicamentos son más peligrosos que la hipertensión

♦ No usar medicamentos (no sólo para la hipertensión sino también para otros factores de riesgo asociados) es muy peligroso. El usarlos mal también puede ser peligroso, al bajar mucho la presión arterial. Por eso debe controlar su presión y consultar siempre con su médico.

13 Mi vecino me recomendó un excelente remedio

♦ Es posible que haya remedios que no han sido estudiados metódicamente, pero es peligroso “confiarse” en que bajan la presión sin comprobar si esto es cierto.

Actividades 12. De acuerdo a la frecuencia con que se los mencionan sus pacientes, marque como muy, poco

o nada frecuente cada uno de los siguientes conceptos extraídos de la “sabiduría popular”:

Muy frecuente Poco frecuente Nada frecuente Soy muy joven para ser hipertenso Mi presión es normal para mi edad No tengo problemas, aunque la máxima está alta, la mínima está bien

Cuando tengo la presión alta me siento mejor Como tomo los remedios todos los días, la presión debe estar normal

Con el tratamiento mi presión bajó. Ahora estoy curado (no necesito tratamiento)

Me dijeron que tome el remedio de acuerdo a como me sienta

La ingesta de ajo y cebollas baja la presión Los medicamentos son más peligrosos que la hipertensión

Mi vecino me recomendó un excelente remedio


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Examen físico Medidas antropométricas, peso y talla para el cálculo del índice de masa corporal y la medición de la cintura y eventualmente el índice cintura/cadera. Examen de miembros inferiores para búsqueda de edemas y lesión vascular. Examen cardiovascular, para la búsqueda de signos de aumento de tamaño o disfunción cardíaca, lesión arterial carotídea, renal, periférica o aórtica. Registro de la PA de acuerdo a la técnica que describiremos, constando de 2 o más lecturas separadas por 2 o más minutos en posición sentado, y luego de hallarse parado por al menos 2 minutos; verificar en el brazo contralateral, y considerar siempre el que fue mayor, que deberá ser el utilizado en las consultas sucesivas. Examen pulmonar buscando rales o broncoespasmo. Examen renal buscando aumento de tamaño, soplos en epigastrio, flancos o región lumbar. Edemas. Examen neurológico. Fondo de ojo, actualmente indicado en pacientes seleccionados.

Análisis de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos Exceptuando los pacientes que presenten niveles de PA mayor a 180/110 mmHg o lesión importante de órgano blanco, es deseable disponer un estudio bioquímico previo al inicio del tratamiento farmacológico, el cual debería constar de hemograma, glucosa, colesterol total y HDL-colesterol, triglicéridos, sodio, potasio, creatinina con estimación del filtrado glomerular y examen de orina. En determinados pacientes, de acuerdo con los datos de la historia clínica, puede adicionarse determinación de ácido úrico, calcio y cálculo o medición de LDL-colesterol, prueba oral de tolerancia a la glucosa, hemoglobina glicosilada, estudio de hormonas tiroideas, clearance de creatinina, microalbuminuria o proteinuria de 24 hs o la relación microalbuminuria/creatininuria o proteinuria/creatininuria en muestra de orina aislada (primera micción del día) que tiene como ventaja evitar la molestia y los errores en la recolección de orina. Todos los pacientes deben tener un electrocardiograma, y opcionalmente en algunos se indicará un ecocardiograma para mejor estimación de la hipertrofia ventricular izquierda. Algunos pacientes requerirán una prueba de esfuerzo, por ejemplo aquellos que realizarán actividad física superior a la habitual o realizar actualmente actividad de elevada intensidad o exigencia.

Fórmulas para la estimación de la función renal

Los estudios que pueden solicitarse para detectar posibles lesiones subclínicas de órgano blanco son: • Microalbuminuria: se asocia a un aumento de la incidencia de enfermedad cardiovascular no

sólo en la diabetes sino también en los individuos no diabéticos. Además, se ha documentado un aumento del riesgo con concentraciones de proteínas en orina inferiores a las definidas como microalbuminuria por cuanto el nivel de 30 mg/día podría ser modificado en poco tiempo. Aún niveles inferiores deberían resultar llamativos si son progresivos o persisten con un tratamiento adecuado. Actualmente se recomienda solicitar la detección de microalbuminuria a todos los pacientes hipertensos con proteinuria negativa, en especial cuando ya se han implementado los tratamientos adecuados, para evaluar el riesgo residual (Tabla 7).

Fórmula de Cockroft-Gault = (140-edad) x peso (kg) Crp (mg/dl) x 72

El valor debe multiplicarse por 0,85 en las mujeres

Fórmula MDRD-4 (simplificada) = FGe (ml/min/1,73m2) = 186 x Crp-1.154 x edad-0.203

El valor debe multiplicarse por 0,742 en las mujeres y por 1,21 en etnia negra Debería informarse solamente cuando sea ≥ 60 ml/min/1,73 m2


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Tabla 7. Cuantificación de la microalbuminuria Orina

de 24 hs Orina

minutada Índice albúmina/creatinina

en orina aislada mg/24 hs µg/min mg/g *

Normal <30 <20 <30 (H < 25 – M < 35)

Microalbuminuria 30 – 299 20 -199 30 – 299 (H 25-299 – M 35 – 299)

Macroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300

* 1 mg/g = 1 µg/mg = 0.1117 mg/mmol Algunos autores diferencian por género los rangos de referencia para el índice albuminuria/creatininuria

• Electrocardiograma y ecocardiograma: el primero se realizará rutinariamente para

detectar posibles signos de hipertrofia ventricular izquierda, patrones de sobrecarga, isquemia y arritmias. El ecocardiograma provee detección más sensible de hipertrofia ventricular izquierda. Los patrones geométricos pueden definirse ecocardiográficamente, y la hipertrofia concéntrica es la que comporta peor pronóstico. La función diastólica puede evaluarse mediante Doppler transmitral. El ecocardiograma es una evaluación de gran ayuda cuando se intenta diferenciar la agresión en órganos blanco en hipertensos lábiles. La hipertrofia ventricular izquierda es a la vez un parámetro de lesión de órgano blanco y un predictor de mal pronóstico, así como el del grosor de íntima-media de la carótida junto con la evidencia de que su prevalencia en individuos hipertensos ordinarios es muy superior a la observada cuando solamente se realizan las exploraciones sistemáticas habituales. Sin las exploraciones ecográficas para identificar la hipertrofia ventricular izquierda y el engrosamiento o las placas vasculares, hasta un 50% de los pacientes hipertensos pueden clasificarse erróneamente como de riesgo adicional bajo o moderado, mientras que la presencia de una lesión cardíaca o vascular los clasifica en un grupo de riesgo superior. Sugerimos realizar ecocardiograma doppler en los pacientes jóvenes para detección precoz de lesión de órgano blanco.

• Exploración ecográfica de las arterias carótidas: se recomienda cuando se considera útil la detección de aterosclerosis asintomática.

• La rigidez de las grandes arterias (que da lugar a una HA sistólica aislada en el anciano)

puede medirse con la velocidad de la onda de pulso; el signo de Osler, consistente en la palpación de la arteria radial cuando se ha ocluido el flujo insuflando la cámara, ayuda a detectar rigidez arterial y diagnosticar seudohipertensión. Un valor menor a 0,9 del índice de PA tobillo-brazo indica una enfermedad arterial periférica avanzada.

En análisis retrospectivos de ensayos prospectivos se ha demostrado que las reducciones de la proteinuria y de la hipertrofia ventricular izquierda inducidas por el tratamiento se acompañan de una reducción de la incidencia de episodios cardiovasculares, indicando que es aconsejable la detección de la lesión de órganos no sólo para cuantificar el riesgo cardiovascular total inicialmente, sino también para el seguimiento de la protección aportada por el tratamiento. Las Guías SEHA 2007 presentan un cuadro comparativo de los estudios complementarios, que podrían variar de acuerdo al lugar de la práctica (Tabla 8):


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Tabla 8. Disponibilidad, valor pronóstico, costo/beneficio de algunos marcadores de la lesión de órganos

Causas identificables de Hipertensión Arterial Algunos procedimientos diagnósticos pueden realizarse adicionalmente cuando se sospechan causas identificables de HA, potencialmente curables, especialmente en:

Pacientes cuyo comienzo de la HA se produjo previo a los 35 o posterior a los 55 años, sin historia familiar de HA, con HA severa o hallazgos de laboratorio que sugieran la necesidad de otros estudios.

Comienzo brusco de HA. Pacientes con cambio brusco en el comportamiento de la HA, agravamiento o disminución

de la respuesta a un esquema previamente eficaz. Hipertensión refractaria o resistente, cuando la PA continúa elevada a pesar de la

modificación de los hábitos de vida y la administración de al menos 3 fármacos, uno de los cuales debe ser un diurético, a dosis suficientes.

Pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, cuyo ecocardiograma no muestra lesiones severas de la función ventricular.

HA con cifras mayores a 180/110 mmHg.

Estratificación del riesgo cardiovascular global La HA es sólo uno de los componentes de la estratificación del riesgo cardiovascular, en la cual intervienen además la lesión de órgano blanco y la eventual presencia de otros factores de riesgo modificables como tabaquismo, dislipemia y diabetes, y no modificables como herencia, género y edad, y la presencia de condiciones clínicas asociadas.

En la estratificación del riesgo cardiovascular global considera los siguientes factores: • Hipertensión • Tabaquismo • Obesidad (IMC > 30 kg/m2) • Vida sedentaria • Dislipemia • Diabetes • Microalbuminuria • Clearance medido o estimado: <60 ml/min • Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años) • Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, en varones menores a

55 años o mujeres menores a 65 años

La integración de los elementos considerados para estratificar el riesgo en la atención de un paciente hipertenso, de acuerdo a la Guía de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial, similar a la guía europea, se muestran en la tabla 9.

Tabla 9. Estratificación del riesgo cardiovascular global

Marcador Valor

predictivo Disponibilidad Reproducibilidad

Costo-

efectividad

Electrocardiograma +++ ++++ ++++ ++++

Ecocardiograma con doppler ++++ +++ +++ +++

Estimación filtrado glomeular +++ ++++ ++++ ++++

Microalbuminuria +++ ++++ ++ ++++

Espesor íntima media +++ +++ +++ +++

Rigidez vascular (Velocidad de onda de puso) +++ ++ +++ +++

Índice tobillo/brazo +++ +++ +++ +++

Fondo de ojos +++ ++++ ++ +++

Mediciones adicionales

Score de calcio coronario ++ + +++ +

Disfucnión endotelial ++ + + +

Lagunas cerebrales/Lesiones de sustancia blanca ++ + +++ +

RNM cardíaca ++ + +++ ++


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El riesgo adicional bajo, moderado, alto y muy alto hace referencia al riesgo a 10 años de un episodio cardiovascular mortal o no mortal. Con la expectativa de vida actual, que permite a un paciente con diagnóstico reciente de HA convivir con esta condición por varias décadas, la consideración del riesgo a 10 años resulta exigua y deberíamos disponer referencias para calcular el riesgo a más de 30 años.

En esta tabla: • Riesgo bajo significa riesgo para evento cardiovascular menor al 5% a 10 años • Riesgo moderado significa riesgo para evento cardiovascular entre el 5% y el 20% a 10 años • Riesgo elevado significa riesgo para evento cardiovascular entre el 20% y el 40% a 10 años • Riesgo moderado significa riesgo para evento cardiovascular mayor al 40% a 10 años

Los factores de riesgo a menudo se estudian en forma independiente, tal vez por motivos pedagógicos; sin embargo el estudio del Corazón de San Antonio demostró que el 85% de los hipertensos tenían factores de riesgo asociados, y el estudio de Framingham demostró que la asociación de factores de riesgo tiene efectos aditivos o potenciadores del riesgo cardiovascular. Los elementos para la estratificación del riesgo se obtienen en la confección de la historia clínica y en los estudios complementarios iniciales. Una vez obtenidos los componentes se determina el nivel de riesgo.

Las tablas de estratificación del riesgo son de gran utilidad para que el paciente tangibilice y comprenda cómo la adición de factores de riesgo incrementa su posibilidad para padecer un evento o deterioro progresivo de los órganos blanco. Las encuestas refieren que los médicos no utilizan habitualmente las tablas de estratificación de riesgo. Sin embargo, cuando el tratamiento no alivia síntomas, sino que la disminución de un determinado riesgo constituye el único elemento cuantificable para medir el resultado parcial del curso del tratamiento, resulta difícil para el paciente, y para el médico, reconocer los beneficios alcanzados. La estratificación periódica del riesgo permite visualizar los resultados del tratamiento en función de la variación del riesgo, considerando las diversas variables implicadas. Enumeramos aquí algunas de las posibilidades:

• Framingham: http://cvrisk.mvm.ed.ac.uk/calculator/framingham.htm • American Heart Association: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3003499 • El artículo de Wilson et al. (Framingham) contiene tablas que permiten calcular el riesgo en el

consultorio, puede descargarse de http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/97/18/1837 • SCORE: http://www.escardio.org/NR/rdonlyres/369B2FB8-F183-4926-B50E-BB7A312636D7/0/

POSTERHLFinal.pdf

Presión arterial (mmHg) Otros factores de riesgo cardiovascular, Lesión de órgano blanco o Enfermedad

Normal PAS 120-129 o

PAD 80-84

Limítrofe PAS 130-139 o

PAD 85-89

HA Grado 1 PAS 140-159 o

PAD 90-99

HA Grado 2 PAS ≥ 160 o PAD ≥ 100

Sin otros factores de riesgo Riesgo promedio Riesgo promedio Riesgo adicional bajo

Riesgo adicional moderado

a alto

1-2 factores de riesgo Riesgo adicional bajo Riesgo adicional bajo Riesgo adicional moderado

Riesgo adicional moderado a muy alto

3 o más factores de riesgo, SM, LOB o diabetes

Riesgo adicional moderado Riesgo adicional alto Riesgo adicional alto Riesgo adicional alto

a muy alto

Enfermedad cardiovascular o renal establecida

Riesgo adicional muy alto




LOB: Lesión de órgano blanco subclínica; HA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; RA: riesgo agregado; SM: Síndrome metabólico


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• El sitio http://www.hearthealth.com.sg/grimm.swf permite descargar una calculadora muy sencilla de utilizar y vistosa para mostrar al paciente si se posee una computadora (ordenador) en el consultorio.

Algunos de estos sitios, como el de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association), son muy ilustrativos y su recorrido es una práctica recomendable. Se recomienda que cuando se calcule el riesgo a 10 años para personas menores de 60 años, el mismo sea extrapolado a esta edad (obteniéndose un riesgo mayor), ya que la expectativa de vida actual supera ampliamente esta presunción. El sitio de la Asociación Americana de Diabetes (American Diabetes Association) ha inaugurado los cálculos de riesgo más prolongados, estimando el riesgo para diabetes, eventos cardíacos, accidente cerebrovascular, fallo renal, oftalmopatía y vasculopatía periférica (pie) a 30 años, con gráficos individuales para cada complicación que muestran cómo se incrementa el riesgo con el tiempo. Los datos solicitados en este sitio son numerosos, pero es interesante el ejercicio de completar el perfil para entrenarse en la consideración de la interrelación de los factores de riesgo, ya que el conjunto de preguntas entrena para las premisas que deberíamos considerar para evaluar a todos los pacientes.

La predicción del riesgo en función de cualquiera de estos recursos es una estimación de las posibilidades epidemiológicas para la presentación de un evento. La conducta del médico es el factor que permitirá al paciente comprender el significado de frases como: “Usted tiene un elevado riesgo de tener un infarto dentro los próximos 10 años si se mantienen estas condiciones”. La predicción individual es mucho menos precisa. De todas maneras insistimos en que el manejo de estos recursos permite que el paciente comprenda la necesidad de cumplir un tratamiento para condiciones asintomáticas, pero potencialmente invalidantes y mortales.

El diagnóstico de hipertensión arterial Las variaciones espontáneas de la PA son amplias tanto durante el día como entre distintos días, y aún con las estaciones anuales. Por lo tanto deben realizarse varias determinaciones obtenidas en momentos diferentes durante cierto tiempo siempre que sea posible. Si la PA está sólo ligeramente elevada, se deben obtener determinaciones repetidas durante varias semanas o meses, para definir el perfil en cada paciente. Cuando realizamos el diagnóstico de HA, éste permanecerá ligado al paciente a lo largo del resto de su vida. Cuando el paciente presenta elevación mayor de la PA, signos de lesión de órgano blanco relacionada con la HA o un perfil de riesgo cardiovascular alto o muy alto, se deben efectuar determinaciones repetidas en períodos más cortos (de semanas o días). El diagnóstico de HA debe basarse en al menos 2 determinaciones de la PA por visita y en al menos 2-3 visitas, aunque en casos con presiones muy elevadas el diagnóstico puede basarse en determinaciones efectuadas en una sola visita, por ejemplo con presión sistólica (PAS) > 180 mmHg o diastólica (PAD) > 110 mmHg. La PA pueden determinarla el médico o la enfermera en el consultorio y el paciente o un familiar en el domicilio. Adicionalmente pueden efectuarse un monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) o un monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA) también denominado automonitoreo de la presión arterial (AMPA). El registro se realiza en función de mediciones indirectas de la PA, utilizando instrumentos que reconocen distintos orígenes y modalidad de funcionamiento. La medición debería realizarse con metodología estandarizada, usando equipos que reúnan los criterios de certificación técnica. Hemos evaluado la reproducibilidad del método tal como se aplica en la práctica cotidiana, comparando los registros obtenidos por 2 o más observadores (tanto médicos como personal de enfermería) que realizan la medición en forma simultánea utilizando estetoscopios de entrenamiento (2 observadores auscultan simultáneamente). Las diferencias apreciadas resultaron de tal magnitud que muy frecuentemente impedían clasificar a un paciente en una misma categoría. Varios estudios han determinado que una serie de preguntas acerca de la técnica obtienen respuestas correctas sólo en el 50% de los encuestados. Los errores se multiplican cuando cada observador utiliza su propio equipo, ya que frecuentemente no se hallan adecuadamente calibrados. La eficiencia del método aumenta al 90% después de un curso de entrenamiento. La utilización de equipos electrónicos semiautomáticos adecuadamente calibrados permite tener mayor seguridad acerca de la validez de los registros.


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Para realizar el diagnóstico de HA se requiere que el paciente presente cifras elevadas en el menos 2 consultas separadas por al menos 1 semana. Cuando las cifras son superiores a 180/110 mm Hg se asume que puede realizarse el diagnóstico con una sola medición.

Normalización del procedimiento de registro de la Presión Arterial Equipo Pueden usarse aparatos de tipo aneroide o automáticos cuya precisión haya sido validada. La cámara neumática del manguito debe cubrir las dos terceras partes del perímetro braquial. Condiciones de la medición

• Reposo mínimo de 5 minutos • Posición sentada, con la espalda apoyada, sin cruzar las piernas y con ambos pies apoyados en

el piso • Brazo descubierto (evitar compresión por la ropa) y apoyado a nivel del corazón • No hablar durante la medición • Evitar consumo de tabaco, infusiones y ejercicio físico 30 minutos antes de la medición, y la

distensión vesical. Método de Medición

• Medición palpatoria: debe realizarse inicialmente para evitar subestimar el valor sistólico si existiera un silencio auscultatorio que interrumpa la continuidad de los ruidos. Esta maniobra consiste en palpar el pulso radial, inflar el manguito hasta 30 mmHg por encima de su desaparición y luego desinflar lentamente hasta su reaparición (coincidente con la sistólica)

• Método auscultatorio: Esperar un minuto. Inflar el manguito hasta 30 mmHg sobre la sistólica estimada palpatoriamente. Desinflar el manguito a un ritmo de 2-3 mmHg por segundo. El primer ruido auscultado, inmediatamente sucedido por otro, representa a la sistólica, mientras que la desaparición de los ruidos (fase V de Korotkoff) representa a la diastólica.

• Los ruidos pueden continuar auscultándose hasta el cero (como puede ocurrir en el embarazo, en niños, en el paciente en hemodiálisis, o con insuficiencia aórtica). En estos casos se debe aclarar la presencia del fenómeno e intentar establecer el valor de diastólica en la atenuación auscultatoria (Fase IV de Korotkoff) lo cual no siempre puede delimitarse claramente.

Fuente: Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial. 2011

Errores frecuentes en el registro de la presión arterial Manguito inadecuado (tamaño incorrecto, manguitos menores a los requeridos informan

cifras superiores a las reales y viceversa). Ver Tabla 10. Manguito colocado incorrectamente. Cabezal del estetoscopio sostenido por el manguito, utilización del estetoscopio con

membrana. Deflación muy rápida. Reinflado para confirmar el valor de la lectura, sin desinflar hasta el cero previamente. No dejar intervalo entre mediciones. Requerimiento mínimo 1–2 minutos entre

determinaciones y mayor, 2 –3 minutos, si el paciente ha cambiado de posición. Lectura por aproximación (redondeo en cero o en cinco). Realizar una sola medición, especialmente en pacientes con arritmias como la fibrilación

auricular. En caso de realizar varias, considerar sólo las más bajas. Considerar como PA diastólica la fase V de Korotkoff (amortiguación del ruido). Cuando la

desaparición de los sonidos se produzca en cifras cercanas a “0”, anotar por ejemplo: 168/68/0, remarcando específicamente las fases IV y V.


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Tabla 10. Tamaño adecuado de los manguitos de acuerdo al contorno braquial

El registro de la PA con equipos electrónico semiautomáticos validados y adecuadamente calibrados resulta más confiable que las mediciones en las cuales no se respeta la técnica correcta. Una vez obtenidas todas las mediciones que fueron consideradas necesarias, se informará al paciente el significado de los registros obtenidos, la necesidad de controles periódicos, y las eventuales implicancias como factor de riesgo de acuerdo a la clasificación elegida de los niveles de PA. La Unidad Temática “Epidemiología de la Hipertensión” muestra las clasificaciones vigentes.

Actividades 13. Clasifique a los siguientes valores de presión arterial de acuerdo a las clasificaciones del texto

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) JNC 7 Sociedad Europea de HA

Sociedad Argentina de HA

127 70 134 82 172 106 156 114 168 78

Otras formas de registro de la presión arterial

Presurometría - Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) La posibilidad de realizar presurometrías es actualmente mayor que hace algunos años, ya que se dispone de equipos validados cuyo costo se ha reducido ostensiblemente. Existe evidencia indicando que la presión ambulatoria se correlaciona con el pronóstico más fuertemente que la PA medida en consultorio. Algunas publicaciones sugieren que en pacientes cuya única anormalidad es la presión clínica elevada, el MAPA podría identificar un grupo con bajo riesgo de morbilidad.

Las situaciones donde el MAPA podría resultar de utilidad son: 1. Diagnosticar HA de guardapolvo blanco (HA en el consultorio con normotensión

ambulatoria) 2. Diagnosticar HA oculta (normotensión en consultorio e HA ambulatoria) 3. Verificar el grado de control en hipertensos aparentemente refractarios o la falta de

control en hipertensos aparentemente controlados en base a la PA de consultorio (83) 4. Investigar el comportamiento nocturno de la PA: un descenso nocturno de la PA < 10% se

relaciona con mayor prevalencia de HVI, microalbuminuria, infartos lacunares, y con mayor riesgo de ECV y mortalidad

Indicaciones clínicas para realizar un MAPA

1. Sospecha de HTA de guardapolvo blanco 2. Sospecha de HTA oculta 3. Diagnóstico de HTA en pacientes con valores de PA limítrofes 4. Variabilidad de los valores de PA en el consultorio en diferentes consultas. 5. Discrepancias entre las mediciones realizadas en el consultorio y en el domicilio. 6. Síntomas sugestivos de hipotensión arterial (especialmente en ancianos y diabéticos). 7. Disfunción autonómica.

Tamaño del manguito

Altura de la cámara (cm)

Longitud de la cámara (cm)

Contorno del brazo en el punto medio

(cm) Usual 12 23 <33 Grande 15 33 33-41 Muslo 18 36 >41


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8. HTA paroxística 9. Evaluación de la PA nocturna. 10. Progresión o no regresión del DOB a pesar de un aparente control de la PA. 11. Estudio de HTA refractaria. 12. En embarazadas con PA elevada en el consultorio (sospecha de HTA gestacional)

Tabla 11. Valores de referencia promedios para definir HTA por MAPA

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) PA de 24 hs ≥130 ≥ 80 PA Diurna ≥ 135 ≥ 85 PA Nocturna ≥120 ≥ 70

Cómo obtener y leer un MAPA

1. Habitualmente los equipos se programan para realizar una medición cada 15 minutos durante el período de actividad (por ejemplo 7 a 23 hs) y cada 30 minutos durante el período de reposo (por ejemplo 23 a 7 hs). Se definen de esta manera 3 conjuntos de determinaciones: diario, diurno y nocturno. Situaciones laborales especiales (trabajo nocturno) requieren el ajuste de los horarios previamente enunciados, así como hábitos individuales (siesta).

2. En estas condiciones un MAPA debería incluir 80 mediciones, requiriéndose que al menos un

80% de mediciones resulten válidas si se desea realizar estudios comparativos.

3. En la evaluación de un MAPA deben considerarse 3 elementos:

a. Promedios: los valores aceptados como límite normal para el período diurno, el cual presenta la mejor correlación pronóstica, han sido fijados en 135/85 mmHg, y para el período nocturno 120/75 mmHg. Se recomienda ajustar los promedios a la actividad del paciente, como por ejemplo excluir del promedio diurno los registros obtenidos durante la siesta. El límite para el promedio de los registros diarios se considera en 130/80 mmHg.

b. Variabilidad: el desvío estándar de cada promedio se considera representativo de la variabilidad de la PA, habitualmente es ± 10% con respecto al promedio. En personas con incremento de la rigidez arterial (ancianos, enfermedad vascular severa) se ha observado mayor variabilidad. Las alteraciones en la variabilidad en los pacientes con diabetes expresan alteraciones autonómicas que se asocian a incremento del riesgo cardiovascular y renal:

Aumento del desvío estándar diario, diurno o nocturno Hipotensión postprandial Escasa variación de la frecuencia cardíaca, especialmente nocturna El incremento de la PA al despertar Incremento de la PA durante la mañana

c. Ritmo nictameral: habitualmente la PA desciende entre un 10 y un 20% en el período nocturno, respondiendo al ritmo nictameral (circadiano) de la PA, a estos individuos se los denomina "dipper". Los pacientes que presentan una reducción nictameral de la PA menor a 10/5 mmHg o inferior al 10% se clasifican como "non-dippers". Dado que esta caída responde al descanso, una causa de error en la observación se presenta cuando el paciente no duerme por efectos del estudio u otra causa de insomnio. En contrario, se define como "hiper-dippers" o “dippers-extremos” a los pacientes que muestran reducciones nocturnas superiores al 20%. La alteración del ritmo nictameral es uno de los hallazgos más característicos del MAPA. En este grupo de pacientes se han observado las siguientes relaciones:

Predice un peor pronóstico cardiovascular. Casi todos los estudios demuestran que los "non-dippers" presentan mayor frecuencia

de accidentes cerebrovasculares; además, una caída mayor al 20% (“hiper dippers”) podría relacionarse con isquemia cerebral más pronunciada.

Se informa mayor microalbuminuria en los "non-dippers", la cual se correlaciona con la PAS y PAD nocturna.

La pérdida del ritmo circadiano se observa en la insuficiencia renal y en la diabetes. La pérdida del ritmo circadiano es un factor precoz de mal pronóstico en pacientes

con diabetes, por lo que se considera un auxiliar diagnóstico en la evaluación de diabetes tipo 1 y 2, tanto inicial como en el seguimiento y en la adaptación al tratamiento.


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d. Carga de presión: denominándose así a la tasa de registros que exceden los límites prefijados, aceptándose como normal que hasta un 30% de las mediciones superen estos valores. No todos los estudios han observado que el incremento de la carga de presión tenga valor predictivo, por cuanto no constituye un parámetro uniformemente aceptado en la actualidad.

4. La HA de guardapolvo blanco se manifiesta como una elevación transitoria de la PA durante

la visita médica, con MAPA normal. La frecuencia y pronóstico de esta condición se ha interpretado de manera disímil, resultando más frecuente en las personas añosas. El valor predictivo de la HA de guardapolvo blanco en personas sin lesión de órgano blanco es muy reducido, y no obtienen beneficio con el tratamiento antihipertensivo.

Un importante beneficio del MAPA es la caracterización de la duración del efecto farmacológico de las drogas antihipertensivas, donde se destaca la relación valle-pico. Se define como pico a la mayor reducción de la PA, y como valle los valores de las mediciones cercanas a la siguiente dosis. La Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. (FDA por sus siglas en inglés) considera que una respuesta es satisfactoria para la administración cada 24 hs. de una droga antihipertensiva, cuando la relación valle/pico es igual o mayor al 50%. La aplicación de este concepto llevó a reconsiderar la administración de varias drogas que se suponían efectivas para un lapso de 24 hs como el enalapril. De todas maneras existen variaciones individuales muy marcadas.

Monitoreo domiciliario de la Presión Arterial - Automonitoreo de la Presión Arterial La medición de la PA en el consultorio médico brinda información valiosa aunque necesariamente incompleta ya que no permite conocer las cifras en diferentes situaciones cotidianas. El MAPA requiere la colocación de un monitor durante 24 hs, y, si bien los equipos son actualmente más accesibles, la duración del estudio es un factor limitante. Las mediciones realizadas en el domicilio son más reproducibles que las mediciones en el consultorio ya que eliminan el efecto de guardapolvo blanco y pueden brindar información sobre la PA en varios días, semanas o meses. Son útiles para el diagnóstico de HA, HA de guardapolvo blanco, y en casos de PA limítrofe, detectar HA oculta. El conocimiento más difundido de la HA como factor de riesgo proviene de estudios que han registrado las cifras de PA en el consultorio. Sin embargo, la predicción del daño de órgano blanco es frecuentemente mayor cuando se consideran las cifras en las condiciones habituales del paciente. Una alternativa es la realización del Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA) también denominado Automonitoreo de la Presión Arterial (AMPA). Es conveniente entrenar al paciente a realizar las mediciones de la PA con técnica adecuada utilizando equipos electrónicos validados y calibrados. Deben realizarse una distinción entre las auto-mediciones que realiza el paciente en forma ocasional y el MDPA usando aparatos validados y con un esquema de mediciones preestablecido. El objetivo de la estandarización de la técnica es aumentar la confiabilidad de las mediciones para la toma de decisiones clínicas. Se define HTA a valores > 135/85 mmHg en pacientes adultos, incluyendo a las mujeres embarazadas.

Tabla 12. Ventajas y limitaciones del MDPA Ventajas Desventajas

• Permite mediciones durante el día, varios días, semanas y meses.

• Permite evaluar los efectos del tratamiento en el tiempo.

• Las mediciones no están afectadas por la reacción de alarma.

• Mejora la reproducibilidad • Mejora la predicción del riesgo cardiovascular • Evitan el sesgo del observador • Mejora la adherencia • Mejora las tasas de control de la HTA.

• Necesita un corto entrenamiento del paciente • Mediciones erróneas • Posible uso de equipos no validados • Cambios del tratamiento sin indicación del médico • Fuente de ansiedad • No puede evaluar la PA nocturna


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Equipos: 1. Deben utilizarse equipos automáticos o semiautomáticos de brazo validados (consultar el Sitio

www.dableducational.org o el sitio web de la Sociedad Británica de HTA www.bhsoc.org). 2. El médico debería controlar, el buen funcionamiento y la técnica que utiliza el paciente,

solicitando que traiga su equipo a la consulta. Para esto se toman mediciones simultáneas con el equipo automático y un equipo controlado.

3. Utilizar brazaletes adecuados a la circunferencia braquial. 4. No se recomiendan los equipos aneroides o de mercurio. 5. No se recomiendan los equipos de muñeca (excepto los equipos validados listados en o de

dedo. 6. La precisión de los equipos de muñeca validados es dependiente de la posición del antebrazo

(debe estar a la altura del corazón) y de la muñeca (evitar la flexión o la hiper-extensión de la muñeca). Tendrían utilidad en pacientes obesos en quienes no es posible utilizar mediciones de brazo. Se recomiendan equipos con sensor de posición.

El paciente debe ser entrenado para disminuir los errores en la técnica y obtener información útil para el diagnóstico y seguimiento: • Mantener 5 minutos de reposo previo a las mediciones y 30 minutos sin fumar o beber café. • Sentado con la espalda apoyada y el brazo apoyado sobre la mesa. • Posición correcta del manguito • Sin hablar durante la medición. • Repetir las mediciones con intervalos de 1-2 minutos. • Realizar mediciones por 7 días consecutivos, incluyendo dos mediciones matinales (antes del

desayuno, luego de orinar y antes de tomar la medicación), y dos vespertinas (previas a la cena y antes de tomar la medicación).

• Repetir este esquema de mediciones cada 2 semanas en la fase de ajuste del tratamiento farmacológico y 1 semana al mes en la fase de seguimiento.

Debe explicarse al paciente que es normal que su PA presente variaciones con las mediciones sucesivas y que tiene valor el promedio de múltiples mediciones y no valores extremos ocasionales no confirmados en tomas sucesivas. También debe instruirse al paciente que el auto monitoreo no debe ser constante sino que es suficiente con un muestreo obtenido con la periodicidad establecida por su médico. Análisis de los resultados Se realiza un promedio de las mediciones eliminando el primer día obteniendo 24 mediciones en total. Pueden analizarse los promedios de los períodos matutino y vespertino por separado. Se consideran 14 mediciones como mínimo para la toma de decisiones y como valor pronóstico. Indicaciones del MDPA:

1. Sospecha de HTA seudo resistente: insuficiente respuesta al tratamiento sin evidencia de DOB.

2. Sospecha de HTA oculta: presiones en rango limítrofe con DOB, elevado riesgo cardiovascular, o antecedente de ECV; falta de regresión o progresión del DOB, o ECV, con aparente buena respuesta al tratamiento antihipertensivo.

Las cifras tensionales tienden a ser mayores en el consultorio que fuera de él; por tal motivo deben aceptarse como límites de referencia para PA normal de automonitoreo 135/85 mm Hg. Estos valores son inferiores a los de consultorio y similares a los aceptados para el Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA). Estas cifras son válidas para adultos mayores de 18 años, sin límite superior de edad. A pesar que los trabajos clínicos han sido realizados con las cifras de consultorio, la correlación de las cifras tensionales obtenidas con automonitoreo constituyen un mejor predictor de riesgo. Algunos conceptos adicionales que resultan de interés para la confiabilidad de las mediciones:

1. Muchos esfigmomanómetros domiciliarios no se hallan en condiciones óptimas de uso, no han sido controlados recientemente y las mediciones no son confiables. Los equipos automáticos vendidos en comercios no especializados no suelen estar validados. Equipos que realizan los


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registros en un dedo no suelen ser confiables, y sus mediciones dependen del estado vascular local.

2. El automonitoreo resulta muy difícil con equipos que requieren auscultación por parte del paciente. Si el paciente no dispondrá de ayuda se desalentará fuertemente el uso de equipos no automáticos. Las personas añosas a menudo presentan discapacidades (hipoacusia) con tendencia a subestimar la PAS y sobrestimar la PAD.

3. En conclusión: deben preferirse los equipos validados automáticos y controlados periódicamente, que permiten el auto-registro y son más independientes del operador. El precio de estos equipos se aproxima a una presurometría, y muchas veces resulta equivalente al gasto que realiza un paciente abonando registros durante un lapso de un año.

Actividades 14. ¿Cuál de las siguientes NO es una ventaja aceptada para el automonitoreo de la presión

arterial? a. Distingue la HA sostenida de la HA de consultorio (“HA de guardapolvo blanco”) b. Monitoreo de la respuesta al tratamiento c. Mejora la adhesión al tratamiento d. Exime al médico de controlar la PA en consultorio

Ejemplo de un informe de MAPA Paciente de género masculino, edad: 21 años, talla 1.81 m y peso 77 kg. Consulta por cifras reiteradas de HA y palpitaciones, sin antecedentes familiares hipertensivos. Las cifras obtenidas en diversos registros realizados en el consultorio han variado entre 126 y 160 mmHg para la sistólica, entre 76 y 94 mmHg para la diastólica, con frecuencias cardíacas entre 80 y 100 l/m. No presenta lesión de órgano blanco y se decide realizar MAPA para evaluar comportamiento de la PA. Los resultados son Duración del estudio 23:20 Lecturas satisfactorias: 80 Porcentaje satisfactorio: 94%

Resumen diario

Resumen diurno: 07:00 a 24:00 hs

Mínima Media Máxima Desv. Est. Sistólica 114 148 180 13,03 Diastólica 62 92 117 10,62 PAM 80 111 134 11,09 Frec. Card. 55 80 126 12,76 Porcentaje de lecturas de Sistólica excediendo límites del período: 92,5% Porcentaje de lecturas de Diastólica excediendo límites del período: 87,5% Porcentaje del tiempo que la Sistólica excede límites del período: 90,9% Porcentaje del tiempo que la Diastólica excede límites del período: 94,4%

Mínima Media Máxima Desv. Est. Sistólica 131 154 180 11,25 Diastólica 76 97 117 7,82 PAM 93 115 134 8,87 Frec. Card. 59 83 126 11,15 Porcentaje de lecturas de Sistólica > 135 mmHg: 92,2% Porcentaje de lecturas de Diastólica > 85 mmHg: 93,8% Porcentaje del tiempo que la Sistólica > 135 mmHg: 91,0% Porcentaje del tiempo que la Diastólica > 85 mmHg: 93,9%


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Resumen nocturno: 24:00 a 07:00 hs

Gráfico

Actividades 15. Recibe el siguiente informe de MAPA

Resumen diurno: 06:00 a 23:00 hs

Mínimo Media Máximo Desvío Estándar Sistólica 122 139 164 11.63

Diastólica 82 91 108 10.10 Presión Media 78 108 130 10.34

Frecuencia Cardíaca 58 69 86 5.24 Porcentaje de lecturas de Sistólica > 135 mmHg: 63.2 % Porcentaje de lecturas de Diastólica > 85 mmHg: 97,1 % Porcentaje del tiempo que la Sistólica > 135 mmHg: 63.8 % Porcentaje del tiempo que la Diastólica > 85 mmHg: 91.9 %

Mínima Media Máxima Desv. Est. Sistólica 114 136 146 8,36 Diastólica 62 78 88 6,20 PAM 80 99 113 7,57 Frec. Card. 55 71 97 13,08 Porcentaje de lecturas de Sistólica > 120 mmHg: 93,8% Porcentaje de lecturas de Diastólica > 75 mmHg: 62,5% Porcentaje del tiempo que la Sistólica > 120 mmHg: 92,3% Porcentaje del tiempo que la Diastólica > 75 mmHg: 64,2%


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Resumen nocturno: 23:00 a 06:00 hs Mínimo Media Máximo Desvío Estándar

Sistólica 106 130 163 16.49 Diastólica 58 84 108 14.77

Presión Media 78 101 126 14.74 Frecuencia Cardíaca 61 67 74 4.15

Porcentaje de lecturas de Sistólica > 120 mmHg: 71.4 % Porcentaje de lecturas de Diastólica > 75 mmHg: 57.1 % Porcentaje del tiempo que la Sistólica > 120 mmHg: 69.8 % Porcentaje del tiempo que la Diastólica > 75 mmHg: 55.0 %

Preguntas: ¿El promedio refleja hipertensión? ¿Cuál es la carga de presión sistólica diurna? ¿Cuál es la variabilidad de la presión sistólica diurna? ¿El paciente es dipper o non-dipper? Un conjunto de mediciones reiteradas de la PA, realizadas por el propio paciente o un familiar entrenado, resulta tan confiable como un monitoreo ambulatorio de la PA, con un nivel similar en el valor predictivo de riesgo, siempre que se observen los requerimientos para una medición correcta. Esta práctica debería alentarse, ya que, adicionalmente, la adquisición de un equipo automático presenta ventajas económicas en el largo plazo frente al costo de reiterar monitoreos ambulatorios de 24 hs. o realizar mediciones onerosas reiteradas.

Detección de causas identificables de hipertensión

Las causas específicas de elevación de la PA pueden detectarse en una reducida proporción de los pacientes adultos con HA. La detección sistemática de HA secundaria se realiza mediante la historia clínica, el examen físico y los estudios complementarios. Además, los niveles muy elevados de PA, el inicio o agravamiento súbitos de la HA y la HA refractaria inducen a considerar la posibilidad de una forma secundaria de HA. En estos casos, pueden llegar a ser necesarias técnicas diagnósticas específicas.

La detección de causas identificables de HA es una meta que requiere incrementar la cantidad de estudios complementarios. Algunos procedimientos diagnósticos pueden realizarse adicionalmente cuando se sospechan causas identificables de HA, potencialmente curables, especialmente en:

• Pacientes cuyo comienzo de la HA se produjo previo a los 35 años o posterior a los 55 años, sin historia familiar de HA, con HA severa o hallazgos de laboratorio que sugieran la necesidad de otros estudios.

• Comienzo brusco de HA. • Pacientes con cambio brusco en el comportamiento de la HA, agravamiento o disminución

de la respuesta a un esquema previamente eficaz. • HA con sistólicas mayores a 180 mmHg o diastólicas mayores a 110 mmHg. • Los estudios complementarios que más colaboran en la detección de causas de HA

secundaria son: Glucemia, cuyo valor aproxima a la detección de alteraciones del metabolismo

hidrocarbonado incluyendo diabetes. Potasio sérico, cuyo valor se encuentre disminuido o cercano al nivel inferior en

pacientes con HA vásculorrenal o hiperaldosteronismo. Deben resultar llamativos los niveles bajos de potasio con dosis habituales de tiacidas.

Creatininemia, cuyo valor podría estar elevado en pacientes con enfermedad renal crónica. Se recomienda estimar el Clearance con la fórmula de Cockcroft y Gault, o cuando la creatinina es mayor a 2 mg/dl el Filtrado Glomerular con la fórmula del MDRD.


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Sedimento urinario, que junto a la creatininemia son los detectores más importantes de enfermedad renal.

La enfermedad parenquimatosa renal Es la causa más frecuente de HA secundaria. Puede sospecharse cuando el paciente tiene antecedentes personales o familiares de enfermedad renal, cuando el examen físico revela masas abdominales compatibles con masas renales, el laboratorio muestra elevación de la creatininemia o alteraciones en el análisis de orina como proteinuria, microhematuria o macrohematuria. La evaluación de la función renal debe incluir la estimación del filtrado glomerular con la fórmula del MDRD-4 o del clearance de creatinina con la fórmula de Cockcroft y Gault; varias sociedades científicas están impulsando el informe sistemático de la estimación del filtrado glomerular utilizando la primera fórmula cada vez que la determinación de creatininemia es solicitada. Cuando la estimación del filtrado glomerular es mayor a 60 ml/min/1,73 m2, el resultado de la fórmula del MDRD infraestima el valor real, y podría reemplazarse por la de Cockcroft y Gault. La presencia de micro o macrohematuria o de cantidades tan pequeñas como trazas de proteinuria debería inducir a solicitar estudios más específicos. Algunas glomerulopatías de evolución lenta no pueden ser diferenciadas del daño renal producido por la HA cuando se manifiestan con caída progresiva del filtrado glomerular y proteinuria < 1 g/día (equivalente a 1g proteína/1g de creatinina en muestra de orina aislada). La caída del filtrado glomerular esperable para la edad es de 1 ml/min/1,73 m2. Si la caída es más acelerada debe sospecharse una consecuencia de HA no controlada u otros factores de lesión glomerular. En pacientes seleccionados por sus antecedentes o alteraciones en los estudios complementarios debe solicitarse una ecografía renal como primera aproximación morfológica. Hipertensión originada en la estenosis de una o ambas arterias renales

Es la segunda causa más frecuente de HA secundaria, y su prevalencia podría alcanzar el 2% de los pacientes adultos con HA cuando se evalúa en centros especializados. Es producida por una o varias estenosis de las arterias renales, en pacientes en general jóvenes y de género femenino está producida por la displasia fibromuscular de una o ambas arterias renales; en población añosa, más frecuentemente en hombres, y con otros factores de riesgo vascular o lesión arterial periférica la lesión es frecuentemente de carácter aterosclerótico. La displasia fibromuscular explica hasta un 25% del total de casos. La HA de inicio o agravamiento súbitos y los valores elevados de la PA que son cada vez más difíciles de tratar señalan a este trastorno. Los signos más frecuentes de estenosis arterial renal son la presencia de un soplo abdominal con lateralización, la hipokalemia y la reducción progresiva de la función renal. Sin embargo, estos signos no están presentes en muchos pacientes con HA vásculorrenal. La aproximación diagnóstica se realiza con:

• Ecografía para la medición de la longitud renal. La diferencia mayor a 1,5 cm entre ambos riñones puede considerarse sugestiva, aunque sólo está presente en el 60-70% de los pacientes con HA vásculorrenal.

• La ecografía doppler color permite con frecuencia la detección de la estenosis de la arteria renal, en especial cuando ésta se encuentra cerca del origen del vaso. Además, permite determinar el índice de resistencia que puede tener valor predictivo respecto a los resultados de una angioplastia con o sin implantación de stents.

• El radiorrenograma en condiciones basales (preferiblemente sin medicación) y sensibilizado con captopril.

• El estudio de los vasos renales mediante angiorresonancia magnética con gadolinio o la angiotomografía multicorte con contraste iodado serían los métodos diagnósticos de elección para la HA vásculorrenal. La angiorresonancia exagera la magnitud de la estenosis, y la angiotomografía requiere dosis elevada de contraste y radiación. Cuando haya una sospecha clara de estenosis arterial renal y la predicción intervencionista de mejora de la expectativa del paciente sea adecuada, debe realizarse una angiografía intraarterial para


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confirmarla. Este método invasivo continúa siendo el patrón de referencia para la detección de la estenosis arterial renal. La determinación del cociente de renina en venas renales requiere cateterismos arterial y venoso, y su invasividad y complejidad no se ven compensadas por un grado aceptable de sensibilidad o especificidad. Por consiguiente, no puede recomendarse como técnica de detección sistemática.

El tratamiento de los pacientes con HA vásculorrenal está controvertido, los datos existentes justifican las siguientes recomendaciones:

• La HA resistente y la reducción progresiva de la función renal constituyen una indicación relativa para la revascularización. Cuando la respuesta a un esquema basado en modificación de hábitos de vida y administración de fármacos alcanza los objetivos, las intervenciones no demostraron ventajas e implican aceptar el riesgo de la intervención.

• Aunque hay opiniones diferentes, la revascularización quirúrgica se realiza actualmente con menor frecuencia y está siendo sustituida progresivamente por la angioplastia.

• La angioplastia sin stent es el tratamiento de elección para la displasia fibromuscular, aun cuando se requieran reintervenciones con un intervalo prudente.

• La tasa de éxito de la angioplastía sin stent es inferior en la enfermedad aterosclerótica, con mayor incidencia de reestenosis, las cuales pueden reducirse con la implantación de stents. Cuando la función renal se mantiene estable, no se registran eventos vasculares o insuficiencia cardíaca aguda no explicada por la disfunción sistólica, y los niveles de PA pueden alcanzarse con las pautas de modificación de hábitos de vida y tratamiento farmacológico, las intervenciones no mostraron ventajas.

• El índice de resistencia elevado postestenótico es un signo predictor de mal resultado de la intervención.

Actividades 16. Un hombre de 71 años consulta en buen estado de salud pero su médico ha notado el inicio de hipertensión durante los últimos 2 años. En este tiempo la PA se elevó a 182/108 mmHg sin cambios posturales. Ha sido tabaquista durante los últimos 15 años. No tiene antecedentes hereditarios para hipertensión, ni la presentan actualmente 2 hermanos de 55 y 62 años. El examen físico permite apreciar un soplo sistólico abdominal. El laboratorio muestra creatinina de 1.9 mg/dl, ionograma normal y 1+ de proteinuria. ¿Cuál de los siguientes estudios diagnósticos realizaría para iniciar la evaluación de una posible hipertensión vásculorrenal?

a. Arteriografía selectiva renal b. Ecodoppler de vasos renales c. Radiorrenograma sensibilizado por iECA d. Pielografía minutada

Feocromocitoma

Es un diagnóstico muy poco frecuente, menor al 0,4% de los pacientes con HA. Se produce HA en alrededor del 70% de los casos de feocromocitoma, que puede ser estable o paroxística (es decir, manifestada por síntomas como cefalea, sudoración, palpitaciones o palidez) en proporciones aproximadamente iguales. El diagnóstico se basa en la demostración de un aumento de las catecolaminas o sus metabolitos en plasma o en orina. El estudio que reúne la mejor combinación de accesibilidad y confiabilidad es la determinación de metanefrinas en orina. La prueba que alcanza la mayor sensibilidad (97%) es la determinación de las metanefrinas libres en plasma, conjuntamente con la de metanefrinas en orina, aunque la determinación plasmática no está disponible en muchos lugares. La prueba de glucagón se requiere cuando los resultados de las determinaciones son limítrofes y debe realizarse después de que el paciente haya sido tratado de manera efectiva con un antagonista de los receptores alfa adrenérgicos, para prevenir una elevación aguda de la PA luego de la inyección de la hormona. La gammagrafía con metaiodobencilguanidina (MIBG) permite usualmente la localización del tumor. El 95% de ellos se encuentra en las glándulas suprarrenales o cerca de ellas. La tomografía y resonancia magnética son inespecíficas. Algunas condiciones familiares se asocian a un aumento de la incidencia de feocromocitomas; entre ellos se encuentran la neoplasia endócrina múltiple tipo 2 (NEM2), la enfermedad de von Hippel-Lindau y la neurofibromatosis tipo 1. Los paragangliomas familiares se agrupan también con el feocromocitoma.


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El tratamiento es quirúrgico. Ocasionalmente se obtiene una glándula hiperplásica (no tumoral) hiperfuncionante cuyo comportamiento hipertensivo es similar al de un feocromocitoma con HA refractaria estable.

Actividades 17. Una mujer de 57 años es derivada para estudio de su hipertensión detectada 6 meses atrás, que resulta refractaria al tratamiento. La paciente refiere además palpitaciones, sudoración y cefaleas. El examen físico muestra una frecuencia cardíaca de 104 latidos por minuto y PA de 180/112 mmHg con marcada hipotensión ortostática. El estudio más apropiado para continuar su evaluación es:

a. Estudio en cámara gama con metaiodobencilguanidina b. Metanefrinas plasmáticas post-1 mg de glucagón c. Metanefrinas urinarias de 24 hs d. RMN de suprarrenales

Aldosteronismo primario El aldosteronismo primario se ha convertido en un tema controvertido en el estudio de las posibilidades etiológicas y oportunidades terapéuticas para el tratamiento de la HA en los últimos años. La prevalencia varía muy ampliamente entre el 1 y el 11% en diversos estudios de pacientes con HA primaria. La hipokalemia, y aún los niveles sostenidos de kalemia en valores bajos dentro del rango normal en pacientes que no consumen diuréticos (por ejemplo 3,8 mEq/l) o sostenidamente bajos en pacientes con dosis bajas de diuréticos, deberían alentar la búsqueda de alteraciones en el eje renina-angiotensina-aldosterona. Sólo un reducido número de pacientes presentarán hipokalemia en una fase temprana de la enfermedad. Solamente en los pacientes con una hipokalemia no provocada o con una HA realmente resistente debe evaluarse un posible aldosteronismo primario. El 30% de los casos de aldosteronismo primario se debe a adenomas suprarrenales, que son más frecuentes en las mujeres y más raros en los niños. El 70% de los casos los causa una hiperplasia suprarrenal, menos frecuentemente el carcinoma suprarrenal y el trastorno autosómico dominante denominado aldosteronismo remediable con glucocorticoides. El perfil de PA consiste en una elevación moderada a severa que es resistente al tratamiento. La HA remediable con glucocorticoides aparece al comienzo de la vida y generalmente en la infancia. El aldosteronismo primario se ha asociado a feocromocitomas, hiperparatiroidismo y acromegalia. Debe sospecharse este trastorno en la HA resistente y en la hipokalemia no provocada. La confirmación diagnóstica puede realizarse utilizando una prueba de supresión con fludrocortisona (falta de reducción de la aldosterona plasmática por debajo de su valor umbral con 4 días de administración de la hormona) y con la determinación de la aldosterona y la renina en condiciones estandarizadas. En los últimos años ha habido una tendencia a la determinación del cociente aldosterona/renina, aunque la aldosterona puede ser alta o la renina puede ser baja en individuos ancianos o pacientes de etnia negra. La confiabilidad es mayor si se inhibe el sistema administrando una dieta con elevado contenido de sodio (> 130 mEq/día) durante al menos 5 días. Como se observa un cociente aldosterona/renina elevado en la enfermedad renal crónica se debe excluir previamente la enfermedad parenquimatosa renal, en la que un potasio elevado estimula la liberación de aldosterona. Se han descripto casos de mutaciones genéticas infrecuentes que causan un aumento de las concentraciones de aldosterona. La relación aldosterona/renina > 30 es sugestiva, y la relación > 60 es altamente predictiva de aldosteronismo primario. Sugerimos realizar el estudio solicitando:

Aldosterona plasmática Aldosterona urinaria de 24 horas (ocasionalmente normoaldosteronemia con

hiperaldosteronuria podría ser indicativo de hiperfunción) Actividad de renina plasmática Ionograma sérico y urinario

Especificar que el paciente cumplirá ingesta elevada de sodio (y en lo posible de potasio) y permanecerá sentado 30 min previos a la extracción de sangre Los niveles de aldosteronemia se consideran normales entre 4 y 30 ng/dl (equivalente a 40-300 pg/ml) y la Actividad de Renina Plasmática (ARP) cuando es menor a 3,3 ng/ml/hr (dependiendo de


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la ingesta de sodio). La relación se obtiene dividiendo el nivel de aldosteronemia en ng/dl por el de ARP. Las exploraciones de imagen de las glándulas suprarrenales se realizan actualmente con el empleo de tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) o técnicas radioisotópicas basadas en el colesterol marcado radiactivamente. Sin embargo, los adenomas observados en la TC o la RM pueden deberse de hecho a una hiperplasia. Es probable que los resultados falsamente positivos sean relativamente frecuentes, ya que se describe una hiperplasia nodular de la zona glomerulosa incluso en caso de adenoma funcionante, y los adenomas observados pueden ser de hecho no funcionantes. Esto significa que, si se utilizan técnicas de imagen, puede que haya que complementarlas con la obtención de muestras venosas suprarrenales, estudio que constituye una intervención que sólo debería realizarse por profesionales entrenados ya que es preferible obtener las muestras independientemente de cada vena suprarrenal antes de inyectar contraste. Algunos estudios indican que, a menos que se utilice esta técnica, partiendo de la TC sola un 25% de los pacientes serían tratados con una suprarrenalectomía innecesaria.

Antes de la intervención quirúrgica o en caso de hiperplasia suprarrenal se recomienda un tratamiento con un antagonista de la aldosterona, como espironolactona o eplerenona. La primera se asocia a efectos secundarios como ginecomastia, que pueden limitar la indicación. En este caso, se puede considerar el uso de eplerenona, aunque a las dosis recomendadas su efecto es inferior al de la espironolactona. Síndrome de Cushing Afecta a menos del 0,1% de la población general. La HA es una manifestación muy frecuente y se da en alrededor del 80% de estos pacientes, con una prevalencia del 50% cuando la enfermedad se da en niños y adolescentes. Generalmente, el hábito corporal característico del paciente señala al síndrome. La determinación de la excreción de cortisol urinario de 24 h es la prueba diagnóstica más práctica y fiable, y un valor > 110 mmol/l (40 µg/dl) es clara señal de síndrome de Cushing. El diagnóstico se confirma mediante la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas durante 2 días (0,5 mg/6 h en 8 dosis) o con la prueba de supresión con dexametasona de una noche (1 mg a las 23.00 h). En la prueba de 2 días, una excreción de cortisol urinario superior a 27 mmol (10 µg)/día el día 2 indica un síndrome de Cushing. Lo mismo ocurre si la concentración plasmática de cortisol es superior a 140 mmol/l (5 µg/dl) a las 8.00 h en la prueba de una noche. Un resultado normal descarta la posibilidad de un síndrome de Cushing. Recientemente, se ha propuesto la determinación de cortisol en saliva o suero a mitad/final de la noche como método de diagnóstico más sencillo. Es preciso utilizar otras pruebas y técnicas de imagen para diferenciar las diversas formas del síndrome. Alteraciones de la función tiroidea El hipertiroidismo está muy frecuentemente vinculado al incremento de la PA y de la frecuencia cardíaca. Sin embargo la patología endocrinológica más frecuentemente presente en los pacientes con HA es el hipotiroidismo, incluyendo las formas subclínicas. La exploración de la función de la glándula tiroides debería realizarse sistemáticamente en todas las personas residentes en áreas endémicas, en especial mujeres con tendencia al sobrepeso e incremento de la PA, aún antes de presentar signo sintomatología evidente de hipotiroidismo.

Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño El Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS) se caracteriza por episodios recurrentes de cese del flujo aéreo respiratorio como consecuencia de un colapso inspiratorio de las vías respiratorias altas durante el sueño, con la consiguiente reducción de la saturación de oxígeno (que puede llevar a la poliglobulia no explicada) e hipercapnia. Debería ser evaluada en la anamnesis de todos los pacientes obesos incluyendo el interrogatorio a algún conviviente por la presencia de ronquidos y apneas notoria, en especial los que presentan una HA resistente al tratamiento farmacológico convencional. Además, en los pacientes hipertensos clasificados como non-dippers (ausencia de reducción nocturna de la PA) en los registros ambulatorios de la PA, debe investigarse el posible SAOS. Los signos y síntomas consisten en somnolencia diurna, deterioro de la concentración, sueño no


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reparador y agitado, episodios de ahogo durante el sueño, apneas presenciadas, nicturia, irritabilidad y alteraciones de la personalidad, reducción de la libido y aumento de los accidentes de tráfico. La polisomnografía es el instrumento diagnóstico sugerido para valorar las alteraciones de la respiración durante el sueño. El índice de apnea-hipopnea (cantidad de episodios de apnea e hipopnea por hora) se utiliza como indicador de la presencia y gravedad del síndrome. Un índice de apnea-hipopnea de 5 a 15 indica una apnea leve; de 15 a 30, una apnea moderada; y > 30, una apnea grave. El SAOS no tratado puede tener un efecto negativo directo en la función y la estructura cardiovascular a través de diversos mecanismos, como la activación simpática, el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción endotelial. El SAOS puede contribuir a producir elevación de la presión en una gran parte de los pacientes hipertensos, con un efecto presor que posiblemente se genere por un deterioro de la regulación cardiovascular refleja y la disfunción endotelial. La pérdida de peso en individuos obesos los mejora del síndrome, al igual que ocurre con el empleo de equipos de respiración con presión positiva (C-pap).

Actividades 18. ¿Cuál de las siguientes NO es una causa del incremento del riesgo cardiovascular en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño?

a. Aumento del tono simpático nocturno b. Pérdida del dipping c. Disfunción endotelial d. Nicturia

Coartación de aorta La coartación de aorta es una forma muy poco frecuente de HA que se observa en los niños y los adultos jóvenes. Podría detectarse más frecuentemente si las exploraciones pediátricas de rutina incluyeran el registro de la PA. El diagnóstico suele ser evidente a la exploración física. Se ausculta un soplo mesosistólico que puede pasar a ser continuo con el paso del tiempo, sobre la parte anterior del tórax y también en la espalda. El pulso femoral está ausente o retardado respecto al pulso radial. Se observa HA en las extremidades superiores al tiempo que la PA es baja o indetectable en las piernas. Tras la reparación o implantación de endoprótesis, especialmente en los adultos, la HA puede persistir a causa de los efectos hemodinámicos y vasculares, y muchos pacientes tienen que mantener un tratamiento antihipertensivo.

Hipertensión inducida por drogas y otras sustancias Las drogas que pueden inducir la presencia de HA han sido listadas en la Tabla 1. Aunque ya deberíamos haber realizado una anamnesis minuciosa en todos los pacientes, debería reinterrogarse a quienes presentan HA refractaria, incluyendo productos nutricionales, medicinas alternativas y cualquier otra fuente probable, especialmente en energizantes y preparados para disminuir el apetito en quienes desean disminuir el peso.

Actividades. Clave de respuestas

1. a 2. d 3. b 4. d 5. d 6. c 7. c 8. b 9. e 10. a 11. d 12. Respuestas individuales


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13. Clasifique a los siguientes valores de presión arterial de acuerdo a las clasificaciones del texto

Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) JNC 7 SEHA SAHA 127 70 Prehipertensión Normal Normal 134 82 Estadio 1 Normal alta Limítrofe 172 106 Estadio 2 Grado 2 Grado 2 188 104 Estadio 2 Grado 3 Grado 3 156 114 Estadio 2 Grado 3 Grado 3 168 78 Estadio 2 Sistólica aislada Sistólica aislada

14. d 15. Si / 63,8% / 11,63 / Non-dipper 16. b 17. c 18. d

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