Daño neonatal por tabaco de segunda mano
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DAÑO NEONATAL POR TABACO DE SEGUNDA MANO
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DAÑO NEONATAL POR TABACO DE SEGUNDA MANO
ANTECEDENTES Principal problema
sanitario. Elevada morbilidad y
mortalidad. Generando 20-25% de la
mortalidad global. Constituye el principal
contaminante atmosférico de los ambientes doméstico y profesional.
Contiene más de 4700 componentes químicos, incluida la nicotina, monóxido de carbono y más de 60 carcinógenos conocidos.
MAYOR RIESGO DE EXPOSICION PASIVA
Población pediátrica.
Desde el periodo fetal hasta el 3er año de vida.
La primera asociación entre el
tabaquismo materno y las
alteraciones sobre el desarrollo y
crecimiento fue descrita en 1957
Clasificado como cancerígeno en humanos en E.U
desde 1992.
ESTADISTICASMas de 126 millones de personas
no fumadoras están expuestas en E.U, al humo de tabaco ambiental y de estas el sitio de exposición más común es el hogar.
Niveles de cotinina en suero en no. fumadores.◦1998-1991 88%◦2001-2002 43%
◦En mujeres embarazadas 1989 20% y en 2004 10%
EXPOSICION
ANTECEDENTES
EXPOSICION PRENATAL:
Estimación anual en Estados Unidos.
◦Tabaco: 1,203,000◦Alcohol : 823,000◦Drogas ilícitas: 202,000
EXPOSICION AL HUMO DE TABACO EN HOGARES DE LA CIUDAD DE MEXICO. ANALISIS DE NICOTINA AMBIENTAL EN CABELLO DE NIÑOS Y MUJERES
Las concentraciones de nicotina ambiental y en el cabello de los niños se incrementaron significativamente conforme aumento el numero de fumadores en el hogar.
La concentración de nicotina en el cabello de las mujeres no mostro esta tendencia.
Concentración de nicotina en niños 0.05ng/mg
Concentración de nicotina en mujeres 0.05ng/mg.
VULNERABILIDAD INCREMENTADA◦Sistemas metabólicos inmaduros por lo que la
habilidad para metabolizar y excretar diversos tóxicos es menor que el en adulto.
◦La exposición suele ser mayor por metro cuadrado de superficie corporal.
◦El crecimiento acelerado, favorece la alteración de los procesos implicados más fácilmente.
◦Tienen más oportunidad de desarrollar enfermedades crónicas y sus consecuencias por la exposición temprana.
◦El SNC es más susceptible al daño dado que la maduración del tejido neuronal requiere más procesos que otros tejidos.
DISTURBIOS EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
◦ Unidad feto-placentaria Desprendimiento de
placenta. Aborto. Peso bajo al nacer. Productos pre término Restricción en el
crecimiento. Déficit en el
funcionamiento cognitivo temprano.
IMPACTO CARDIOVASCULAR
Alteración en la función endotelial. (reducción de la vasodilatación endotelio-dependiente)
Aumento de la rigidez arterial
Activación plaquetaria. (incrementando la posibilidad de trombos)
Aumento en mediadores inflamatorios. (leucocitos, PCR, homocisteína y fibrinógeno)
IMPACTO CARDIOVASCULAR
Proteínas de fase aguda mas elevadas en niños.(Precursoras de placa ateroesclerótica).
Aumento del estrés oxidativo, liberación de radicales libres.
Mecanismo de compensación en los fumadores.(niveles elevados de enzimas antioxidantes).
IMPACTO CARDIOVASCULAR
Estimulación de actividad nerviosa simpática.
Inhibe aferentes vagales al corazón.
Reduce la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
Feto Alteración de
receptores mediadores de la señal celular en el cerebro.
Efecto antiestrogénico
Inducción de enzimas de P450.
En el modelo animal origina un efecto celular neurotóxico regional y selectivo.
La nicotina cruza la placenta lo que resulta en una concentración más alta en el feto.
Esta estimula receptores colinérgicos nicotínicos, mimetizando efectos de la neurotransmisión.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Procesos Afectados
◦ REPLICACIÓN CELULAR
◦ DIFERENCIACIÓN
◦ CRECIMIENTO
◦ MUERTE
◦ SENSIBILIDAD A ESTIMULACIONES FUTURAS.
SISTEMA NERVIOSO CENTRALPeriodo critico para daño cerebral :
◦El 2º y 3er trimestre del embarazo, cuando los receptores nicotínicos, maximizan su influencia en el desarrollo cerebral.
No se han notado efectos directos cuando la exposición se limita al primer trimestre.
ETAPA NEONATAL
SINDROME DE MUERTE SUBITA.
CARDIOVASCULARES
ENFERMEDADES DE TRACTO RESPIRATORIO.
ALTERACIONES EN LA FUNCION COGNITIVA Y CONDUCTUAL
SINDROME DE MUERTE SUBITA
La muerte de cualquier niño entre 1-12meses que ocurre de manera inesperada e inexplicable.
INCIDENCIA:
1 de cada 1000 recién nacidos.
Una de las causas más comunes de muerte postnal.
Se incrementa por la prematurez y edad gestacional.
Factores de riesgo◦ Edad materna.◦ Paridad◦ Nivel socioeconomico.◦ Lactancia materna◦ Bajo peso◦ Tabaquismo
Hipoxia Crónica Fetal
Incremento en la concentración de monóxido de carbono y carboxihemoglobina.
Alteración en mecanismo de catecolaminas.
La exposición conduce a un defecto en los mecanismos cerebrales que inhiben la integración correcta de la actividad cardiovascular y respiratoria
ENFERMEDADES DEL TRACTO RESPIRATORIO
Hiperreacción bronquial.NeumoniaBronquiolitisOtitis media.La exposición doméstica incrementa
de 50%- 100% el riesgo de aparición.
Secundaria a inflamación subaguda y crónica.
Disminución del aclaramiento mucociliar.
Disminución de la luz por hiperplasia adenoidea local.
Edema mucoso.
Pérdida de la integridad anatómica y funcional del epitelio.
ALTERACION DE LA FUNCION COGNITIVA Y CONDUCTUAL.
Daño en el desarrollo neuronal en dosis abajo de las requeridas. (RCIU)
Daños a largo plazo son esperados incluso en ausencia de peso bajo.
Patrones fetales y en la infancia temprana de desregulación autonómica aparentan ser relativamente estables, durante algún tiempo y están asociados con las respuesta primordiales a los 4 meses, cuando su habilidad de adaptación.
Teniendo problemas subsecuentes, de atención, aprendizaje, adaptación.
Estudios sobre el efectos cognitivos a largo plazo en el funcionamiento neuronal.
Ha mostrado que el humo ambiental tiene menores efectos sugiriendo un efecto dosis-respuesta.
La magnitud de los efectos llegan a ser similares hacia los 2ª de edad pues algunos constituyentes son mas tóxicos en la exposición ambiental.
La afectación en el IQ van en un rango 3.4 a 6.6 puntos, dependiendo del tipo y tiempo de exposición.
DETECCION DE FACTORES DE RIESGO.◦Transcurso del embarazo.◦Historia clínica prenatal.
Dos terceras partes de las madres que abandonan el habito tabáquico, fumaran después del parto.
Hijos de madres fumadoras amamantados presentan concentraciones de cotinina en orina 10 veces mayores que las encontradas en los hijos de madres fumadoras alimentados artificialmente
◦Historia clínica pediátrica.INFORMACIONESTRATEGIAS DE PREVENCION
A diferencia del adulto, el recién nacido no es capaz de tomar sus propias decisiones, ni puede expresar sus deseos.
El sustituto en la toma de decisiones que asume la responsabilidad de proteger al recién nacido es:
LA MADRE O EL PADRE
GRACIAS
