Dermatitis inflamatorias de la piel
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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA PIEL
Dra. Beatriz Ingar Carbone
Servicio de Dermatología
Hospital Nacional Hipólito Unanue
DERMATITIS
Definición.- (o Eccema) Se denomina a
un grupo de dermatosis de carácter
inflamatorio en el cual el paciente
presenta una respuesta distinta a la
normal frente a una amplia gama de
factores externos y/o internos.
DERMATITIS
Definición.- (o Eccema) Es un proceso
inflamatorio de epidermis y dermis
superficial, con alteración de la superficie
cutánea
Se manifiesta con exudación, excoriación
y costrificacion.
DERMATITIS
Según Wilkinson, los eccemas se
agrupan exógenos, endógenos y no
clasificados.
En el grupo de endógenos se considera
como mas frecuentes: dermatitis atópica
y dermatitis seborreicaECCEMAS
En el grupo de exógenos son frecuentes
las dermatitis de contactoDERMATITIS
DERMATITIS
La piel es un órgano que guarda una
estrecha relación entre las partes y el
todo, que es el cuerpo humano.
Por lo tanto, sus células responden con
diferentes mecanismos ante los variados
estímulos que lo invaden.
DERMATITIS
La respuesta ante los estímulos:
FISICOS
QUIMICOS
STRESS (NEUROFISIOLOGICOS)??
ASOCIADOS A UN PERFIL GENETICO
Dan como consecuencia la PATOLOGIA.
DERMATITIS ATOPICA
Definición.- Es una dermatosis pruriginosa, crónica
y recidivante producida sobre una piel atópica.
Forma parte de un conjunto de enfermedades con
una manifestacion en comun en la piel como
eccemas.
Es una forma de atopia cutánea que cumple con
criterios diagnósticos preestablecidos.
Se asocia a otras manifestaciones de atopia (rinitis
alérgica y asma bronquial).
DERMATITIS ATOPICA
ATOPIA: Tendencia genética con
hiperreactividad a estímulos ambientales
(irritantes o alérgenos)
Ligado al cromosoma 11 q 13.
Síntomas y signos dependen de órgano(s):
rinitis alérgica, asma bronquial, conjuntivitis
alérgica.
DERMATITIS ATOPICA
ATOPIA CUTANEA:
Es un estado de hiperreactividad en una piel
seca, muy irritable (piel atópica), que ante
ciertos factores externos e internos st y sg
inflamación.
De variada expresividad clínica, puede ser
aislados o asociados (D. atópica).
DERMATITIS ATOPICA
Antecedentes históricos:
Descrita por primera vez por Williams (1808).
Hebra (1844): distribución flexural con prurito.
Brocq y Jacquet: neurodermatitis.
Bresnier (1892): crónica y recidivante con
asociación al asma y fiebre de heno.
Coca y Cooke (1923): atopia.
Wise y Sulzberger (1923): dermatitis atópica.
DERMATITIS ATOPICA EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia Mundial estimada:
-Manifestaciones atopicas en poblacion
general:: 15 – 20 %
- Incidencia de DA: 3 A 5 %
-Hospitales pediátricos: 6 – 8%
- Atenciones en dermatología: 22 %
Perú: 9 % (ISN); 16.7% (Trujillo-escolar).
DERMATITIS ATOPICA EPIDEMIOLOGIA
En todas las razas, grupos étnicos y sexos.
El 60% inicia en primer año de vida.
En 86% en los primeros 5 años.
Exacerbaciones en meses fríos y primavera.
Enfermedad respiratoria alérgica:
-Antecedentes personales en 30%
-Antecedentes familiares en 60%
-Sin antecedente personal y/o familiar:20%
ETIOPATOGENIA
Se basa en tres pilares:
1. Predispocision genetica, mutaciones de genes
que alteran la barrera cutanea inflamacion de
tipo TH2/TH1 permanente.
2. Disfuncion de la barrera cutanea facilita
entrada de alergenos, irritantes y
microorganismos.
3. Inflamacion persistente de dermis con infiltrado
inflamatorio, inicio TH2 y luego TH1.
Genes que codifican elementos principales del sistema
inmune:
5q31-33 :
- IL 4
- IL5
- IL13 Citocinas TH2
- GM-CSF
Genes que codifican proteinas estructurales epidermicas o
epiteliales:
1q21-23:
- FLG (Filagrina)
- Genes de diferenciacion epidermicas (proteasas)
DERMATITIS ATOPICA
FORMAS DE ATOPIA CUTANEA
•Dermatitis atópica clásica
•Eccema folicular
•Dermatosis plantar juvenil
•Dermatitis del cuero cabelludo
•Eccematide o pitiriasis alba
•Eccema numular
•Liquen simple crónico
DERMATITIS ATOPICA
Condición fundamental de DA es la
sequedad de la piel prurito eccema
No cuenta con parámetros de laboratorio ni
histopatológicos concluyentes.
La DA clásica cumple con los criterios
diagnósticos preestablecidos.
St obligatorio es el prurito, persiste en el
sueño.
DERMATITIS ATOPICA
La lesión elemental es pápula folicularplaca
eritematosa + frote y/o rascado lesiones
polimorfas vesiculación, exudación costras y/o
liquenificacion.
Distribución varia con la edad, se reconocen 3
formas clínicas:
1. Del infante
2. De la niñez
3. Del adolescente o adulto
DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE
O Eccema infantil
En 2 o 3 meses hasta 2 años
Placas eritematoescamosas pruriginosas,
recurrenteerosiones, exudación, costras.
Inicial: simétrica en mejillastoda cara, respetando
solo la nariz
Zonas extensoras de extremidades y tronco
eritrodermia.
DERMATITIS ATOPICA DEL LACTANTE
C.cabelludo: desde nacimiento c/eritema y
escamas de aspecto “pulverulento” o gruesas y
secas.
Irritable e insomne (reflejo del rascado aparece a
fines del 1er. trimestre).
Al final del 2do. Año tiende a mejoría espontanea.
En 40 – 80% puede continuar.
DERMATITIS ATOPICA DE LA NIÑEZ
De 2 a 12 años como continuación de la anterior o
de novo.
Brotes de múltiples pápulas eritematosas en tronco
y extremidades.
Brotes sucesivos y de larga duración
liquenificacion.
En cara (min.): labios, perioral y parpados.
Niños menores: extensoras de extremidades
prurigo (atópico).
DERMATITIS ATOPICA DE LA NIÑEZ
Niños mayores: flexural liquenoides
Prurito severo niño ansioso, agresivo e
hiperactivo.
E. Difuso: pruebas epicutáneas a alimentosGI:
diarrea, vómitos y regurgitación relacionados.
Remisión espontanea a cualquier edad (8 a 12
a).Minoría se mantiene a adultez.
DERMATITIS ATOPICA DEL ADOLESCENTE ADULTO
Después de los 12 años.
P.liquenificadas flexural antecubital y poplítea.
Cara: párpados y frente; también c.cabelludo,
cuello, tórax, codos, dorso de manos y pies.
Resolución espontanea después de 20ªpiel
atopica: variantes (d. palmar, LSC y dishidrosis)
Forma peculiar: prurigo nodular (2da. Década)
DERMATITIS ATOPICA DIAGNOSTICO
o La DA no tiene Sg cutáneos, histopatología ni
pruebas de laboratorio patognomónicos.
o A través de criterios de Hanifin y Rajka (1980).
o Nuevas propuestas: Williams (1994) y Reino Unido,
Honeyman para casos individuales.
DERMATITIS ATOPICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Dermatitis seborreica infantil
o Escabiosis
o Síndrome de Wiskott-Aldrich (genodermatosis,
susceptible a infecciones)
o Síndrome de hiperinmunoglobulinemia E (>10 000
UI)
o Síndrome de Netherton (genodermatosis,
ictiosis+anormal tallo piloso+ dermatopatia tipo DA)
DERMATITIS ATOPICA TRATAMIENTO
Combinación de terapias para un efectivo control:
-Emolientes
-Evitar alérgenos e irritantes
-Antihistamínicos
-Corticoides tópicos
-Antibióticos
-Fototerapia (PUVA)
-Inmunomoduladores/inmunosupresores
-Ag.libres de corticoides (tacrolimus, pimecrolimus)
DERMATITIS SEBORREICA
Definición:
Dermatosis inflamatoria frecuente y recurrente en regiones ricas en glándulas sebáceas y eventualmente en areas intertriginosas.
Lesion elemental: placa descamativa
Afeccion eritematoescamosa.
De etiología desconocida.
SINONIMOS
Eccema seborreico (Unna)
Pitiriasis seca y esteatosis (caspa)
Eccematide seborreica (Darier)
“gorro de cuna” (lactantes)
Sebopsoriasis
Caspa
Pitiriasis capitis
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia mundial:3-5 %.
Edad: dos picos etáreos:
* Infancia: 3 primeros meses
* En la 4ª a 7ª década de vida
Sexo: > en varones.
Raza: > negra
FACTORES DESENCADENANTES
Diátesis genética o “estado seborreico”.
Aumento de actividad en zonas de mayor
concentración de glándulas sebáceas: grasa
superficial normal con > contenido de colesterol
y triglicéridos.
FACTORES DESENCADENANTES
Asociación a problemas neurológicos: enfermedad
de Parkinson, parálisis facial, poliomielitis,
siringomielia.
Cambios estacionales: más frecuente en invierno
y > transpiración.
Estilos de vida: sedentarismo y alimentación rica
en carbohidratos.
FACTORES DESENCADENANTES
En niños asociado al déficit de biotina y del inhibidor del factor C5 del complemento.
Asociado a infección por V.I.H.: 85 % e incluido como lesiones marcadoras.
Stress emocional
Asociación a Pitirosporum ovale (Malassezia), Cándida albicans
ROL DEL AGENTE INFECCIOSO
Actuales estudios indican al Pitirosporum ovale (Malassezia) con un rol importante en la dermatitis seborreica (adulto).
Muchos estudios describen eficacia de antimicóticos relacionados con la reducción del numero de este agente, pero ante una recolonización induce a la recurrencia del cuadro.
British Journal Dermatology 1986;114:695-700
Acta Derm Venereal Suppl 1991:167:1-36
ROL DEL AGENTE INFECCIOSO
Existe una incidencia incrementada
de D.S. en pacientes con desórdenes
de inmunosupresión que sugiere
relación entre este agente infeccioso y
sistema inmune (S.I.) del huésped,
pero el mecanismo exacto aun se
desconoce.
ROL DEL AGENTE INFECCIOSO
Con estudios inmunohistoquímicos e inmunológicos se concluyó que el incremento de mediadores de células inflamatorias indicarían que una estimulación no inmunogénica irritante del S.I. por este agente seria importante.
Similares respuestas inmunes son descritas para C.albicans (lactantes).
British Journal of Dermatology 2001;144:549-556
Journal American Academy of Dermatology 1990; 22:739-42
Archives Dermatology Res 1996;288:532-6
FARMACOS INDUCTORES O AGRAVANTES
Arsénico
Oro
Metildopa
Clorpromazina
Haloperidol
Litio
Fenotiazinas
Cimetidina
Griseofulvina
Interferón alfa
Psoralenos
Trioxsalen
Etionamida
Metoxsalen
LOCALIZACION
Cuero cabelludo
Frente
Cejas
Borde libre de
párpados
Pliegues
nasolabiales
Región de la barba
Región retroauricular
Pre-esternal o
interescapular
FORMAS CLINICAS
1) D.S. del lactante:
Afecta principalmente al cuero cabelludo
y grandes pliegues (inguinocrurales) con escamas y costras de aspecto grasoso.
También afecta cara , tórax y cuello.
FORMAS CLINICAS
En cabeza se cubre de costra grasosa y gruesa (costra de leche) sin caída de pelo y con poca inflamación.
En zona del pañal puede asociarse a infecciones secundarias x C. albicans, S.aureus y otras bacterias.
FORMAS CLINICAS
2) Eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner):
Descrita en 1908 por Leiner.
Es una generalización del cuadro (forma grave) en lactantes asociado a anemia, diarrea y vómitos.
Hay un déficit de C5.
Se inicia en cara, reg. Inguinal y anal.
FORMAS CLINICAS
3) D.S. del adulto:
Lesiones típicas son maculo eritemato descamativas delimitadas con fisuras y costras acompañadas de prurito y/o escozor.
En cuero cabelludo: aisladas o confluentes por fuera de línea de implantación del pelo”corona seborreica”.
FORMAS CLINICAS
3) D.S. del adulto: Variantes:
“Falsa tiña amiantacea”: en cuero cabelludo, una o mas placas cubiertas de escamas blanquecinas (amianto) conglutinando cabellos.
Eccema petaloide de Unna o anular: placas confluentes en región esternal con fisuras arciformes.
Var.pitiriasiforme: raro, en tronco y cuello, con descamación periférico alrededor de parches.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica
Eczema asteatotica
Candidiasis cutánea
Dermatitis de contacto alérgica
Dermatitis de contacto irritativa
Manifestaciones enf. Gastrointestinales
Pénfigo: eritematoso o foliaceo
Rosácea
Tiñas
Erupciones por drogas
Fotosensibilidad inducida por drogas
Eritrasma
Enf.Paget extramamario
Sd. Glucagonoma
Impétigo
Intertrigo
Liquen simple crónico
Lupus eritematoso agudo
Dermatomiositis
Dermatitis numular
Pitiriasis rosada
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE DERMATITIS ATOPICA Y SEBORREICA EN
LACTANTE
D. ATOPICA D.SEBORREICA
Edad de inicio Tercer mes Tercera semana
Prurito Si No
Antecedentes familiares 70 % 10 %
Localización inicial Cara, extremidades Cuero cabelludo, pliegues
Afección de la cara Malar
(respeta triangulo
nasolabial)
Centrofacial
Evolución Brotes repetidos Cura espontánea 2-3
semanas
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Lesiones exudativaspreparados mas liquidos (soluciones, formulas)
- Lesiones secaspreparados mas grasosos (pomadas, unguentos, compresas de aceite de oliva tibio)
- Si hay pruritoantihistaminicos V.O.
TRATAMIENTO
Medidas especificas:
- Antimicóticos tópicos: sulfuro de selenio, ketoconazol, sertaconazol
- Champús base de alquitrán, sulfuro de selenio o pitirionato de zinc, ketoconazol al 2 %
TRATAMIENTO
Medidas especificas:
- Corticoides tópicos: de baja potencia en crema, pomada o loción dependiendo de la zona y extensión de lesión y por cortos periodos.
No en zonas intertriginosas (emolientes o secantes).
Evitar esteroides fluorados.
DERMATITIS DE CONTACTO
Definición.- Son un conjunto de patrones de
respuesta inflamatoria cutánea que ocurren como
resultado de contacto de la misma con factores
externos (alergenos e irritantes).
Se presentan en forma eccematosas y su etiología
puede determinarse en base a la conjunción de
antecedentes y las pruebas del parche.
DERMATITIS POR CONTACTO CLASIFICACION
1. Dermatitis Irritativa por contacto
2. Dermatitis alérgica por contacto
3. Reacciones inmediatas por contacto
4. Reacciones fotoalérgicas y fototoxicas
5. Reacciones no eccematosas por contacto
6. Dermatitis por contacto sistémica
DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis irritativa por contacto (DIC): Reacción
inflamatoria no especifica de la piel ocasionada x un
agente irritante.
Irritante: Aquella sustancia capaz de provocar un
daño por acción intrínseca de la misma en la piel.
La predicción del potencial de irritación se basa en el
conocimiento estadístico mas que en la comprensión
de su mecanismo de acción.
Todos los químicos son irritantes en algún grado.
DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis irritativa por contacto (DIC)
La sintomatología puede ser variable: dolor, ardor,
prurito, quemazón.
Se localizan en manos, son ocupacionales.
Son las mas frecuentes.
Se clasifican en:
-DIC aguda incluye quemadura química
-Reacción irritante de patrón monomorfo
(descamación, eritema, vesículas, fisuras o erosiones)
DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis irritativa por contacto (DIC)…
-DIC acumulativa eccema
-Dermatitis pustular acneiforme
-Dermatitis de contacto irritativa o sensorial no
objetivable.
DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis alérgica por contacto (DAC): Reacción
inmunológica especifica frente a un hapteno de un
alergeno. Es hipersensibilidad retardada.
Menos sensible en mujeres, no diferencias x edad.
Presentan también St eccematosos con prurito.
En ciertas localizaciones como parpados y escroto
se manifiesta como eritema.
DERMATITIS POR CONTACTO
Reacciones inmediatas por contacto (RIC): grupo
heterogéneo de Rx inflamatorias cutáneas de
aparición muy rápida (minutos a una hora) y que
duran pocas horas.
Incluye a la urticaria x contacto y a dermatitis x
contacto proteica.
Puede ser de tipo inmunológica (RICI) con previa
sensibilización no necesariamente vía cutánea (tipo
alérgico) o no inmunológica (RICNI) sin
sensibilización previa, son mas comunes(tipo
irritación inmediata)
DERMATITIS POR CONTACTO
Reacciones fotoalérgicas y fototoxicas x contacto
(FAxC y FTxC): Inducidas x aplicación tópica de un
compuesto seguido de irradiación ultravioleta.
En FAx el compuesto se comporta como
prehapteno Sg similar al DAC
En FTX el agente es un preirritante quemadura
solar.
Solo el FTx puede extenderse o generalizarse mas
allá de áreas fotoexpuestas.
DERMATITIS POR CONTACTO
Reacciones no eczematosas x contacto (RNExC):
Con diferentes patrones de inflamación; x Mx de
acción retardada ?.
Confirmado x prueba de parche.
St símil con eritema multiforme, purpura, erupción
liquenoide, erupción ampollar, erupción
granulomatosa, entre otros.
DERMATITIS POR CONTACTO
Dermatitis sistemica por contacto (DSC): En aquellas
personas sensibilizadas que se exponen al hapteno x
vía oral, transcutanea, EV o inhalatoria.
Similar clínica y puede darse en el sitio de contacto
o del parche o sitios no previamente afectados.
Se expresa como eccema vesicular de manos
(dishidrosis); dermatitis flexural; erupción
maculopapular (toxidermia); síndrome de Baboon o
SDRIFE (exantema simétrico flexural e intertriginoso
relacionado a drogas) y tipo vasculitis.
ECZEMA Y DROGAS
Sinónimos:
Erupciones medicamentosas
Reacciones alergicas a medicamentos
Dermatitis medicamentosa
Toxicodermias
ECZEMAS Y DROGAS
DEFINICION: Es una reacción nociva no
intencionada ni deseada y no anticipada, que se
presenta a dosis considerada terapéutica o para la
modificación de una función fisiológica.
Cualquier cambio en la estructura y función de la
piel, sus anexos o membranas mucosas, cuando
se administra una droga por cualquier vía.
DROGAS
Cualquier sustancia utilizada para el diagnostico,
tratamiento o prevención de una enfermedad,
puede ser por ingeridas, inyectadas, instiladas o
tópicas aplicadas a la piel o mucosas.
ECZEMAS Y DROGAS INCIDENCIA
Causa de importante morbilidad y mortalidad.
No datos precisos.
Representa el 2.2 % de los ingresos hospitalarios
Produce manifestaciones en 15 % de los tratados.
Penicilinas, sulfonamidas y derivados de la sange
representan 2/3 de RAM.
POR SU PREDICIBILIDAD
I. PREDECIBLES :
* Sobredosis
* Efectos colaterales
* Acumulación
* Toxicidad retardada
* Efectos facultativos
* Interacción a drogas
* Teratogenicidad
* Exacerbación de una enfermedad
* Reacción de Jarish-Herxheimer
REACCION INMUNOLOGICA
1.- FACTORES :
a.Características moleculares de la droga
b.Vías de administración
c. Variación metabólica individual
d. Capacidad inmunogénica
e. Edad .
REACCION INMUNOLOGICA TIPOS DE REACCION
Reacción IgE dependiente
Reacción mediada por anticuerpos
Reacción dependiente de
inmunocomplejos
Reacciones mediadas por células
REACCION NO INMUNOLOGICA
Activación no inmunológica de las vias efectoras
Sobre dosificación
Toxicidad acumulativa
Efectos secundarios o colaterales
Interacción medicamentosa
Alteración metabólica
Exacerbación de enfermedad pre-existente
Deficiencias hereditarias de enzimas o proteínas
CLASIFICACION MORFOLOGICA
A. Morfología característica y mecanismo
conocido.
B. Morfología característica y mecanismo
sospechado .
C. Mecanismo desconocido.
Morfología característica y mecanismo conocido
Urticaria
Erupciones por fotosensibilidad
Cambios pigmentarios
Alteraciones ungueales
Vasculitis
Reacción de hipersensibilidad a fenitoina
Necrosis cutánea por cumarina
Morfología característica y mecanismo
sospechado:
Reacciones morbiliformes
Eritema multiforme
Erupción pigmentada fija
Eritema nodoso
Consideraciones ante una posible erupción a medicamentos
La estimación de una erupción cutánea
Probabilidad que exista una relación cutánea
y la droga
Si una erupción a droga es probable que
factores clínicos y de laboratorio podrían
alertar al médico ante la potencial seriedad de
la erupción
El manejo de la erupción
La prevención y la educación del paciente
CRITERIOS DIAGNOSTICOS : ANAMNESIS :
Historia médica general
Exposición a una droga ( Dosis, fecha de inicio, duración e
interrupciones en su uso )
Uso de remedios caseros
Reacciones adversas previas
Re exposición a una droga y exacerbación de la erupción
Mejoramiento de la erupción despues del retiro de la droga
Historia previa de enfermedad cutánea
CRITERIOS DIAGNOSTICOS :
EXAMEN FISICO :
* Examen general
* Descripción de la erupción:
=> Distribución
=> Extensión
=> Color
=> Cambios secundarios
* Otra enfermedad cutánea relevante
CRITERIOS DIAGNOSTICOS :
AYUDA DIAGNOSTICA :
* Biopsia de la piel
* Test de laboratorio :
=> Niveles de la droga
=> Enzimas y metabolitos
=> Hemograma
=> Prick o scratch test
=> Análisis in vitro de citotoxicidad de lipocitos
=> Determinación de respuestas fármaco específicas.