DERMATOLOGÍA INFANTIL EN ZONAS RURALES DEL...

DERMATOLOGÍA INFANTILEN ZONAS RURALES

DEL TRÓPICOMANUAL PARA COOPERANTES

C O N S E L L E R I A D E S A N I T A T

JOSE RAMÓN GÓMEZ ECHEVARRÍAJOSE MARÍA HERNÁNDEZ RAMOS

DERMATOLOGÍA INFANTILEN ZONAS RURALES

DEL TRÓPICO

MANUAL PARA COOPERANTES

JOSE RAMÓN GÓMEZ ECHEVARRÍAJOSE MARÍA HERNÁNDEZ RAMOS

LOS AUTORES

JOSÉ RAMÓN GÓMEZ ECHEVARRÍA

• Director Médico Lepra. Sanatorio de Fontilles.

• Cooperante de Médicos del Mundo durante tres años en la Amazonia brasileña.

• Coordinador del Proyecto Araguaia para control de Lepra en Mato Grosso (Brasil).

Sanatorio de Fontilles-Alicante.

• Asesor del Programa Nacional para el control de Lepra y Tuberculosis en Guinea

Ecuatorial. (Sanatorio de Fontilles)

• Colaborador en el Programa Nacional de Control de Lepra de Nicaragua. (Sanatorio de

Fontilles).

• Cooperante de ONG- SED para el control de Úlcera de Buruli en Costa de Marfil.

JOSÉ MARÍAHERNÁNDEZ RAMOS

• Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

• Colaborador de Fontilles; participó durante dos años en el Proyecto Araguaia para control

de la lepra en Mato Grosso (Brasil).

• Colaborador en el Programa Nacional de Lepra y Tuberculosis en Guinea Ecuatorial.

Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat

© de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2002

© de los textos: los autores

1ª edición

I.S.B.N. 84-482-3254-2

Depósito Legal: V-4130-2002

Imprime: Empresa Editorial Gráficas Izquierdo S.L.

PRESENTACIÓN

Para la Conselleria de Sanitat es muy grato poner estemanual a disposición de los profesionales sanitarios que handecidido volcar todo su esfuerzo personal en favor de aquellosniños y niñas de zonas geográficas que padecen una gravecarestía de medios, asistenciales y terapéuticos.

A la hora de abordar su diseño hemos procurado darleuna orientación práctica; permitiendo de esta forma al médicocooperante, abordar con rapidez el diagnóstico y el tratamien-to del problema dermatológico, independientemente de su pre-paración específica y de los medios con que cuente en cadainstante.

Además esta publicación está también orientada a nues-tro entorno sanitario, pues cada vez es más habitual que, enla red de Atención Primaria de la Comunidad Valenciana, seatienda a familias de inmigrantes de orígenes dispares; inmi-grantes que llegan a nuestra tierra afectados por problemasdematológicos desconocidos o poco habituales en nuestromedio.

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Para la Generalitat Valenciana es básico trabajar en prode una formación continuada de los profesionales de la sani-dad, pues sólo de esta forma podemos hacer frente con efica-cia a problemas de salud emergentes como los derivados delas dermatosis más prevalentes. Por todo ello hemos conside-rado necesario abordar este proyecto editorial.

En la elaboración de su contenido han intervenido tantoel equipo médico del Sanatorio de Fontilles, como especialis-tas con acreditada experiencia en este tipo de enfermedades.El resultado ha sido un manual de trabajo que va a permitir almédico cooperante o al que trabaja en nuestra red asistencialdar una respuesta eficiente a uno de los problemas sanitariosmas importantes que han surgido de la mano de los movi-mientos migratorios.

Serafín Castellano GómezCONSELLER DE SANITAT

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PRÓLOGO

Habiendo trabajado los autores de este manual en zonasrurales aisladas de los Trópicos, saben que la demanda depacientes que presentan enfermedades dermatológicas enesas regiones es una de las más expresivas.

En el texto se buscó la simplicidad, para facilitar la com-prensión de los profesionales no especialistas. La publicaciónenuncia los conceptos más actualizados y procura ayudar atodos aquellos que se enfrentan a las dificultades del diagnós-tico, tratamiento y orientación de los enfermos con dermatosismás prevalentes en las regiones tropicales.

Ciertamente, los profesionales que trabajen en regionesen desarrollo van a encontrar, en este volumen, toda la ayudade que puedan precisar para el manejo de las dermatosis con-sideradas tropicales.

Mª da Graça Souza CunhaHospital Dermatológico Alfredo da Matta (Manaus-Brasil)

Centro colaborador de la OMS.

DEDICATORIAS

A mi esposa Fidela que compartió el trabajo y las viven-cias, a mis hijas Nuria y Sara.

Dr. José Ramón Gómez Echevarría

A mi esposa Natalice, por tantas horas robadas para queeste libro fuera una realidad.

Dr. José María Hernández Ramos

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AGRADECIMIENTOS

A los agentes de salud, con frecuencia olvidados peroimprescindibles para cualquier trabajo en los trópicos.

Al personal de laboratorio que en los diferentes paísesen los que se trabajó cumplimentó el diagnóstico, en especiala Pedro Torres (Jefe de Laboratorio Fontilles) y Rosana Oliverque también colaboraron en la elaboración de este manual.

A las diferentes organizaciones no gubernamentales(Médicos del Mundo, Fontilles, Solidaridad Educación yDesarrollo –SED-) por su respaldo para nuestro trabajo en losdiferentes países.

Agradecemos la dedicación y ayuda del Servicio dePediatría del Hospital Marina Alta de Denia (Alicante), espe-cialmente a los Dres. Santos y Paricio, sin los cuales esta obrano habría sido posible.

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INDICE

Presentación 5Prólogo 9Índice 11

Introducción 13 Escabiosis 15 Pediculosis 27

Dermatitis y lesiones por insectos 33 Escarabajos 33 Garrapatas 34Pulgas 38 Hormigas 40Papillonitis 42

Miasis 45Tungiasis 51Larva migrans cutánea 55 Leishmaniosis cutánea 59

Micosis cutáneas 65Dermatofitosis 65Pitiriasis versicolor 74Candidiasis 80

Lesiones verrucosas 83 Esporotricosis 83 Cromomicosis 88 Oncocercosis 91

Lepra 91Ulcera de Buruli 113

AAnexos 1.Consejos de interés para una medicina prudente 1232. Distribución geográfica 1273. Denominaciones en sus propios países 1294. Factores geográficos, climáticos, ecológicos y humano

en las dermatosis 1315. Epidemiología en la transmisión de dermatosis 1356. Principales orientaciones diagnósticas 1377. Pautas generales de diagnóstico 1398. Diagnóstico diferencial 1419. Anexo fotográfico al diagnostico diferencial 14310. Métodos de diagnostico de laboratorio 15311. Biopsia cutánea por afeitado 15912. Biopsia cutánea por incisión 16113. Tinciones 16314. Cuidado del microscopio en el campo 16715. Conservación del material para cirugía menor 16916. Pautas generales para el tratamiento 171

Direcciones de Internet 175Bibliografía 177Glosario 179

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INTRODUCCIÓN

La intención de este pequeño manual no es, en ningúnmomento, emular los grandes tratados de dermatología; losdos autores han estado trabajando en zonas rurales en condi-ciones de aislamiento, en las que los métodos de diagnósticoa que nuestra moderna sociedad nos tiene acostumbrados soninexistentes. Es la situación de todo aquel que se embarca enla aventura de trabajar en los Trópicos. Cuando el médicoeuropeo se encuentra solo es cuando descubre la pobre pre-paración que nuestras Facultades de Medicina ofrecen a losestudiantes para un trabajo así.

En el momento actual, y dada la masiva afluencia deinmigración procedente de regiones tropicales y subtropicalescomienza a ser un poco más necesario el conocimiento, porparte de los profesionales, de algunas patologías que hasta nohace mucho eran consideradas como “exóticas”: la lepra, laleishmania o la larva migrans comenzarán a formar parte delos diagnósticos diferenciales en las consultas efectuadas porlos niños de esos países.

Este problema, en aumento en nuestra sociedad, haconstituido tema de reuniones científicas organizadas por dife-rentes sociedades y servicios de pediatría (Hospital MarinaAlta. Denia) así como motivo de interés de la Consellería deSanidad de la Generalitat Valenciana.

ETIOLOGÍA: Sarcoptes scabiei, variedad hominis, ácaro globuloso de

unas 200 micras, siendo la hembra fecundada la que penetraen la piel y excava en la capa más profunda del estrato córneodejando los surcos característicos de la infestación. Se adquie-re por contacto íntimo con una persona infectada.

De extraordinaria frecuencia en estos niños, expuestosen su mayor parte a condiciones de hacinamiento y escasasmedidas de higiene doméstica. En estos casos será de granimportancia que la familia comprenda que el problema “es detodos” y no sólo del paciente que estamos atendiendo. Y estoes literalmente así, dado que nunca encontraremos un casoaislado en el seno familiar. Deberemos explorar a la totali-dad de miembros (hermanos, padres...) que convivan bajo elmismo techo, aunque no presenten lesiones ni prurito. Si estaexploración no es posible, trataremos de igual modo a todala familia, siendo considerada esta actuación, de tipo profilác-tico.

CLÍNICA:El motivo de consulta será el molesto prurito que la per-

manencia del ácaro provoca en el niño. Particularmente incó-moda es la sensación “a última hora de la tarde” y “demadrugada”, si bien está presente en mayor o menor grado alo largo del día. Si preguntamos directamente “¿es peor por eldía o durante la noche?” y “¿hay alguien más con prurito en lafamilia o que la haya visitado y haya cogido al niño en brazos?”en muchas ocasiones podremos tener un diagnóstico de pre-sunción aún sin haber visto el paciente (dependiendo del con-texto en que nos encontremos). En algunos casos el

ESCABIOSIS (SARNA)

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descubrimiento es a través de un familiar con la afección, y porel cual sospechamos que los niños de la casa pueden tambiéntenerla: una madre parasitada que da el pecho a su hijo, unabuelo especialmente afectado, etc...

En prácticamente la totalidad de los pacientes encontra-mos lesiones en manos (espacios interdigitales y palmas)(Fig.1 y 2), cara anterior y borde cubital de las muñecas(Fig.2 y 3); pies (espacios interdigitales y plantas) (Fig.4 y 5),tobillos; codos y axilas; glúteos (Fig.6 y 7), pene y escroto(Fig.8). En los niños de corta edad cobra especial importanciala afectación facial (Fig.9) y del cuero cabelludo, así comolas lesiones vesiculosas palmo - plantares, que en ocasio-nes persisten tras el tratamiento. El espectro en cuanto atipo de lesiones es grande, encontrando pápulas, pústulas,nódulos (en especial en las áreas genitales), impetiginizacio-nes secundarias y las comentadas vesículas de preferenciapalmo – plantares en lactantes.

DIAGNÓSTICO:El diagnóstico es eminentemente clínico, siendo el pruri-

to una constante que nos debe alertar, especialmente en unafamilia en la que existen varios casos. Los surcos y pápulasperladas características de la escabiosis no son fáciles deencontrar (Fig.10) y es sumamente raro identificar el parásito.Lo idóneo sería realizar un diagnóstico definitivo medianteescarificación de las lesiones con una hoja de bisturí del Nº15 hasta alcanzar la dermis, colocar el material en un “porta”con una gota de aceite de inmersión y observar al microsco-pio con un aumento 10 X en busca de huevos o heces de losmismos.

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Fig.1. Escabiosis

Fig.2. Escabiosis

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También podemos buscar los túneles, que en la mayoríade las ocasiones miden menos de 1 cm de longitud y con fre-cuencia se encuentran obstruidos por el rascado vigoroso y laeczematización. Para ponerlos de manifiesto puede aplicarsetinta en las zonas en las cuales sospechamos infección,lavando luego el exceso de tinta y quedando las marcas visi-bles en la abertura hecha por el ácaro. Como último recursopodremos recurrir a la biopsia, pero sólo será diagnóstica si lapieza estudiada incluye un ácaro dentro de una vesícula sub-córnea.

En la mayoría de las ocasiones no merece la pena todoesto, o simplemente no disponemos de los medios necesariosy así realizamos el tratamiento de forma directa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Habrá que diferenciar la escabiosis con las lesiones

producidas por otros insectos (hormigas, chinches, piojos,ladillas...), lo cual no es fácil si el número de aquéllas espequeño y la localización es atípica.

Asimismo existen algunas dermatosis que se acompa-ñan de prurito crónico y que podrían confundirnos (es el casode la oncocercosis, la larva migrans, dermatitis herpe-tiforme, etc...), si bien el contexto epidemiológico familiar, el“horario” del prurito que interfiere con el descanso nocturno delchiquillo y las localizaciones antes citadas son altamente suge-rentes de esta enfermedad.

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Fig.3 Escabiosis

Fig.4. Escabiosis

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TRATAMIENTO:

Este consiste en un buen baño o ducha, tras lo cualpodemos administrar diferentes preparados, que habránde cubrir toda la piel (evitando la cara y el cuello cabe-lludo) por una o varias noches. Al finalizar este tiempo seaplica un nuevo baño. Es imprescindible tratar a toda lafamilia sin excepción (incluso los asintomáticos). Deigual modo se tratará la ropa de cama, redes de dormir,ropa interior... antes de dar por terminada nuestra actua-ción en la familia. Para ello habrá que hervir y planchar“por dentro”, especialmente en las costuras. Si esto noes posible se expondrá al sol durante el día o se guar-dará en una bolsa de plástico cerrada y se mantendráasí durante una semana.

En el cuerpo del niño podemos utilizar:

• Vaselina o crema de azufre al 5-10%; (la prepa -

ran en farmacias de manipulación) se aplica por lanoche y se lava por la mañana; se hace durante cuatronoches y puede emplearse en niños pequeños. Tiene elinconveniente del mal olor y el aspecto amarillento que lapiel y el cabello adquieren con su uso.

• Monosulfiram al 25% en solución alcohólica, quese diluye al 25% en solución alcohólica, que se diluye al 1/4(cuatro partes de agua y una del producto) en niños peque-ños y al 1/3 en mayorcitos. Se usa igualmente durante cua-tro noches.

Fig.5. Escabiosis

Fig.6. Escabiosis

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• Benzoato de Benzilo al 25% diluido al 1/3 en niñospequeños. Usado de igual modo.

• Permetrina en crema al 5% que se emplea unasola noche y es aplicable a cualquier edad.

Es recomendable repetir el tratamiento –sea cual fuere elelegido- a la semana de iniciado el mismo.

Por supuesto que en muchas ocasiones habrá que tratar laeczematización secundaria a la zooparasitosis, normal-mente con cremas de corticoides suaves (Ej. Hidrocorti-sona al 1% cada 12 horas ) por periodos cortos de tiempo(5-7 días).

En el caso de impetiginizaciones secundarias, será nece-sario tratar previamente la infección mediante lavadoslocales con antisépticos (permanganato potásico al1/10000 o eosina al 2%, de venta en las farmacias enforma de polvo o pequeños comprimidos que habrá quediluir con agua: por ejemplo, 0.1 gramos de permanganatoen 1 litro de agua) y en caso necesario, con antibióticote-rapia sistémica. Es decir, habrá que “limpiar” bien la zonaantes de la utilización de las sustancias acaricidas yacomentadas.

Y contaremos con la eventualidad de que sean necesarioslos antihistamínicos (por ejemplo la hidroxicina: 2mg/Kg/día, dando 1/3 de esta cantidad por la noche).

Fig.7. Escabiosis

Fig.8. Escabiosis

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Por un prurito persistente puede ser necesario duran-te periodos prolongados, siendo la dosis total 2 mg/ Kg/

día, repartiendo en tres dosis a lo largo del día. Este pruri-to puede permanecer durante semanas tras el tratamientocorrecto, y se debe fundamentalmente a la permanencia delos restos del parásito en la capa córnea de la piel.

Obs: En la actualidad comienza a utilizarse laIvermectina como otra posible opción.

Fig.9. Escabiosis

Fig.10. Escabiosis

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Notas:

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ETIOLOGÍA:Pediculus humanus, variedad capitis es el parásito

propio de la cabeza. Pediculus humanus variedad corporis

es el piojo del cuerpo y Pthirus pubis es el del pubis.

Nos vamos a referir casi de forma exclusiva a la pedicu-losis del cuero cabelludo, debido a la relativa rareza de la pedi-culosis del cuerpo en niños de corta edad y que además encondiciones habituales no van vestidos.

CLÍNICA:La queja de prurito es la más cotidiana. Pueden darse

infecciones secundarias motivadas por el rascado, apare-ciendo impetiginizaciones secundarias que pueden derivar enafectación sistémica, con fiebre, adenopatías generalizadas,etc... Pero lo habitual es lo primero: fuerte picor sobre todo enregiones occipital y parietal - retroauricular. (Fig 11) Ennumerosas ocasiones están afectados los ganglios cervica-les regionales, de tal modo que en estas circunstancias y antela aparición de adenopatías cervicales en triángulo posterior,buscaremos de inmediato la presencia del parásito en los luga-res citados (Fig.12).

DIAGNÓSTICO:Nos bastará una buena lupa o un poco de atención para

llegar al diagnóstico. ( Fig.11) El número de piojos no suele serelevado en cada paciente (unos 10 de media). Pero lo que sípodemos observar, en ocasiones en enormes cantidades, esla presencia de las liendres (huevos de 1 mm y color grisáceo)adheridas a la base de los cabellos. Sólo son viables las más

PEDICULOSIS:

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cercanas a la raíz, pero hemos de contar con la presencia deestos huevecillos porque habrán de ser tratados si no quere-mos recidivas constantes en la clínica. La confirmación selleva a cabo removiendo el pelo y mirando la liendre unidaa él bajo el microscopio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Si no encontramos directamente el parásito, deberemos

diferenciar las liendres ( que no se separan con facilidad ni semueven libremente a lo largo de todo el tallo del pelo) de lasescamas de la caspa o de otros objetos.

TRATAMIENTO:El tratamiento comienza por una exhaustiva lim-

pieza de “lesiones enmascaradoras”: costras, piodermi-tis, etc... Usaremos desde antisépticos locales(comentados en la escabiosis) hasta antibióticos sisté-micos dependiendo de los casos. Los corticoides tópi-cos aliviarán el prurito en las lesiones más localizadas,pudiendo ayudarnos algún antihistamínico como laHidroxicina, al igual que en la escabiosis, para un pruri-to más generalizado y rebelde.

A continuación: • Monosulfiram al 25% en solución alcohólica se

diluye al 25% en solución alcohólica, que se diluye al 1/4(cuatro partes de agua y una del producto) en niñospequeños y al 1/3 en mayorcitos. se aplica en cuerocabelludo y se retira tras 12 horas, durante dos díasseguidos. Habrá que repetir la aplicación a la semana.

Fig.11: Pediculosis

Fig.12. Pediculosis

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• Deltametrina, que se coloca en el cabello por lanoche y se retira al día siguiente utilizando un champúcon la misma sustancia. También se usa por dos nochesy se repite a la semana

• Permetrina al 1%: en champú, hay que retirarloa los diez minutos y basta generalmente una sola apli-cación. Repetir a la semana.

Las liendres se retiran con un peine fino tras man-tener el cabello humedecido durante diez a quinceminutos con una solución de vinagre y agua al 50%.

En ocasiones hay que volver a aplicar el trata-miento desde el inicio en caso de encontrarse más pio-jos o liendres viables unidas a la raíz del cabello. No sonnecesarias –aunque en ocasiones ayudan- medidasdrásticas como el cortar el pelo, con el disgusto que con-lleva en niñas mayorcitas.

Y una vez más, al igual que en el caso de la esca-biosis, deberá ser tratada la familia completa, o comosuele ser más frecuente, todo el grupo escolar dondehayamos descubierto el caso. Los piojos se transmitencon suma facilidad por contacto directo entre las cabe-zas o por compartir toallas, peines, etc...

Otras pediculosis menos frecuentes:

En el caso de tratarse de lesiones distribuidas en zonascubiertas por ropa con escasa higiene, sospecharemos lapediculosis del cuerpo. Las lesiones son máculas eritemato-sas puntiformes, apareciendo a la semana pápulas persisten-tes, pruriginosas y que se acompañan, con el tiempo, delesiones de rascado e hiperpigmentación secundaria, de pre-ferencia donde la ropa está en íntimo contacto con la piel,como los hombros y la cintura.

Los piojos se encontrarán en los vestidos o en la ropade la cama, pudiendo encontrarse las liendres en cualquierparte del cuerpo con pelo, desde el cuero cabelludo hasta elpubis. El tratamiento es el mismo que el comentado para lapediculosis del cuero cabelludo.

En otros casos, en verdad raros, la afectación es pubia-na, aunque en los niños la localización de las “ladillas” no esinfrecuente en pestañas. El tratamiento para la afectaciónpubiana es similar al comentado con anterioridad para lasotras pediculosis.

Si hay presencia de parásitos o huevos en pestañas,existen pomadas de óxido de mercurio al 1% en crema o en

vaselina, que podemos aplicar cada doce horas durante unasemana, para después retirar con pinzas los indeseables“inquilinos”. Lógicamente, en ocasiones habrá que tratar laposible blefaritis secundaria con los antibióticos apropiados(de amplio espectro, por ejemplo la tobramicina o la genta -

micina en pomada oftalmológica).

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Notas:

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1- ESCARABAJOSEn un mundo en el cual el contacto con la Naturaleza es

constante, es lógico que haya que pagar un pequeño “precio”.En el caso de los niños se trata de continuas y molestas lesio-nes, la mayoría de las veces tras el contacto con animalespequeños, presentes en los hogares y sitios habituales dejuego. Con frecuencia no revisten importancia y sólo en conta-dos casos pueden darse complicaciones secundarias al ras-cado.

ETIOLOGÍA:Escarabajos de múltiples especies (especialmente

Paederus) que poseen una sustancia urticante – semejante ala cantaridina- , eliminada cuando se sienten amenazados.

CLÍNICA:La consecuencia son lesiones eritemato-vesiculosas ,

(Fig.13 y 14) auténticas quemaduras de 1º-2º grado, que pue-den cubrirse más tarde de costra. Son acometidas áreas cor-porales más expuestas, normalmente cara y miembros.Cuando los ojos son afectados provocan graves conjuntivitis.

DIAGNÓSTICO:El niño puede recordar un “encuentro” con alguno de

estos escarabajos, o simplemente haber percibido el fuerteolor que algunos de ellos despiden. En otras ocasiones –lamayoría-, lo sospecharemos por el contexto epidemiológico,cuando las consultas se disparan por el mismo motivo en unadeterminada época del año.

D E R M ATITIS Y LESIONES POR INSECTO S

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Podemos atribuir las lesiones a cualquier sustancia

irritante de la Naturaleza, desde plantas venenosas a líqui-dos emitidos por anfibios, orugas, étc...

TRATAMIENTO:

Se hará con cremas de corticoides suaves –p.ej.hidrocortisona al 1% dos veces al día- y lavado conantisépticos si hay impetiginizaciones secundarias (sesuele utilizar el permanganato de potasio en una con-centración al 1/10.000). Si hay afectación más genera-lizada, se usan antibióticos sistémicos, así comoantihistamínicos para el prurito.

2- GARRAPATAS:

ETIOLOGÍA:Ixodídeos, especialmente el Amblioma Cajanennse

en el caso de Brasil. Se trata de lesiones por garrapatas,cuando éstas se encuentran en fase de desarrollo y habitan amillares en las gramíneas y pastos, desde donde pasan a losniños cuando estos juegan revolcándose por encima, o sim-plemente paseando entre las plantas.

Fig.13. Lesión por escarabajos

Fig.14. Lesión por escarabajos

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CLÍNICA:En ocasiones los niños recuerdan haber estado pasean-

do por zona de vegetación densa o en hierba baja. Aparecencon múltiples pápulas de pequeño tamaño, eritematosas yfuertemente pruriginosas. Se encuentran en piernas y abdo-men, dibujando a veces los elásticos de la ropa interior(Fig.15). Si existen lesiones por rascado o impetiginizacio-nes, se tratarán de igual modo a las producidas por escaraba-jos.

DIAGNÓSTICO: En ocasiones será posible observar directamente, con

una simple lupa, la presencia del parásito en la piel. Pero comoello es infrecuente habremos de basarnos en el aspecto y dis-tribución de las lesiones y en el contexto epidemiológico(con seguridad que en un mismo poblado no es el único caso,siendo frecuente la afectación de otros miembros del grupo deamigos que “fueron a jugar” a esta o aquella zona).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Según el número de lesiones podemos confundirnos con

pulicosis (es decir, infestación por pulgas), ataques masivosde hormigas “de fuego” o pediculosis córporis.

TRATAMIENTO:Serán precisas unas medidas generales, como

aplicación de compresas frías o un cubito de hielo enel lugar de la picadura para aliviar en cierto modo el pru-rito y reducir la gravedad de la reacción local.

Fig.15. Lesiones por garrapatas

Fig.16. Lesiones de papillonitis.

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Antihistamínicos orales (2 mg/Kg/día divididos

en tres o cuatro dosis) reducen el prurito y ayudan adormir al paciente, pero sus efectos demoran en apare-cer.

Pueden aplicarse corticosteroides tópicos depotencia baja o media (Hidrocortisona al 1 %, valerato

de betametasona en crema, aplicadas dos a tres

veces por día).En el caso de sobreinfección secundaria habrá que

recurrir a la utilización de antibióticos por vía general.Para la eliminación de los parásitos puede emple-

arse benzoato de benzilo al 25%, utilizado dos díasconsecutivos.

En el caso de encontrarse algún individuo adultose puede recurrir a un algodón embebido en éter o

xilol, para proceder a su retirada.

3- PULGAS:3-PULGAS:

ETIOLOGÍAPulex irritans es la más comúnmente involucrada.

Cosmopolita, se encuentra en casas viejas, locales públicos,animales...Vive en las ropas y en la superficie de la piel, pican-do para alimentarse.

CLÍNICA:No difiere de cualquier otra picadura por insectos, sien-

do lo más llamativo el prurito localizado en el lugar de laslesiones, que habitualmente se disponen de tres en tres (desa-

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yuno-comida-cena), con base eritematosa y que pueden pre-sentar aspecto papuloso y hasta ampolloso , de ordinario conun punto hemorrágico central. Hay que destacar que en oca-siones puede desencadenar en los niños un cuadro urticarifor-me más generalizado conocido como prurigo agudo infantilo prurigo de Hebra, el cual puede persistir durante días.

DIAGNÓSTICO: Cuando se afectan miembros inferiores y vientre (aun-

que realmente puede ser afectada cualquier parte del cuerpo)y existe el precedente de contacto con perros, nos fijaremos enla disposición comentada de las lesiones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Lesiones propias de la pediculosis corporis, hormigas

o garrapatas.

TRATAMIENTO:

Controlamos el episodio agudo con antihistamíni -

cos sistémicos, 2 mg/Kg/día, repartidos en dos o tres

dosis a lo largo del día y corticoides locales (p. Ej.

Hidrocortisona al 1 %) junto con la aplicación de fríolocal en forma de compresas con agua fría.

Pueden ser necesarios los antibióticos sistémi-cos (si son pocas lesiones sobreinfectadas se puederecurrir al tratamiento con crema de mupirocina, tres

aplicaciones al día durante 7-10 días).

4-HORMIGAS:

ETIOLOGÍA: En la mayoría de las ocasiones los aguijones de hormi-

gas son totalmente inocuos y no producen reacción cutánea oes muy leve. Pero en todos los continentes existen hormigasconocidas por su fiereza y lo doloroso de su picadura: la mara-bunta, la tucandeira o la hormiga de fuego son tres expo-nentes de un grupo muy extenso.

CLÍNICA:Habitualmente produce una roncha papular con dos

puntos hemorrágicos centrales que evolucionan a vesícu-las y finalmente a pústulas antes de resolverse. Puede verseafectada cualquier área de la piel, aunque particularmente fre-cuente es la localización interdigital en el pie. En un niño oincluso un adulto inconsciente o discapacitado pueden verseataques masivos, con miles de lesiones en el cuerpo. Cadauna de las picaduras es intensamente dolorosa.

DIAGNÓSTICO: Cuando acaba de producirse, el diagnóstico es fácil,

dado que los familiares nos refieren haber rescatado al niñode entre los insectos, o simplemente podremos aún observaralgunos de ellos mordiendo con saña a la criatura. Si nos traenal niño días después, nos comentan igualmente el suceso,encontrándonos con múltiples lesiones papulopustulosas enlas piernas, pudiendo existir con frecuencia afectación gene-ral.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCiertamente, la mayoría de las veces no llegaremos a

conocer el causante último de las heridas, algo que en realidadno nos preocupa en exceso, dado que el tratamiento no difie-re mucho. Y así, una lesión macular o papular edematosa bienpodría estar causada por insectos tan dispares como chin-ches, tábanos y diferentes tipos de mosquitos y moscashematófagas además de las garrapatas, pulgas y piojos delcuerpo.

En todos ellos puede darse una reacción de hipersensi-bilidad a distancia, lesiones por rascado y sobreinfeccionessecundarias al mismo. En algunos casos sí pueden ser impor-tantes las consecuencias de la picadura, como es el caso dechinches en regiones del Cono Sur donde es endémica laEnfermedad de Chagas.

T R ATA M I E N TO :Medidas generales: en primer lugar habrá que r e t i r a r

el insecto del cuerpo del niño en el caso de que aún no lohubiese hecho espontáneamente. Puede hacerse de formamecánica con una t o a l l a, ayudándonos de p i n z a s o consubstancias como éter o xilol empapando un algodón.

A continuación podemos aplicar frío local con com-presas húmedas o cubitos de hielo. Se usarán c o r t i c o i d e sde aplicación tópica para el prurito, que si es muy intensoobligará al uso de antihistamínicos por vía sistémica. En elcaso de la casi segura sobreinfección se pueden usar anti-bióticos l o c a l e s (crema de mupirocina, terramicina oácido fucsídico),o incluso por vía sistémica. Se usarán deigual forma a la indicada anteriormente para pulgas y garra-p a t a s .

5-PAPILLONITIS:Esta es una particular forma de dermatitis que aparece

exclusivamente en la Guayana Francesa y algunas regionesde la Amazonia brasileña.

ETIOLOGÍA:Hylesia urticans, Premolis semirufa y otras muchas

especies se ven involucradas en el cuadro. La hembra pre-senta sobre el abdomen un vello formado por pequeñas cer-das que se enganchan a la piel tras un contacto directo o demodo indirecto por ropa u otros objetos. Hay que citar que lasmismas mariposas pueden provocar cuadros similares cuandose encuentran en la fase de oruga.

CLÍNICA:Lo más típico es una erupción cutánea muy prurigino-

sa, eritematosa y micropapulosa que habitualmente se loca-liza en zonas descubiertas (Fig.16).

La afectación de mucosas puede darse en forma de gra-ves conjuntivitis. Si se aplasta la mariposa sobre la piel apa-rece intenso eritema con pequeñas vesículas e incluso edema.

Hay que citar que en determinadas situaciones epidémi-cas y por la aspiración de grandes cantidades de estos peque-ños pelos pueden darse graves reacciones generales en formade prurito generalizado, más acentuado en tronco y miem-bros superiores, seguido, en pocos minutos, de extenso eri-tema, dentro del cual surgen micropápulas y pústulas queluego involucionan, en general tras dos semanas.

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El encuentro con la oruga se da sobre todo al removerlas hojas que se amontonan bajo los árboles, donde les gustapermanecer. Es por ello que la mayor parte de las lesionessuceden en las manos. La afectación crónica por las cerdas,que permanecen enclavadas durante años, da lugar a unaanquilosis típica que se conoce como “reumatismo de losrecolectores de látex”.

DIAGNÓSTICO:Sólo podemos saber que nos encontramos ante este

cuadro por el contexto epidemiológico. “Quemaduras” noctur-nas con la presencia concomitante de grandes mariposas noc-turnas nos harán sospechar el cuadro. En el caso de la oruga,el animal siempre es referido como presente y es ya conocidopor los trabajadores del caucho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Podremos confundirnos con las dermatitis por contacto

propias de regiones tropicales, cuyos agentes causales vandesde otros insectos hasta plantas venenosas o anfibios. Decualquier modo, el tratamiento es el mismo.

T R ATA M I E N TO: No lavar de inmediato con agua las lesiones, pues

el veneno es hidrófilo (de ahí que se extienda rápidamentepor la piel a través del sudor). Es mejor l i m p i a r, sin frotar,con un paño; posteriormente ya podremos utilizar f r í olocal en forma de compresas humedecidas con agua fría ocubitos de hielo. Se pueden utilizar corticoides locales oincluso sistémicos, si la reacción es fuerte. A n t i h i s t a -mínicos por vía oral y antibióticos en caso de sobrein-fección completan las posibilidades de tratamiento.

Notas:

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ETIOLOGÍA: Dermatobia hominis, Callitroga americana,

Sarcophaga... Nos referimos a la fase larvaria de estas mos-cas, que habitualmente buscan cobijo y alimento en tejidosorgánicos, vivos o muertos. Algunas de ellas son cosmopolitasy otras se encuentran tan sólo en América o en África.

CLÍNICA:El tipo de miasis que realmente afecta a los niños es el

tipo primario o biontófago, en que las larvas desarrollan en“carne viva”. La más típica es la forma forunculoide, adqui-rida a través de la picadura de algunos mosquitos previa-mente parasitados por la mosca. En el momento de posarsepara picar, las larvas atraviesan la piel –que puede estar o nolesionada-, pasando inadvertida dicha entrada.

La lesión es nodular, eritematosa, parecida a unforúnculo (Fig. 17). Sin embargo “no duele tanto”. Lo máscaracterístico es la presencia de un orificio central que “res-pira”, por el que fluye una serosidad de manera continua.(Fig. 18)

En ocasiones no es así, dificultando el diagnóstico; peroen unos y otros casos el niño nos refiere sensación continuade aguijonazos.

Una vez que la larva es adulta, dilata el orificio y aban-dona el habitáculo. Éste puede encontrarse en cuero cabe-lludo o en cualquier área corporal expuesta, siendo elnúmero variable, si bien suelen ser lesiones únicas, con unindividuo por cada una (Fig. 19).

MIASIS

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Las complicaciones van desde una erisipela, una celu-litis o una micosis profunda, hasta un tétanos (muy pre-sente en áreas con una cobertura pobre de vacunacióninfantil).

DIAGNÓSTICO: Es clínico, por la observación directa del orificio por el

que respira el animal. Existen ocasiones en que la visualiza-ción no es tan sencilla y hay que proceder a la abertura bajoanestesia local de la zona inflamada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Con cualquier causa de forúnculo simple; si bien que en

el caso de la miasis es muy típico el orificio central y la sensa-ción de aguijonazos que refiere el paciente.

TRATAMIENTO:La larva puede ser retirada simplemente obstru-

yendo el orificio respiratorio. Podemos utilizar vaseli-na y esparadrapo durante 48 horas y luego intentar laextracción con pinzas finas y sumo cuidado para noromper la larva en el interior de la herida.

Podemos hacer –tras aplicar un anestésico local-una pequeña incisión y comprimir cuidadosamente. Opodemos ayudarnos para acelerar la muerte del parásitocon distintas substancias como la creolina, éter, cloro-formo o lindano al 1%.

En todo caso, habrá que tratar la lesión residual,en ocasiones un auténtico “boquete”, con povidonaiodada, antibióticos, o lo que sea preciso para evitarinfecciones bacterianas secundarias.

Fig. 17. Miasis

Fig. 18. Miasis

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Rara vez puede producirse la parasitación deúlceras cronificadas, de escasa importancia en niños(a excepción del caso de la Úlcera de Buruli, en la quelas lesiones tórpidas son la regla general) (Fig. 20).

En este caso de miasis secundarias o necro-biontófagas el número de individuos por lesión puedeser muy elevado, causando importante dolor (Fig. 21).

Será necesaria la aplicación de anestesia local ylimpieza-desbridación de la úlcera con una pinza fina,ayudándonos con las substancias citadas (si bien el lin-dano debe dejarse actuando localmente durante almenos ocho horas ). Las complicaciones son más fre-cuentes.

Fig. 19. Miasis, larva.

Fig. 20. Miasis sobre úlcera de Buruli

Fig. 21. Miasis, múltiples larvas.

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Notas:

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ETIOLOGÍA :La menor pulga conocida, la Tunga penetrans. Mide

sólo 1 mm, pero posee potentes mandíbulas. El hecho deandar descalzos todo el día pisando en los suelos arenosos delas orillas del río –algo muy frecuente en los países cálidos –es una auténtica puerta abierta para los diferentes parásitosque los suelos secos y arenosos albergan. La pulga entra porpiel sana, normalmente en aquellas regiones que contactancon el suelo.

CLÍNICA: Las lesiones típicas suelen aparecer en la planta del pie

y en los espacios interdigitales subungueales (Fig. 22), sibien cualquier parte del cuerpo se puede ver afectada:codos, nalgas, rodillas...

El niño se queja de picor –la penetración del parásitoocasiona prurito- y hasta dolor (tras unas 12 horas y sobretodo cuando la localización es periungueal ), observándose alos 4-5 días una pequeña pápula eritematosa centrada porun punto amarillento

Se trata de la “patata”, como popularmente se la conoceen Sudamérica: el parásito ha introducido la cabeza y parte deltórax, dejando fuera el segmento final del abdomen. Por el ori-ficio pueden verse periódicamente la salida de heces y hue-vos.

La presencia del parásito puede provocar una reaccióninflamatoria realmente molesta, no estando el niño exento deproblemas “mayores” como sobreinfecciones bacterianas,micosis profundas o tétanos. Después de la puesta de hue-

TUNGIASIS

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vos la pulga se deseca y elimina, cerrándose la cavidad deforma espontánea en pocos días.

DIAGNÓSTICO:Por simple inspección de las lesiones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Siempre nos podemos confundir con otras heridas,

especialmente en el caso de sobreinfección, pero la verdad esque esta infestación no suele dejar espacio para las dudas.

TRATAMIENTO: El tratamiento suele realizarse con la extracción

completa del parásito mediante aguja intramuscularestéril, despegando los bordes en primer lugar y des-pués la zona central.

La cura se termina pincelando con yodo la herida.Habremos de tratar la posible sobreinfección, si ésta sepresenta, con antibióticos sistémicos de amplio espec-tro.

Si la extracción no es posible, se puede destruir insitu con aplicaciones locales de cloruro de etilo.

Y en el caso de una infestación más generalizadapodremos usar el Tiabendazol, a dosis de 25 mg / Kg

de peso (divididos en dos dosis) durante 7 – 10 días.

Fig. 22. Tungiasis

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Notas:

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ETIOLOGÍA:Ancylostoma. En la mayoría de los casos se trata de

A.braziliensis. Este gusano vive en intestino de perros ygatos.

Los huevos salen al exterior por las heces, y en condi-ciones favorables de temperatura y humedad (en especial enla arena de la playa y en tierra de jardín) se produce la eclo-sión de las larvas y su posterior penetración en el individuo,normalmente a través de piel sana en contacto con el suelo.

CLÍNICA: De nuevo es el prurito lo que va a llevar al niño a bus-

car ayuda, si bien en ocasiones el cuadro puede estar tanavanzado que lo que más nos llama la atención es el impéti-go secundario y las manifestaciones sistémicas, que nosocultan lo que hay “debajo”.

Las localizaciones preferenciales son aquellas normal-mente en contacto con el suelo: pies y nalgas (Fig. 23), aun-que en ocasiones aparecen en lugares insospechados, comogenitales y cara (Fig. 24 y 25).

La lesión avanza diariamente, milímetros o hastavarios centímetros por día, y se trata de una lesión serpigi-nosa, sobreelevada, eritematosa y jalonada de vesículas ypústulas (Fig. 26) , siendo la sobreinfección secundariamuy frecuente.(Fig. 23).

LARVA MIGRANS CUTÁNEA

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DIAGNÓSTICO: El diagnóstico visual suele bastar, no dejando lugar a

dudas en la mayoría de los casos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:La lesión sólo puede confundirse con otras causas de

impétigo cuando se halla oculta bajo una marcada piodermi-tis. Realmente, en los trópicos, bajo una sobreinfección puedeencontrarse casi “cualquier cosa”: dermatofitosis, lesiones porinsectos, miasis, étc...

TRATAMIENTO: En una tercera parte de los casos se produce la

curación espontánea, aunque no debemos esperar talposibilidad y aplicar el tratamiento:

Tiabendazol al 2% en pomada, aplicada cadaocho horas durante 5 –7 días. Un remedio natural quesuele dar buen resultado es la aplicación de hielo localen la “cabeza” de la lesión.

Como alternativa si no se dispone del medicamen-to, podemos utilizar barniz para uñas, pincelando laslesiones cada 12 horas durante 3 o 4 días.

Si las lesiones están en zonas de piel gruesa o sonmuy numerosas, pueden utilizarse Tiabendazol por víaoral, en dosis de 25 mg /Kg (divididos en dos dosis),tras las comidas, durante cinco días. Albendazol, 400mg en dosis única. Puede repetirse el tratamiento si noconseguimos la curación con esta primera dosis.

Fig. 23. Larva migrans cutánea


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ETIOLOGÍA: Protozoos del género Leishmania: encontramos múlti-

ples especies como L. donovani, L. major, L. aethiopica, L.

mexicana, L. braziliensis, L. guyanensis, L. peruviana y L.

tropica. Cada una de ellas predomina en diferentes regiones.Lo mismo puede decirse de su vector, que según qué regionesdel Mundo puede tratarse de mosquitos del géneroPhlebotomus, Lutzomya o Psychodopygus.

CLÍNICA: Las lesiones cutáneas típicas son úlceras con bordes

elevados “como un volcán”, infiltrados, eritematosos. Elfondo es sucio, con formaciones mamelonadas de tejido degranulación y secreción seropurulenta (Fig. 27, 28 y 29).

Pero la verdad es que en muchas ocasiones nos podre-mos confundir con otras enfermedades como son la TBC cutá-nea, micosis profundas, Úlcera de Buruli o Piodermagangrenoso.

La úlcera, que puede ser muy aparatosa, se caracterizapor no doler en absoluto y por un tiempo de desarrollomuy prolongado (meses) sin un crecimiento o una cura-ción evidentes. Si hay dolor, se deberá a la existencia desobreinfección.

La lesión inicialmente es un nódulo indoloro y quedespués se ulcera. Pueden también encontrarse pequeñaspápulas satélites a la lesión principal (leishmánides).

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA:

DIAGNÓSTICO: Se basa en la identificación de los parásitos en la lesión

mediante la toma de una muestra local: secreción dérmicarecogida con lanceta o biopsia.

La tinción de Giemsa tiñe bien las leishmanias en lascélulas histiocitarias (vemos las formas inmóviles, amastigo -

tas, pues las formas promastigotas, móviles, son las formasque encontramos libres o en medios de cultivo).

En muchas ocasiones la sobreinfección coexistente difi-culta la lectura, por lo cual habrá que desinfectar las heridasantes de tomar la muestra.

Por otro lado podemos recurrir (si disponemos de unlaboratorio de referencia) a medios de cultivo de la muestra enmedio NNN, a la inoculación en patas traseras de háms-ters o al estudio anatomopatológico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:La aparición de una herida que no cura con el trata-

miento habitual es algo que da pavor en el contexto de aten-ción sanitaria en países tropicales, o en el caso de inmigraciónprocedente de tales regiones. Y esto es así por la tremendavariedad de enfermedades que nos pueden provocar lesionesmuy similares. Es en estas situaciones es cuando el contextoepidemiológico puede orientarnos.

En el caso que nos ocupa tiene importancia el antece-dente de vivir en una zona de tala y desbroce, relativamen-te nueva, con la casa en las proximidades de árbolesderribados y vegetación “fresca”. Los mosquitos transmisoresde la enfermedad viven en masa en las copas de los árboles yal ser derribados éstos la población de insectos aumenta con-siderablemente.

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Fig. 27. Leishmaniosis cutánea


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En los niños no es infrecuente que se presente en formade lesiones papulotuberosas con el centro deprimido oulcerado y costroso.

Si hay una afectación linfática ascendente a partir de lalesión inicial con aspecto gomoso podríamos confundirnos conuna esporotricosis.

Y en fin, las lesiones pueden ser múltiples, con lo cual aveces nos encontraremos bastante perdidos ante diversasposibilidades diagnósticas.

La verdad es que en la mayoría de las oportunidades eldiagnóstico es evidente: aparece una úlcera – normalmenteúnica – que inicialmente fue un nódulo, que tiene un largotiempo de evolución sin experimentar cambios; que a pesarde poseer un aspecto “horroroso” con bordes elevados y fondosucio seropurulento - no duele en absoluto o muy poco; quese da en un niño viviendo en zona de vegetación densa o quela ha visitado el último mes... nos da casi siempre al menos lasospecha diagnóstica.

Ayuda el conocer la región, si es o no zona de alta inci-dencia de la enfermedad, o si existen otros casos ya diagnos-ticados previamente en la misma familia.

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TRATAMIENTO:

En algunas ocasiones, en fin, el diagnóstico se realizatras aplicar el tratamiento (en los casos de fuerte sospecha).

Éste consiste en la aplicación de antimoniales:

Antimoniato de meglumina (Glucantime ®: ampo-llas que contienen 425 mg de antimonio puro), utilizán-dose dosis de 10-20 mg /Kg por vía intramusculardurante 20 días. A veces pueden ser útiles aplicacionesintralesionales si hay pocas úlceras.

Las recidivas no son infrecuentes con algunas espe-cies de leishmanias, siendo precisa la aplicación repetidade tratamiento con intervalos de 15 días.

De todas formas cuando la respuesta no es buenadesde el inicio (que es la regla general) lo mejor es derivarel caso a un centro de referencia.

A veces será aconsejable el pasar a otros escalonesde tratamiento, ya en ámbito hospitalario, como es la admi-nistración de Pentamidina o de Anfotericina B.

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Las micosis cutáneas engloban un conjunto amplio deenfermedades de la piel causadas por hongos microscópicos:dermatofitosis, pitiriasis versicolor y candidiasis superfi-ciales.

DERMATOFITOSIS:Los dermatofitos son hongos queratinofílicos, es decir,

que se localizan exclusivamente en la capa córnea y en lasfáneras de hombre y animales, no teniendo afinidad por muco-sas ni vísceras profundas.

La conjunción de calor y humedad ambiental extremaforma unas condiciones ideales para el crecimiento de los hon-gos, sean cuales fueren.

ETIOLOGÍA:Se distinguen tres géneros (Microsporum, Tr i c h o p h y t o n ,

E p i d e r m o p h y t o n), que a su vez comprenden numerosas espe-cies: M. audouini, M. canis, M. gypseum, T. rubrum, T. tonsurans,

T. rosaceum, T. violaceum, T. verrucosum, T. mentagrophytes,

T. schoenleini, E. floccosum.

Todas ellas ocasionan manifestaciones clínicas simila-res, tanto en la piel lampiña como en los pliegues, pelos yuñas. Es por ello que no entraremos en los agentes causalesde cada cuadro en particular, ya que poco nos va a ayudar elconocer la etiología exacta, siendo nuestro comportamientoempírico, en la mayoría de las ocasiones.

Tan sólo si no existe respuesta al tratamiento inicial nosplantearemos el uso de medios complementarios de estudio yla derivación a un centro de referencia, si es posible.

MICOSIS CUTÁNEAS

CLÍNICA: De nuevo el mayor motivo de consulta será el prurito,

que puede llegar a ser insoportable. La entrada en el cuerpohumano se produce a través de excoriaciones, incluso míni-mas, y progresa centrífugamente, dando lugar a una lesiónmás o menos redondeada (Fig. 30, 31, 32 y 33).

Puede no ser molesta y sí poco estética. Dependiendodel contexto es posible que veamos lesiones antiguas, siendoa veces difícil saber ante qué nos encontramos realmente si nodesenmascaramos las lesiones.

La tiña del cuero cabelludo (tinea capitis) es especial-mente frecuente en los niños, llegando a veces a adquirir pro-porciones epidémicas en la comunidad. En generalconsideramos que la lesión única corresponde a unMicrosporum (audouini y canis) (Fig. 34) y lesiones múlti-ples nos hablan de un Tricofitum (violaceum) (Fig. 35). Sonformas tonsurantes y que pueden curar de forma espontáneaen la pubertad .

Transmitidas por fómites, es posible la existencia en lafamilia de portadores crónicos subclínicos. Se caracterizanlas lesiones por la aparición de una fina descamación y pos-teriormente placas grisáceas en una región de cabello que escortado a más o menos altura, dejando en algún caso la ima-gen de puntitos negros en zonas de parches redondeados.

Si el hongo causante proviene de animales o del suelo,puede darse un proceso inflamatorio (Kerion de Celso) connódulos y placas infiltradas, purulentos y extremadamen-te dolorosos.

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Fig. 30. Dermatofitosis (Tinea corporis)


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En este caso los cabellos no son cortados, sino que secaen y pueden extraerse sin dolor. La curación deja una alo-pecia cicatricial. Independientemente de lo dicho siemprepuede existir una sobreinfección bacteriana añadida que pro-vocará adenopatías regionales, fiebre, etc.

En el cuerpo (tinea corporis) habitualmente producidapor T. rubrum aparece el típico anillo pruriginoso, eritema-toso que crece hacia la periferia y presenta descamación yfrecuentes lesiones de rascado,(Fig. 31). Con cierta frecuen-cia pueden aparecer como máculas que se diseminan deforma circular y desarrollan cierto grado de aclaramiento cen-tral, aunque éste puede no darse siempre. Si observamos cui-dadosamente las lesiones podremos observar que sonvesículas y pústulas.

En la región inguinal (tinea crural), cuyo agente etioló-gico habitual es T. rubrum, pero también T. mentagrophytes

y E. flocossum se da más en adultos, pero también en ado-lescentes, sobre todo si hay obesidad o ropa ajustada. Sueleser anular, como la que acabamos de describir en el cuerpo, yno sólo en la ingle, sino en áreas intertriginosas en general.

En la mano (tinea manuum), producida por T. rubrum

y T. mentagrophytes es habitual en niños que manipulan tie-rra o plantas, confundiéndonos con dermatitis de contacto.Tiene forma de anillo en el dorso de la mano (Fig. 36), mien-tras que si la afectación es en la palma se producirá unahiperqueratosis difusa.

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En el pie (tinea pedis) que tiene como agentes causa-les habituales los mismos que en el caso de la tinea manuummuestra diversas presentaciones: vesículas en la planta oarco del pies, maceración y fisuras interdigitales (particular-mente en los espacios tercero y cuarto y extendiéndose alresto posteriormente), lesiones escamosas descamativas enuna distribución similar a una zapatilla, placas anulares,especialmente en el dorso...

En las uñas (tinea unguium) el agente causal es mayo-ritariamente el T. rubrum y puede aparecer de manera distal(color amarillento-marrón del borde libre, que se va separandopoco a poco del lecho), proximal (forma infrecuente, comouna placa blanquecina pardusca), lateral, o superficial ( áreablanca, bien delimitada, que deja la superficie rugosa y pulve-rizable).

Ante una o múltiples lesiones, descamativas y prurigino-sas, que tienden a cronificarse , sospechar siempre la presen-cia de dermatofitos.

DIAGNÓSTICO: Se puede realizar el diagnóstico a partir de pelos con tiña

del cuero cabelludo (cogiendo con pinzas los cortados) o delas escamas de otras variantes de tiña (tomando del bordeactivo de las lesiones). Si se trata de lesiones vesiculosas seexamina el borde superior de la vesícula. Si estamos anteuna onicomicosis el material debe ser recogido del límite entrela uña sana y la afectada, entre lámina y lecho ungueal. Enla forma más superficial debe realizarse simplemente raspadode la lámina ungueal sobre la lesión blanca. La observaciónse realiza con la técnica de KOH.

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Fig. 34. Tinea capitis

Fig. 35. Tinea capitis

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Si tenemos posibilidades de realizar un cultivo, el creci-miento se produce habitualmente en unas dos semanas enmedio de Saburaud.

Para la tiña del cuero cabelludo es importante la visióncon Luz de Wood, con la que observamos fluorescenciaverde para las tiñas causadas por Microsporum y no fluo-rescencia para las causadas por Trichophytum ( a excepciónde la rara causada por T. schoenleini).

En un examen histopatológico podemos observar lashifas teñidas por PAS; otras pruebas – realizables sólo enlaboratorios de referencia – son pruebas nutricionales, bio-lógicas e inmunológicas. Entran ya dentro del campo de tra-bajo de investigación, y por tanto lejos de nuestro lugarhabitual de “actividades”.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Deberemos diferenciar la tinea corporis y la manuum de

eczemas y dermatitis de contacto; la tinea cruris, de la can-didiasis, intertrigo, dermatitis de contacto; en todos loscasos anteriores habremos de pensar también en las formastuberculoides de la lepra. La onicomicosis puede confundir-se con la psoriasis, la paroniquia candidiásica y el eczemade los dedos, así como los traumatismos leves mantenidosde forma crónica en los dedos de los pies.

T R ATA M I E N TO: El tratamiento puede ser tópico, sistémico o combina-

do, dependiendo de la tiña y de la extensión de las lesiones.Cuando usamos cremas o pomadas el agente antifúngicosuele ser de amplio espectro: c l o t r i m a z o l, miconazol, keto-conazol, econazol, ciclopiroxolamina. Si se trata de

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casos leves, habitualmente basta con c r e m a s, usadas d o sveces al día, por un periodo de dos a cuatro semanas. Elalivio de los síntomas es rápido, reduciéndose además elriesgo de contagio; si retiramos el tratamiento con demasia-da premura existe el riesgo de recidiva.

Si las lesiones son extensas, se trata de tinea capitiso unguium, afección en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s o enel caso de dermatofitosis r e f r a c t a r i a s al tratamiento tópico,será preciso usar antifúngicos por vía sistémica: g r i s e o f u l v i -

n a, 15-20 mg/Kg/día, en dosis única por la noche, tras lai n g e s t a ; t e r b i n a f i n a , 250 mg/día por encima de los 40 Kgde peso, 125 mg/día entre 20-40 Kg de peso y 62.5 mg/díapara niños por debajo de los 20 Kg de peso; k e t o c o n a z o l

10 mg/Kg/día en dosis única por la mañana, en ayunas yjunto a un zumo de naranja u otro ácido. La terapia semantiene por tres a cuatro semanas.

En el caso de la tinea pedis, habrá que mantener lospies secos, colocando bolitas de algodón entre los dedospara separarlos y que el aire circule entre ellos. A nivel localpueden usarse soluciones secantes y fungicidas, como elpermanganato potásico al 1/10000.

En el caso de la tinea capitis podemos usar a nivellocal, además del r a s u r a d o de la zona afectada, solucionesde p e r m a n g a n a t o (como citamos anteriormente). Para redu-cir el peligro de contagio mientras hace efecto el tratamientoutilizamos champús con sulfuro de selenio al 2.5%: d o slavados diarios durante 3-4 días, seguidos de dos lava-dos semanales durante unos tres meses.Puede usarse elmismo champú en el resto de los miembros de la familiacomo medida profiláctica.

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En el caso de la tinea unguium la terapia habrá de pro-longarse durante 4-8 meses; hay que continuar el tratamien-to hasta un mes después de la resolución completa, y aúnasí existe una alta tasa de recidivas tras terminar el trata-miento. En el caso de los pies la respuesta es tan pobre, y latasa de recidivas es tan elevada que en raras ocasionesmerece ser tratada.

En cualquiera de las tiñas y en el caso de existir fuertereacción inflamatoria podemos recurrir a la terapéutica concorticoides en c r e m a (Ej. Hidrocortisona al 1%) aplicado

dos veces al día durante una semana.

Y en el caso de existir una sobreinfección es posibleque tengamos que recurrir a los a n t i b i ó t i c o s s i s t é m i c o s .

PITIRIASIS VERSICOLOR:ETIOLOGÍA:

Malassezia furfur . Es la forma filamentosa delPytirosporum orbiculare que normalmente se encuentrasobre la piel. Hay factores responsables del sobrecrecimientodel microorganismo: humedad, clima tropical, embarazo, sus-ceptibilidad hereditaria, inmunosupresión y los niveles aumen-tados de cortisona. Empeora sobre todo en los meses deverano.

CLÍNICA:Provoca máculas múltiples de color blanco (más visi-

ble en la raza negra ) o acastañado (más visible en la razablanca y en áreas de piel cubiertas) con una fina descama-ción que se hace patente con el rascado o estirando la pielafectada ( Signo de Zileri ).

Fig. 36. Tiña de la mano

Fig. 37. Pitiriasis versicolor

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Se encuentran las máculas distribuidas principalmenteen la parte superior de pecho y espalda, cuello, cara (frente,mejillas y sienes) y flexuras corporales. (Fig. 37 y 38). Suelenser asintomáticas.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es sencillo con simple inspección y com-

probando la positividad del signo de Zileri ⇒ el estiramien-to de la piel puede facilitar la visualización de la descamacióncaracterística; en ocasiones basta con la aplicación de unacinta adhesiva sobre las lesiones, para luego observar el mate-rial retirado al microscopio con pocos aumentos.

La tinción con KOH (como comentamos con las derma-tofitosis), el cultivo (en un medio especial que contenga acei-te, para lo cual cubrimos las escamas con aceite de oliva enun medio de Saburaud), o el examen bajo una lámpara deWood (que revela fluorescencia amarillenta-verdosa carac-terística) son otras formas más sofisticadas de diagnóstico enlaboratorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Pitiriasis rosada de GibertHerpes circinadoPsoriasis en gotasDermatitis seborreica preesternalSifílides cutáneasVitíligoForma indeterminada o inicial de la lepra.

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Fig. 38. Pitiriasis versicolor

Fig. 39. Candidiasis cutánea

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TRATAMIENTO:

Sulfuro de selenio al 2.5%: Se humedece la piel dia-riamente, se aplica la loción, se fricciona suavemente, seesperan entre 10-15 minutos y se enjuaga; se puede usaral mismo tiempo el mismo sulfuro de selenio en champú,aplicado al cuero cabelludo durante 15 minutos (no mástiempo, pues irrita) una vez por semana durante la terapia.

Otra posibilidad son los derivados imidazólicos, como

el ketoconazol al 2% en champú: se usan durante 10 días,en aplicaciones cortas lavando a los 20 minutos, y luegose repite el lavado una vez por semana como manteni-miento.

En los casos resistentes podemos recurrir alKetoconazol, 10 mg/Kg vía oral al día, durante 10 días.Itraconazol 200 mg / día durante cinco días. Podemosusar las cremas antifúngicas imidazólicas comentadas enlas dermatofitosis, tras la ducha, continuándose por unperiodo de dos semanas. Esta táctica es sólo útil cuando elnúmero de lesiones es pequeño.

Cuando se usan en combinación con el sulfuro deselenio se pueden aplicar tres veces por semana en díasalternos durante tres semanas. Pero estas combinacionesno han resultado más efectivas que la loción de sulfuro deselenio, que es más barata.

En todos los casos es conveniente recomendar laexposición al sol, para acelerar la repigmentación de laposible hipocromía residual; las manchas oscuras regresancon rapidez.



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CANDIDIASIS:

ETIOLOGÍA:Aunque existen muchas especies de este hongo levadu-

riforme, la más común es la Cándida albicans, habitante nor-mal de la boca, aparato digestivo y la vagina.

La diabetes, enfermedades endocrinas, inmunodepre-sión y enfermedades crónicas en general predisponen a lascandidiasis, al igual que el uso de corticoides, inmunosupreso-res, antibióticos de amplio espectro y anticonceptivos orales.

También el calor y la humedad promueven su creci-miento.

CLÍNICA:Causantes de sobreinfecciones en las dermatitis del

pañal: hay eritema, edema y lesiones papulo-pustulosas;exudación abundante, erosiones y descamación “comoun collar” en los márgenes de las lesiones en la piel peri-genital y perianal, glúteos y cara interna de los muslos, asícomo en los espacios interdigitales (Fig. 39,40 y 41).

Muy frecuente en adolescentes es la candidiasis inter -

triginosa, sobre todo interdigital (en manos o pies), ingles,ombligo o escroto. Es decir: consecuencia lógica de la mace-ración y la humedad local. Siempre que observamos el fondode un pliegue eritematoso, exudativo, descamativo en laperiferia y con lesiones papulosas satélites sospechare-mos la presencia del hongo.

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Y pueden afectarse además las regiones periungueales(paroniquia candidiásica), en forma de enrojecimiento einflamación en los pliegues ungueales. Se relaciona conactividades que exigen frecuente inmersión de los dedos en elagua y puede ser muy dolorosa.

DIAGNÓSTICO:Para diagnosticar una candidiasis no precisamos unos

medios de laboratorio sofisticados: tan sólo una simple tincióncon KOH de un raspado obtenido de una pústula satélite yexperiencia para reconocer el hongo.

El cultivo es otra posibilidad, así como la biopsia de lamatriz ungueal . Pero la verdad es que en la mayoría de lasveces nos basta con inspeccionar visualmente, teniendo encuenta la peculiar localización de las lesiones, para el diag-nóstico del cuadro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Según la localización podemos confundirnos con la tinea

cruris, intertrigo de contacto irritativo, dermatitis seborrei-ca, psoriasis invertida, psoriasis ungueal, onicomicosis.

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TRATAMIENTO: En lesiones bastante limitadas se utilizan:

Imidazólicos, nistatina o ciclopiroxolamina en polvo.

En el caso de la candidiasis del pañal se acompañará demedidas generales como exposición al sol y “airear”la zona varias veces por día. Compresas de agua fríadurante diez minutos, seguidos de un secado conaire. Para las cándidas es de utilidad la Nistatina oral

en suspensión de 100.000 U/ ml, 1-2 ml dos veces al

día durante 10 días. A veces hay que recurrir al keto -

conazol por vía oral (10 mg/Kg/día durante 10 días).Se utiliza además el permanganato potásico al

1/10.000 en aplicación tópica 3-4 veces al día, condoble acción – astringente y antifúngica -; en las uñas seutilizarán los mismos medicamentos, pero a vecesdurante periodos prolongados, de 6 meses a un año,para evitar las recurrencias. Habrá que mantener lasmanos tan secas como sea posible.

En el caso de fuerte reacción inflamatoria localpueden usarse cremas con corticoides suaves(Hidrocortisona al 1% en aplicaciones cada docehoras) que se aplica tras el antifúngico, y durante unasemana aproximadamente. Si existe infección localhabrá que recurrir a los antibióticos por vía sistémica.

Siempre hay que hacer educación sanitaria paraevitar que el cuadro se repita, insistiendo en la necesi-dad de usar ropa ligera y no cerrada en exceso –como los vaqueros, por ejemplo-, así como evitar lainmersión de uñas o diferentes partes del cuerpodurante tiempo prolongado en el agua.

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ESPOROTRICOSIS:

ETIOLOGÍA:Sporothrix Schenckii, hongo dimórfico, que se encuen-

tra en forma filamentosa en el suelo y los vegetales en des-composición y en forma de espora cilíndrica o esférica en elniño. Se trata de infecciones micóticas, para cuyo diagnósticode certeza precisamos de un buen soporte de laboratorio pararealizar tinciones, cultivos o biopsia; sólo en el caso de carecerde tales “guardaespaldas” intentaremos el camino del trata-miento empírico, teniendo en cuenta el contexto epidemiológi-co: en la misma población pueden darse más casos de lamisma patología; el hongo “vive” en el poblado.

CLÍNICA:Uno de los problemas que más nos angustian en los tró-

picos son las lesiones verrucosas, ulceradas o no y que noresponden a la primera intención del tratamiento.

Normalmente se limita a invadir la piel y tejido celularsubcutáneo; las formas extracutáneas son raras y su descrip-ción no nos interesa ahora, pues en otro caso el niño consul-tará por las manifestaciones propias del órgano alcanzado:pulmón, hueso, articulaciones, testículo, ojos.... Dentro de lasformas cutáneas nos interesa, en primer lugar la más frecuen-te, la linfocutánea, en que a partir de un chancro de inocu-lación (inicialmente un nódulo, posteriormente lesiónulcerada de base infiltrada y eritematosa), se forma unacadena de nódulos no dolorosos a lo largo de los vasos linfáticos, pudiéndose reblandecer y ulcerar o no.

LESIONES VERRUCOSAS:

Precisamente la imagen clásica de esporotricosis con-siste en la coexistencia de la cicatriz inicial junto con una cade-na de nódulos persistentes que siguen el trayecto de loslinfáticos, sin prácticamente afectación de los ganglios lin-fáticos regionales. La forma linfocutánea localizada consis-te en una lesión única, no acompañada de nódulos en eltrayecto linfático (Fig. 42 y 43) y sin adenopatía regional.Cuando esta forma sucede en la cara del niño sí que estánhabitualmente afectados los ganglios regionales, llevándo-nos erróneamente a pensar en un impétigo o un ectima. De talmodo que sospecharemos esporotricosis en un niño con lesiónimpetiginiforme facial (Fig. 44) que no responda a los antibió-ticos convencionales. Por otra parte puede darse una formadiseminada, con lesiones inicialmente subcutáneas que sereblandecen y ulceran tras semanas o meses. Una vezmás, las formas ulcero costrosas nos sugieren ectima confacilidad; sin embargo no existe afectación general en elpaciente.

DIAGNÓSTICO:Las diferentes formas de diagnóstico pasan por exáme-

nes directos tras la tinción con KOH o la histopatología,siendo difícil encontrar el hongo en el tejido; el test de laesporotriquina, cultivos y estudios serológicos están pen-sados para un contexto de centro de referencia y nunca paratrabajo de campo. Sin embargo y en el caso de la esporotrico-sis podemos recurrir al tratamiento empírico (que se convier-te además en auxilio diagnóstico) ⇒ (ver tratamiento)

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Fig. 42. Esporotricosis


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Impétigo, ectima. La esporotricosis forma parte del sín-

drome verrucoso en el que tienen cabida ( además de laesporotricosis) la leishmaniosis, la cromomicosis y latuberculosis verrucosa.

TRATAMIENTO: Habitualmente no se espera a la confirmación

diagnóstica y es el tratamiento el que la establece. Seu t i l i z a yoduro potásico, en solución saturada ycomenzando con dosis de 5 gotas /8 horas, parasubir a los 3-4 días al doble de la dosis: 10 gotas / 8horas, que corresponden a una dosis diaria de unos1,5 gramos.

Los resultados se observan de inmediato, en la pri-mera semana de tratamiento, debiendo mantenerse elmismo hasta pasadas unos 15 días tras la cicatrizacióntotal de las lesiones (en total suele prolongarse por dosmeses). Existe además la posibilidad de utilizar el yodu-ro de forma local , a nivel de las lesiones.

En caso de encontrar resistencias habrá que recu-rrir a la Anfotericina B , por lo que deberemos enviar aun centro de referencia.


Fig. 45. Cromomicosis

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CROMOMICOSIS:

ETIOLOGÍAEs el otro caso de lesión verrucosa que nos interesa.

Infección también fúngica, aunque en este caso puede serproducida por varios agentes distintos (Fonsecaea pedrosoi,

Cladosporium carrioni, Phialophora verrucosa, Fonsecaea

compacta...) y que afectan de forma crónica la piel y su tejidocelular subcutáneo, aunque en raros casos puede haberdiseminación a otros órganos.

Se localizan las lesiones preferentemente en las piernas,sucediendo generalmente la entrada a través de pequeñostraumatismos con fragmentos vegetales.

CLÍNICA: La lesión inicial es papulosa, pruriginosa, posterior-

mente verrucosa, (Fig. 45 y 46) extendiéndose por autoinocu-lación o por vía linfática y dando lugar a placas extensas, conaspecto exuberante y que despiden mal olor; es frecuentela sobreinfección.

Todo ello contrasta con un excelente estado generaldel niño, que nos hace sospechar el origen fúngico del proble-ma.

DIAGNÓSTICO:La clínica y las lesiones son bastante típicas, pero la

confirmación sólo la obtendremos tras un minucioso estudiomicológico en el laboratorio, con tinción específica con KOHo lactofenol, cultivo en medio de Saburaud o biopsia.

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Fig. 46 . Cromomicosis

Fig. 46 a. Oncocercosis

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Las enfermedades que forman parte del s í n d r o m e

verrucoso: leishmaniosis, la esporotricosis y la tubercu-losis verrucosa.

TRATAMIENTO: Diversos tratamientos que se han ensayado, con

resultados variables:

5-fluorocitosina por vía oral: 100-200 mg/Kg/día,asociando tiabendazol (1 g/día). En ocasiones se aso-cia la 5-fluorocitosina con Anfotericina B i.v. y calcife-rol v.o.

Tiabendazol, comenzando con 3 g/día y reducien-do a 2 g/día durante 8 meses.

K e t o c o n a z o l, 200-400 mg/día, durante 12meses.

Itraconazol, 100-200 mg/ día durante 12 meses.

Nitrógeno líquido local y cremas cicatrizantes,termoterapia (43-46ºC), electrofulguración, extirpa -

ción quirúrgica, láser...

Independientemente del tratamiento causal habrá quevigilar las sobreinfecciones y la – aunque rara- posibilidadde malignización de las lesiones más antiguas.

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ETIOLOGÍA:Se trata de un nematodo (un gusano “redondo”):

Oncocerca volvulus. Se transmite a través de la picadura demosquitos simúlidos; nuevamente, y al igual que sucedía conla leishmaniosis, cada país e inclusive cada región puedeposeer un responsable diferente: Simulium damnosum, S.

neavei, S. ocraceum, S. metallicum, S. callidum, S. amazo -

nicum , S. incrustatum, S.pintoi.Sin embargo, todos tienenen común larvas que se desarrollan en corrientes de aguasrápidas,limpias.

Los mosquitos, a través de la picadura, ingieren onco-cercos en forma de microfilarias, que se encuentran en la der-mis superficial de individuos infectados; en el mosquito, elparásito sufre una serie de transformaciones que llevarán adesarrollar la forma infectante del gusano, que es introducidoen otra persona por el mismo mosquito.

En el nuevo huésped, la larva llega a ser adulta en el teji-do subcutáneo (tras 10-12 meses), bien libre o bien en grupoy rodeada de una reacción tisular del paciente, dando lugar alos oncocercomas. Del apareamiento entre las formas adultassurgen nuevas microfilarias que migrarán a la piel y a los ojos.

CLÍNICA: Lo más característico es el prurito, síntoma más precoz

y en ocasiones el único en pacientes con pequeña infestación.Puede iniciarse un año después tras haber estado en unaregión endémica; en algunas regiones del mundo el grado deparasitación entre los pobladores es tal que ante un caso deprurito generalizado, crónico y acompañado de escoriacio-nes en lo primero que pensamos es en la oncocercosis. Esta

ONCOCERCOSIS

situación de prurito crónico con rascado continuo provocahiperpigmentación y liquenificación (se conoce como “piel

de lagarto”). (Fig. 46a,46b y 46c).En una fase tardía, tras años de evolución (por ello no

encontramos tales lesiones en los niños) aparecerán despig-mentaciones (“piel de leopardo”) y atrofia cutánea.

Linfadenitis asintomática, correspondiendo a los terri-torios de drenaje en las regiones corporales más compro-metidas. Oncocercomas: son nódulos subcutáneos, redonde-ados, firmes y elásticos, muy móviles, rodaderos, indoloros;son el resultado de filarias adultas entrelazadas y con fibrosis.Suelen situarse sobre prominencias óseas.

Según el país tienen preferencia por unas regiones uotras del cuerpo, pero básicamente son miembros superio-res e inferiores, pelvis y caras laterales del tórax.

En algunas regiones del Mundo encontramos formasespeciales de oncocercosis, como en el Yemen, donde se pro-duce el “Sowda” (afectación unilateral de glúteo, cadera y pie,asociados a edema) o en Guatemala, donde no es infrecuen-te la afectación en la cara en forma erisipeloide, dejando hiper-pigmentación verdosa residual (“erisipela de la costa” ).

En los ojos es fácil observar las microfilarias con la lám-para de hendidura: producen queratitis, iridociclitis, catara-tas, coroidorretinitis, atrofia óptica postneuritis yfinalmente ceguera. La “ceguera de los ríos” es extremada-mente común en Africa y Centroamérica.

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Fig. 46b Oncocercosis

Fig. 46c. Oncocercosis

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DIAGNÓSTICO:Fundamentalmente se recurre a la observación directa

de las microfilarias obtenidas directamente de la piel delpaciente. Para ello se pellizca la piel entre dos dedos (tratan-do de evitar el aflujo de sangre ) y con una lámina de bisturínos llevamos un porción superficial de piel, que colocamos ensuero fisiológico directamente sobre el porta. Se observa almicroscopio sin ninguna tinción especial.

En el caso de disponer de un laboratorio de referencia sepuede enviar un pedazo de piel más amplio (tras instilaciónanestésica) o incluso un nódulo completo (en cuyo caso vere-mos filarias adultas) para examen anatomopatológico.

Si se dispone de lámpara de hendidura , el diagnósticoserá de certeza durante el examen oftalmológico (en verdadque serán contadas estas ocasiones...). Puede buscarse elparásito además en la orina.

Eosinofilia en sangre, si bien es totalmente inespecífi-ca , pero nos orienta en el contexto del prurito con nódulos.

El test de Mazzoti consiste en la administración de 50

mg de dietilcarbamazina, (2 mg/ Kg ) produciéndose en lassiguientes 24 horas una reacción de intenso prurito junto conla aparición de pápulas urticariformes, consecuencia de la des-trucción de microfilarias. En el test de Mazzoti modificadopodemos añadir 20-30 mg/día de prednisona, así como unantihistamínico para minimizar la clínica.

Finalmente disponemos (teóricamente, que no luego enla práctica) de modernos sistemas de laboratorio como son lainmunofluorescencia, el enzimoinmunoanálisis (ELISA), laPCR...

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:La principal entidad con que nos podemos equivocar es

la sarna (de hecho se la conoce como “sarna filariana ).Dermatitis, lepra, miasis, avitaminosis, sífilis secundaria...

TRATAMIENTO: Para los nódulos aislados podemos recurrir a la

cirugía.

En los casos más extensos se puede utilizar la die -

tilcarbamazina en dosis de 1-2 mg/Kg/día por víaoral, durante 10 días. Se descansan 2-4 semanas yse repite; se realizan de dos a tres series, dependien-do de la clínica. Seguidamente se emplea la suramina

sódica en dosis de 1 g/semana, por vía intramuscu-lar, con un total de 5-7 aplicaciones.

En la actualidad cobra una gran importancia laivermectina (Mectizan): se usa en dosis de 150 mg/Kgen monodosis, con periodicidad semestral/anual,durante 10 años, para erradicación del parásito. Nopuede utilizarse en niños con peso inferior a 15 Kg oestatura por debajo de 90 cm. Según el peso usaremoslas siguientes dosis:

15-25 Kg 1/2 comprimido 36-44 Kg 1 comprimido 45-64 Kg 1 + 1/2 comprimido ≥ 65 Kg 2 comprimidos En grandes campañas de control se usa en inter-

valos de 6 meses.

Notas:

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He aquí una enfermedad que causa pavor entre lapoblación, provocado por las imágenes que desde las pelícu-las tradicionalmente nos han llenado de ideas absolutamenteequivocadas con respecto a esta enfermedad. Y de este modotendemos a pensar que está erradicada –qué triste error- y quedifícilmente nos encontraremos con enfermos activos.

El caso es que existen millones de pacientes, millonesde personas en riesgo de contagio y otros en periodo de incu-bación; y una parte no desdeñable son niños.

Si bien el tipo de lepra que más se presenta en la infan-cia son las formas Paucibacilares que en estas edades pre-sentan escasas lesiones neurales, también es cierto quedebemos diagnosticarlas y tratarlas precozmente para evitarlas temidas complicaciones.

ETIOLOGÍA: El agente causal es una micobacteria –Mycobacterium

leprae- prima hermana de M. Tuberculosis, compartiendoalgunas de sus características, en cuanto a tinción, incubaciónprolongada y posibilidad de resistencias a los antibióticos conrelativa frecuencia.

CLÍNICA:Existe una forma de afectación inicial, la L e p r a

Indeterminada, que suele presentarse como máculas hipo-crómicas en ocasiones algo eritematosas, de límites maldefinidos, en número variable (Fig. 47, 48 y 49).

LEPRA

Es característica una afectación leve de la sensibilidadsuperficial, en especial térmica, de las lesiones citadas. Estetipo inicial puede evolucionar a otros dos: puede dirigirse a unpolo Tuberculoide, en que encontraremos las mismas mácu-las hipocrómicas o eritematosas, pero con los límites yabien definidos y hasta algo sobreelevados, conmicropápulas, pareciendo en conjunto una lesión típica dedermatofitosis (Fig. 50, 51 y 52), sólo que sin prurito y conafectación sensitiva clara: las lesiones de lepra son “man-chas que no sienten, no sudan y han perdido el vello” porafectación directa de los finos ramúsculos nerviosos a nivel dela unión dermoepidérmica y en los anejos (pelo y glándulassudoríparas, principalmente).

En los niños de corta edad –y especialmente en Centroy Sudamérica- puede presentarse en forma de lesiones nodu-lares, eritematosas, generalmente únicas: se conoce comoforma nodular infantil (Fig. 53 y 54).

La otra posibilidad es la evolución hacia una formaLepromatosa, en que las lesiones son muy numerosas yvariadas: máculas hipocrómicas, eritematosas, infiltradas,con límites imprecisos (Fig. 55) ; placas, nódulos –lepro-mas- (Fig. 56), con caída de cola de cejas y pabellonesauriculares infiltrados que ofrecen un aspecto típico (Fig.57).

Entre estas dos últimas formas hay que citar un tercertipo, la Lepra Dimorfa, que se encuentra a medio caminoentre la tuberculoide y la lepromatosa (Fig. 58, 59 y 60).

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Fig. 47. Lepra indeterminada


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En la práctica dividimos los pacientes con esta enferme-dad en Paucibacilares (pocas lesiones y de distribución asi-m é t r i c a, no contagiantes y con escasa afectación detroncos nerviosos, aunque agresiva e importante) yMultibacilares (muchas lesiones, de distribución simétrica,contagiantes, con extensa afectación de troncos nerviosos)En todo caso, el peligro real es la afectación de estos tron-cos nerviosos que la lepra conlleva en casi todas sus formas(a excepción de la Indeterminada).

En el trascurso de los años, el niño en el que no hemosinstaurado tratamiento puede sufrir afectaciones neurales enel territorio cubital, ciático poplíteo externo, tibial poste-rior, mediano, radial y facial; estas afectaciones serántanto en su componente sensitivo (anestesias, diseste-sias) como en el motor (paresias, parálisis); podemos verjóvenes con mano o pie caídos, manos en garra, lagoftal-mos, parálisis facial...

Secundariamente aparecerán las lesiones tróficas conatrofias musculares, úlceras por traumatismos continuadosen zonas sin sensibilidad térmica ni dolorosa...Pero eso es enrealidad el final del camino, tras años de padecer la enferme-dad.

Estará en nuestra mano el frenar la evolución, ya queexiste un tratamiento efectivo para ello; la lepra hay que sos-pecharla en zonas de gran endemia (Sudeste asiático,Sudamérica), pues adopta –sobre todo inicialmente- un aspec-to francamente “inocente”, pareciéndonos pitiriasis versicolor,tiña, étc..

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Fig. 50. Lepra tuberculoide

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En el caso de empeoramiento clínico del paciente pode-mos encontrarnos ante una leprorreacción de tipo I o II;aparecen repentinamente más lesiones de las que elpaciente tenía al comenzar el tratamiento, se acompaña dedolores neurales fuertes, parálisis y malestar general, enocasiones con fiebre.

DIAGNÓSTICO: De todo el conjunto de lesiones hipocrómicas o eritema-

to-hipocrómicas habrá algunas que podamos eliminar comosospechosas de ser causadas por la micobacteria con unacuidadosa anamnesis: es el caso de manchas presentes enel nacimiento, la historia de una dermatofitosis reciente en lamisma localización, la aparición repentina tras exposición pro-longada al sol, étc…que nos podrían confundir con una formaIndeterminada o incluso Tuberculoide de la enfermedad. Y asi-mismo es el caso de manchas pruriginosas y descamativas,que aparecen y desaparecen, ingesta de determinados fárma-cos relacionados con frecuentes farmacodermias, étc…quenos harían pensar de otro modo en lesiones multibacilares.

En el resto será precisa una exploración neurológicaespecialmente dirigida a sensibilidad térmica, dolorosa ytáctil. Para ello nos serviremos de un par de tubos de vidrio,uno con agua caliente y otro con agua fría; una aguja intra-muscular y un pedazo de algodón completan el equipo nece-sario para realizar una buena exploración.

En la mayoría de los casos no tendremos centro de refe-rencia para la realización de una biopsia o la aplicación deotras variadas pruebas (pilocarpina, histamina...), por lo queen principio cualquier lesión sospechosa (hipocrómica o eri-tematosa) sin sensibilidad ni sudoración, en niños que son

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familiares o convivientes de enfermos conocidos, se con-siderará lepra mientras no se demuestre lo contrario, espe-cialmente si nos encontramos con pacientes procedentes dezonas con gran endemia.

Seguidamente habrá que explorar el estado de lostroncos nerviosos comentados, comprobando la sensibili-dad en los territorios inervados por los mismos y la movilidady fuerza de los músculos correspondientes. Nos fijaremosen la existencia de lesiones secundarias (callos, úlceras,sequedad de la piel...) que pueden orientarnos sobre qué tron-co puede encontrarse alterado. La descripción de una comple-ta exploración de los troncos nerviosos excede los objetivosde este manual.

Si encontramos de una a cinco lesiones dérmicas ycomo máximo un tronco afectado, posiblemente estamosante un tipo Paucibacilar de lepra; si hay más de cinco

lesiones y/o más de un tronco nervioso afectado, estamosante un tipo M u l t i b a c i l a r de lepra, sea cual fuere(Lepromatosa o Dimorfa).

En condiciones de aislamiento y sin posibilidad de labo-ratorio de referencia que nos pueda facilitar la realización deuna baciloscopia en linfa (con tinción de Ziehl Neelsen) ouna biopsia, habremos de iniciar el tratamiento basándo-nos en la clasificación clínica, que en ocasiones no está tanclara; en estos casos, lo más prudente es considerar el casocomo afecto de lepra Multibacilar, de modo que no provo-quemos la aparición de resistencias por defecto de medica-ción.

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LESIÓN CON ASPECTO SOSPECHOSO+ SENSIBILIDAD ALTERADA

LEPRA


Realmente, en zonas con una elevada incidencia de laenfermedad los familiares llevan al niño con prontitud a la con-sulta, pues aunque a nosotros en principio nos parecería una“manchita sin importancia”, los familiares saben cuál es elcurso que puede seguir la infección, y que puede acabar congraves mutilaciones al pasar los años.

De todos modos algo que diferencia cualquier lesiónparecida es la afectación de la sensibilidad superficial, enespecial la térmica, a nivel de las lesiones.

Dependiendo del tipo de lepra que consideremos pode-mos confundir con diferentes enfermedades dermatológicas,así:

La Lepra Indeterminada se confunde con pitiriasis ver-sicolor, eccemátides acrómicas de la región facial, vitíligo,cicatrices acrómicas, despigmentación de la oncocerco-sis...

La Lepra Tuberculoide, con herpes circinado, psoriasisnumular o gutata, pian, tuberculosis cutánea,leishmania-sis, sarcoidosis, granuloma anular, liquen plano.

La Lepra Lepromatosa puede simular acné, pian, sífilissecundaria, sarcoma de Kaposi, queloides, oncocercosis,reacciones alérgicas medicamentosas...

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TRATAMIENTO:En el mismo momento del diagnóstico se toman

todos los datos del paciente, así como los de su familia,la cual será objeto de una minuciosa revisión dermato-neurológica con el fin de no pasar por alto la existenciade más casos en la misma familia.

Dependiendo del país en que nos encontremos seprocede a la vacunación sistemática de los hermanos yresto de convivientes que no estén afectos. Se utiliza

para ello la BCG, en número de dosis e intervalos varia -

bles según los Programas Nacionales de Salud (normal -

mente, dos dosis de 0.1 ml intradérmicos inoculados en

deltoides, separadas con un intervalo de 6 meses).Y comenzamos el tratamiento, según las siguien-

tes bandas etarias:

Pacientes PAUCIBACILARES:EDAD (años) DDS (mgr) RFM (mgr)

Diaria-autoadminist. Mensual, supervisada

0 a 5 25 150 – 300

6 a 14 50 – 100 300 - 450

El total de dosis mensuales es de 6, tomadas en un máximode 9 meses.

Pacientes MULTIBACILARES:Edad (años) DDS (mgr) RFM (mgr) CFZ (mgr)

Diaria Mensual Semanal Mensual

0 a 5 25 150 – 300 100 100

6 a 14 50 – 100 300 – 450 150 150 - 200

DDS: Dapsona. RFM: Rifampicina. CFZ: Clofazimina

Fig. 53. Lepra, forma nodular infantil

Fig. 54. Lepra, forma nodular infantil

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Fig. 55. Lepra lepromatosa


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Fig. 58. Lepra dimorfa

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El total de dosis mensuales es de 24, tomadas en unmáximo de 36 meses. Se valora en la actualidad- y ya seacepta en algunos países - reducir la duración deltratamiento a 12 dosis mensuales, tomadas en un máximode 18 meses. Podemos observar el resultado tras 2 añosde tratamiento en un paciente con lepra lepromatosa en lasFig. 61 y 62.

En lugares con alta incidencia de casos con lesiónúnica de piel, sin alteraciones de tronco nervioso y que nohayan recibido drogas previamente:

E S Q U E M A R O M :( R I FA M P I C I N A - O F L O X A C I N O - M I N O C I C L I N A )

(Está aún en estudio su aplicación por parte de los orga-nismos competentes de la OMS, si bien algunos gobiernosya lo han implantado).

Estos esquemas pueden emplearse en el caso decoexistencia con TBC ( se aplican las dosis de Rifampicinaen las cantidades necesarias para el control de esta enfer-medad) y con VIH, situación no infrecuente en la regiónoccidental de A f r i c a .

En el caso de encontrarnos ante una leprorreacciónserá importante preservar la función de los nervios, para locual administramos Prednisona, 1-2 mg/ Kg/dia al menosdurante un mes, reduciendo posteriormente de forma pau-latina las dosis. Habrá que aconsejar reposo absoluto yférula del miembro afectado, siendo necesaria una rehabi-litación a posteriori para evitar la invalidez permanente.



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Fig. 61. Lepra lepromatosa en el momento del diagnóstico

Fig. 62.Lepra lepromatosa tras 2 años de tratamiento

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ETIOLOGÍA:Mycobacterium ulcerans, micobacteria de la cual aún

no sabemos mucho y en el que existen grandes dificultadespara el cultivo y tratamiento.

CLÍNICA:He aquí otro gran problema para el clínico europeo que

se encuentra por vez primera en países tropicales: se trata deuna lesión aparentemente inofensiva y que en corto espaciode tiempo provoca ulceraciones de gran extensión; si bienel pronóstico vital es bueno – salvo en el caso de sobrein-fecciones – no podemos decir lo mismo del pronóstico funcio-nal, pues tras la cicatrización de las lesiones existe como reglageneral un importante grado de retracción y de anquilosis arti-cular.

El primer signo de infección es la aparición de un nódu-lo firme, subcutáneo e indoloro, no adherido (Fig. 63 y 64)que posteriormente evoluciona a placas o grandes áreas depiel indurada y edematizada, para llevar en un segundo pasoa la ulceración de los nódulos previos (Fig. 65 y 66) .

La necrosis del tejido celular subcutáneo es mucho másextensa de lo que sospechamos por la simple visión de lasúlceras externas, pues la micobacteria elimina una substanciatóxica –la micolactona- que extiende en profundidad las lesio-nes (Fig. 67).

Tras una rápida progresión (Fig. 68) el proceso seestabiliza en un periodo de tiempo no inferior a tres meses, ini-ciándose entonces la cicatrización espontánea (Fig. 69), sinque ello signifique que han terminado los problemas, pues lascomplicaciones (sobreinfección, elefantiasis, miasis – Fig. 70

ÚLCERA DE BURULI

y 71-) y las secuelas (retracciones, anquilosis –Fig. 72 y 73-)son la norma general.

Sospecharemos por tanto esta enfermedad en el casode niños de raza negra procedentes de regiones Centro yOeste de África que presentan úlceras tórpidas de rápidaprogresión, y que tienen bordes despegados y dolorosos yfondo mucho más extenso que el orificio de entrada, conun inicio nodular no doloroso.

DIAGNÓSTICO:En áreas endémicas el diagnóstico clínico a de ser el

que prime, dado que las úlceras son muy características yexisten normalmente otros muchos casos en la misma comu-nidad, lo cual nos pone ya sobre aviso.

No podemos demorar en el diagnóstico, pues las conse-cuencias serán devastadoras. Puede intentarse la tinción conla técnica de Ziehl Neelsen, pero la negatividad de los resul-tados no elimina la posibilidad de estar ante la enfermedad. Elcultivo es difícil y caro, no fácilmente disponible en lugaresendémicos. Lo mismo podemos decir de las técnicas de PCR.


Cualquier celulitis piógenaÚlceras tropicales o fagedénicasResto de posibles úlcerasLeishmaniosis cutánea.

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Fig. 63. Úlcera de Buruli, nódulo inicial

Fig. 64. Úlcera de Buruli, nódulo inicial

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Fig. 65. Úlcera de Buruli, ulceración del nódulo

Fig. 66. Úlcera de Buruli, ulceración del nódulo

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Fig. 67. Úlcera de Buruli

Fig. 68. Úlcera de Buruli

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TRATAMIENTO: La importancia de sospechar a tiempo esta enfer-

medad tiene sus motivos en que actualmente no existetratamiento eficaz demostrado aparte del quirúrgico.

Pueden esperarse algunos resultados con la clo -

fazimina y la estreptomicina a largo plazo, pero por elmomento la única esperanza de estos niños es el diag-nóstico precoz y la escisión amplia de las lesionescuando aún son pequeñas úlceras o mejor nódulosiniciales (Fig. 74), dejando un amplio margen de almenos 2 cm; en casos más avanzados se recurre aldesbridamiento eliminando el tejido necrosado hasta lle-gar al sano (Fig. 75) y terminando con la aplicación deinjertos laminares, por supuesto en centros de referen-cia.

El uso de la termoterapia o el oxígeno hiperbári -

co es una posibilidad meramente anecdótica en el con-texto de atención en zonas rurales del Tercer Mundo. Porúltimo, y si nos encontramos con casos avanzados, sólonos resta hacer curas normales – para evitar la sobrein-fección que nos puede complicar todo – y esperar que deforma espontánea se vaya frenando el proceso. Lascuras en las lesiones activas son terriblemente doloro-sas y es precisa en ocasiones la anestesia local de laslesiones antes de proceder a su limpieza.

Por último y durante el periodo de cicatrizacióndeberemos prestar especial atención a la labor rehabili-tadora, precoz y continuada, para evitar en lo posible lasgraves anquilosis.

Fig. 69. Úlcera de Buruli, cicatrización espontánea

Fig. 70. Úlcera de Buruli, miasis sobreañadida

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Fig. 71. Úlcera de Buruli, cicatrización patológica, hipertrofia

Fig. 72. Úlcera de Buruli, retracción cicatricial

Fig. 73. Úlcera de Buruli, anquilosis postcicatricial

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Fig. 74. Úlcera de Buruli, escisión quirúrgica del nódulo

Fig. 75. Úlcera de Buruli, desbridamiento

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Notas:

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CONSEJOS DE INTERÉSPARA UNA MEDICINA PRUDENTE

Intentar conocer en lo máximo posible la situación epidemio-lógica de la zona, sobre todo en lo referente a aquellas patolo-gías en las que no tenemos mucha experiencia. Si en la zonahay leishmania, deberemos estar informados; y si no existe,también es bueno saberlo.

La información de los libros “del primer mundo” muchasveces no es totalmente correcta o está desactualizada. Lomejor es enterarse de la incidencia real de las enfermedadesen el propio país (Embajada Española, Ministerio de Sanidad,étc...) o mucho mejor si es en la zona de trabajo: pueden exis-tir ONGs con tal información; autoridades sanitarias locales(secretarías de salud municipales...).

Si existen médicos locales o cooperantes extranjeros en laregión serán un punto de referencia importante a la hora deconsultar algunas dudas. La experiencia de “los que ya están”es de inmensa ayuda.

No desestimemos la valiosísima ayuda de los promotores desalud locales existentes en muchas regiones del Mundo. Entodo poblado hay una o dos personas que tradicionalmente sehan dedicado a los cuidados de salud de la comunidad. Deellos aprenderemos cosas que no están en ningún libro, sobretodo lo relativo a medicinas alternativas, curas con mediosnaturales, nombre local con que se conocen algunas enferme-

ANEXO 1

dades...Y serán un punto de apoyo importante si queremostrabajar en la comunidad. Si el curandero local no nos presen-ta y apoya, difícilmente van a confiar en nosotros los habitan-tes del poblado.

Es importante saber los medios de apoyo de quedisponemos, así como las distancias a los mismos (distanciaen HORAS, no en KM), ya que el medio de transporte puedellegar a ser muy precario

Laboratorio y tipo de análisis que realizan, hospitales paraposible encamamiento, cirugía menor, étc...

Saber de qué medicamentos dispone la comunidad y si sonaptos para ser usados en nuestro trabajo; de poco sirve traba-jar con fármacos de nuestro país si luego nos vamos a mar-char sin dejar un abastecimiento continuado. Lo mejor esadaptarnos a lo que hay y hacerse planteamientos humildesde trabajo; de esta manera, al desaparecer nosotros, al menosles queda la posibilidad de continuar usando los propiosmedicamentos que existen en el país.

Procuraremos marcar una nueva visita al final del tratamien-to; en no pocas ocasiones el paciente no puede comprar lamedicación, o simplemente no se dispone de ella en el pueblo,y no acudirá a decírnoslo: seamos muy flexibles para que nosplanteen sus problemas, que en gran medida serán de índolesocial.

Procuremos enseñar todo lo que podamos a los agentes desalud locales. Curas básicas y tratamientos para las afec-

124

ciones más prevalentes. Son estos agentes los que se van aquedar trabajando en la zona cuando nosotros nos vayamos;así evitaremos esa desgraciada situación de dejar un pueblode nuevo solo tras haber creado expectativas de mejora en susalud.

Usemos la medicación de una manera responsable, conmedicamentos de primera elección (en algunas regiones delmundo muchas cosas se curan con penicilina y eritromicina,sin recurrir a nuevos antibióticos a los que estamos acostum-brados en la medicina habitual). De nada sirve recetar o acon-sejar una medicación que un paciente no va a poder pagar, ohacerlo a costa de arruinar una familia.

Antes de dar una medicación para un problema de piel, esimportante solucionar todo aquello que nos enmascare lalesión: eczema, impétigo...Por ello en ocasiones habrá queprogramar una segunda visita, tras administrar antibióticos ocorticoides, para ver “ qué hay debajo”.

En muchas ocasiones los pacientes no pueden acudir alpuesto de salud, por cuestión de horarios laborales (habrá quetener mucha flexibilidad a tal respecto) o por las distancias; porello será aconsejable establecer una consulta móvil, con uncalendario de actividades que deberá ser conocido previa-mente por los habitantes de los poblados. Para ello precisare-mos de la colaboración de las autoridades locales, o de losmismos pobladores.

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127

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

ESCABIOSIS: Cosmopolita

PEDICULOSIS: Cosmopolita

MIASIS: América Central y del Sur, Africa.

TUNGIASIS: Regiones tropicales de Africa, Asia y América.

LARVAMIGRANS CUTANEA: Regiones tropicales de Africa,Asia y América.

MICOSIS SUPERFICIALES: Cosmopolita, muy frecuente enAmérica Central, del Sur, Africa y Asia.

ESPOROTRICOSIS: Regiones rurales, subtropicales y tropi-cales en particular de América Latina y Africa del Sur.

CROMOMICOSIS: Regiones rurales, subtropicales y cálidasde América del Sur y Africa.

LEISHMANIOSIS: En América, desde el sur de EstadosUnidos al norte de Argentina; no en el Cono Sur, Uruguay niCanadá; en el noreste de Africa y Asia rural; en Europa, en laCuenca Mediterránea.

ANEXO 2

• ONCOCERCOSIS: Fundamentalmente en Africa, desde El15 paralelo norte al 13 paralelo sur. Regiones hiperendémicasson Ghana, Burkina Faso, Guinea Ecuatorial y Costa de Marfil.En América Central, Guatemala, México y en América del Sur,Colombia, Venezuela, Brasil y Ecuador.

• LEPRA: Fundamentalmente Asia; países hiperendémicosson India, Indonesia y Myanmar. En América Central y del Sur:Brasil, Paraguay ; en Africa: Mozambique y Madagascar.

• ULCERA DE BURULI: Africa (fundamentalmente Centro-Oeste): Ghana, Costa de Marfil, Benin; Oeste del Pacífico,Asia y Sudamérica.

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129

DENOMINACIONES EN SUS PROPIOS PAíSES

ESCABIOSIS: Sarna, Pira, Gale.

PEDICULOSIS: Piojos.

TUNGIASIS: Bicho do pé, Bicho do porco, Chique, Nigua.

MIASIS: Gusano de Cayor, Gusano de monte, Berne,Gusano macaco, Scraw Worn, Ura, African Tumbu fly.

LEISHMANIOSIS: Botón de Oriente, Botón de Alepo, Botóndel Nilo, Botón de Delhi, Clavo de Biskra, Clavo de Jericó,Buba, Ferida Brava, Pian Bois, Ulcera de Bauru.

LEPRA: Hanseniase.

ULCERA DE BURULI: Plé.

ONCOCERCOSIS: Mal Morado, Erisipela de la Costa, Pielde Leopardo, Craw-Craw, Ceguera de los ríos, Doença deRobles, Volvulose.

ANEXO 3

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FACTORES GEOGRÁFICOS, CLIMÁTICOS, ECOLÓGICOS Y HUMANOS

EN LAS DERMATOSIS

1. Influencia de los climas tropicales:

Influyen no sólo las temperaturas, sino sobre todo el régimende lluvias y el correspondiente grado de humedad ambiental.Podemos distinguir:

a) Regiones Ecuatorial y Subecuatorial, con pluviosidadabundante: En este medio la extrema humedad, la tempe-ratura elevada y las radiaciones solares intensas favorecenel desarrollo de la vegetación y la proliferación de múltiplesinsectos. Se producen frecuentes “encuentros” con artrópo-dos que aparte de la lesión irritante propia de su picadura,pueden actuar como vectores de diversas enfermedadescomo la Leishmaniosis en América latina o la Oncocercosisen las selvas africanas. Pueden aparecer sobreinfeccionesestafilocócicas y estreptocócicas, complicando la picaduradel insecto. En estas condiciones las micosis cutáneas sonfrecuentes, al igual que la Úlcera de Buruli.

ANEXO 4

b) Región Tropical con estaciones alternadas: En estasituación la vida del hombre se concentra en la época secaen torno a las zonas con aguas accesibles; en estas zonasexisten vectores que trasmiten enfermedades como laOncocercosis. Son también muy frecuentes las enfermeda-des de contacto interhumano como la Escabiosis y laPediculosis. El inicio de las lluvias se acompaña de un cre-cimiento de enfermedades asociadas a las aguas de super-ficie, aumentando además las enfermedades transmitidaspor artrópodos como son la Leishmaniosis y la Miasis.

c) Medio Tropical árido: El exceso de radiaciones solares, elfrescor de las noches y la falta de lluvias son responsablesde la pobreza de la flora y de la fauna. Las Escabiosis,Piodermitis, Xerosis, Ictiosis se agravan por este clima. Lapobreza hace que sean frecuentes las patología cutáneasde malnutrición proteico-calórica.

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2. Influencia del medio social:

a) Medio rural: En las zonas rurales de la mayoría de los paí-ses del trópico las consultas dermatológicas por patologíainfecciosa y parasitaria son muy frecuentes, destacando laEscabiosis y las Micosis superficiales. En estas zonas loshabitantes subsisten gracias a la agricultura, ganadería yactividades de deforestación, entrando en contacto connumerosos insectos vectores que transmiten enfermedadescomo la Leishmaniosis y la Oncocercosis.

b) Medio urbano: La urbanización y mejora de las condicionesde vida se acompaña generalmente de la disminución delas dermatosis infecciosas superficiales, así como de lapatologías cutánea que va ligada a la malnutrición. En estemedio el uso y abuso a veces de la medicación hace queaumenten las reacciones secundarias tales como laurticaria y las toxidermias.

c) Medio periurbano: Las grandes ciudades de los países deltrópico presentan en su periferia grandes poblacionescuyas condiciones de vida son muy desfavorables (promis-cuidad, hacinamiento, falta de higiene, falta de estructurasanitaria...) que favorecen el contagio de numerosas der-matosis. Las enfermedades transmitidas por insectos vec-tores como las enfermedades de transmisión interhumanason muy frecuentes.

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135

EPIDEMIOLOGÍA EN LA TRANSMISIÓNDE LAS DERMATOSIS

Caminar descalzo: Larva Migrans cutánea, Tungiasis.

Secar la ropa en la floresta: Miasis.

Traumatismos en la piel: Ulcera de Buruli, Esporotricosis, Cromomicosis.

Exposición a insectos: Picaduras, Dermatitis de contacto, Leishmaniosis, Oncocercosis, Miasis.

Contacto personal: Lepra, Escabiosis, Pediculosis.

Contacto tierra, fómites: Dermatofitosis.

ANEXO 5

137

PRINCIPALES ORIENTACIONESDIAGNÓSTICAS

ANESTESIA:

Lepra.PRURITO:

Escabiosis, Oncocercosis.

PRURITO + LESIONES EXUDATIVAS: Contacto con insectos o plantas, Eczematizaciones secundarias.

PRURITO + LESIONES DESCAMATIVAS:

Dermatofitosis.LESIONES FURUNCULOIDES:

Leishmaniosis, Miasis, Tungiasis.

LESIONES NODULARES: Úlcera de Buruli, Lepra lepromatosa, Oncocercosis.

LESIONES VERRUCOSAS: Leishmaniosis, Cromomicosis,

Esporotricosis, Tuberculosis cutánea.LESIONES SERPIGINOSAS:

Larva Migrans.LESIONES ULCERATIVAS:

Leishmaniosis, Lepra, Ulcera de Buruli, Esporotricosis.

ANEXO 6

139

PAUTAS GENERALES DE DIAGNÓSTICO

La anamnesis es de extraordinaria importancia: las pregun-tas más habituales ante la consulta por “manchas” son:

- ¿Qué le ocurre?¿Desde cuándo le ha salido?¿Lo habíatenido ya alguna vez?¿Hay alguien en su familia o en elpoblado que lo tenga o lo haya tenido?- ¿Ha sido de repente o poco a poco?¿Aparece y desa-parece?- ¿Ha estado jugando en el bosque y ha vuelto así? -¿Haestado jugando con o cerca de sustancias irritantes?¿Hatenido un “mal encuentro” con insectos?¿Ha estadoexpuesto durante muchas horas al sol o semisumergidoen agua? (Muchos niños cumplen horarios laboralesauténticamente inhumanos).- ¿Dice el niño que tiene picor, ardor o que le duele? -¿No nota nada? ¿Dice que tiene la zona como “dormi-da”?- ¿Nota calor en el cuerpo, le han salido “bultos” en lasaxilas, ingles o cuello?- ¿Le han dado o se ha tomado algo para aliviar el cua-dro?¿Han puesto alguna pomada o substancias natura-les en la lesión?¿Alguna vez había tenido problemas dealergia con algo?

ANEXO 7

Si se trata de adolescentes, no olvidar preguntar al respecto decontactos sexuales de riesgo.

Tras la anamnesis, la exploración: a ser posible con luznatural, que no altere el color de las lesiones. En un lugarcon total intimidad, pues deberá desnudarse por completo.La exploración completa incluye también el cuero cabellu-do, mucosas oral y genital, región anal, palmas de lasmanos y plantas de los pies.

Hay lesiones que no se ven, pero que se palpan: preguntaral niño o a sus padres por la aparición de “bultos” en la piel(Úlcera de Buruli), infiltración de la piel (en la lepra lepro-matosa)…

Seguidamente -si nos es posible- recurriremos a losexámenes complementarios, siendo en ocasiones lo máspráctico realizar la toma de muestras en el lugar y estudiar-las posteriormente y con tranquilidad en un laboratorio (o enel lugar donde se encuentre el microscopio).

Posteriormente comunicaremos el resultado. En la mayoríade las ocasiones, sin embargo, sólo dispondremos del diag-nóstico de sospecha por la clínica.

Por último, citar que en ocasiones el propio tratamientocorrobora la sospecha diagnóstica (es el caso de algunasdermatofitosis, lepra inicial o esporotricosis).

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141

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ESCABIOSIS: Picaduras de insecto, prurito psicógeno,oncocercosis, pediculosis del cuerpo, piodermitis, derma-titis atópica, dermatitis de contacto, larva migrans.

PEDICULOSIS: Dermatitis seborreica.

INSECTOS: Dermatitis de contacto.

MIASIS: Forúnculos, abcesos de glándulas sudoríparas,impétigo, cuerpo extraño.

LARVA MIGRANS CUTANEA: Loa loa, miasis rampante,impétigo.

LEISHMANIOSIS: Piodermitis bacteriana, Miasis, impétigo,ectima, micobacteriosis, tumores, Úlcera de Buruli.

DERMATOFITOSIS: Psoriasis, dishidrosis, eritrasma, intetri-go, eccemas, dermatitis de contacto, candidiasis, alopeciaareata, lepra tuberculoide.

PITIRIASIS VERSICOLOR: Pitiriasis rosada de Gisbert, her-pes circinado, psoriasis en gota, dermatitis seborreica, vitíli-go, lepra indeterminada, sifílides cutáneas, pitiriasis alba,dermatofitosis, eritrasma.

ANEXO 8

CANDIDIASIS: Dermatofitosis, intertrigo microbiano,eczema, psoriasis, eritrasma, dermatitis seborreica.

ESPOROTRICOSIS: Impétigo, ectima, leishmaniosis, cro-momicosis, tuberculosis.

CROMOMICOSIS: Esporotricosis, leishmaniosis, tuberculo-sis verrucosa.

L E P R A INDETERMINADA: Pitiriasis versicolor, pitiriasis alba,dermatitis seborreica, hipocromías o acromías residuales,nevus, vitíligo, despigmentación de la oncocercosis.

LEPRA TUBERCULOIDE: Dermatofitosis, psoriasis, der-matitis seborreica, lupus eritematoso discoide, sífilis, granu-loma anular, sarcoidosis, sarcoma de Kaposi,esclerodermia.

LEPRA LEPROMATOSA: Farmacodermia, sífilis secundaria,leishmania cutánea difusa, Jorge Lobo, xantomatosis, neu-rofibromatosis, lipomatosis, linfomas, ictiosis, pian,queloides, oncocercosis.

ULCERA DE BURULI: Celulitis piógena, ulceras tropicales,leishmaniosis, esporotricosis, lepra, tuberculosis, difteria,carbunco, sífilis, pian.

ONCOCERCOSIS: Fotodermatitis, escabiosis, lepra, mico-sis, bouba, avitaminosis.

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143

ANEXO FOTOGRÁFICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. ESCABIOSIS

1 a.- Escabiosis 1 b.- Larva Migrans

1 c.- Picadura insecto 1 d.- Impétigo

ANEXO 9


2. MIASIS

2 a.- Miasis 2 b.- Leishmania

2 c.- Hidrosiadenitis 2 d.- Dermatitis por contacto araña

144


3. LARVA MIGRANS

3 a.- Larva Migrans 3 b.- Escabiosis - Impétigo

3 c.- Picadura de insecto 3 d.- Impétigo

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4. LEISHMANIA

4 a.- Leishmania 4 b.- Ulcera de Buruli

4 c.- Tuberculosis 4 d.- Ectima

146


5. DERMATOFITOSIS

5 a.- Tiña 5 b.- Lepra Tuberculoide

5 c.- Cromomicosis 5 d.- Larva Migrans

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6. PITIRIASIS

6 a.- Pitiriasis Versicolor 6 b.- Lepra Indeterminada

6 c.- Vitíligo 6 d.- Hipocromía nacimiento

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ANEXO FOTOGRÁFICODIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

7. LEPRA INDETERMINADA

7 a.- Lepra Indeterminada 7 b.- Vitíligo

7 c.- Pitiriasis Alba 7 d.- Pitiriasis Versicolor

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8. LEPRA TUBERCULOIDE

8 a.- Lepra Tuberculoide 8 b.- Tiña

8 c.- Cromomicosis 8 d.- Ectima

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9. LEPRA LEPROMATOSA

9 a.- Lepra Lepromatosa 9 b.- Neurofibromatosis

9 c.- Jorge Lobo 9 d.- Intoxicación medicamentosa

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153

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICODE LABORATORIO

ESCABIOSIS: El objetivo es la demostración microscópicadel ácaro o de sus productos (huevos, heces), para ellodebemos escarificar las lesiones fundamentalmente en ellímite de la costra y la piel sana (costras más recientes), conuna hoja de bisturí del nº 15, colocar el material en un portacon aceite de inmersión y examinarla con un aumento 10x,aunque menos fiable podemos adherir una cinta gomadasobre las costras y las formas parasitarias allí presentesquedarán adheridas a la cinta para ser vistas posterior-mente al microscopio.

PEDICULOSIS: El objetivo es la puesta en evidencia de losparásitos, generalmente nos basta con una buena lupa, ennúmero de piojos no suele ser muy abundante en cadapaciente (unos 10 de media). Lo que sí observaremos songrandes cantidades de liendres (huevos de 1 mm. de colorgrisáceo) adheridos a la base de los cabellos.

GARRAPATAS: Aunque difícil, en ocasiones podemos ver-las sobre la piel con una buena lupa.

LEISHMANIOSIS: El objetivo del examen de laboratorio esla búsqueda del parásito, se debe realizar al diagnósticopues estos desaparecen pronto una vez instituido entratamiento. Debemos buscar el parásito en el borde de la

ANEXO 10

lesión, ya sea por biopsia o curetaje. Con la toma se tocavarias veces la superficie de la lámina trazando círculosdejando secar las impresiones a temperatura ambiente, sefija 2 minutos con Metanol. La lámina después se coloca enun recipiente que contenga 15 ml. de agua tamponada dePH 7,5 y 30 gotas de solución de Giemsa. Dejamos colore-ar la lámina durante 1 hora y luego se retira, examinándolaposteriormente al microscopio con un aumento de 10 x.

PITIRIASIS: Para el examen de laboratorio debemos bus-car escamas cutáneas obtenidas por raspado de la lesión ocon celo, analizando este material por KOH al 10% oGiemsa, observaremos grupo de levaduras y cortos frag-mentos de hifas acastañadas de paredes no paralelas y conseptos muy espaciados.

El examen con luz de WOOD de la piel acentuará lavariación de la pigmentación entre la piel comprometida y lano comprometida.

DERMATOFITOSIS: Para el examen de laboratorio debe-mos tomar la muestra ya sea del pelo (cogiendo con pinzaslos pelos cortados) o de la muestra cutánea (tomando laescama en el borde activo de las lesiones), sí es una lesiónvesiculosa examinaremos el borde superior de la vesícula.Si la afectación en ungueal la muestra la recogeremos de lazona límite entre la uña sana y la afectada.

Una vez recogida la muestra la observación se realiza porla técnica de KOH al 10 ó 20% mirando al microscopio.

154

CANDIDIASIS: La toma se realiza de la piel, uña o lesiónmucosa obtenida por raspado y es examinada por la técni-ca KOH al 10 – 20% al microscopio.

ESPOROTRICOSIS: Las diferentes formas de diagnósticopasan por exámenes directos de las lesiones después de latinción con KOH o la histopatología, aunque es difícil encon-trar el hongo en el tejido.

El test de la esporotriquina, cultivos y estudios serológicosestán pensados para un contexto de centro de referencia ynunca para trabajo en el campo. Sin embargo y en el casode la esporotricosis podemos recurrir al tratamiento empíri-co (que se convierte además en auxilio diagnóstico).

CROMOMICOSIS: La clínica y las lesiones suelen ser muycaracterísticas pero la confirmación sólo se obtendrá trasun minucioso estudio micológico con KOH o lactofenol, cul-tivo en medio de Saburaud o biopsia.

LEPRA: En el diagnóstico de laboratorio nos vamos a labúsqueda de la micobacteria, para ello en la piel, si haylesiones sobre ellas, limpiamos la zona con alcohol, connuestros dedos o con una pinza pellizcamos la piel que nosinteresa y con la otra mano tras 30 segundos de compre-sión (para evitar el sangrado) hacemos un corte con el bis-turí superficial de unos 5 mm. de longitud. Con la parteroma tomamos la gota de la linfa y la extendemos en círcu-los sobre el portaobjetos.

155

Fijamos la muestra con la llama y la pasamos al laboratorio,la envolvemos en papel higiénico para protegerla del polvohasta su envío.

Se debe hacer la toma:- Si no presenta manchas tomaremos ambos lóbulos delas orejas, codos y rodillas (6 lugares en total).- Si tiene una sola mancha tomaremos la muestra en loslóbulos auriculares, codos y en 2 lugares de la mancha,en los bordes por ser el lugar de mayor actividad.- Si existen varias manchas escogemos las más recien-tes, podemos hacer tomas en 2 manchas diferentes y delos dos lóbulos auriculares.- Si se trata de lesiones nodulares realizaremos la tomade linfa en el medio, nunca en el borde.

Debemos tener en cuenta que estas normas varían endiferentes países dependiendo de las normas nacionalesde los programas de lucha contra la lepra. En lugar con altaincidencia de VIH se limita el número de muestras.Posteriormente se realizará la tinción con la técnica deZielh Nielsen, bien en caliente o en frío.Si encontramos bacilos el paciente será clasificado siem-pre como multibacilar.Cuando hacemos la baciloscopia tenemos la sospechaprevia de que estamos tratando con un enfermo de Lepra,pues ya hemos explorado su piel, sus nervios. Incluso yasabemos también si es un paucibacilar o un multibacilar(por el número y distribución de las lesiones).

156

La baciloscopia nos ayuda: - Para descartar Lepra, por ejemplo en el caso de unpaciente muchas lesiones que podrían ser Lepra peroque en la exploración no hay afectación neural muyclara. Puede tratarse de otra enfermedad, si se trata deLepra multibacilar las lesiones estarán llenas de bacilos.- Para clasificar con mayor seguridad en multibacilar opaucibacilares, por ello aunque sólo exista una solamancha conviene, si se dispone de material, hacer labaciloscopia; así nunca trataremos a un enfermo multi-bacilar como paucibacilar, pues en la lesión siempreaparecerán bacilos.

ULCERA DE BURULI: El diagnóstico bacteriológico sebasa en la puesta en evidencia del Mycobacterium Ulceransen tomas realizadas en los nódulos, bordes de las úlceras,tejido celular subcutáneo necrosado o dentro de las úlceras.Los resultados son inconstantes por la dificultad de encon-trarlos al ser en ocasiones poco numerosos. Es más fre-cuente encontrar la micobacteria en los nódulos decomienzo y en los nódulos ulcerados, pero si tenemosmedios también tenemos que buscarlos en los bordes delas úlceras y el centro de las mismas. El resultado negativono excluye el diagnóstico. La toma se debe realizar con unbisturí y posteriormente con movimientos circulares sedeposita el material recogido sobre un porta fijando lapreparación al calor, se realiza la tinción de Zielh Nielsen yobservamos posteriormente al microscopio.

157

ONCOCERCOSIS: Si el paciente tiene nódulos, que gene-ralmente son redondos, duros y móviles de 1 a 5 cm. de diá-metro, se debe tomar la muestra de piel en el centro delnódulo. Si el paciente no tiene nódulos se toma la toma demuestra de piel en la parte alta de las nalgas (zona superoexterna), en la pantorrilla (zona supero externa), y en laespalda (en el centro de la región escapular). Se recomien-da examinar 6 muestras, 2 de cada parte. Para ello necesi-tamos una aguja o con una hoja de afeitar, después dedesinfectar la piel con una gasa inpregnada en alcohol pin-chamos con la aguja la piel, la sobreelevamos y posterior-mente con la hoja de afeitar realizamos un pequeño corte lomás cerca posible de la aguja llevándonos una muestra de2 a 3 mm. de ancho que quedará adherida a la punta de laaguja. Es importante que no se derrame mucha sangrepues dificultará la visión.

Posteriormente ponemos una gota de agua destilada osolución salina en un portaobjetos, colocamos el fragmentode piel en la gota y lo cubrimos con un cubreobjetos. Nodebemos aplastar la muestra ni el cubreobjetos. Dejamos lapreparación en reposo durante 30 minutos y a continuaciónexaminamos al microscopio con el objetivo 10 x. Si haymicrofilarias las veremos en movimiento en la solución sali-na, en caso de no encontrarlas dejaremos los fragmentosde piel en solución salina durante 4 horas a temperaturaambiente y la volveremos a examinar.

158

159

BIOPSIA CUTÁNEA POR AFEITADO

Se trata de seccionar lesiones sobreelevadas mediante uncorte tangencial paralelo a la superficie cutánea. Es adecuadoen todas aquellas lesiones sobreelevadas, verrugosas o no.No da idea de la profundidad, al dejar intacta la dermis profun-da; por ello no debemos usar esta técnica en el caso de quese precise una valoración anatomopatológica en lesiones pro-fundas.

Limpiar y anestesiar la zona. Infiltramos un botón por deba-jo y alrededor de la lesión; nos ayuda un vasoconstrictoradecuado (adrenalina 1:100.000) para evitar un mayor san-grado posterior.

Colocar la hoja de bisturí a nivel de la piel circundante a lalesión de forma plana o con leve inclinación para adaptar elcorte a la forma de la lesión.

Mover la hoja lateralmente, como “serrando” la lesión.

Colocar la pieza en formol a 10%.

Hemostasia de la zona con un poco de presión, ayudán-donos de agua oxigenada. También podemos dar unospequeños toques con nitrato de plata en barritas,

Cubrimos la herida con un poco de terramicina en pomaday una gasa limpia.

Se curará todos los días: lavado con suero fisiológico yaplicar luego terramicina en pomada dos veces al día,aproximadamente unos 7-10 días.

ANEXO 11

161

BIOPSIA CUTÁNEA POR INCISIÓN

Será el sistema habitual para la realización de biopsias.

Se dibujará previamente la zona a retirar con rotulador(porque al aplicar luego el desinfectante y el anestésicolocal podemos perder la referencia de la lesión).

Se limpia la zona con povidona iodada y luego con alcohol.

Se infiltra la zona con anestesia, por debajo y alrededor dela lesión. Procuraremos recoger en la muestra un poco depiel sana.

La incisión se realiza en ojal, tratando de llegar a la hipo-dermis. Nos ayudamos de las pinzas de disección paraextraer el material.

Se incluye la pieza en formol al 10%.

La sutura se hace con puntos sueltos (simples o de col-chonero, dependiendo de la profundidad) con la seda másfina posible.

Los puntos se retiran a los 7-10 días, excepto si son enregión facial, en que se retiran a los 4-5 días.

ANEXO 12

163

TINCIONES

1. Tinción Ziehl-Nielsen (ácido alcohol resistente)

A) En caliente:1. Extensión, secado y fijación de la muestra sobre el

porta.2. Cubrir el porta con solución de fucsina fenicada (filtra-

da recientemente a través de papel de filtro en unembudo).

3. Calentar con un quemador humedecido en alcohol elporta hasta emisión de vapores.No permitir que la fucsina hierva.

4. Repetir esta operación 3 veces cada 5 minutos.5. Lavar abundantemente con agua.6. Decolorar con alcohol clorhídrico (30-60 segundos) y

enjuagar inmediatamente de nuevo con agua.7. Cubrir el porta con solución de azul de metileno (3

minutos).Los gérmenes ácido-alcohol resistentes aparecen de

color rojo intenso.

B) En frío:Dejar la fucsina en el porta por espacio de 30 minutos a latemperatura ambiente, procurando que la baciloscopia estésiempre cubierta.

Después lavar y proseguir igual que con método en caliente.

ANEXO 13:

Uso del microscopio

La observación microscópica del porta teñido es:- Con aceite de inmersión y objetivo x 100.- Intentar examinar 100 campos y con movimiento en zig-zag cubrir toda la muestra empezando por la esquinasuperior derecha.- Limpiar objetivo con resto de aceite con papel fino.Nunca emplear alcohol, xilol u otros disolventes.

Número de bacilos en las baciloscopias

Indice bacteriológico (ib): proporciona una estimación sobre elnúmero de bacilos presentes en la muestra cuando se obser-van:

- Con tinción ácido-alcohol resistente.- Con microscopia con aceite de inmersión (objetivo x 100)se clasifican: 0-6+.

Clasificación

- 0: No hay bacilos en ninguno de los 100 campos observa-dos con aceite de inmersión.- 1+: 1-10 bacilos promedio en 100 campos.- 2+: 1-10 bacilos promedio en 10 campos.- 3+: 1-10 bacilos promedio en cada campo.- 4+: 10-100 bacilos promedio por campo.- 5+: 100-1000 bacilos en cada campo.- 6+: > de 1000 bacilos por campo.

164

Índice morfológico (im): proporciona una estimación sobre laforma de los bacilos. Interesa sobre todo los enteros (sólidos):teñidos intensa e uniformemente. Son viables. Constituyen uníndice importante de la respuesta de paciente al tratamiento.Con el tiempo fragmentados y granulosos.

2. Tinción de Giemsa

1. Inmediatamente antes de utilizar hay que diluir el reacti-vo de Giemsa:

a) Solución al 3% (30 minutos tinción).Medir 50 ml. de agua o solución fisiológica a pH 7,1 -7,2y añadir 1,5 ml. de reactivo Giemsa y mezclar suave-mente.b) Solución 10% (10 minutos tinción).Medir 45 ml. de agua a pH 7,1 – 7,2 en una bureta de 50ml. y añadir 5 ml. de reactivo Giemsa y mezclar suave-mente.

2. Poner los portas en un puente para tinción o en un reci-piente Coplin. La extensión sanguínea debe estar comple-tamente seca y si resulta muy fina debe ser fijada enmetanol durante 1 minuto.3. Cubrir los portas con el reactivo diluido de la siguientemanera: 30 minutos con la solución al 3%, 10 minutos conla solución al 10%.4. Lavar los portas con agua corriente (no necesariamentedestilada).5. Dejar los portas al aire para que se sequen.

165

3. Tinción de Hidróxido Potásico

1. Recoger muestra y extender sobre un portaobjetos.

2. Dejar caer sobre la muestra una gota de solución dehidróxido potásico.

Solución Hidróxido Potásico:Hidróxido Potásico – 10 gr.Agua destilada – 50 ml.

(la Solución Hidróxido Potásico es muy corrosiva).

166

167

CUIDADO DEL MICROSCOPIO EN EL CAMPO

Debe hacerse:

1. Debemos mantener el microscopio cubierto con una fundalimpia de plástico o de tela mientras no se esté utilizando.

2. Debemos procurar en especial proteger el microscopio delpolvo durante los periodos de calor seco.

3. Debemos tener especial cuidado en proteger las lentes y losprismas del microscopio de la proliferación de hongos enlos periodos calurosos y húmedos; esto se puede hacer devarias maneras:

- Mantener el microscopio con aire acondicionado.- Mantener el microscopio en un cuarto especial deshu-mificado mediante un aparato eléctrico que suele costaraproximadamente la mitad que un aparato de aireacondicionado.- Guardar el microscopio en un armario cuyas puertascierren bien conectando dentro del mismo unas bombil-las de 15 a 25 vatios.- Colocar una bombilla de 15 vatios en la caja del micros-copio para que haga las veces de armario climatizado.- En las zonas que no hay electricidad colocar un estantepara la caja del microscopio que se encuentre a unos 30cm. sobre la campana de humos del refrigerador o elcongelador a gas o queroseno. Una bolsa hermética ysilicagel en estado seco (indicado por su color azul)mantendrán el microscopio lo bastante seco como paraproteger las lentes de los hongos.

ANEXO 14

4. Límpiese el aceite del objetivo de inmersión todos los díasutilizando un paño suave humedecido con etanol/éter(3ml/7ml) o bencina/etanol/éter (2ml/2/ml./1ml) y se secarácon un paño limpio sin pelo.

5. Límpiese los oculares con un paño suave sin pelo, tambiénse podrá usar una gamuza para gafas o servilletas para lacara.

6. Utilícese el tornillo de sujeción del microscopio que seencuentra en la base de la caja para evitar daños al instru-mento cuando se transporta de un lado a otro.

7. Cuando se pidan piezas de repuesto convendría citar elnúmero de modelo y, a ser posible, el número de instru-mento y pieza.

No debe hacerse:

1. No se utilizará el mismo tejido o paño para limpiar el objeti-vo de inmersión y los oculares.

2. No se utilizará alcohol para limpiar las partes del microsco-pio que van pintadas.

3. Nunca se deberá desmontar ni intentar limpiar partes delmicroscopio de difícil acceso a menos que se haya apren-dido a hacerlo.

4. Nos debemos dejar los orificios de las lentes vacíos, paraello utilizaremos la tapa apropiada o un poco de masillapara tapar el orificio.

5. No debemos intercambiar las lentes de microscopios de dis-tinto fabricante; incluso algunos modelos del mismo fabri-cante tienen diferentes especificaciones.

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CONSERVACIÓN DEL MATERIALPARA CIRUGÍA MENOR

Ya de por sí el material no desechable es bastante frágil, cuan-do más en regiones con temperaturas y grados de humedadextremas. Los cuidados básicos serán:

Nunca dejar el material sucio: limpiarlo de inmediato tras eluso, pues si se seca la suciedad es más difícil retirarla.

No dejarlo en suero fisiológico, que lo estropea al ser corro-sivo.

Si se utilizaron materiales agresivos pare el metal (yodo,mercurio, nitrato de plata...) debe limpiarse de inmediatotras el uso.

Usar cepillos y esponjas no abrasivos para la retirada de lasuciedad retenida. No usar elementos metálicos para lalimpieza.

Se usa el agua en abundancia para aclarar, secando cuida-dosamente a continuación con un paño fino.

Se intentan usar soluciones de productos desinfectantesrecién preparados, sumergiendo en ellos el material a tem-peratura ambiente y nunca durante periodos prolongadoscomo toda la noche, por ejemplo.

Cuando está limpio el material comprobamos que no hayinstrumentos despuntados o deformados.

La mejor forma de esterilización es en autoclave (si sedispone de él), estando el material en cajas metálicas decierre hermético.

ANEXO 15:

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PAUTAS GENERALES PARAEL TRATAMIENTO

Siempre se tratarán las lesiones empleando los métodosmás sencillos y menos agresivos, prefiriendo los tratamien-tos locales. Sólo ante la presencia de complicaciones o delesiones muy extensas habremos de recurrir al tratamientosistémico.

En muchas ocasiones las enfermedades de la piel presen-tan problemas “añadidos”, como sobreinfección o eczema-tización, que nos enmascaran el proceso principal. Paratratar éste habrá que resolver en primer lugar aquéllos.

Para las lesiones agudas utilizamos soluciones en forma decompresas húmedas o baños. Para las subagudas, cremas;para las lesiones crónicas usamos pomadas, ungüentos,pastas. En los grandes pliegues, polvos. En áreas muypilosas, las lociones y emulsiones.

Una lesión exudativa, húmeda, nos hace pensar en algoagudo. Si en la lesión coexisten zonas húmedas con otrasresecadas, costrosas estamos ante un problema subagudo.Pensaremos en problema crónico ante una lesión excesi-vamente resecada, con costra gruesa, liquenificada.

ANEXO 16

Para la limpieza inicial de una lesión exudativa podemosrecurrir a cualquiera de las siguientes soluciones“secantes”:

1- Permanganato potásico al 1/10.000. Se vende encomprimidos o en sobres conteniendo polvo. Suelenser 100 mg. Se diluye en 1 litro de agua hervida; elcolor final de la solución ha de tener una tonalidadlevemente rosada. Si el color es rojo intenso la solu-ción está demasiado concentrada y puede ser contra-producente su aplicación.

2- Sulfato de cobre o de zinc al 1/1.000. Se diluye 1 gde la sustancia elegida en 1 litro de agua hervida.

3- Ácido acético al 1%. No es más que vinagre común(ácido acético al 5%) diluyendo en agua hervida, en laproporción de 1 parte de vinagre por cada cuatro deagua.

Es preferible preparar las soluciones en el momento de ir ahacer las curas, si bien en ocasiones (lesiones de menortamaño) pueden guardarse en sitio fresco, bien tapadas enrecipiente de vidrio, a ser posible opaco.

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Si observamos signos de sobreinfección (secreciones conpus, mal olor, dolor y enrojecimiento...) usaremos pomadasde antibiótico como la mupirocina, neomicina + bacitracina,ácido fucsídico... aplicándolas en capa fina 2-3 veces al díay por períodos aproximados de una semana. Si hay signossistémicos (adenopatías regionales, malestar general,fiebre...) usamos un antibiótico por vía oral, normalmente laeritromicina a las dosis habituales y durante periodos de 7-10 días, acompañándolo de antitérmicos si es necesario;para ello escogemos el paracetamol, dada la posibilidad dela presencia en la región de fiebre amarilla o dengue. Ysiempre que nos sea posible, en forma de solución y nocomprimidos (lo toman mejor).

Gran parte de las enfermedades dermatológicas cursan conintenso prurito, que aparte de impedir el descanso nocturnoal niño puede ser el origen de lesiones de rascado con elconsiguiente riesgo de sobreinfección. Por ello en oca-siones hay que recurrir –junto al tratamiento específico- a laaplicación de corticoides de baja potencia (p. Ej.Hidrocortisona al 1%). En 2-3 aplicaciones diarias y durantecortos periodos de tiempo (3-4 días). Es el caso de algunasdermatofitosis, escabiosis…. En ocasiones el prurito es tanintenso que utilizamos los antihistamínicos más sedantespor vía oral, en general la hidroxicina, a dosis de 50 mg aldía en niños < 6 años y 50-100 mg al día en > 6 años.(Siempre en dosis divididas, cada 6 horas)

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Tras indicar el tratamiento, es conveniente designar un“responsable” por el mismo, que puede ser la madre oalgún agente de salud local. Reiteramos la necesidad decomprobar que realmente se está haciendo el tratamiento;para ello marcamos en una o dos semanas una nueva cita,en la que controlaremos la evolución y preguntamos conqué problemas se están encontrando. De esta maneracumplimos dos objetivos: el control de la lesión y ganarnospoco a poco la confianza de la comunidad.

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Aquí tenéis unas direcciones interesantes que mues-tran material sobre enfermedades cutáneas e infec-ciosas en general, para el caso de encontrarnos conla posibilidad de entrar en “la red”.

OMS www.who.intOMS en español:

www.who.int/home-page/index.es.shtml

www.babylon.com (como diccionario de inglés)

Libros online:

www.harrisonsonline.com/www.merck.com/pubs/mmanual/

www.nlm.nih.gov

MedLine Pubmed:

www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgiwww.lib.uiowa.edu

Academia Española de Dermatología y Venereología.

www.aedv.esDermatology Online Atlas.

www.derma.med.uni-erlangen.de/bilddb/index_e,htmDerm Web. www.derm.ubc.ca/

Center for Complex Infectious Diseases.

www.ccid.org/International Journal of Epidemiology.

www.oup.co.uk/ije/Asociación española de Pediatría:

ALGUNAS DIRECCIONES INTERESANTES DE INTERNET

www.aeped.es/Sociedad Española de Pediatría de Atención Primaria

www.aepap.org/Sociedad portuguesa de Pediatría: www.spp.pt/

www.freemedicaljournals.com

www.amedeo.com

Buscadores generales:

www.google.comwww.altavista.comwww.yahoo.comwww.lycos.com

www.infoseek.com

www.webcrawler.com

International Travel and Health.

www.who.int/ith/www.cdc.gov/travel/

Organización Panamericana de Salud:

www.paho.org/default_spa.htm

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1.-ALFONSO, M. Farmacología de los medicamentos esen-ciales de la Organización Mundial de la Salud. 1993. MiraEditores S.A.; Zaragoza (España).

2.-ARRIBAS, JMª y CABALLERO, F. Manual de cirugía menory otros procedimientos en la Consulta del Médico deFamilia. 1994. Jarpyo Editores S.A. Madrid (España).

3.-BOUREE, P. Manual de Medicina Tropical. 1989. MassonS.A. Barcelona (España).

4.-BRUNING, J. A Saude brota da natureza. 1993. Ed.Universitaria Champagnat. Curitiba (Brasil).

5.-CANO IVORRA, J; CARDONA SIRERA, C; MICÓ CATA-LAN, J. Sinopsis de patología y Parasitología tropical. 1996.Ed. Vicent Llorens; Valencia (España).

6.-CAPROTTI, G. El Médico Turista. 1995. Iatros Edicions S.L.Barcelona (España).

7 . - D E D E T, JP. Les Leishmanioses.1999. Ellipses. Paris(Francia).

8.-HASTING, R.C. Leprosy. 1985.Churchill Livingstone, firstedition. New York (USA)

9.-MEDICOS SIN FRONTERAS. Técnicas medico-quirúrgicasen situaciones de aislamiento. 1989. Médicos SinFronteras. París (Francia).

BIBLIOGRAFÍA

10.-MEDICOS SIN FRONTERAS. Medicamentos esenciales.1993. Ed. Hatier. Paris (Francia).

11.-MEDICOS SIN FRONTERAS. Guía Clínica y Terapéutica.1994. Ed. Hatier. Paris (Francia).

12.-ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LASALUD. Métodos bási-cos de laboratorio en parasitología médica. 1992. BibliotecaOMS. Gráficas Reunidas. Madrid (España).

13.-RODRIGUEZ, G. y OROZOCO L.C. Lepra. 1996. InstitutoNacional de la Salud. Santa Fe de Bogotá (Colombia).

14.-TALHARI S. Y GARRIDO NEVES, R. Hanseniase. 1997.Gráfica Tropical. Manaus (Brasil).

1 5 . - TALHARI, S y GARRIDO NEVES, R. DermatologíaTropical. 1995. Ed. Médica e Científica Ltda. Río de Janeiro(Brasil).

16.-TERENCIO DE LAS AGUAS, J. La Lepra. Pasado, pre-sente y futuro. 1999. Generalitat Valenciana. Va l e n c i a(España).

17.-VERONESI, R. Y FOCACCIA, R. Tratado de Infectología.1997.Editora Atheneu. Sao Paulo. Rio de Janeiro. BeloHorizonte (Brasil).

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Albendazol 54Anfotericina B 60,82Benzoato de Bencilo 18,34Biopsia cutánea por afeitado 155Biopsia cutánea por incisión 157Candidiasis 76,150 Ciclopiroxolamina 68Clofazimina 114Cloruro de Etilo 48Clotrimazol 68Cromomicosis 84,143,146,151DDS 105Deltametrina 26Dermatofitosis 61,150 Dietilcarbamazina 91Escarabajos 29Econazol 68Ectima 142,146Esporotricosis 79,150Estreptomicina 114Éter 34Garrapatas 30,149Giemsa, tinción 161Glucantime 58Griseofulvina 69Hidrocortisona 30,32,35,70,77Hidrosadenitis 140Hidroxicina 18,24Hormigas 35

GLOSARIO

Impétigo 139,141Internet 171Ivermectina 20,91Itraconazol 86Kerion de Celso 62Ketoconazol 68,69,74,86KOH, tinción 80,76,72,161Laboratorio, diagnóstico por 149Larva migrans cutánea 51,14,139,141,143Leishmaniosis cutánea. 55,140,142,149Lepra. 93,143,144,145,146,147,151 Lesiones verrucosas 79Lindano 26,44Lobo, Jorge 147Luz de Wood 66,72Mazzoti, test de 90Miasis. 41,140 Miconazol 68Micosis cutáneas 61Microscopio 163Minociclina 106Monosulfiran 16,24Neurofibromatosis 147Nistatina 77Ofloxacino 106Oncocercosis 87,14,153. Papilonitis 37Pediculosis 23,149Pentamidina 60 Permanganato Potásico 30,69Permetrina 18,26

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Pitiriasis versicolor 70,144,145,150. Pulgas 34Rifampicina 105Sarna 11Sulfuro de selenio 69,72Terbinafina 69Tiabendazol 48,52,86Tiña 143,146Tuberculosis 142Tungiasis 47. Ulcera de Buruli. 109,142,153 Vaselina 161Violeta de Genciana 77Vitíligo 144,145Yoduro potásico 82Ziehl Nielsen, tinción 159Zileri, signo de 70,72

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C O N S E L L E R I A D E S A N I T A T

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