Determinantes de ic powepoint
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Determinantes de IC
Juan Pablo Vázquez Ramos
MIR 1 MFyC HUNSC
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Concepto
• Situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo o, en caso de conseguirlo, es a expensas de un aumento en las presiones de llenado ventricular
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Epidemiología
• En España al menos un 2% de los individuos con edad superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los sujetos mayores de 60-70 años
• Es la primera causa de hospitalización en la población mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se producen en nuestro país
• Supervivencia global del 50% a los 5 años del diagnóstico
• Problema de salud pública: es una de las enfermedades más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales
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• Causas determinantes
• Causas desencadenantes
Etiopatogenia
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Causas determinantes
• IC por disfunción ventricular sistólica
PRIMARIO: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémicaSECUNDARIO Sobrecarga crónica de volumen (↑precarga): Insuf. valvularesSobrecarga crónica de presión (↑postcarga): Estenosis valvulares, HTA
• IC con función ventricular conservada IC por disfunción diastólica: Taponamiento, pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva e hipertrófica Otras: alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumores cardiacos o arritmiasCausas extracardiacas: Afección pericárdica, anemia, alteraciones tiroideas o ciertas hipovitaminosis
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19,29%
22,26%
32,64%
35,61%
53,71%
0% 20% 40% 60% 80%
Miocardiopatía
Otras causas
Valvular
Isquémica
HTA
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Causas desencadenantes• Por necesidad de un mayor GC Infecciones Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de
diuréticos
• Por aumento de la postcarga HTA y TEP
• Por disminución de la contractilidad Isquemia miocárdica F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I
• Por alteración de la FC• Por reducción o suspensión del tto
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Fisiopatología
• La mayor parte de Ias IC son por disfunción sistólica
• Mecs. compensatoriosFrank-StarlingHipertrofia ventricularMecanismos neurohormonales
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Formas de IC
• En función del tiempo: AGUDA VS CRÓNICA
• En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO GASTO
• En función del ventrículo que falle: DERECHA VS IZQUIERDA
• SISTÓLICA VS DIASTÓLICA• Según la capacidad funcional: N.Y.H.A.• Clasificación de la AHA/ACC
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Sistólica Diastólica
Frecuencia 75% 25%
Cardiomegalia + +/-
HVI +/- +
Dilatación + +/-
FEVI Descendido Igual
PTDVI Igual Aumentado
FEVI: Fracción Eyección del VI PTDVI: Presión Telediastólica del VI
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N.Y.H.A.(IC en función de la act. física del paciente)
Importante valor pronóstico Criterio decisivo en elección de tto La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y respuesta al tto Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunción ventricular
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AHA/ACC(American Heart association, 2001)
• Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de alteraciones funcionales y estructurales. Alto riesgo de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol
• Estadio B: Aparición de daños estructurales cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI, disfunción VI) pero sin síntomas
• Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC más daño estructural
• Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el reposo, más daño estructural
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Diagnóstico
• Anamnesis Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y
enfermedad actual (síntomas orientativos de IC) CRITERIOS DE FRAMINGHAM DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia
grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos)
• E. F Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA AP: crepitantes, sibilancias roncus Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC
avanzada) Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración
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¿QUÉ HACER?
• ¿Tiene criterios de hospitalización?
• Pruebas iniciales ECG
Si normal plantearnos otro dco Alto VPN (98%)
Radiografía de tórax datos de congestión pulmonar cardiomegalia
Analítica de sangre (hemograma descartar anemia o poliglobulia
y bioquímica) y orina Péptido natriurético ventricular tipo B
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BNP
• Medidor del “estrés” miocárdico• Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC• “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen
cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA, 2009)
• Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009)• No sólo se eleva en IC >70 años, sexo femenino, hipoxemia,
isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones• Nuevo: NTproBNP
> vida media que BNP Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos
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• Pruebas posterioresEcocardiografia
IMPRESCINDIBLEInformación sobre tipo de disfunción ventricular
(sistólica o diastólica), posible etiología, valoración de la FE (pronóstico)
Espirometría: DD con EPOCPruebas especiales
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Un segundo…
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Tratamiento
• ObjetivosEliminar causa/s desencadenantesCorregir causa determinanteControl de la situación
Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VDAumentar contractilidad miocárdica: Inotropo +Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica
Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos de compensación cardiacos: BB, Espironolactona, IECA y ARA II
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IC por disfunción sistólica
• Las recomendaciones de tratamiento farmacológico están claramente establecidas en la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de mortalidad
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• Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑ la supervivencia Diuréticos Digoxina
• Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y hay evidencias de que ↑ la supervivencia IECA (ARA II) BB Antialdosterónicos (espironolactona)
• Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados Péptido natriurético tipo B: Nesirtida Levosimendam (inotropo +) Antagonistas de receptores de endotelinas 1
• Otros procedimientos terapéuticos DAI y resincronización
• Otros fármacos útiles en comorbilidad CV Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas
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IECAs
• Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la asintomática, salvo contraindicación
• 1ª ELECCIÓN EN IC• ↓ Progresión de la IC.• E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar
niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca• Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal
establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o unilateral) y embarazo
• IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han demostrado evidencia científica
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IECA Dosis inicio Dosis objetivo
Captopril 6.25 mgr/8h 50-100 mg/h
Enalapril 2.5 mgr/12h 10-20 mg/24h
Lisinopril 2.5 mgr/24h 30-35 mgr/24h
Ramipril 2.5 mg/24h 5-10 mgr/24h
Trandolapril 1 mg/24h 4 mgr/24h
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ARA II
• Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional (incluida asintomática) si tos o angioedema
• No de 1ª elección por falta de evidencia científica• Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto
beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001)
• No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002)
• Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os (salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones
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ARA II
• Estudio CHARM: (candesartán) Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en
pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a IECAS.
La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓ riesgo de muerte y hospitalizaciones.
• Estudio VALIANT: (valsartán) Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica. No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero
sí ↑ de RAM.
• Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)
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• HIDRALAZINA-DINITRATO DE ISOSORBIDEÚtil en pacientes en los que no pueda
utilizarse IECA o ARA IIReduce morbimortalidad
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DIURÉTICOS
• En pacientes con signos/síntomas congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA II,III,IV)
• Tipos:Del asa (furosemida, Torasemida)Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)Ahorradores de K+ (espironolactona)
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• ASA: De elección en descompensación, a dosis
altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas Útiles en insf. renal Control peso diario: pérdida neta de
agua+↓síntomas Paciente estable mínima dosis de
mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por tiazida
Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA
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• TIAZIDAS Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía
isquémica
• ANTIALDOSTERÓNICOS A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA),
junto a IECA, BB y diuréticos Dosis: 25 mg/día a dosis fija Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L NUNCA en monoterapia prolongada E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)
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D. del asa
IECA
Smas congestivos Mejoría clínicaEstabilización
Dosis máxima recomendada
Mínima dosis posible
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Digoxina
• F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con el uso crónico
• Fármaco de segunda línea• Indicaciones:
IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación auricular (si con BB no se controla)
Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB (reduce el nº de ingresos)
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BETABLOQUEANTES
• En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de cualquier etiología), siempre que sean pacientes estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en el último mes)
• Contraindicados en pacientes INESTABLES• Progresión más lenta de enfermedad, mejoría
sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad entre 32 a 65% (NICE, 2010)
• Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se observa a partir de la cuarta semana
• Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del seno, DM de difícil control
![Page 32: Determinantes de ic powepoint](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052400/559849b21a28ab3e168b485c/html5/thumbnails/32.jpg)
BETABLOQUEANTES
• Manejo de los e. secundariosEmpeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto)
Aumentar transitoriamente dosis de diuréticoDisminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis
HipotensiónSuele aparecer en la primera dosis de BBSuele ceder a la 2-3 dosisTto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con
la de otros hipotensores
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BETABLOQUEANTES
• DosisCarvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas
duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25 mg/12 h
Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200 mg/24 h.
Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 10 mg/24 h.
![Page 34: Determinantes de ic powepoint](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052400/559849b21a28ab3e168b485c/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: Determinantes de ic powepoint](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052400/559849b21a28ab3e168b485c/html5/thumbnails/35.jpg)
IC por disfunción diastólica
• La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a: al envejecimiento de la población. cada vez se conoce mejor y se diagnostica más.
• Ausencia de evidencias científicas terapéuticas Tto empírico especulativo.
• Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un beneficio inequívoco.
• Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los síntomas.
• En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y pacientes con disfunción sistólica.
![Page 36: Determinantes de ic powepoint](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052400/559849b21a28ab3e168b485c/html5/thumbnails/36.jpg)
Manejo terapéutico
• Descartar otras causas de esa sintomatología• Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA,
CI)• Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar
si existe disfunción ventricular)• ↓ HVI: IECA o ARA II• ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos• Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA
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Pronóstico
• Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco• Factores de mal pronóstico
FE disminuida (fc más importante) Tiempo de esfuerzo reducido (<3min) ↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B
• Alta tasa de reingresos. Favorecen: Altas precoces (<5 dias de ingreso) Edad avanzada Comorbilidad asociada Mal cumplimiento terapéutico Recomendaciones: Seguimiento precoz
ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas: control de TA, CI, valvulopatías
![Page 38: Determinantes de ic powepoint](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052400/559849b21a28ab3e168b485c/html5/thumbnails/38.jpg)
Consejos prácticos
• Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de signos/síntomas de descompensación
• Énfasis en cumplimentación del tratamiento• Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg),
creatinina, sodio y potasio• Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC
asociadas• Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada
(hasta un 40% de casos)• El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de
valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba
![Page 39: Determinantes de ic powepoint](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052400/559849b21a28ab3e168b485c/html5/thumbnails/39.jpg)
Errores más frecuentes
• No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes
• No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso, excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas
• No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente con sospecha infundada de IC
• No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen (cardiaco o pulmonar)
• No reconocer la IC por disfunción diastólica• Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos
efervescentes con excesivo contenido en sodio)
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Más errores frecuentes
• No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según la situación clinica
• No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a dosis inapropiadas
• No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad ( la mayoría)
• Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte esencial del tratamiento.
• No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones
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"Dondequiera que se ama el arte de la medicina se ama también a la humanidad."
(Platón)