DIABETES MELLITUS TIPO 1Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulino-dependientes). Se distinguen dos sub-grupos:

Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs),antiGADs (decarboxilasa del ac. glutmico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 . Esta forma tambin se asocia a genes HLA.

Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico, pero sin asociacin con marcadores deautoinmunidad ni de HLA

PATOGENIA

El sndrome diabtico, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y susconsecuencias) es heterogneo en su patogenia. Ms an, hay diferencias dentro de sus categoras primarias deltipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que desencadenan el trastorno metablico.

ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1:

Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clnica en sujetos que presentan ciertos antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentranen el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune.

La asociacin de la Diabetes Mellitus tipo 1con antgenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estara reflejando una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, txicos u otros inmunognicos.

Esto explica por qu slo el 50% de los gemelos idnticos son concordantes en la aparicin de este tipo de diabetes. Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las clulas beta del pncreas antgenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresin de velocidad variable, que lleva en meses o aos a una reduccin crtica de la masa de clulas beta y a la expresin de la enfermedad.

En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-clnica (Prediabetes) a travs deLa deteccin de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rpida de secrecin de insulina permiten predecir la aparicin de la enfermedad.

Si bien el fenmeno de la autoinmunoagresin es progresivo y termina con la destruccin casiTotal de las clulas , la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al asociarse a una situacin de estrs que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de insulina de las clulas residuales.

En la etapa clnica puede haber una recuperacin parcial de la secrecin insulnica que dura algunos meses (luna de miel), para luego tener una evolucin irreversible con insulinopeniaQue se puede demostrar por bajos niveles de pptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administracin exgena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogneo de pacientes, la mayora obesos y/o con distribucin de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposicin gentica no bien definida ( multignica). Con niveles de insulina plasmtica normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino requirentes).

ETIOPATOGENIA

Si bien se ha reconocido errores genticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayora se desconoce el defecto, siendo lo msprobable que existan alteraciones genticas mltiples (polignicas).

El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia insulnica que lleva a un incremento de la sntesis y secrecin insulnica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metablica por aos.

Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulnica y secrecin, se inicia la expresin bioqumica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clnica. Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabticos de corta evolucin son hiperinsulinmicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado Sndrome de Resistencia a la Insulina o Sndrome Metablico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o hiperinsulinemia son hipertensin arterial, dislipidemias, obesidad traco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular.

La obesidad y el sedentarismo son factores que acentan la insulina-resistencia. La obesidad predominantemente visceral, a travs de una mayor secrecin de cidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminucin de adiponectina, induce resistencia insulnica.

La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los aos su control metablico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secrecin.

DIABETES TIPO I Y II COMPLICADA

COMPLICACIONES CRONICAS:

Afectan a los dos grandes sndromes: Vascular y Neuroptico, por lo tanto se clasifican en dos grupos Neuropatas y Angiopatas.

NEUROPATA:

Es la complicacin ms frecuente de la DM. Se produce una alteracin del sistema nervioso, exceptuando el cerebro. Las alteraciones neurolgicas van desde la Polineuropata, con alteracin de la sensibilidad por exceso-hiperextesia o por la disminucin de la sensibilidad-hipoextesia, hasta la neuropata autnoma, con manifestaciones como la alteracin del ritmo cardiaco, hipotensin ortosttica, disfuncin erctil, alteracin en la eliminacin ( fecal y urinaria).

Estas complicaciones aumentan con la edad y con el tiempo de evolucin de la DM, y a pesar de que la aparicin puede ser en cualquier momento, se ha demostrado que un buen control metablico mejora la conduccin nerviosa y retrasa la aparicin de una clnica franca.

ANGIOPATIA

Cuando afecta a grandes vasos lo denominamos Macroangiopata,formndose placas de ateroma en ellos y provocando cuadros que van desde la Enfermedad Coronaria, Enfermedad Cerebrovascular , hasta la Enfermedad Vascular Perifrica (por ejemplo la Claudicacin intermitente, gangrena) Si se afectan pequeos vasos hablaremos de Microangiopata, que cursa con el engrosamiento de los vasos de menor calibre, afectando sobre todo al rin Nefropata diabtica, provocando un deterioro progresivo del funcionamiento renal hasta provocar una insuficiencia renal crnica ; y al globo ocular- Retinopata diabtica, manifestndose con una prdida de la agudeza visual.

La unin de la Neuropata con la Angiopata provocan la aparicin de una patologa que por su frecuencia y repercusiones tiene entidad propia, como es el PIE DIABETICO.

COMPLICACIONES AGUDAS

HIPOGLICEMIA

Descenso de los niveles de glucemia plasmtica por debajo del lmite inferior normal (70-100mg/dl), se acompaa de una sintomatologa clnica especfica y desaparece al administrar glucosa u otros hiperglucemiantes.

Causas: -Administracin excesiva de insulina o ADO -Disminucin de la ingesta de alimentos, retraso u olvido de alguna comida, vmitos o diarreas despus de comer -Aumento del gasto energtico. Ejercicio fsico no habitual. -Estrs, ingesta de alcohol o de medicamentos que potencien la accin de la insulina o ADO. -Tcnica defectuosa en la administracin de insulina o aumento de la absorcin en la zona de inyeccin por realizar masaje, aplicar calor en la zona.

CETOACIDOSIS

Es una complicacin grave, ms frecuente en los pacientes con DM tipo I , siendo una de las primeras manifestaciones de la aparicin de la DM en el adulto y la primera complicacin en los nios.

El dficit de insulina da lugar a alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, produciendo un aumento de los cuerpos cetnicos en sangre y en orina, con hiperglucemia y acidosis metablica. Porlo tanto ante una hiperglucemia la actuacin deber ser rpida, para evitar la aparicin de una cetoacidosis diabtica.

Causas: - Infecciones - Estrs, por ciruga o emocional - Traumatismos - Tratamiento con corticoides - Enfermedades graves - Descompensacin de la DM por tratamiento incorrecto: frmacos/dieta/ejercicio

COMA HIPEROSMOLAR

Complicacin grave dela DM II, sobre todo del adulto de edad avanzada. El paciente presenta inicialmente una Hiperglucemia muy importante, segida de deshidratacin y osmolaridad elevada, sin presencia de cetosis. Si contina el proceso, provocar la aparicin de alteraciones neurolgicas, llegando a un estado de coma.

Las causas, suelen ser la escasa ingesta de hdrica, la presencia de enfermedades que cursen con fiebre, vmitos, diarrea, traumatismos, cardiopatas. El tratamiento requerir ingreso hospitalario (administracin de insulina, rehidratacin), para actuar sobre la causa, y para la normalizacin de todos los parmetros.