DIABETES MELLITUSDra Yenifer lares

Dintel de glucosa

• >180mg/dl

Glucosuria

•Arraste osmótico de agua. POLIURIA

Deshidratación.

•Estimula el centro de la sed causando POLIDIPSIA

FISIOPATOLOGÍA.

CRITERIOS DE DIABETES MELLITUS

Hg glicosilada

>6.5%

Glicemia en ayuno

> 126mg/dl

Glicemia post carga

>200mg/dl

Glicemia

>200mg/dl

mas síntomas clínicos.

El diagnostico se hace con 2 pruebas que cumplan

con los criterios, si no se debe monitorizar y

repetir la prueba a los 6 meses.

AYUNO: Se considera ausencia de la

ingesta de alimentos > 8 horas.

Glicemia basal

alterada

•100 – 125 mg/dl

Intolerancia a la glucosa

•140- 199 mg/dl

Hg Glicosilada

• 5.7 –6.4%

CRIBADO DE DIABETES MELLITUS

• Todos los mayores a 45 años sin

factores de riesgo cada 3 años.

• 1 vez al año en personas con factores

de riesgo:

• Intolerancia a la glucosa.

• IMC mayor de 27 Kg/m2

• Familiares diabéticos de primer grado

• Antecedentes obstétricos de diabetes gestacional

• Hijos con peso igual o mayor de 4.000g al nacer.

• Resistencia previa a la insulina.

• Menor de 50 años con enfermedad coronaria.

• Hipertensión arterial, con PA >140/90 mm de Hg

• Hiperuricemia.

• Albuminuria.

• Neuropatía periférica.

• Síndrome de ovário poliquístico.

• Niveles de triglicéridos >150 mg/ml, HDL-C < de

35 mg/ml

• Alteración previa de la glucosa.

• Factores raciales

• Acantosis nigricans.

SÍNDROME METABÓLICO.

COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLICEMIA

• Hipoglicemia < 54mg/dl.

• Hipoglicemia grave < 50

mg/dl.

• ALERTA < 70 mg/dl.

Causas de

hipoglicemia.

1. Uso de hipoglicemiantes

orales.

2. Enfermedad renal crónica

reagudizada.

3. Ayuno prolongado.

4. Actividad física intensa.

5. Consumo de alcohol sin

ingesta adecuada de

alimentos.

Manejo de la

hipoglicemia.

• Ingesta o administración

de 25gr de glucosa.

• 1 mg de Glucagon IM

STAT.

Clasificación

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.

Hidratación

20cc /kg/ hora.

Hasta obtener 0.3cc/kg/hr.

Luego 30 cc /kg/ 24 horas.

Control de glicemia horaria.

Insulina.

0.1 Und/Kg/hr.

Bolo: 0.4Und/kg STAT si la glicemia no baja un 10% a la hora repetir bolo.

Potasio.

Se inicia una vez que la paciente tenga diuresis.

No administrar mas de 40mEq/hr.

Bicarbonato

Si el Ph < 7.0

HCO3 < 10mEq

1-2 mEq/kg la primera hora o

hasta que el PH > 7.1

Hidratación

Solución dextrosa al 5%

Iniciar vía oral lo antes posible

Insulina.

0.2und por cada 1 gramo de glucosa.

Suspender al iniciar vía oral.

El paciente supera la fase aguda si:

• Ph > 7.3

• Osm < 330

• Supera el estado de hipovolemia

• Glicemia < 250mg/dl.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.

COMPLICACIONES AGUDAS: CETOACIDOSISY ESTADO HIPEROSMOLAR.

• Iniciando dextrosa al 5% al tener glicemia de 250mg/dl

Hipoglicemia

•Uso de solución 0.9%

• Iniciar la VO lo antes posible.Edema cerebral

•Con su correcta correcciónHipokalemia

•Uso de medias anti embolicas.

• Indicación de tromboprofilaxis.Trombosis

•Correcto uso de la HP.Acidosis hipercloremicas

COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS

• El 25% de los pacientes tienen retinopatía en el

momentos del diagnostico.

• Control anual.

• Fotocoagulacion precoz/ Triamcinolona

Intravitrea.

• Entre las manifestaciones se encuentran:

• Neuropatia de los oculomoteres.

• Neuritis del trigémino.

• Glaucoma.

• Cataratas.

FISIOPATOLOGIA

MICRO

ANEURISMAS

ISQUEMIANEO

VASCULARIZACION

CEGUERA

Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):

• Leve: Solo microaneurismas.

• Moderada: Microaneurismas, hemorragias leves, exudados durosy algodonosos.

• Severa: Microaneurismas, hemorragias moderadas en 4cuadrantes, severas en 1 cuadrante, venas en rosario,anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR)

en 1 cuadrante.

• Muy Severa: (Regla 4/2/1) hemorragia en 4 cuadrantes, venas enrosario en 2 cuadrantes, AMIR en 1 cuadrante.

Retinopatía diabética proliferativa (RDP)

1. Incipiente: Neovasos

2. Con signos de alto riesgo:1. Con hemorragia vítrea o pre-retiniana.

2. Neovasos del disco: ¼ a 1/3 del diámetro del disco sin hemorragia vítrea o pre-retiniana.

3. Neovasos en la retina de ½ diámetro del disco con hemorragia vítrea o pre-retiniana.

Anormalidad Retinal

Normal

RDNP leve

RDNP moderada

RDNP severa

EMCS

RDP

Seguimiento Sugerido

Anual

Cada 9 meses

Cada 6 meses

Cada 4 meses

Cada 2 a 4 meses

Cada 2 a 3 meses

COMPLICACIONESOFTALMOLÓGICAS

COMPLICACIONES: NEFROPATÍA DIABÉTICA

Glomeruloesclerosisdifusa.

Hiperfiltración glomerular

> Presión capilar glomerular.

Glomeruloesclerosisnodular

Kimmestiel Wilson.

Hialinizacion.

Depositos de fibrina.

La disminución de la síntesis

de proteoglicanos de sulfato

de heparán origina una

pérdida de la carga negativa

en la membrana y, en

consecuencia escape de

albúmina.

COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA

Estadio I

Hipertrofia glomerular.

Hiperfiltración>150ml/mi.

Estadio II

A los 5 años del diagnostico.

Expansión mesangial

Engrosamiento de la membrana

basal.

Micro albuminuria transitoria.

Estadio III

HTA.

Hiperglicemia.

Retinopatía diabética.

<TFG

Micro albuminuria peristente

Estadio IV

HTA

<TFG

Sx nefrotico

Dislipidemia

Hipoalbuminemia.

Estadio V

Aparicion 20 años del dx.

Sobrevida el 20% a los 10 años.

COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABÉTICA

• Control de microalbunuria a los 5 años

del diagnostico de DM tipo 1.

• Anual desde el momento del

diagnostico de DM tipo 2.

PROTEINURIA:

1. Normal <30 mg/dl

2. Microalbuminuria 30- 300mg/dl

3, Macroalbuminuria > 300mg/dl.

4. Nefrotico > 3 gr/dl

Persiste positiva en 2 – 3 veces en 6

meses, con control metabolico y ausencia

de ITUB.

COMPLICACIONES: NEFROPATIA DIABETICA

Control glicémico

Control de la PA:

• ICA o ARA

• Bloqueadores de los canales de calcio.

Dieta

hipo proteica <0.8 gr/kG/día.

Uso de estatinasy fibratos

Algunos estudios muestran que

los IECA disminuyen los

incrementos de la presión

glomerular y el volumen y

previenen la expansión de la

matriz mesangial y la

glomeruloesclerosis focal.

La atorvastatina mejora la

nefropatía renal. Al igual que la

rosuvastatina por su efecto

pleotrofico.

El uso de Gemfibrozil esta

indicado, y no requiere ajuste

renal.

COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.

COMPLICACIONES: NEUROLOGICAS.

1. Acetaminofén 1gramo c/6hrs.

2. Tramadol 200mg/día.

3. Antidepresivos tricíclico.

1. Amitriptilina 10 a 150 mg a la hora

de acostarse

4. Anticonvulsivantes

1. Carbamazepina 200-600 mg.

2. Gabapentina 600 a 2.400 mg.

5. Ansiolíticos.

1. Flufenazina 1-3 mg al acostarse

2. Diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por

día

7. Acido alfa lipoico 600 - 1.200 mg.

Pregabalina y duloxetina

Hipotensión ortostatica

Midodrina

Droxidopa

Gastroparesis

Gammagramaalimento solidos

cada 15 min por 4 horas

Metoclopramida

Disfuncion eréctilInhibidores

fosfodienterasa

Filamento de Semmes-Weinstein

PIE DIABÉTICO: CLASIFICACIÓN WAGNER

NEUROARTROPATIA: PIE DE CHARCOT

• La mas desbastadora complicación del pie

diabético.

• Clínica: Edema, rubor y calor, pulsos

conservados sospechar. Limitación

dorsiflelxion del pie.

• 4 articulaciones que afecta

• Tibioastragalina

• Subastragalina

• Art metatarsofalangica del 1er dedo

• Tarso metatarsiana (Art Lisfranc)

COMPLICACIONES:DISLIPIDEMIA

ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CRIBADO EN DM TIPO 1

Hipotiroidismo

•Ant Antiperoxidasa

•Ant tiroglobulina

Al momento del diagnostico y repetir a

los 2 años

Enf Celiaca

Antantitransglutaminasa

Ant Gliadina desaminasa

Repetir a los 2 años y a los 5 años

Dislipidemia/Neuropatia/Nefropatia

Cribado a los 5 años del diagnostico. A los 10

años, con el incio de la pubertad

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• Dieta mediterránea.

• Perdida del 7% del peso corporal.

• Jóvenes: Caminar 60min diario de

actividad aerobica y fortalecimiento

muscular 3 veces por semana.

• Adulto: 150min semanales, con no mas

de 2 días sin actividad.

• Dejar de fumar.

SULFUNILUREAS

Se une a los canales de K,

dependientes de ATP.

Inhibiendo el flujo de K.

Carga de la celula se hace +

Apertura de los canales de calcio

voltaje dependientes.

Aumenta la salida de insulina

Estimulan de la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas.

Incrementan las cifras de insulina al reducir la depuración de la hormona en el hígado.

Estimulan la liberación de Somatostatina y pueden suprimir levemente la secreción de

glucagón.

Potencian acción de insulina en los tejidos

Meglitinidas: Mismo mecanismo de acción pero actúan en la

primera fase por lo que previenen las hipoglicemias post

pandriales tardías.

BIGUANIDAS

TIAZILENODIONAS: PPAR

Agonistas selectivos para el receptores activadores de la proliferación de

peroxisomas gamma

Hígado, adipocito y musculo.

Estimula la salida de insulina a nivel

pancreático.

> Expresión de GLUT 1 y 4.

<Gluconeogenesis.< Producción de ácidos grasos.

Rosiglitazona

• ITUB

Pioglitazona

•Ca de vejiga

AUMENTAN EL RIESGO DE ICC

INHIBIDORES DE LA DPP4

Inhibidores dipeptidasa 4

Vidagliptina

Son análogos que actúan sobre la enzima DPP4, anulando la acción inhibitoria que esta tiene sobre las

llamadas incretinas (GLP1)

Saxagliptina

Riesgo cardiovascular

Sitagliptina

ANALOGOS DE LA GLP1

Estimula la liberación de

insulina al ingerir alimentos

Inhibe la secreción de glucagón

Efectos tróficos sobre la células B

Enlentece el vaciado gástrico.

LIRAGLUTIDA

•Disminución del peso.

•Administración OD.

•Disminuye riesgo cardiovascular.

•Menor riesgo de hipoglicemia.

EXENATIDE

•Menor reducción del peso

•Administración dos veces al día.

SGLT2

Inhibidores transportador Glucosa-Na

1. Empaglifozina

Dapaglifocina

2. Remoglifocina

3. Serglifocina

Riesgo de cetoacidosis e

infecciones micoticasvaginales

DIABETES MELLITUS MANEJO

Diabetes Tipo 1

No esta aprobado el uso de:

Metformina

GLP1

SGLT2

Trasplante de islotes

Trasplantados renales

Cetoacidosis recurrente

Hipoglicemias graves

Diabetes tipo 2

Metformina Si a los 3 meses no mejora se inicia agregación de otros tto

InsulinaGlicemia >300mg/dl

Hg1c >10%

INSULINIZACION + HPO

Metfomina.

Tiazolidenodionas. Rosiglitazona.

Sufunilures.> Riesgo de

hipoglicemia.

DPPA.

Sitagliptina.

Vidagliptina.

SGLT1.

En obesos.

Exenatide.

Liraglutide.

Cambios en el estilo de vida.

Combinar hasta 3 fármacos.

Basal: Iniciar con 10Und diao 0.5und/kg/dia

Bolo: 10% de la insulina basal

o 0.1und/kg/dia

INSULINAS

INSULINIZACION

• Criterios Mayores:

• Glicemia basal > 250 – 300mg/dl

• Embarazo

• Presencia de cetonemia o cetonuria.

• Criterios Menores: (Al menos dos criterios)

• Síntomas: Poliurea, polidipsia, perdida de peso.

• Edad < 40 años

• Familiar de 1er grado con DM tipo 1.

• Otra enfermedad endocrina autoinmune asociada.

Dosis: 0.2UI/Kg/día.

Debe aumentarse 2 und C/3 días.

Según requerimientos de insulina.

INSULINA: QUE DEBEMOS SABER

• EFECTO SAMOGY

• Pacientes que experimentas eventos de hipoglicemia durante la noche, reaccionando el

organismo con hormonas contrareguladoras (Hormona del crecimiento, cortisol,

catecolaminas y glucagón), lo que ocasiona un estado de hiperglicemia en la mañana.

• TTO Bajar dosis de insulina

• EFECTO ALBA

• Es aquel pacientes que esta en hiperglicemia matutina, sin episodios de hipoglicemia

durante la noches, debida a la secreción de la hormona de crecimiento.

• TTO: Subir dosis de insulina

CIRUGÍA BARIÁTRICA DISLIPIDEMIA

IMC > 4o mt2/kg, con o sin

control metabolico.

IMC 35 - 39 mt2/Kg solo si la

glicemia esta controlada

IMC < 35mt2/kg si a pesar de las medidas no se

controla.

Alta intensidad

•Atorvastatina

•Rosuvastatina

Mediana intensidad

•Pravastatina

•Lovastatina

Ezetimiba

METAS PARA CONTROL

METABÓLICO

1. Glicemia en ayuno:

80 – 130 mg/dl

1. Glicemia Post pandrial:

< 180 mg/dl.

1. Hemoglobina glicosilada:

1. Larga expectativa de

vida < 6.5%

2. Normal < 7.0%

3. Paciente critico < 8%

1.Triglicéridos

2. < 150 mg/dl

HDL > 40mg/dl

LDL < 70 mg/dlPA < 140/90

mmhg.

PA en paciente joven

< 130/80 mmhg

METAS PARA CONTROL

METABÓLICO

ADULTO MAYOR

DIABETES GESTACIONAL

Factores de riesgo

•> 30 años

•Ovario poliquistico

•Sindrome metabolico

•Feto macrosomico

•Antecedentes familiares de DM

•IMC >30Kg/m2

Diagnostico

•Test Sullivan (1er consulta)

•A las 24-28 sem

•A las 32-34 sem

Criterios

•Glicemia en ayuno: >92 <126mg/dl

•Glicemia a 1 hora >180mg/dl <200mg/dl

•Glucemia 2 horas >153mg/dl

Metas

•Glicemia en ayuno 70 - 95mg/dl

•Glicemia 1 hora 90 -140mg/dl

•Glicemia 2 horas <120mg/dl

•Hemoglobina glicosilada <6%

TTO:

•Insulina

•NPH

•Glargina y detemir

•Lispro y aspart

•Metformina

•Sulfunilureas (Gliburida)

Post parto:

•> Riesgo de Hipoglicemia en el RN

•Feto macrosomico

•DPP

•>Infecciones complicadas en el RN

Control de HgG a las 4 12 semanas con criterios de

px no diabetica

DIABETES GESTACIONAL

INTRAPARTO

• Mantener Glicemia entre

72-120mg/dl

• Mitad de la dosis previa de

insulina

• Planificar en horas de la

mañana

• Infusion de dextrosa

durante la cirugía.