DIABETES PREGESTACIONAL

JOSE GOMEZ REDONDO

YULEISY SALAZAR MORENO

DEFINICION

Detectada antes del embarazo.

La diabetes pre gestacional es un grupo de trastornos

metabólicos que afecta a diferentes órganos y tejidos, se

caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en

la sangre (hiperglicemia).

Es causada por varios trastornos, incluyendo labaja producción de la hormona insulina,secretada por las células β del páncreas, o porsu inadecuado uso por parte del cuerpo, lo querepercutirá en el metabolismo de loscarbohidratos, lípidos y proteínas.

Varios factores están involucrados en el desarrollo de

la diabetes, se le confieren un carácter autoinmune,

ambiental, hereditario y resistencia del cuerpo a la

acción de la insulina.

FISIOPATOLOGIA

El páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I)

Las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina

que se produce (DM Tipo II)

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Se presenta mayormente en individuos jóvenes,aunque puede aparecer en cualquier etapa de lavida.

La causa exacta se desconoce.

La genética, los virus y los problemasautoinmunitarios también están involucrados.

se caracteriza por la nula producción de insulinadebida a la destrucción de las células β de losIslotes de Langerhans del páncreas mediadas porlas células T.

La diabetes tipo 1 se clasifica en

casos autoinmunes (la forma más común)

casos idiopáticos.

El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1

es gradual, pudiendo ser necesarios varios

años antes de que se manifieste clínicamente.

La enfermedad se desarrolla por el ataque del

sistema inmune contra las propias células beta del

páncreas, encargadas de producir la insulina.

Este proceso parece tener varias etapas:

Hay, primero, una susceptibilidad o

predisposición genética, en la que parece haber

implicados varios genes.

Debe ocurrir un factor desencadenante ambiental(infección viral, estrés, toxinas, etc.).

Aparece el proceso inmunológico frente a laspropias células beta, que son destruidas. Lareacción inmunológica está mediada poranticuerpos (reacción humoral) y células(reacción celular), formando autoanticuerposfrente a las células beta.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Se desarrolla a menudo en etapas adultas de lavida, y es muy frecuente la asociación con laobesidad.

representa un 80%-90% de todos los pacientesdiabéticos.

Se caracteriza por el déficit relativo de producciónde insulina y una deficiente utilización periférica porlos tejidos de glucosa (resistencia a la insulina),esto quiere decir que los receptores de las célulasque se encargan de facilitar la entrada de laglucosa a la propia célula están dañados.

SIGNOS Y SINTOMAS

TRIADA: Poliuria, polidipsia y polifagia.

Pérdida de peso a pesar de la polifagia.

Fatiga o cansancio.

Cambios en la agudeza visual

Signos y síntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

Aparición de glucosa en la orina u orina consabor dulce.

Ausencia de la menstruación en mujeres.

Aparición de impotencia en los hombres.

Dolor abdominal.

Hormigueo o adormecimiento de manos y pies,piel seca, úlceras o heridas que cicatrizanlentamente.

DIAGNOSTICO

Se basa en la medición única o continua (hasta

2 veces) de la concentración de glucosa en

plasma. La Organización Mundial de la Salud

(OMS) estableció los siguientes criterios en

1999 para establecer con precisión el

diagnóstico:

Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria,

Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso

inexplicable) más una toma sanguínea con cifras

mayores o iguales de 200mg/dl

Medición de glucosa en plasma en ayunas

mayor o igual a 126mg/dl.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva

de tolerancia a la glucosa). La medición en

plasma se hace dos horas posteriores a la

ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la

prueba es positiva con cifras mayores o iguales

a 200 mg/dl.

EXAMENES DE LABORATORIOS

Exámenes de laboratorio de rutina de

seguimiento y para monitorizar complicaciones

en órganos blanco.

Determinación de microalbuminuria en orina de

24 h.

Hemoglobina glucosilada.

Perfil de lípidos.

Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.

REVISION POR ESPECIALISTAS PARA

EVITAR COMPLICACIONES

Revisión anual por oftalmología, preferentemente

revisión del fondo de ojo con pupila dilatada.

Revisión del plan de alimentación por experto en

nutrición.

Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas

encarnadas (onicocriptosis).

TRATAMIENTO

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el

objetivo del tratamiento es restaurar los niveles

glucémicos normales, entre 70 y 110 mg/dl.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Dieta.

Ejercicio físico.

Automonitoreo de los pies.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de

insulina o análogos, o bien, un tratamiento con

hipoglucemiantes orales.

MEDICAMENTOS

INSULINOTERAPIA

Es el medicamento másefectivo para reducir laglucemia aunque presentahipoglucemia comocomplicación frecuente.

Según la necesidad deldiabético.

La bomba de insulina es unaparato de batería preparadopara liberar continua yautomáticamente una dosisde insulina a través de laaguja que se pincha en la pieldel abdomen o brazo

Hipoglicemiantes orales.

Biguanidas: como la metformina. Aumentan lasensibilidad de los tejidos periféricos a lainsulina, actuando como normoglicemiante.

Sulfonilureas: como la clorpropamida yglibenclamida. Reducen la glucemiaintensificando la secreción de insulina. Enocasiones se utilizan en combinación conMetformina.

Glinidinas: como la repaglinida y nateglinida.Estimulan la secreción de insulina.

Inhibidores de α-glucosidasa: como la acarbosa.Reducen el índice de digestión de lospolisacáridos en el intestino delgado proximal,disminuyendo principalmente los niveles deglucosa postprandial.

Tiazolidinadionas: como la pioglitazona.Incrementan la sensibilidad del músculo, lagrasa y el hígado a la insulina.

Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon(GLP-1): como la exenatida. El GLP-1 es unpéptido de origen natural producido por lascélulas L del intestino delgado, potencia lasecreción de insulina estimulada por la glucosa.

Agonistas de amilina: como la pramlintida.

Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la

producción de glucagon de una manera

dependiente de la glucosa.

Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: como la

sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

COMPLICACIONES