Diapositivas de la enfermedad de crohn

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Kelly Agudelo Gil ID:000171542 Laura Montoya Zapata ID: 000171285 Melissa Yepes Hernández ID:000144041 II Semestre de Medicina UNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA

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Kelly Agudelo Gil ID:000171542Laura Montoya Zapata ID: 000171285

Melissa Yepes Hernández ID:000144041

II Semestre de MedicinaUNIVERSIDAD PONTIFICIA BOLIVARIANA

2010

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• Entender y propiciar una formación integra en el conocimiento, partiendo de la búsqueda histológica sobre la enfermedad de Crohn hasta los hallazgos sintomáticos mas importantes en la clínica.

• Desarrollar las consecuencias y causas de la enfermedad como patrones epidemiológicos y de ayuda diagnostica para prevenir futuros casos.

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•Trastorno inflamatorio crónico del tracto digestivo, que aparece mas frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes.

•Puede comprometer cualquier parte del sistema digestivo desde la boca hasta el ano.

Endoscopia: Úlcera en pacientes con Crohn

ALPERS, D. Manuel de Gastroenterología: Infecciones crónicas del intestino delgado.1ª ed. Washington: Mc Graw-Hill

Interamericana Editores S.A; 2000.493-509p.

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MARUIN, H. Enfermedades Gastrointestinales: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 15ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 1985. 1332-1370p.

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• El rasgo clave y característico consiste en un proceso inflamatorio que se extiende a través de las capas de la pared intestinal:

1. Hiperplasia de los histiocitos perilinfáticos.

2. Infiltración Granulomatosa.

3. Presencia de granulomas discretos no

caseosos en la submucosa .

4. Edema y dilatación linfática en submucosa.

5. Infiltraciones y proliferación en placas de

Peyer y nódulos linfáticos.

REDDY,K. Los Requisitos en Gastroenterología: Intestino Delgado e Intestino Grueso. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2005. 89-100P.

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PAREDES G, C. Avances en el Manejo de la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: Nuevos Tratamientos. 12ºed. Madrid: Aran Ediciones; 2006. 259-272p.

Intestino delgado: 29%

Intestino delgado y colon: 50%

Colon: 19%

Ano rectal: 2%

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• Prevalencia de la enfermedad: 10 a 70 casos por cada 105 habitantes.

Incidencia anual: 0.5 a 0.6 casos por cada

105 habitantes.

• Edad de inicio: 15 a 30 años alrededor del 60%.• Historia Familiar: 10% a un 30% de los pacientes.• Raza: Caucásica.• Norteamérica: 5.8 casos / 100 habitantes.

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WEATERMAN, I. The Management of Crohns Disease: Inflamatory. 3ª ed. Amsterdam-oxford: Excerpta médica; 1976. 780-915p.

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•LEONARD, R. Fisiología Gastrointestinal: Yeyuno, Íleon y Colón. 10ªed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 1979. 26-38p.

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• Están clasificado en dos grupos:

• STREPTOCOCUCUS FECALIS: Provoca en la porción terminal del íleon la aparición de granulomas fecales.

• Faecalis puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata, epidídimo; las infecciones de sistema nervioso son menos comunes.

JACKSON,R. Epidemic Yersinia enterocolitica Infection Due to Contaminated Chocolate Milk. NEJM.org.1978; 298: 76-79.

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CHLAMYDIA:

Los principales antígenos de las clamidias están presentes en la membrana externa, la cual contiene el lipopolisacárido (LPS).

Provoca lesiones granulomatosas, promueve la inflamación en el intestino y el algunos casos ayudan al desarrollo de la colitis ulcerosa.

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Incidencia gemelos monocigóticos: 67%.

Incidencia gemelos dicigóticos: 8%.

EN EL LOCUS:

•Locus IBD1 en el cromosoma 16.•Locus IBD2 en el cromosoma 12.•Locus IBD3 en el cromosoma 6.•Locus IBD4 en el cromosoma 14.

THOMPSON, T. Genética en Medicina: Enfermedad de Crohn.7ed.Madrid: Elsevier; 1997. 249-300p.

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• Debido al daño de la mucosa intestinal se producen 3 hipótesis de acuerdo a:

1.Activación de los receptores Toll por medio de virus y bacterias, además de los CD4 y CD8.

2. Factor dietético, ya que hay alimentos que no contienen agentes patógenos y pueden excitar al sistema inmunitario en forma tardía pero intensa y prolongada.

RODES, J. Control de la Salud del Hospital Clínico de Barcelona y Fundación BBVA. 2ªed.Barcelona: Clínica Barcelona; 2004. 368-379p.

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• 3.Irritación de la flora bacteriana, aumento de las IgE, IgA, factor de necrosis tumoral e interferones.

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REDDY,K. Los Requisitos en Gastroenterología: Intestino Delgado e Intestino Grueso. 4ªed. Madrid: Elsevier; 2005. 89-100P.

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ڇ Dolor en la fosa iliaca derecha.

ڇ Diarrea

ڇ Vomito y nauseas

ڇ Fiebre

ڇ Fatiga

ڇ Perdida de peso

ڇ Dolor abdominal

ڇ Anorexia

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ڇ Abdomen doloroso a la palpación sobre la región de la enfermedad activa.

ڇ Masa palpable en la fosa iliaca derecha por la presencia de asas intestinales.

ڇ Abscesos intraabdominales.

ڇ Exploración rectal: fistulas, papilomas cutáneos, abscesos perianales, dolor y eritema.

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• 1. Obstrucción del intestino delgado.

• 2. fistulas: enterocutáneas, enteroentéricas y entre el intestino y la vejiga.

• 3. neoplasias malignas.

• 4. infección urinaria.

• 5. peritonitis.

• 6. hemorragia. (anemia ferropenia)

• 7. artritis de la articulación coxofemoral.

• 8. fisuras perianales.

MARUIN, H. Enfermedades Gastrointestinales: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 15ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 1985. 1332-1370p.

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LABORATORIO:

• leucocitosis: inflamación, perforación, megacolon toxico y aumento de neutrofilos.

• Análisis de orina: infección y fistulas.

• Medición de albumina: malnutrición y enteropatía.

• cultivos bacterianos: campylobacter, shigella, salmonella y yersinia.

PAREDES G, C. Avances en el Manejo de la Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa: Nuevos Tratamientos. 12ºed. Madrid: Aran Ediciones; 2006. 259-272p.

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ENDOSCOPIA:

• Colonoscópica:

empedrado.

• Colangiopancreatografia

retrograda endoscópica.

• Sigmoidoscopia.

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RADIOLOGIA:

• Radiografía con enemas de bario (estrechamiento).

• Estudio radiográfico del transito intestinal.

• Exámenes por doble contraste (ulceraciones).

• Tomografía computarizada.

• Estudios ultrasonográficos (abscesos).

• Gammagrafías nucleares (inflamación y gravedad).

ALPERS, D. Manuel de Gastroenterología: Infecciones crónicas del intestino delgado.1ª ed. Washington: Mc Graw-Hill Interamericana Editores S.A; 2000.493-509p.

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HISTOLOGIA: • Presencia de granulomas.• atrofia de las criptas.• infiltración de neutrofilos: lamina propia con depleción de mucina.• erosiones superficiales.• abscesos en las criptas• perdida del epitelio de superficie.

ZARATE, A. Recesión Ileocecal por enfermedad de Crohn: Resultados y seguimiento. ScieELO.Org.2008;60(4): 315-319.

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BIOPSIA DE MUCOSA:

Obtenidas de:

• Recto.

• Duodeno.

-Permite muestras mas profundas y grandes para hallar granulomas discretos.

-Proporciona un enfoque diagnostico útil para el compromiso rectal no visible.

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HARDMAN G, J. Las Bases Farmacológicas de la terapia: Enfermedades Intestinales. 9ªed. Atlanta: Goodman & Gilman; 1996. 789,1234,1568.

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• La mitad de los pacientes en el proceso inflamatorio conducirán eventualmente a la aparición de complicaciones que requerirán una intervención quirúrgica.

• El control y el tratamiento médico adecuado colaboran en la adaptación de los pacientes con la cronicidad de la enfermedad.

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• El futuro del paciente con enfermedad de Crohn no debe ser considerado sin esperanza, en tanto que para el rango comprendido entre el 10% y 20% de los pacientes no se presenta sintomatología positiva semiológicamente descrita después de haber padecido episodios agudos.

CHALEM, F. Medicina Interna.3ªed.Santa Fe de Bogotá: Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología; 1997.1092-1099p.