Disfagia y Enfermedad de Reflujo Gastro Esofagico

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Medicina

Cátedra de Fisiopatología

Dra. Isaura Sirit

ProgramaciónTemario Fecha

DisfagiaERGE

30 de Mayo

Libre 1 de Junio

Enfermedad Úlcero Péptica 3 de Junio

QuizPancreatitis

Fisiopatología de la ictericia

6 de Junio

Taller de Malabsorción Intestinal

8 de Junio

Hepatopatías agudas y crónicas 10 de Junio

QuizInsuficiencia hepáticaHipertensión portal

13 de Junio

Taller de Malabsorción Intestinal

15 de Junio

Dismotilidad Intestinal 17 de Junio

Examen final. Rotación de módulo

20 de Junio

Disfagia

Disfagia

• Concepto. • Causas. • Fisiopatogenia. • Manifestaciones clínicas.

Deglución Normal

Deglución

Supone la acción coordinada de un grupo de estructuras situadas en cabeza,

cuello y tórax, e implica una secuenciade acontecimientos en los que unos esfínteres

funcionales se abren para permitir la progresióndel bolo, trasportándolo desde la boca al esófago,

y se cierran tras su paso para impedir falsasrutas y proteger la vía aérea

Deglución Normal

Objetivo de la deglución•Nutrición del individuo

Características•Eficacia•Seguridad

Mecanismo de la Deglución

Oral preparatoria : saboreo, trituración,

mezcla, formación del bolo

Oral: transporte del

bolo hacia la faringe

Faríngea: ascenso laríngeo, contracción,

aumento de la presión subglótica, cierre glótico,

transporte faríngeo.

Esofágica relajación y franqueo EEScon eficiente transporte

por el cuerpo esofágico y relajación yfranqueo del EEI

Fases

Mecanismo de la Deglución

• Concepto

Disfagia

Sensación subjetiva de dificultadpara que el alimento pase desde

la boca al estómago.

El término disfagia proviene de dos palabras

griegas, dys (dificultad) y phagia (comer).

Síntoma que aparece en situaciones diversasAfecta la calidad de vidaPuede tener repercusiones graves

Disfagia

Clasificación• Disfagia orofaríngea

Engloba las alteraciones de la deglución de origen oral, faríngeo, laríngeo y del

EES y supone casi el 80% de las disfagias diagnosticadas

Disfagia

Clasificación• Disfagia esofágica

Se refiere a las alteraciones en el esófago superior,el cuerpo esofágico, el EEI y el cardias,generalmente es producida por causas

mecánicas, y supone el 20% de las disfagias quese diagnostican

Disfagia

• Etiología

NEURÓGENA: es la producida por una alteraciónen las estructuras neurales que controlan

los mecanismos de la deglución, ysupone una alteración en la secuencia coordinada

de eventos que permiten una deglución seguray eficaz

ALTERACIONES ESTRUCTURALES: Condicionan dificultad para la progresión del bolo, e incluyen alteraciones

congénitas, tumores orales, faríngeos,laríngeos y esofágicos, osteofitos cervicalesy estenosis postquirúrgicas o radioterápicas.

Disfagia

• CausasMecánicas

– Intrínsecas:• Estenosis péptica benigna• Carcinoma• Anillo esofágico inferior• Tumor benigno• Lesión por cáustico• Divertículo de Zenker

–Extrínsecas:•Tumores malignos•Tiroides retroesternal •Compresión vascular

Disfagia

• CausasNeuromusculares

– Trastornos del músculo liso• Acalasia• Espasmo esofágico difuso• Esclerodermia• Enfermedad de Chagaso

– Trastorno del músculo estriado• Acalasia cricofaríngea• Polimiositis

– Trastornos neurológicos• Enfermedad desmielinizante

Disfagia

• CausasPatología neurológica frecuente asociada a disfagia– ECV– Enfermedad de Parkinson– Parálisis supranuclear progresiva– Enfermedad de Alzheimer– TCE– Esclerosis lateral amiotrófica– Esclerosis múltiple– Miastenia gravis– Miopatías– Tumores del SNC

Disfagia

• FisiopatogeniaTrasporte del bolo

Tamaño del bolo

Diámetro luminar del

esófago

Peristalsis

Inhibición deglutiva

Relajación deEE

Disfagia

• Fisiopatogenia– Disfagia mecánica

Abarca a factores de la luz , estrechamientos y compresiones externas de los órganos de la deglución.

Disfagia

• Fisiopatogenia– Disfagia mecánicaPor disminución de la luz

• Bolo alimenticio grande.• Cuerpos extraños.• Estrechamiento intrínseco

Disfagia


1- Enfermedades inflamatorias que causan inflamación y edema

• Estomatitis• Faringitis• Epiglotitis• Esofagitis viral y esofagitis moniliásica.• Absceso peritonsiliar• Absceso retrofaríngeo• Otros abscesos de la región del cuello

Disfagia


2- Membranas • Esofágica• Faringea Plummer Vinson

Disfagia


3- Anillo de Schatzki (anillo en el esófago inferior causante de disfagia recurrente luego de la lactancia)

Disfagia


4- Estrechamientos benignos• Esofagitis por reflujo• Secundarios a cáusticos• Inflamatorios: enfermedad de Crohn,

moniliasis, epidermolisis bullosa• Post quirúrgicos y post radiación• Injuria por intubación

Disfagia


5-Compresión Extrínseca• Adenopatias aumentadas de tamaño en la

región subcarinal • Compresión vascular

– Arteria subclavia derecha aberrante– Doble arco aórtico– Dilatación de la aurícula izquierda– Desplazamiento aórtico hacia la derecha.

Disfagia


6- Anormalidades Congénitas de la zona nasal y cavidad oral• Atresia/estenosis de coanas• Quistes Dermoides/teratoma• Mucoceles• Síndromes con malformaciones

Craneofaciales• Fisura palatina y labio leporino

Disfagia


7- Anormalidades congénitas de la laringe y tráquea• Laringomalacia• Parálisis de cuerdas vocales• Fístula traqueoesofágica

Disfagia

• Fisiopatogenia– Disfagia motora

Los trastornos de la motilidad que causan una alteración

de la función peristáltica

Disfagia• Fisiopatogenia

– Disfagia motora• Parálisis Cerebral (muy frecuente)• Distrofia muscular (frecuente)• Disfunción cricofaríngea • Espasmo Esofágico difuso • Dermatomiositis• Infecciones como la difteria o el tétanos• Miastenia gravis• Polineuritis• Esclerodermia• Enfermedad de Werdnig Hoffmann• Síndrome de disautonomía familiar (Riley Day)• Alteraciones específicas de los pares craneales (Sd. de

Möbius)• Acalasia

Disfagia. Acalasia

La acalasia es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico

del esófago

causa aperistalsis y falta de relajación del esfínter

La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario

en el cardias y la aparición de disfagia.

NOVIP

Disfagia. Acalasia

Disfagia

• ClínicaDisfagia orofaríngea

– Babeo – Sialorrea – Imposibilidad de mantener el alimento en la

boca– Imposibilidad de masticar– Regurgitación nasal – Tos durante la deglución.– Dificultad para iniciar la deglución.– La disfagia al segundo de comenzar la

degluciónsugiere disfagia orofaringea.

Disfagia

• ClínicaDisfagia esofágica

– Sensación de parada del bolo que en– Necesidad de beber durante el paso de

alimentos para permitir el paso del bolo al estómago

– Regurgitación de alimentos y saliva, especialmente durante la noche

– Dolor torácico

ERGE

• Concepto. • Causas. • Mecanismos fisiopatológicos

implicados en su producción.• Manifestaciones clínicas. • Complicaciones.

ERGE

• Conceptos

El reflujo gastroesofágico es la condición en la cual se

produce escape de contenido gástrico al esófago, lo cual

puede ocurrir de forma fisiológica y transitoria,

sin llegar a considerarse enfermedad.

ERGE

• Conceptos

ERGEpatología caracterizada por un conjunto de manifestaciones

clínicas que están relacionadas con la existencia de un reflujo

gastroesofágico anormal que por su frecuencia e intensidad puede llegar a producir alteraciones inflamatorias

en la mucosa y /o daño tisular.

ERGE

• Factores predisponentes– obesidad y sobrepeso– posición corporal postprandial – hábitos alimentarios – tabaquismo – consumo de fármacos relacionados al RGE– infección por H. pylori, estrés, embarazo,

enfermedades del tejido conectivo, reflujo postquirúrgico.

ERGE

• Fisiopatología

Agresividad del contenido refluido

Aumento de la duraciónDe la relajación

Aumento de la frecuenciaDe la relajación

Reflujo fisiológico

Fases de relajación Espontánea posprandial

ERGE

ERGE

• Fisiopatología

Factores Permisivos(barrera antirreflujo)

Factores AgresivosSecreción de ácido y pepsina

bilis y enzimas pancreáticas

Factores defensivosBarrera mucosa

Clearence esofágico

Interacción factoresAgresivos-defensivos

ERGE con o sinEsofagitis

ERGE

• FisiopatologíaFactores agravantes: – Aumento de la presión intraabdominal– Baja presión de reposo del EEI– Hernia hiatal*

ERGE

Barrera antirreflujo • E.E.I.• Diafragma.• Ligamento freno-esofágico.

Diafragma

Ligamentofreno-esofágico

EEI

ERGE

Clearence esofágico• Salivación• Peristalsis

ERGE

Barrera esofágica. Mecanismo de resistencia mucosa

FACTORES PRE EPITELIALES

FACTORESEPITELIALES

FACTORES POST-

EPITELIALES

Poca importancia defensiva.•Capa de moco.•Capa acuosa•Bicarbonato

Estructurales:•Membranas celulares.•Complejos intercelulares.•Transporte epitelial•Efecto buffer

•Flujo sanguíneo.

•HCO3, O2 y nutrientes.•Arrastre y dilución de H+.

ERGE

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+ K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa H+ H+

NutrientesO2

defensapreepitelial

defensaepitelial

defensapostepitelial

ERGE

Factores agresivosAgente Mecanismo Implicación en

la ERGE

ÁcidoDirecto Agentes lesivos

principales, participan en el 90% de la ERGE.Pepsina

Directo•Proteólisis

Bilis

Directo•Acción detergenteIndirecto•Aumenta la retrodifusión H+

Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido.

TripsinaDirecto•Proteólisis

ERGE

Estimulantes de las RT del EEI•Acetilcolina•Hidroxitriptamina•Histamina•CCK•Gastrina•Motilina•Angiotensina

Inhibidores de las RT del EEI•Noradrenalina•Dopamina •Glucagón•VIP•Somatostatina•Encefalina

ERGE

• Clínica– Pirosis y ardor retroesternal– Disfagia u odinofagia– Regurgitación

ERGE

• Clínica. Síntomas atípicos • Pulmonares.

– Tos – Bronquitis.– Asma.– Absceso

pulmonar.

• Dolor precordial.

• Pulmonares.– Tos – Bronquitis.– Asma.– Absceso

pulmonar.

• Dolor precordial.

• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Odinofagia– Dolor faríngeo.– Disfagia

intermitente.– Salivación

excesiva– Otalgia– Erosión dental

• ORL.– Laringoespasmo.– Disfonía.– Odinofagia– Dolor faríngeo.– Disfagia

intermitente.– Salivación

excesiva– Otalgia– Erosión dental

ERGE

• Diagnóstico– Cuadro clínico– Endoscopia (97%)– Radiografía– Manometría – Ph-metría de 24 horas(96%)

ERGE

a) Clínico“No existe correlación entre la intensidad del RGE, el grado de inflamación esofágica y las manifestaciones clínicas”

• Si hay pirosis como único signo fundamental se diagnostica ERGE, se contemporiza pruebas complementarias

• Si hay disfagia, odinofagia, hematemesis, anemia o melenas se precisan pruebas como la endoscopia

ERGE

b) Endoscopia• Es obligada si hay síntomas de alarma:

disfagia, odinofagia, pérdida de peso, melenas

• Clasificación de las lesiones según Savary y Miller

ERGE

c) RadiografíaEsofagograma por contrasteActualmente en desuso

ERGE

d) ManimetríaSe valora la presión del EEI y la motilidad del esófago en general.

ERGE

e) Ph-metría de 24 hSonda en el esófago terminal y en el estomago Mide el contacto del ácido con la mucosa esofágica, relacionando la acidez, con los síntomas, los alimentos, las emociones, el trabajo, el sueño, etc.

ERGE

Determina el Ph del segmento inferior del esófago en condiciones de vida habituales

ERGE

• ComplicacionesEsófago de Barret

MetaplasiaEntidad preneoplásicaDiagnóstico endoscópico

ERGE

• ComplicacionesEstenosis esofágica

Se produce en sujetos sin tratamiento

Síntomas: disfagia y/o sensación de impactación de cuerpo extraño

alimentario

ERGE

• ComplicacionesHemorragia digestiva aguda o crónica

Hematemesis*Sangre oculta en hecesAnemia

ERGE

• ComplicacionesÚlcera esofágica

Rara apariciónDebilidad de la pared predispone

a perforación esofágica

Gracias

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