Disminución de las concentraciones de calcio
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� Disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia (8.4 mg/dl)
� Asegurarnos de cifras normales de albúmina: descenso de 1 g/dl de albúmina, implica descenso de 0.8 mg/dl.
� Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínasCa corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]
� Para asegurarnos recurrir a calcio iónico: hipocalcemia cd es inferior a 0.8 mmol/l
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�CALCIO
�PTH
� resorción ósea
� reabsorción tubular renal y
excreción P
� 1� -hidroxilasarenal
�absorción Ca y P en intestino
1,25(OH)2 Dcalcitriol
25(OH)D
Vit D2(dieta)
Vit D3 (piel)
UV
Hígado
Riñon
+ + + +
----------------
�resorción ósea
�reabsorción tubular renal
de Ca y P
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� Según el mecanismo fisiopatológico:
� Mediado por quelantes de calcio� Deficiente aporte de calcio desde el
intestino o el hueso
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� Hipocalcemia por precipitación:� Hiperfosforemia. (insuficiencia renal, admón. de
fosfato i.v., rabdomiolísis o síndrome de lísis tumoral)� Formación de complejos fosfocálcicos que
precipitan en tejidos blandos� Disminuye la síntesis de calcitriol (1,25-(OH)2 vit D)
por el riñón� Disminución del flujo desde el hueso hacia el
espacio extracelular.� Pancreatitis aguda. � Síndrome del hueso hambriento. Se presenta tras
la paratiroidectomía en hiperparatiroidismo primario y secundario a insuficiencia renal.� Metástasis osteoblásticas� Fármacos: bifosfonatos, protamina, heparina, etc.
Transfusiones masivas de sangre con citrato
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� Hipocalcemia por déficit de aporte de cálcio:
� Hipoparatiroidismo� Déficit de vitamina D
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� HIPOPARATIROIDISMO
� Idiopático: estrictamente idiopáticos y con base genética (deficiencia poliglandular autoinmune tipo I, hipoparatiroidismo familiar aislado)
� Secundario: � Extirpación o daño en las glándulas tras cirugía� Irradiación con I en el tiroides� Afectación de las glándulas por infiltración
� Magnesio: un descenso importante van a inhibir la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia
� Enfermos críticos: en pacientes con sepsis o quemados puede presentarse hipocalcemia por descenso de PTH o por la transfusión de sg con citrato.
� Pseudoparatiroidismo: resistencia periférica a la PTH, en hueso y/o riñón. Como consecuencia se produce un ligero aumento de PTH.
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� DEFICIT DE VITAMINA D
� Hábitos de vida� Enfermedades del aparato digestivo: interrumpen la
absorción� Enfermedades del sistema renal: dificulta o interrumpe
el metabolismo de la vit D a sus formas activas� Fármacos: anticonvulsivos (fenitoina y
carbamacepina), favorece conversión de vit D a sus compuestos inactivos.
� Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Defecto en el enzima �1-hidroxilasa.
� Resistencia a la acción de la vitamina D en el órgano efector
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� Aumenta la excitabilidad muscular: tetania, parestesias, convulsiones
� Acumulo de Ca en tejidos blandos (cataratas, calcificación de ganglios basales)
� Enf. Cardiaca congestiva por retardo en la repolarización.
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HIPOCALCEMIA
P/PTH
PTH n-�/ P�PTH � / P �PTH � / P�-n
HiperPT secundario: Enf. HepatobiliarMalabsorciónRaquitismoMetástasis osteoblásticasDeficiencia Vit D
Enf. RenalDestrucción tisular
Pseudohipoparatiroidismo
Hipoparatiroidismo
���������
�� ����� ������ ������
Mg/CreaHipoMg IR
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� Existencia de cifras elevadas de Ca en sangre (> 10.2 mg/dl)
� Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínasCa corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]
� Para asegurarnos recurrir al calcio iónico: hipercalcemia Ca2+> 1.2 mmol/l
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�CALCIO
�PTH
� resorción ósea
� reabsorción tubular renal
� 1� -hidroxilasarenal
�absorción Ca y P en intestino
�1,25(OH)Dcalcitriol
25(OH)D
Vit D2(dieta)
Vit D3 (piel)
UV
Hígado
Riñon
I I I I I I I
� resorción ósea
� reabsorción renal de Ca y
� su excreción
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� Mecanismo fisiopatológico:
� Aumento de resorción ósea
� Aumento de la absorción intestinal
� Disminución de la excreción renal
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� Aumento de resorción ósea� Hiperparatiroidismo primario
� Puede deberse: adenoma único, hipertrofia de las cuatro glándulas, carcinoma PT, NEM 1 y 2, hiperparatiroidismo familiar.� PTH elevada, hipercalcemia e hipofosfatemia.
� Hiperparatiroidismo secundario� Debido: insuficiencia renal, sd. malabsorción
intestinal y raquitismos.� El constante descenso de la calcemia provoca un
estimulo continuo de la paratiroides, que al final provoca una hipercalcemia.
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� Hiperparatiroidismo terciario:� Trasplantados de riñón
� Enfermedades malignas: � Mecanismos:
� Producción de PrPTH� Producción de calcitriol� Producción de PTH� Metástasis osteolíticas con liberación de citocinas
� PTH y P disminuidos, hipercalcemia moderada-severa, calciuria 24h aumentada, niveles de vit D disminuidos normalmente.
� Hipercalcemia indica supervivencia menor de 6 meses� Hipertiroidismo� Inmovilización� Hipervitaminosis A
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� Aumento absorcion intestinal� Enfermadades granulomatosas� Sarcoidosis, tuberculosis y en infecciones por
hongos. Producción excesiva de calcitriol por las cél. del granuloma.
� Sindrome leche-alcali� Ingesta de importantes cantidades de calcio
y antiácidos absorbibles
� Intoxicación por vitamina D
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� Otras: � Hipercalcemia hipocalciúrica familiar� Autosómica dominante� Alteración de receptores de calcio en el
paratiroides y túbulo renal
� Diuréticos tiazídicos� Litio, teofilina
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� De 10.5-12 g/dl suelen ser asintomáticas� SNC: letargia, depresión, psicosis, coma.� Debilidad neuromuscular� Arritmias cardiacas e HT� Nefrolitiasis y nefrocalcinosis� Calcificación sistémica metastásica� Osteoítis fibrosa quística
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HIPERCALCEMIA
PTH
PTH baja
PTH normal
PTH alta
hiperparatiroidismoprimario
Hipercalcemiahipocalciuricafamiliar
Valorar cirugía
Calcio orina 24h
� PrPTH
� PA
Ca.pulmón
Ca.hueso
Marc. mieloma
� calcitriol
Mieloma
Mieloma
Linfoma
�TSH/ �T4 Hipertiro
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