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Distomatosis por Fasciola hepatica Fasciolosis Duela hepatica (Textos en español) Palomilla del hígado (Pampa húmeda) Saguaypé (Litoral, Uruguay y Paraguay Corrocho (San Juan) Chonchaco (NOA y San Luis)

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Distomatosis por Fasciola hepatica

Fasciolosis

Duela hepatica (Textos en español)Palomilla del hígado (Pampa húmeda)Saguaypé (Litoral, Uruguay y ParaguayCorrocho (San Juan)Chonchaco (NOA y San Luis)

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Distomatosis por Fasciola hepatica

Fasciolosis

Fasciola hepatica adulta es un trematode de 20 a 50 mm de largo por 6 a 12 mm de ancho que reside en los conductos biliares del hospedador definitivo.

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Fasciolosis

Hospedadores definitivos:

Equinos Bovinos Ovinos

Cerdos Ciervos Caprinos

Conejo Ratón

Liebre Rata

Hombre Hamster

Menor Mayor

SUSCEPTIBILIDAD

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Conducto biliar repleto de ejemplares de

Fasciola hepatica

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FasciolosisHospedadores intermediarios:

Caracoles del género Limnaea

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FasciolosisHospedadores intermediarios:

Caracoles del género Limnaea

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Limnaea viatrix y L. columella

Estos caracoles son anfibios, viven en barro húmedo o lugares de aguas poco profunda y no estancadas.

En condiciones de sequía o frío, tanto el caracol como los estadios intermediarios, disminuyen su actividad metabólica pudiendo sobrevivir varios meses para reaparecer cuando las condiciones les resulten favorables.

Temperaturas inferiores a los 10° C inhiben la actividad del caracol intermediario.

En áreas endémicas como Esquel (Chubut), el ciclo se activa sólo en los meses de noviembre a marzo.

En Goya (Corrientes), durante todo el año tiene temperaturas adecuadas.

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Limnaea viatrix y L. columella

Los caracoles pueden producir hasta 3000 huevos por mes y su incubación y paso del estadío de huevo a la fase de adulto reproductor solo requiere un mes en condiciones óptimas.

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Cada parásito adulto puede llegar a producir entre 20.000y 50.000 huevos por día, estos son arrastrados por la bilis hasta el intestino y evacuados con la materia fecal.

Son elipsoidales, operculados, de color amarillento y miden 130-150 x 63-90 µm

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Miracidio

Dependiendo de la temperatura y humedad ambiente, dentro del huevo se desarrolla el miracidio, que será el encargado de buscar y penetrar el caracol intermediario.

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Miracidio

A temperaturas mayores de 10ºC la incubación de los huevos no se detiene.

A 25ºC se forma el miracidio en 10 a 14 días.

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Fasciolosis

La invasión de los caracoles por miracidios y el desarrollo y multiplicación de las fases larvarias se produce en los caracoles a temperaturas superiores a los 10ºC.

Al subir la temperatura aumenta la velocidad de desarrollo pero las temperaturas superiores a los 30ºC son perjudiciales para la producción de metacercarias viables.

A partir de un miracidio, pueden formarse entre 10 y 4.000 cercarias en un caracol. La media es 100.

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Redia con cercarias

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Cercaria en movimiento

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Ciclo biológico de Fasciola hepatica

Madura en los conductos biliares

Crece y migra por parenquima hepatico

Atraviesa cápsula hepática

Migra por cavidad abdominal.

Deja el quiste y atraviesa duodeno

6 a 12 semanas según hospedador y carga

CARACOLMAMIFERO AMBIENTEHuevos Miracidios

2 a 6 semanasEsporocisto

Redia 1era generación

Cercaria

Redia 1era generación

4 a 12 semanas según temperatura y humedad

Metacercaria

15 días

90hs p.i.

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Temperaturas medias mensuales de 3 areas endemicas de fasciolosis: Goya, San Luis y Esquel

Limnaea viatrix se adapta a distintos ambientes

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En San Roque, Corrientes, una zona favorable, se calculó que en determinados campos podía haber una población de 24 millones de Limnaea viatrixpor hectárea, de los cuales el 30% se hallaron infectados por Fasciola hepatica resultando en una disponibilidad de 200 millones de metacercarias por hectárea.

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Epidemiología

Para que se establezca la enfermedad, es necesaria:

1) La coincidencia del huésped intermediario y del definitivo.

2) Temperaturas (mayores de 10°) y humedad adecuadas para el desarrollo del miracidio y de los estadios larvales en el caracol.

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Epidemiología

El invierno, puede actuar como

1) Barrera ambiental en el desarrollo del ciclo de F. hepatica o

2) Etapa de conservación de estadios evolutivos (huevos,esporocistos, redias) o infestantes (metacercarias) desarrollados en primavera-verano.

En el verano ocurre:

1) Aceleración del ciclo

2) Incremento de la evapotranspiración que provoca una alta mortandad de distintos estadios del ciclo parasitario

3) El ciclo se mantiene gracias a las precipitaciones y los ambientes constantemente húmedos.

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En manejos extensivos, observando las características topográficas, se pueden identificar los ambientes en los potreros donde se dan las condiciones favorables para el desarrollo del caracol y donde puede haber gran disponibilidad de metacercarias.

En este caso, de grandes potreros y bajas cargas, la coincidencia huésped-parásito depende en gran medida del hábito de pastoreo de los animales y de la oferta de forraje.

Epidemiología

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Epidemiología

Cuando las condiciones de pastoreo se modifican, con un apotreramiento que no permite el uso de áreas más secas o por sobrepastoreo del forraje preferible, los ovinos y caprinos se ven obligados a utilizar el forraje de zonas contaminadas y a estar más tiempo en ellas, facilitando la recontaminación.

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Epidemiología

En zonas de riego, donde la humedad no es limitante, la temperatura y el manejo del pastoreo serán la condicionante de la presentación de la enfermedad.

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Epidemiología

Reservorios:

F. hepatica puede infectar a muchos mamíferos, incluyendo caballos, guanacos, ciervos, liebres, cerdos, conejos, etc., y estos pueden actuar como reservorios de la enfermedad.

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Formas clínicas:

Dependen de:

1) La época del año

2) La disponibilidad de metacercarias

3) El número de metacercarias ingeridas

AGUDA SUBAGUDA CRONICA

Otoño Invierno Primavera

1000 10-50 día <10 día

1000-2500 1000-1500 250-300

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La presencia de unos pocos ejemplares de Fasciola exclusivamente en los conductos biliares, no provoca una manifestación importante, pero las infestaciones masivas causan enfermedades que son particularmente graves en los animales jóvenes, pudiendo morir repentinamente por daño hepático o por invasión secundaria clostridial.

Si el animal sobrevive a las lesiones, la regeneración de hígado se produce con producción de tejido fibroso nuevo, con distorsión del órgano por las múltiples cicatrices.

En este estado puede aparecer anemia, debilidad, emaciación y edemas (submandibular, cuello, pecho y abdomen).

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A la necropsia, los hallazgos son dependientes del número de parásitos y del tiempo de infección. Se pueden apreciar las marcas de perforación hepática, inflamación y focos hemorrágicos que muestran un cuadro de hepatitis aguda en infestaciones recientes.

En casos crónicos, los animales están anémicos o caquécticos, hay colecciones serosas en peritoneo y engrosamiento de los conductos biliares del hígado con alteraciones cirróticas.

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Fibrosis en fasciolosis crónica

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Pérdidas de Producción

Como consecuencia de los cambios patológicos en el hígado, las perdidas productivas se pueden expresar en las fases agudas o crónicas de la enfermedad.

En áreas endémicas se registran pérdidas por mortandades, reducción en cantidad y calidad de lana, en menores porcentajes de parición, en menor crecimiento, y en mayores costos por el uso de antiparasitarios y reposición de faltantes.

A esto hay que agregar las pérdidas por hígados decomisados a la faena y las reses clasificadas como de calidad inferior.

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Las mayores pérdidas se producen entre los ovinos hasta los dos años, aunque se han registrado mortandades en carneros adultos que pastoreaban en áreas cercadas con pasturas irrigadas.

En bovinos, la fasciolasis se expresa en pérdidas de peso, disminución de la producción láctea en calidad y cantidad, reducción de la eficiencia reproductiva y bajas conversiones de la ingesta que se reducen entre 8 y 28 %, en rodeos con 25 % de prevalencia de infección, en animales con cargas de 40 y 140 trematodes.

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Otro aspecto a tener en cuenta para estimar las pérdidas o riesgos que las fasciolasisimplica, es la asociación de F. hepatica con otros organismos patógenos.

En Argentina son conocidas las mortandades por Hemoglobinuria Bacilar por Clostridium haemolyticum, en bovinos y la Hepatitis Infecciosa Necrosante por C. novy B en ovinos.

Estas bacterias anaerobias proliferan en la necrosis producida por la migración deltrematode y genera potentes exotoxinas.

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Otras afecciones menos conocidas en bovinos en nuestro medio son las producidas por las interacciones entre F. hepatica ySalmonella dublin, el complejoFasciolasis/Ostertagiasis y el efecto aditivo que resulta de la intoxicación por aflatoxinasen animales con F. hepatica.

Por último, es necesario destacar que el hígado con fasciolasis es afectado en sus procesos de modificación de la toxicidad deexo y endo compuestos, produciendo alteraciones aún no evaluadas.

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Si bien los programas de control deben realizarse teniendo en cuenta aspectos regionales epidemiológicos, de manejo y clima, una estrategia de tratamientos en majadas con problemas puede ser:

•Fin de invierno/principios de primavera, dosis para eliminar los parásitos instalados desde el otoño y reducir la contaminación de las pasturas.

•Verano, dosis para eliminar los parásitos ingeridos en primavera-verano

•Fin de Otoño, dosis para eliminar los parásitos ingeridos en verano-principios de otoño.

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