Diuréticos de Asa
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Diuréticos de Asa: FUROSEMIDA
SOFIA GARCIA
Introducción • Actúan a nivel de la porción
gruesa de la rama ascendente de Henle
• Fracción de eliminación de Na+ es superior al 15 %.
• Los más importantes son los sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida y piretanida.
Mecanismo de Acción
Membrana Luminal
Membrana Basolateral
• Bloquean proteína cotransportadora Na+-K+-2Cl• Es posible que se asocien al sitio en que se fija el
Cl– dentro del cotransportador. • No afectan en modo alguno la bomba de Na+
(ATPasa-Na+/K+).• Inhiben reabsorción de Ca2+ y Mg2+; esto se
debe a que suprimen la diferencia de potencial trans-epitelial que normalmente existe entre la luz del túbulo y el espacio intersticial, la cual provoca la reabsorción de estos iones.
N a
Cl-
N a
Cl-N a
Cl-
A nivel de los Túbulos colectores:Hay 2 tipos de células:• PRINCIPALES• INTERCALADAS
H2O
H2O
N a
K+
H+
Cl-H+
Otras acciones:
• Modifica tono de los vasos intrarrenales, provocando cambios regionales en el flujo sanguíneo :
• Dilatación de la arteriola renal disminución en la reabsorción tubular neta de Na+ y agua SALURESIS
• Estimulan la síntesis de algunas PG intrarrenales función vasodilatadora dentro del riñón.
• Los AINE antagonizan parcialmente la acción diurética de la furosemida
• Estimulan la producción de renina.
Consecuencias electrolíticas
• Provocan un rápido e intenso incremento en la eliminación urinaria de Cl– y Na+.
• Aumentan también la eliminación de K+ .• La estimulación de la secreción de renina aumento act. Aldosterona facilita eliminación de K+.
• Aumentan eliminación de Ca++ y Mg• Ligera inhibición de la anhidrasa carbónica.
Farmacocinética: Furosemida
• ACCION: depende de la DOSIS y TIEMPO
• Se absorben bien por VO• BD 50 % • UPP > 95 % escasa FG• Segregado por transporte activo en
TP Puede bloquearse con probenecida.
• Excreción Urinaria • 50% se conjuga con ácido glucoronico
en los riñones. • Su semivida plasmática se prolonga en
insuficiencia renal.
VO (de elección)-Inicio de acción VO: 10-30 min -Efecto máximo a los 20-40 min -Duración de 4-6 horas
IV-Inicio de acción 2-5 min sólo en casos urgentes, como el edema agudo de pulmón.-La ototoxicidad es más frecuente
Reacciones adversas
• Hipopotasemia (30-35%) (en dosis altas y mantenidas, como en el tratamiento de edemas refractarios, ingesta inadecuada de potasio (anorexia) o una pérdida excesiva del ion por causa GI .
• Alcalosis Metabólica Hipoclorémica• Hipovolemia• Hiponatremia • Hipomagnesemia • Hiperuricemia (40 % ) modifica transporte de ácido úricoEn enfermos gotosos puede asociarse alopurinol o probenecida.• Hiperglucemia • Ototoxicidad : pérdida de la audición y aparición de vértigo por lesión
directa o indirecta de las células ciliares. potenciada por ATB aminoglucósidos.
• Alteraciones del ritmo cardíaco • Agravamiento de la toxicidad
digitálica
Prevención de Hipopotasemia
• Cuando el K+ es < a 3,5 mEq/l, hay síntomas debilidad, fatiga, somnolencia, anorexia, náuseas, íleo paralítico y alteraciones ECG, arritmias.
• Prevención: a) Usar menores dosis b) TTO intermitente c) Aumentando potasio en dieta d) Administrando potasio por VOe) Asociando con ahorradores de potasio,
USOS
• Edema: de pulmón, ICC, de hepatopatías• Insuficiencia renal• HTA• Hipercalcemia• Hiperpotasemia