DOLOR TORÁCICO AGUDO. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Fernando Giménez Saez (Residente 4º año, Cardiología), Juan Manuel Nogales Asensio (FEA, Cardiología)

Maria Isabel García Retamar (FEA, Urgencias) Hospital Infanta Cristina, Badajoz.

El dolor torácico agudo (DTA) es una de las causas más frecuentes de atención en urgencias, representando el 5 -7% del total de consultas en estos servicios. CONCEPTO: Se define como toda sensación álgica entre el diafragma y el cuello de aparición reciente, requiriendo un diagnóstico precoz y preciso con los recursos materiales disponibles en urgencias, ante la posibilidad de necesitar tratamiento médico o quirúrgico urgente. CLASIFICACION ETIOLOGICA: Causas más frecuentes de DTA: 1. Origen Cardiaco 4. Origen gastrointestinal Coronariopatía Valvulopatía (Estenosis aórtica) Miocardiopatía hipertrófica Pericarditis aguda

Reflujo gastroesofágico (RGE) Espasmo esofágico (EE) Ulcus péptico (UP) / Perforación esofágica (PE) Colecistitis / Pancreatitis aguda (PA)

2. Causas Vasculares 5. Causas músculo-esqueléticas Tromboembolismo pulmonar (TEP) Síndrome aórtico agudo (SAA) Hipertensión pulmonar

Discopatías cervicales Bursitis subacromial Síndrome de hombro doloroso Síndrome de Tietze

3. Causas pulmonares 6. Otras Neumonía Neumotórax Mediastínicos / Tumores

Causas emocionales Herpes Zoster

VALORACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON DTA: El objetivo inicial será el despistaje precoz de los procesos con riesgo vital. Para ello disponemos de dos herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones complementarias Historia Clínica: Se realizará tras la valoración del estado hemodinámico y estabilización del paciente si es preciso: Antecedentes: antecedentes personales y familiares de cardiopatía isquémica y otras cardiopatías, factores de riesgo cardiovascular, patologías digestivas (RGE, UP…), factores de riesgo trombótico (reposo prolongado, toma de anticonceptivos, TVP previa…), consumo de tóxicos, etc. Episodios similares al actual y diagnóstico de estos. Anamnesis:

• ¿Cuando se inicio el dolor? • Forma de inicio del dolor:

-repentino: SAA, TEP, IAM, neumotórax, rotura esofágica… -gradual: músculoesquelético, digestivo, cardiopatía isquémica…

• ¿Qué estaba haciendo cuando se inició el dolor? Existencia de algún factor desencadenante: -estrés físico (esfuerzos) o emocional: cardiopatía isquémica. -deglución: espasmo esofágico, patología digestiva…

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• Localización -central o precordial: cardiopatía isquémica, esofágico…

• Irradiación: -cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda: isquemia miocárdica.

• Características: -pleurítico o que aumenta con la respiración: pleural, pericárdico, musculoesquelético. -opresivo: isquemia miocárdica -desgarrante: disección de aorta. -urente: esófago, gástrico

• Intensidad: -leve, moderado, intenso.

• Duración: -fugaz: psicógeno o sin significado clínico -minutos: angor -horas o días: musculoesquelético, digestivo, infarto…

• ¿Empeoraba con algo? Agravantes: -respiración: pleurítico -esfuerzo y exposición al frío: cardiopatía isquémica. -deglución: esofágico

• ¿Mejoraba con algo? Atenuantes: -reposo: angor de esfuerzo -determinadas posturas: musculoesquelético, pleural, pericárdico

• Síntomas acompañantes: -síntomas vegetativos: cualquier patología considerada como grave -disnea: neumotórax, IAM, neumonía, TEP

Una vez realizada la anamnesis podemos orientarnos hacia un determinado perfil de dolor torácico (tabla 1) que nos ayudará a tomar decisiones a la hora de realizar un diagnóstico sindrómico y a la petición de pruebas complementarias, todo ello siempre tras realización de una buena exploración física: Debemos comenzar SIEMPRE con la VALORACION DEL ESTADO HEMODINAMICO DEL PACIENTE. En la exploración prestaremos atención a los siguientes aspectos:

• Nivel de conciencia: confusión, somnolencia, estupor, coma • Aspecto general:

-inspección de piel y mucosas, perfusión periférica… • Constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria y temperatura • Cabeza y cuello: pulso carotídeo, ingurgitación yugular, etc • Auscultación cardiaca y respiratoria:

-soplos, roces pericárdicos, tercer y cuarto ruido, crepitantes, soplo tubárico, roce pleural. • Auscultación y palpación abdominal

-reproducción del dolor a la palpación, masas, defensa abdominal, silencio auscultatorio… • Exploración de las extremidades: pulsos, signos de flebitis, signos de TVP, edemas…

Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: trastornos del nivel de conciencia, disnea, dificultad respiratoria, hipoxemia, sincope, hipotensión arterial o crisis hipertensiva, cotejo vegetativo, signos de bajo gasto cardiaco (frialdad, hipoperfusión periférica) y trastornos graves del ritmo cardiaco.

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Tabla 1. Perfiles de dolor torácico:

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Electrocardiograma (EKG): Se realizará a todo DTA salvo que el facultativo tenga muy claro su inutilidad. Debe realizarse, a ser posible, durante el episodio de dolor y repetirse cuando éste haya cedido para ver si existen cambios. Un EKG normal no excluye una patología grave. - Hemograma: presencia de leucocitosis, anemia etc. - Coagulación: en pacientes en tratamiento anticoagulante o sospecha de coagulopatía y en todo paciente inestable - Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, - Marcadores de daño miocárdico (CPK total, CPK Mb, Troponina I): sus indicaciones y utilidad diagnósticas se comentan en la tabla 1. -Amilasa, GOT, GPT y LDH cuando sospechamos origen abdominal (pancreatitis, patología biliar) - Rx. de tórax: neumotórax (en inspiración y espiración forzada), neumonía, derrame pleural, fractura costales etc. - GAB si el paciente acude con disnea (evitar en el SCA, principalmente en el SCACEST) - TAC helicoidal con contraste: sospecha de TEP, patología aórtica aguda…

Marcadores de daño miocárdico: Constituyen la expresión bioquímica de la muerte del tejido miocárdico por cualquier causa. (isquemia miocárdica, miocarditis, traumatismo…) En el contexto del SCA, indican necrosis miocárdica consecuencia de la isquemia intensa y prolongada por la estenosis coronaria. Los diferentes marcadores de daño miocárdico se diferencian en su sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de isquemia miocárdica, en su precocidad y duración, y en el caso de la troponina (Tp) en su valor como marcador pronóstico en los pacientes con SCA. Por ello es esencial conocer las propiedades referidas de cada uno de ellos, así como las posibles causas de falsos positivos para, junto con los datos clínicos y electrocardiográficos, establecer el diagnóstico y manejo terapéutico precoz en estos pacientes. Tabla 2:

No

Sí

No

No

Valor pronóstico

12 h (Máx: 48–72 h)

4 – 6 h (Máx 12h)

4 – 6 h

4 – 6 h (Máx: 24 h)

< 3 h (Máx: 6–12 h)

Precocidad

Muy baja

Alta

Baja

Baja (mayor que CPK

total)

Muy baja

Especificidad(daño

miocárdico)

Daño muscular, ejercicio extremoBaja36 – 72 hCPK Mb

masa

Daño muscularBajaCPK total

IRCTICCTEP

Shock, SepsisEnf neurológica aguda

Interferencias analíticas **

Alta7 – 14 dTroponina I

NumerosasBaja7 – 10 díasLDH y GOT

Daño muscular, IRCMuy Alta12 – 24 hMioglobina

Otras causas de elevación diferentes a isquemia *

Sensibilidad (daño

miocárdico)

DuraciónTiempo elevado en

plasma

No

Sí

No

No

Valor pronóstico

12 h (Máx: 48–72 h)

4 – 6 h (Máx 12h)

4 – 6 h

4 – 6 h (Máx: 24 h)

< 3 h (Máx: 6–12 h)

Precocidad

Muy baja

Alta

Baja

Baja (mayor que CPK

total)

Muy baja

Especificidad(daño

miocárdico)

Daño muscular, ejercicio extremoBaja36 – 72 hCPK Mb

masa

Daño muscularBajaCPK total

IRCTICCTEP

Shock, SepsisEnf neurológica aguda

Interferencias analíticas **

Alta7 – 14 dTroponina I

NumerosasBaja7 – 10 díasLDH y GOT

Daño muscular, IRCMuy Alta12 – 24 hMioglobina

Otras causas de elevación diferentes a isquemia *

Sensibilidad (daño

miocárdico)

DuraciónTiempo elevado en

plasma

* Cualquier daño miocárdico (miocarditis, contusión miocárdica, cirugía cardiaca, angioplastia...) puede producir elevación de estos marcadores.Pueden justificar la elevación de estos marcadores en caso de datos clínicos y electrocardiográficos poco sugestivos.

** Según método analítico: Fosfatasas alcalinas, ADT, Clozapina, Coágulos de fibrina, hemólisis, Anticuerpos heterófilos, Factor reumatoide…

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DOLOR TORÁCICO AGUDO SUGESTIVO DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA CONCEPTO: La isquemia miocárdica es la causa más frecuente de consulta por DTA en el servicio de urgencias. La expresión clínica de la isquemia miocárdica suele ser la angina de pecho, que se caracteriza por un DTA tipo opresivo, de localización difusa, generalmente retroesternal, con irradiación típica a garganta, mandíbula y miembros superiores. La sudoración y el cortejo vegetativo suelen ser síntomas acompañantes a la angina. Algunos subgrupos de pacientes pueden presentar síntomas menos característicos, tal es el caso de las mujeres, que suelen presentar dolor torácico atípico, o los ancianos, donde el síntoma principal puede ser la disnea. En tal caso hablamos de equivalentes anginosos, debiendo pensar en la isquemia miocárdica ante tales síntomas. . CLASIFICACIÓN-ETIOLOGÍA: La Cardiopatía Isquémica se puede clasificar tanto clínica como fisiopatológicamente en dos grandes subgrupos, con diferentes implicaciones pronósticas y terapeúticas: Cardiopatía isquémica crónica: su expresión clínica es la angina estable. Esta se define como aquella angina de esfuerzo, no prolongada (< 30’ de duración) que ha permanecido estable en cuanto al umbral al esfuerzo, número de episodios e intensidad del dolor en el último mes. Esta tiene buen pronóstico y no requiere ingreso hospitalario. Cardiopatía isquémica aguda: su expresión clínica es el síndrome coronario agudo (SCA), que posteriormente clasificaremos en angina inestable o infarto de miocardio, según exista o no necrosis miocárdica (elevación de marcadores de daño miocárdico). Clínicamente se manifiesta como un dolor anginoso que no reune alguna de las características del ángor estable (ángor de reposo, prolongado, aumento del umbral o número de episodios etc). Esta es la expresión más frecuente de la cardiopatía isquémica y la que requiere atención específica e inmediata en el servicio de urgencias. DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE SCA: Algoritmo 1 El paciente con sospecha de dolor torácico por isquemia miocárdica debe recibir atención inmediata en el servicio de urgencias. Es importante el reconocimiento y estratificación precoz del paciente. En primer lugar, se deben tomar una serie de medidas generales:

- Monitorización electrocardiográfica y proximidad de un desfibrilador: la principal causa de muerte en estos pacientes se debe a arritmias malignas (TV/FV)

- Ácido Acetil Salicílico (AAS): se administrará una dosis de carga de 300 mg vía oral. En caso de imposibilidad de utilizar dicha vía de administración (naúseas, vómitos, disminución nivel de conciencia) se utilizará la vía intravenosa. Si existiera contraindicación al AAS se administrá clopidogrel vía oral (dosis de carga: 300 mg)

- Oxígeno en gafas nasales a 2 – 3 litros por minuto. En caso de hipoxemia se administrará el flujo suficiente para mantener una saturación adecuada (SatO2 > 92%)

- Anamnesis y exploración física: factores de riesgo cardiovascular (FRCV), antecedentes personales de cardiopatía, sintomatología actual, con gran atención a las características del dolor torácico, otros síntomas acompañantes y tiempo de evolución de los mismos, signos y síntomas de ICC, hipoperfusión periférica…

- Toma de constantes: tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno (SatO2) - Vía venosa periférica: se evitarán punciones arteriales, en venas no comprimibles (yugular,

subclavia…) e intramusculares.

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- Electrocardiograma (EKG): se debe realizar lo antes posible. El objetivo será su realización antes de 10’ de la recepción del paciente en el servicio de urgencias. El electrocardiograma permitirá clasificar a los pacientes con sospecha de SCA en dos grandes subgrupos, con importantes implicaciones tanto pronósticas como terapeúticas precoces:

- SCA con elevación del segmento ST (fig. 1) - SCA sin elevación del segmento ST (fig. 2)

Fig. 1: SCACEST:

Ldvd SEnbausdhrp Ts.

Elevación del ST en II-III-aVF, V5-6 con descenso “especular” en I y aVL, V1-3: indicativo de lesión aguda infero-póstero-lateral. En precordiales derechas: elevación del ST en V4R-V5R y V6R: indicativo de lesión aguda de VD.

Fig. 2: SCASEST:

Descenso generalizado del segmento ST indicativo de lesión subendocárdica extensa (probable enfermedad de tronco coronario o multivaso) El ascenso del ST en aVR es especular.

os pacientes con SCA con elevación del segmento ST y aquellos sin elevación del ST con criterios e alto riesgo son pacientes con alta probabilidad de complicaciones precoces (arritmias entriculares, bradiarritmias, insuficiencia cardiaca, shock…). Dichas complicaciones deben ser etectadas y tratadas inmediatamente, según se expone en los capítulos correspondientes.

CA con elevación del segmento ST (SCAEST): (fig 1) n este caso, el ángor es la expresión de una oclusión completa de la arteria coronaria, por lo que uestro objetivo debe ser investigar los aspectos clínicos que indiquen que el paciente se puede eneficiar en la administración de terapia de reperfusión de la arteria coronaria (trombolisis o ngioplastia primaria) y aquellos que la contraindiquen (puede ser de gran ayuda la realización en rgencias de un formulario como el propuesto en anexo 1). Todo paciente con elevación del egmento ST mayor o igual a 1 mm en dos derivaciones contiguas (mayor o igual a 2 mm en el caso e derivaciones precordiales) y dolor torácico de más de 30 minutos de duración y menos de 12 oras de evolución (mayor beneficio en las primeras 6 horas) será candidato a tratamiento de eperfusión. En los casos en los que dicha terapia esté indicada el objetivo será realizarla lo más recozmente posible: antes de 30’ en el caso de la TL o antes de 60’ en el caso de la ACTP

odo paciente con SCACEST debe estar monitorizado y cerca de un DF (alto riesgo de muerte úbita por arritmias malignas) y ser ingresado urgentemente en UCC/UCI.

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La elevación del segmento ST, a diferencia de su descenso, es bastante específico en la localización de la isquemia miocárdica, así:

- Elevación ST en II-III y aVF: indica isquemia inferior (IAM inferior). Ante todo SCACEST en cara inferior debemos investigar la afectación isquémica del ventrículo derecho (VD) mediante la realización de EKG con precordiales colocadas en el lado derecho (fig 1). La elevación del ST en las derivaciones V3R y V5R son las más específicas. En caso de afectación clínica (hipotensión, datos de ICC derecha…) o electrocardiográfica del VD (fig 1) se deben evitar los fármacos hipotensores y diuréticos y proceder, si no hay signos de congestión pulmonar, a la administración con precaución de líquidos iv.

- Elevación ST en I, aVL, V5, V6: indica isquemia en zona lateral alta (IAM lateral) - Elevación ST de V1 a V2: indica isquemia septal (IAM septal) - Elevación ST de V2 a V4: indica isquemia anterior (IAM anterior) - Elevación ST de V1 a V6: indica isquemia anterior extensa (IAM anterior extenso) - Elevación ST en V7 y V8: indica isquemia posterior (IAM Posterior), presenta así mismo

cambios especulares (descenso ST) de V1 a V4 SCA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCASEST): (fig. 2) Algoritmo 2. Concepto: Constituye el otro gran grupo de pacientes con SCA. En este grupo se engloban todos aquellos pacientes con sospecha de SCA sin elevación del segmento ST en EKG (descenso del ST, alteraciones de las ondas T, ECG normal…). Constituye un grupo muy heterogéneo de pacientes también en cuanto al pronóstico, por lo que la clasificación de estos en función del riesgo debe ser nuestro primer objetivo (ver algoritmo ?). Clasificación y diagnóstico: El riesgo del paciente con SCASEST, referido a la posibilidad de isquemia refractaria, IAM, arritmias ventriculares y muerte en los siguientes 30 días, vendrá dado por: Riesgo alto (si alguno de los siguientes) Riesgo moderado (si alguno de los siguientes) Inestabilidad hemodinámica Angina recurrente con tto adecuado Angina de reposo con cambios ST > 1 mm con dolor Alteraciones marcadas o persistentes del ST Elevación marcada de Tp I (> 10 veces su valor normal) Angina post-IAM (< 2 semanas tras IAM) Arritmias ventriculares graves Disfunción ventricular severa (FE VI < 35%)

Angina de reposo o prolongada con cambios en EKG en las 24-48 h previas Angina de reposo con cambios ST < 1 mm Onda T negativa en varias derivaciones Antecedente de infarto o revascularización coronaria DM, Edad > 70 años Elevación moderada de Tp I Afectación de otros territorios vasculares

El resto de pacientes con SCASEST, que no cumplen ninguno de los criterios anteriores, serán considerados de riesgo bajo.

Tratamiento: dependerá del riesgo del paciente: Pacientes de riesgo alto: Ingreso urgente en UCC/UCI, donde se instaurará tratamiento específico.

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Pacientes de riesgo moderado o bajo: Observación de urgencias: continuar estratificación pronóstica y, en algunos casos (clínica dudosa, EKG no diagnóstico…) investigación diagnóstica: - Seriación de marcadores de daño miocárdico (CPK, Mb, TpI): repetir a las 6 y 12 horas. - Seriación de EKG: gran utilidad de los cambios EKG evolutivos, así como de los cambios entre el EKG con y sin dolor (gran especificidad diagnóstica) - Pacientes con criterios de riesgo moderado o de bajo riesgo pero con alta sospecha clínica de SCA (clínica sugestiva, FRCV, antecedentes personales o familiares…): tratamiento específico:

- Reposo absoluto en cama y dieta absoluta - Monitorización EKG

- Antiagregación: AAS vo (100 mg/día) Valorar doble antiagregación añadiendo Clopidogrel (p.ej. si riesgo moderado): Clopidogrel: dosis de carga (300 mg) y dosis de mantenimiento (75 mg/día)

- Anticoagulación: HBPM o Heparina sódica - Antianginoso:

Nitroglicerina IV (si dolor torácico y no contraindicaciones) Beta-bloqueantes: en todos los pacientes si no contraindicación (CI) Si CI β-bloq: Antagonistas del calcio: Verapamilo o Diltiazem vo Si mal control de los síntomas anginosos: añadir Amlodipino

Actitud según evolución en Observación de urgencias: - Si aparece algún dato de alto riesgo: ingreso urgente en UCC/UCI. - Si algún dato sugestivo de isquemia miocárdica (pacientes de riesgo moderado) o aquellos de bajo riesgo con elevada sospecha clínica: valorar ingreso en el Servicio de Cardiología para estudio. - Pacientes de bajo riesgo, sin evidencia de isquemia miocárdica y con baja sospecha clínica (clínica dudosa, no FRCV…): valorar otros diagnósticos y, si procede, alta hospitalaria.

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DOLOR TORÁCICO AGUDO NO SUGESTIVO DE ISQUEMICA MIOCÁRDICA En este grupo se engloban múltiples causas de dolor torácico agudo de características diferentes a las expuestas en el caso de la isquemia miocárdica. Desarrollaremos los aspectos referentes al dolor torácico agudo por pericarditis aguda y por patología aórtica aguda.

PERICARDITIS AGUDA: Concepto: síndrome producido por la inflamación aguda del pericardio y caracterizado por una clínica, exploración y alteraciones electrocardiográficas características. Clasificación-Etiología: la pericarditis puede tener numerosas etiologías, siendo en ocasiones expresión de una afectación sistémica. La mayor parte de las veces es idiopática, siendo en estos casos la etiología viral la que se cree más frecuente. Diagnóstico: el diagnóstico de pericarditis se basa en la existencia de un roce pericárdico característico, o en la presencia de al menos dos de los siguientes signos:

1. Dolor torácico característico: se trata de un dolor punzante, retroesternal o precordial, que típicamente aumenta con la inspiración profunda, tos y decúbito, aliviando con la sedestación o inclinándose hacia delante.

2. Roce pericárdico: es patognomónico de pericarditis aguda, por lo que su presencia es diagnóstica de esta entidad. Se debe a la fricción entre las dos hojas pericárdicas inflamadas.

3. Electrocardiograma: presenta signos típicos con tres fases evolutivas carácterísticas (figura 3).

H Aa---p-Dap

EKG en Pericarditis Aguda: 1ª fase: Elevación generalizada y de concavidad superior del ST (excepto en aVR, que presenta descenso). Cambios intervalo PR (más específico): Descenso generalizado del PR (excepto en aVR, que presenta ascenso) 2ª fase: normalización ST y PR 3ª fase: negativización ondas T

istoria Clínica, Exploración física y pruebas complementarias:

demás del dolor torácico y roce característico, debemos buscar síntomas y signos que nos orienten l diagnóstico etiológico o nos hagan sospechar una patología más grave, así: antecedente de infección vírica en las semanas previas: etiología vírica. antecedente de insuficiencia renal grave (sin hemodiálisis): pericarditis urémica. antecedente infarto o de cirugía cardíaca en semanas previas: síndrome de Dressler o síndrome ost-pericardiectomía, respectivamente. signos de ICC derecha y bajo gasto cardíaco: taponamiento cardiaco. ebemos investigar así mismo la ingesta reciente de fármacos, exposición a radiaciones,

ntecedentes de TBC y posible exposición a la misma, al igual que la sospecha de cualquier otro roceso sistémico (enfermedades autoinmunes, infecciones…).

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Todo paciente con el diagnóstico de pericarditis aguda debe pasar a Observación y se deben solicitar las siguientes pruebas complementarias: - Radiografía de tórax: suele ser normal. A veces puede ayudar al diagnóstico etiológico (tuberculosis, neoplasia pulmonar…) La presencia de cardiomegalia sin datos de congestión pulmonar, con silueta cardíaca en morfología de tienda de campaña, nos debe hacer sospechar la presencia de derrame pericárdico importante . - Biobajohipe(se d- He Tra- Redato- AnSerá

---

- Per----

- Code mequi- Va Indi- SoCard- Paestu- Per

Radiografía de tórax en derrame pericárdico severo: Cardiomegalia global sin datos de congestión pulmonar. Silueta cardíaca en tienda de campaña

química general y marcadores de daño miocárdico: posible deterioro de la función renal por gasto en caso de derrame pericárdico con compromiso hemodinámico (taponamiento), ruricemia en pericarditis urémica, aumento de marcadores de daño miocárdico en la miocarditis ebe hacer el diagnóstico diferencial, a veces difícil, de daño isquémico) mograma: el hemograma suele ser normal o mostrar leucocitosis.

tamiento: poso absoluto: hasta que desaparezca el dolor torácico, bajo monitorización hasta descartar s de riesgo (elevación marcadores de daño miocárdico, ICC…) tiinflamatorios: Mantener un mínimo de 2 semanas y siempre mientras persista dolor o fiebre. n retirados progresivamente Primera elección: AAS (0,5 – 1 g / 6 h, vo) Si contraindicación al AAS: Indometacina (25 – 50 mg / 6 h, vo). Si falta de respuesta clínica: añadir paracetamol (500 mg/8 h) icarditis recidivante: Mismo tratamiento que en el brote agudo. Replantear diagnóstico etiológico (descartar pericarditis secundaria a proceso sistémico) Valorar si tratamiento fue adecuado: duración, dosificación, reposo insuficiente retirada … Si 3 o más brotes en < 6 meses: añadir colchicina (0,5 - 1 mg/12 h) a largo plazo (1 año) rticoides: Sólo si persistencia de dolor intenso o fiebre alta, rebelde a los fármacos anteriores, ás de 10 días de evolución, y tras descartar tuberculosis. Dosis inicial: prednisona (o

valente) 40-60 mg (mínimo 2-4 semanas). lorar retirada o modificación de anticoagulación (contraindicado en cualquier pericarditis)

caciones de atención especializada e ingreso: specha de derrame pericárdico importante, signos de insuficiencia cardiaca o miocarditis: iología (realizar ecocardiograma transtorácico) cientes en los que se sospeche enfermedad sistémica subsidiaria de ingreso: ingreso para dio etiológico en servicio a que corresponda. icarditis en relación con hemodiálisis / pericarditis urémica: consultar con Nefrología.

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SINDROME AÓRTICO AGUDO (SAA):

Concepto: El Síndrome Aórtico Agudo (SAA) engloba a un conjunto de signos y síntomas expresión del daño agudo de la pared aórtica. La sospecha clínica de este síndrome obliga a descartarlo razonablemente mediante distintas pruebas de imagen dado su potencial letalidad. Clasificación: Pueden distinguirse distintos tipos de disección en función de su localización y extensión. Las clasificaciones más utilizadas son las de Stanford y la de De Bakey. -Stanford: Dos tipos de disecciones A y B, en función de la afectación o no de aorta ascendente. -De Bakey: Tres tipos de disecciones: I (Ao ascendente y descendente), II (Ao ascendente), III (Ao descendente). Diagnóstico: Un alto índice de sospecha clínica es fundamental para una correcta estrategia diagnóstica y terapeútica. Debemos valorar dicho diagnóstico ante cualquier paciente de riesgo (antecedente de HTA, patología aórtica (aneurisma ) o predisponentes a la misma (Marfan, anulectasia aórtica…)) que consulte por dolor torácico agudo, de inicio brusco, intenso, desgarrante, retroesternal o interescapular, con importante cortejo vegetativo (ver tabla 2). Típicamente la máxima intensidad del dolor se da a su inicio (a diferencia del dolor por isquemia miocárdica que es de instauración progresiva). A veces el síntoma de presentación es el síncope (por taponamiento cardiaco debido a hemopericardio secundario a la rotura de la raíz aórtica en saco pericárdico), insuficiencia cardíaca (por insuficiencia aórtica aguda), ACV (por extensión de la disección por los troncos supraaórticos) o pérdida de pulso (afectación de tronco braquiocefálico o subclavia izquierda). Los signos en la exploración vendrán dados por la presencia de las circunstancias expuestas (hipertensión arterial, presencia de insuficiencia aórtica, taponamiento cardiaco, pérdida de pulso en miembros superiores, focalidad neurológica…). Ante la sospecha clínica de SAA debe instaurarse de forma urgente tratamiento médico e indicar la realización de una técnica de imagen para la confirmación y diagnóstico anatomopatológico, que servirá para establecer el pronóstico y la actitud terapeútica . Las técnicas diagnósticas de elección serán el TAC y el ETE. La elección de la técnica dependerá de la situación hemodinámica del paciente. El paciente inestable debe ser trasladado de forma inmediata a una UCI donde se confirmará el diagnóstico con la realización de ETE. En el paciente estable se indicará la realización de un TAC con contraste. Tratamiento: Normas generales: - Iniciar tratamiento médico enérgico inmediatamente ante la sospecha clínica, sin esperar la confirmación diagnóstica. - Disponer de dos vías venosas periféricas de buen calibre y monitorización continua de constantes. - Confirmar urgentemente el diagnóstico: TAC, ETE. - Cuando se confirme el diagnóstico o si inestabilidad hemodinámica: UCI Tratamiento médico: (reducir inotropismo ventricular, control de la TA y del dolor/ansiedad). - Beta-bloqueantes iv (de primera elección): Propranolol o Labetalol (si contraindic: verapamil iv) - Vasodilatadores: nitroprusiato sódico (no administrar aisladamente: activación refleja del SNS) - Opiáceos iv: Cloruro mórfico o fentanilo (si hipotensión arterial: meperidina) Tratamiento quirúrgico: Las disecciones que afectan a l aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipos I y II de De Bakey) requieren un tratamiento quirúrgico inmediato, mientras que las de aorta descendente (tipo B de Stanford y III de De Bakey) pueden controlarse con tratamiento médico.

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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: 1. Thomas H. Lee, M.D., and Lee Goldman, M.D., M.P.H. Evaluation of the patient with acute chest pain. NEJM 2000; 342:1187-1195. 2. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2003) 24, 28–66 3. Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42. 4. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases Full Text. The task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. European heart Journal (2004) 5. Diagnosis and management of aortic dissection. Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2001) 22, 1642–1681.

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