Dr Andrés Bruno Hepatología Hospital Cosme Argerich.
-
Upload
maria-mercedes-pereyra-cano -
Category
Documents
-
view
233 -
download
0
Transcript of Dr Andrés Bruno Hepatología Hospital Cosme Argerich.
Dr Andrés BrunoHepatología
Hospital Cosme Argerich
Sistema RE
ProteínasY - Z
HepatocitoHepatocito
UDP Glucuronil Transferasa
UDP Glucuronil Transferasa
Estercobilinógeno
IntestinoIntestinoBC
B No C
Desconjugación por las Bacterias Intestinales
Desconjugación por las Bacterias Intestinales
SinusoideSinusoideBilirrubina No Conjugada + Albúmina
CirculaciónEnterohepática
EstercobolinógenoBilirrubina No C
Hemoproteínas Hísticas (mioglobina-catalasas-citocromos)
Eritropoyesis Ineficaz
Catabolismo de Hematíes (85%)
SRESREBiliverdina Reductasa
Biliverdina Reductasa
Intoxicación por Vitamina A (Carotinemia)
Manifestaciones clínicas
Coloración cutánea característica
Hepatomegalia
Hipertensión portal con ascitis
Hiperbilirrubinemias No Conjugadas
Extrahepático: Síndrome hemolítico, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas
Hepático: Síndrome de Gilbert y de Crigler-Najjar
Hiperbilirrubinemias Conjugadas
Falla selectiva excreción de bilirrubina conjugada al canalículo biliar: Síndrome de Dubin-Johnson y Rotor
Fallas múltiples en la secreción de la bilis canalicular Daño hepatocelular Hepatitis viral, drogas Colestasis intrahepática Estrógenos, embarazo
Obstrucción que dificulta el flujo biliar (intra o extrahepático) Cálculos, tumores, estenosis
Síndrome de Gilbert Trastorno familiar benigno muy frecuente (2-5%) Transmición Autosómica recesiva (gen ugt-1) Alteración multifactorial del metabolismo bilirrubina: Vida media disminuída de los hematíes/diseritropoyesis Captación anormal de bilirrubina no conjugada Actividad reducida de glucuroniltransferasa
Sistema RE
ProteínasY - Z
HepatocitoHepatocito
UDP Glucuronil Transferasa
UDP Glucuronil Transferasa
Estercobilinógeno
IntestinoIntestinoBC
B No C
Desconjugación por las Bacterias Intestinales
Desconjugación por las Bacterias Intestinales
SinusoideSinusoideBilirrubina No Conjugada + Albúmina
CirculaciónEnterohepática
EstercobolinógenoBilirrubina No C
Hemoproteínas Hísticas (mioglobina-catalasas-citocromos)
Eritropoyesis Ineficaz
Catabolismo de Hematíes (85%)
SRESREBiliverdina Reductasa
Biliverdina Reductasa
Los Sindromes BioquímicosAlteraciones del Hepatograma
“Hepatitis” “Colestasis”Pensar!!
Con o sin hiperbilirrubinemia
Con o sin insuficiencia hepatocelular
Patente Hepatocelular
Patente Canalicular
Daño Hepatocelular Puro Patente Bioquímica de Necrosis
Predomina las transaminasas (ALT o AST) Mas de 10 veces el valor normal en las “enfermedades agudas” Cualquier incremento en las “crónicas”
La fosfatasa alcalina y la -GT son normales o elevadas < de 3 veces el valor normal
La bilirrubina puede o no estar elevada
Puede comprometer la función hepática (Tasa de protrombina y albúmina)
Daño Canalicular Puro Patente Bioquímica de Colestasis Incremento predominante de FAL, -GT y 5´N con ALT/AST normales o elevadas < 2 veces el VN
Acidos biliares elevados
Dislipemia (hipercolesterolemia sin aumento del riesgo cardiovascular)
Es tardío (e infrecuente) el compromiso funcional hepático y la bilirrubina pueden o no estar elevada
El tamaño hepático suele estar aumentado
Prurito, astenia, hiperpigmentación, xantomas y déficit de vitaminas liposolubles (A,D,K)
Que Tienen que Llevarse a Casa
Diferentes patrones de alteración del hepatograma
Cuando pensar en el origen extrahepático
Características bioquímicas típicas de algunas entidades
El ejercicio de sacarle el máximo provecho a un grupo de pruebas de fácil acceso y baratas
Concepto de hipertensión portal:Gradiente de presión entre la vena porta y
la cava mayor a 5 mmHgHasta los 10 mmHg es subclínicaSi es mayor a 12 mmHg hay riego de
ruptura de várices.Las consecuencias de la hipertension portal
se resumen en : formación de varices esofágicas y su potencial sangrado, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de los fármacos, esplenomegalia con hiperesplenismo.
Definición:Enfermedad crónica, difusa e irreversible?
del hígado, caracterizada por la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración que conducen a una alteración de la arquitectura vascular. La sola presencia de fibrosis no permite
establecer de forma definitiva el diagnóstico de cirrosis
La presencia de fibrosis + nódulos de regeneración es exclusivo de la enfermedad.
La cirrosis es un concepto histopatológico. Se la clasifica según el tamaño de sus nódulos
(micro o macronodular), y por su etiología
Etiología:Alcohol: Tiempo mínimo de 10 añosHepatitis: B, C, etc.Cirrosis biliar primariaCirrosis Biliar secundariaObstrucción al drenaje venoso del hígadoFármacosEsteatohepatitisGenéticasCirrosis criptogénica.
Cuadro clínico:Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años.Afecta a ambos sexosAlgunas veces el diagnóstico es casual
(Cirrosis compensadas)Algunas veces se ven afectadas una o más
funciones del hígado (Cirrosis descompensada)
Concepto de hipertensión portal:Gradiente de presión entre la vena porta y
la cava mayor a 5 mmHgHasta los 10 mmHg es subclínicaSi es mayor a 12 mmHg hay riego de
ruptura de várices.Las consecuencias de la hipertension portal
se resumen en : formación de varices esofágicas y su potencial sangrado, ascitis, encefalopatía hepática, trastornos en el metabolismo de los fármacos, esplenomegalia con hiperesplenismo.
Complications of cirrhosis (Cirrosis descompensada=
Variceal hemorrhage Ascites Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Hepatic encephalopathy Hepatopulmonary syndrome Hepatocellular carcinoma
©2007 UpToDate® • www.uptodate.com • Contact Us
¿Qué significa la aparición de ascitis?¿Qué significa la aparición de ascitis?
Enfermedad avanzadaEnfermedad avanzada
de la expectativa de vidade la expectativa de vida
Enfermedad terminalEnfermedad terminal
Insuficiencia congestiva severaInsuficiencia congestiva severa
Infección sistémica y avanzadaInfección sistémica y avanzada
Cirrosis
Cáncer
Cardíaca
TBC
Paracentesis DiagnósticaParacentesis Diagnóstica
Indicada en todo paciente con ascitis
Deber ser realizada al ingreso como parte de la evaluación inicial del paciente
Dirigida por ecografía en pacientes con ascitis leve o loculada
Riesgo mínimo de complicaciones usando una aguja fina
No es necesario corregir la coagulación
Resultados disponibles en un par de horas
Diagnóstico Bioquímico “Clásico” Diagnóstico Bioquímico “Clásico” de las Ascitis de las Ascitis
Dosaje de proteínas totales
>2.5>2.5 g/dL <2.5<2.5 g/dL
ExudadoExudado TransudadoTransudado Cáncer TBC
Cirrosis
Problemas con el Diagnóstico Problemas con el Diagnóstico Bioquímico Bioquímico
La concentración de PT en la ascitis tiene estrecha relación con la concentración de
PT en la sangre
Cirrosis con PT elevadas en la sangre PT en ascitis >2.5 g/dl Falso PositivoFalso Positivo
Cáncer con PT bajas en la sangre (caquexia) PT en ascitis <2.5 g/dl Falsos NegativoFalsos Negativo
Las Ventajas del Gradiente Las Ventajas del Gradiente Albúmina Sérica-Ascitis (GASA) Albúmina Sérica-Ascitis (GASA)
Clasifica a las ascitis desde un punto de vista fisiopatológico
Hipertensión venosa (portal)
No hipertensión venosa
Ascitis transudativaAscitis transudativa Ascitis exudativaAscitis exudativa
¿En qué se basa el GASA? ¿En qué se basa el GASA?
En la Ley de Starling
“El movimiento de fluídos a través de una membrana semipermeable (peritoneo) depende
de las fuerzas hidrostáticas y osmóticasfuerzas hidrostáticas y osmóticas que operan a cada lado de la membrana””
Hidrostáticas Presión venosa (portal)
Osmóticas Presión oncótica (proteínas)
¿Qué indica un GASA ¿Qué indica un GASA >1.1>1.1? ?
Que existe hipertensión portal en la génesis de la ascitis
¿Qué indica un GASA ¿Qué indica un GASA <1.1<1.1? ?
Acumulación de ascitis en ausencia de hipertensión venosa (portal)
El GASA por si solo no indica la El GASA por si solo no indica la etiología de una ascitis etiología de una ascitis
Ascitis por Hipertensión PortalAscitis por Hipertensión Portal
Cirrosis Hepática
Hep FulminanteHep Fulminante AlcoholAlcohol AmiloidosisAmiloidosis
Budd-ChiariBudd-ChiariPoliquistosisPoliquistosis Cáncer (MTS)Cáncer (MTS)
Ascitis por Hipertensión Portal en Ascitis por Hipertensión Portal en Cáncer u Otras EtiologíasCáncer u Otras Etiologías
Carcinomatosis peritoneal con metástasis hepáticas masivas
Tuberculosis peritoneal en un paciente con cirrosis hepática
GASA >1.1GASA >1.1
Ascitis MixtasAscitis Mixtas
La “Teoría Linfomaníaca” de la AscitisLa “Teoría Linfomaníaca” de la Ascitis
En condiciones normales existe pasaje contínuo de líquido del espacio intravascular al intersticio (linfa) el cual es retornado a la circulación por el
sistema linfático
Se produce ascitis cuando la cantidad de líquido extravasado supera la capacidad del
sistema linfático de retornarlo a la circulación
La ascitis es linfaLa ascitis es linfa y su contenido proteíco depende de la proporción de linfa hepática hepática
y linfa intestinalintestinal
¿Cuál es la diferencia entre la linfa ¿Cuál es la diferencia entre la linfa hepática e intestinal?hepática e intestinal?
Ascitis por hipertensión portal (GASA >1.1GASA >1.1)
ProteínasProteínasProteínasProteínas
Suprahepática Hepática
Sinusoide hepático
Capilar intestinal
Impacto de Impacto de la presiónla presión
>2.5 g/dL>2.5 g/dL <2.5 g/dL<2.5 g/dLPT en Ascitis
GASA PTASC Enfermedades
>1.1 <2.5 Cirrosis (hepatopatía)
>1.1 >2.5Insuficiencia cardíaca, Budd-Chiari, ascitis mixtas
<1.1<1.1 >2.5Enfermedad peritoneal (cáncer, TBC)
<1.1<1.1 <2.5 Síndrome nefrótico
Interpretación Conjunta de las Interpretación Conjunta de las Proteínas Totales y el GASAProteínas Totales y el GASA
Fisiopatología de la Peritonitis Fisiopatología de la Peritonitis Espontánea del CirróticoEspontánea del Cirrótico
Hipertensión portal con edema intestinal
Traslocación bacteriana
Ascitis con de los mecanismos locales de defensa antibacteriana PeritonitisPeritonitis
Bacterias en ascitis
Bacteriemia Infección de ganglios mesentéricos
Otros focos
¿Qué es una peritonitis secundaria? ¿Qué es una peritonitis secundaria?
Presencia de foco séptico abdominal en un paciente con ascitis
Espontánea: antibióticos Secundaria: tratamiento quirúrgico
o percutáneo del foco + antibióticos
Diferenciar de la peritonitis espontánea ya que tienen distinto pronóstico y tratamiento
Hipótesis ClásicaHipótesis ClásicaHipertensión portal
AscitisAscitis
Hipovolemia
Retención renal de Na Retención renal de Na y Hy H22OO
Incremento de la ascitis
Hipótesis ActualHipótesis ActualHipertensión portal
Vasodilatación esplácnicaVasodilatación esplácnica
Hipovolemia efectiva con activación de sistemas vasoactivos (SRA, SNS, ADH)
Retención renal de Na y HRetención renal de Na y H22OO
AscitisAscitis
Fisiopatología de la Ascitis en la Fisiopatología de la Ascitis en la Cirrosis HepáticaCirrosis Hepática